Ajutine epilepsia on haigus, mille ajal ajupiirkonnas moodustub epileptiline aktiivsus. Kuna ajaline epilepsia kannatas paljusid kuulsaid isiksusi (näiteks Napoleon, Caesar, Van Gogh), nimetatakse seda ka "geeniusehaiguseks".
Ajutise epilepsia diagnoosimiseks ja raviks peate konsulteerima neuroloogi ja epileptoloogiga. Täielik leevendamine selle epilepsia vormi ilmingutest on võimatu, kuid pädev ravi võimaldab epilepsiahoogude sageduse olulist vähenemist.
Yusupovi haigla neuroloogiakliinikus pakutakse kõiki teenuseid mis tahes vormi epilepsia diagnoosimiseks ja raviks, kaasa arvatud ajutine epilepsia. Tänu kaasaegse meditsiinitehnoloogia kasutamisele annavad viimased ravimid kliinikus parimaid tulemusi epilepsia ravis.
Ajaline epilepsia: põhjused
Ajutise epilepsia põhjuseid võib jagada kahte rühma. Need on:
- perinataalne (tekib loote arengu ja sünnituse perioodil);
- sünnijärgne.
Ajutise epilepsia perinataalsed etioloogilised tegurid:
- emakasisene infektsioon (süüfilis, punetised, leetrid);
- loote hüpoksia;
- sünnivigastus;
- fokaalne kortikaalne düsplaasia;
- vastsündinu asfüücia.
Ajutise epilepsia postnataalsed etioloogilised tegurid:
- neuroinfektsioonid (brutselloos, neurosüüfilis, herpesinfektsioon, mädane meningiit, puukide ja Jaapani sääsk entsefaliit);
- peavigastused;
- isheemilised ja hemorraagilised löögid;
- aju aneurüsm;
- aju neoplasmid;
- intratserebraalsed hematoomid;
- skleroos;
- abstsess;
- ajutine skleroos.
50% juhtudest on ajalise epilepsia teke seotud mediaalse (mesiaalse) skleroosiga (mesiaalne ajutine epilepsia).
Nagu te teate, on epilepsiahoogu provotseeriv kahjustus aju ajalises peeglis, seega haiguse nimi - ajaline epilepsia. Samuti võib lokaliseeruda kahjustus, mis ei ole ajalises lõunas. Sellistel juhtudel tekivad aju teistes osades esinevad patoloogilised heited, mis kiirgavad ajalistele piirkondadele, millega kaasnevad vastavad sümptomid.
Ajaline epilepsia: sümptomid
Ajalise epilepsia debüüt võib esineda erinevates vanustes, sõltuvalt haiguse etioloogiast. Kombineerituna ajalise epilepsia ja mediaalse ajutise skleroosiga esineb lastel (6 kuud kuni 6 aastat) ebatüüpilised palavikuga krambid. Siis on patsiendil kaks kuni viis aastat haiguse spontaanne remissioon, mille järel hakkab ajaline epilepsia ilmnema psühhomotoorsete krampidega.
Ajutist epilepsiat iseloomustab lihtne, keeruline osaline ja sekundaarne üldine krambid. 50% -l juhtudest on sellisel epilepsia vormil krambihoog.
Lihtsate krampide korral jäävad patsiendid teadlikuks, tundub aura, mis eelneb keerukatele osalistele ja sekundaarsetele generaliseeritud krampidele. Nende iseloom võib viidata ajalise epilepsia keskuse lokaliseerimisele.
Mootori lihtsaid krampe iseloomustab silmade pööramine ja pea küljele, kus epileptiline fookus on lokaliseeritud, käe fikseeritud seadistus ja mõnikord jalad.
Sensoorsete lihtsate krampide korral kogevad patsiendid maitselisi lõhnaparandusi, nägemis- ja kuulmishalutsinatsioone ning süsteemset peapööritust.
Võib esineda vestibulaarne ataksia, mis on sageli kombineeritud muutunud ümbritseva ruumi illusiooniga.
Mõnel juhul tekivad ajutise epilepsiaga patsiendid epigastriliste, südame- ja hingamisteede somatosensoorsete paroksüsmide tekkeks. Nad tunnevad südame kokkutõmbumist ja distantseerumist, kurdavad kõhuvalu, iiveldust, kõrvetist, kurku kurgus, lämbumist. Selliste rünnakutega võivad kaasneda arütmia, vegetatiivsed reaktsioonid (hüperhüdroos, külmavärinad, kuum tunne, halb), hirm.
Mediobasaalse ajutise epilepsiaga patsientidel esineb lihtsaid epilepsiahooge, mille puhul vaimne funktsioon on halvenenud, tekib derealiseerumine ja depersonalisatsioon.
Keerukate osaliste krampide korral lülitavad patsiendid teadvuse välja, välised stiimulid ei reageeri. Liikumine võib peatuda, võib tekkida krampide puudumisel aeglane langus.
Teisese generaliseerunud krampide teket täheldatakse ajalise epilepsia progresseerumise korral. Selliste epilepsiahoogude korral kaotavad patsiendid teadvuse, kõigil lihasrühmadel on neil kloonilised-toonilised krambid. Sekundaarsed üldised krambid ei ole spetsiifilised. Ajutise epilepsia esinemist patsiendil võib näidata eelnevate andmetega lihtsate või keerukate osaliste rünnakute rünnakute kohta.
Aja jooksul kogevad ajutise epilepsiaga patsiendid vaimset, emotsionaalset, isiklikku ja intellektuaalset vaimu. Nad arendavad mõtlemise aeglust, liigset põhjalikkust ja viskoossust, vähendavad üldistavust, unustamatust, emotsionaalset ebastabiilsust ja konflikte.
Sageli esineb ajalises epilepsias mitmesuguseid neuroendokriinseid häireid. Naistel on menstruaaltsükkel häiritud, polütsüstiline munasarjavähk areneb, viljakus väheneb. Meessoost patsientidel on libiido vähenenud, ejakulatsioon on häiritud. Mõnel juhul tekivad patsiendid osteoporoosi, hüpotüreoidismi, hüperprolaktineemilise hüpogonadismi korral.
Ajaline epilepsia: ravi
Ajutise epilepsia ravimise peamine ülesanne on vähendada rünnakute sagedust ja saavutada haiguse remissioon ilma rünnakuteta.
Esiteks määratakse monoteraapia diagnoositud ajutise epilepsiaga patsientidele, kelle esimene ravim on karbamasepiin. Kui see ravim on ebaefektiivne, on ette nähtud valproaat, hüdantoiinid, barbituraadid või reservravimid - bensodiasepiinid, lamotrigiin.
Positiivsete tulemuste puudumisel monoteraapiast alustage polüteraapiat, mis hõlmab erinevaid ravimite kombinatsioone.
Ajutise epilepsia vastupanu pidevale epilepsiaravile võib patsientidele pakkuda kirurgilist ravi. Kõige sagedamini teostavad neurokirurgid ajalist resektsiooni, mõnel juhul - fokaalset resektsiooni, selektiivset hipokampotoomiat või amygdalotomiat.
Sümptomaatiline ajaline lõhe epilepsia: prognoos
Ajutise epilepsia kulgemise tunnused ja haiguse prognoos määratakse selle etioloogia alusel.
Narkootikumide remissioon saavutatakse ainult 35% juhtudest. Üldjuhul võimaldab konservatiivne ravi saavutada ainult teatud vähenemist epilepsiahoogudes.
Pärast ajalise epilepsia kirurgilist ravi 30-50% juhtudest kaovad rünnakud täielikult ja 60% patsientidest esineb neid palju harvemini. Kirurgilist sekkumist võib siiski kaasneda üsna tõsiste tüsistustega: kõne düsfunktsioon, hemiparees, alexia ja kodused häired.
Ajaline epilepsia: ravi ja diagnoos Yusupovi haiglas
Yusupovi haigla neuroloogiakliinik pakub kõiki meditsiiniteenuseid: põhjalikku diagnoosi, konservatiivset ravi, kirurgilist ravi ja kõigi epilepsia vormide rehabilitatsiooni. Ravimiteraapia käigus kasutatakse viimaseid ravimeid, millel on suurem efektiivsus ja vähene kõrvaltoimete arv. Eriti raskete ajutiste epilepsiajuhtude raviks on välja töötatud arenenud intensiivse rehabilitatsiooni meetodid.
Tänu Yusupovi haigla epileptoloogide suurele kogemusele ja kõrgele pädevusele, kes pidevalt täiustavad oma oskusi ja kasutavad neid mitmesuguste epilepsia raviks uusimate tehnoloogiate ja ravimitega, suudavad meie patsiendid saavutada pikka aega stabiilse remissiooni ja unustada nende tõsise haiguse.
Saate kohtuda Yusupovi haigla epileptoloogi arstiga, selgitada välja meditsiiniteenuste hinnangulised kulud ja selgitada haiglaravi nüansse kliinikule helistades või veebisaidi tagasisidevormi kaudu.
Ajutise epilepsia põhjused ja ravi
Epilepsia on üks närvisüsteemi kõige tuntumaid haigusi. Selle levimus on 5-10 juhtu 1000 elaniku kohta. Selle haiguse arengut uurib eriuuring - epileptoloogia. See ühendab paljusid teadusi ja on suunatud mitte ainult ravimeetodite õppimisele, vaid ka epilepsiahaigete sotsiaalse kohanemise parandamisele.
Sellel haigusel on palju klassifikaatoreid. Üks neist põhineb patoloogilise erutumise nidumispaigal: ajalise lõhe epilepsia, eesmine, okcipital.
Ajaline epilepsia on epilepsia osaline vorm, kui epileptoidne fookus paikneb ajalises lõunas. See on 35-55% kõigist sümptomaatilistest lokaliseeritud vormidest ja seda peetakse nende seas kõige levinumaks.
Etioloogia
Epilepsia põhjused on geneetilise eelsoodumuse ja orgaanilise ajukahjustuse kombinatsioon. Ajalise vormi algus on seotud perinataalse entsefalopaatia ja fokaalse kortikaalse düsplaasia anamneesiga.
Loote perinataalsed kahjustused hõlmavad hüpoksia, TORCH infektsioone, sünnitrauma ja teisi. Need põhjustavad aju arengut üldiselt ja eriti ajutiset lõhe, mis võivad tulevikus ilmneda erinevate neurogeensete haiguste tõttu. Pärast sündi on laps vastuvõtlik ka haigustele, mis võivad vallandada krambid: neuroinfektsioon, traumaatiline ajukahjustus, vähk, kesknärvisüsteemi vaskulaarsed häired ja palju muud.
Kliiniline pilt
Haigus avaldub isoleeritud auraga rünnakutes, mis on nende ilmingus väga erinevad. Ajutise epilepsia sümptomid jagunevad kaheks rühmaks, sõltuvalt sellest, milline osa ajalisest peeglist on mõjutatud.
Kõige sagedasem on amügdala-hipokampuse ajaline lõheepilepsia, mis moodustab 65% kõigist juhtudest. Haiguse debüüt sagedamini koolieas, kuid mõnikord võib see algada varem või hiljem. Kõige sagedamini on esimesed sümptomid ebatüüpilised palavikuga krambid. Neid iseloomustavad järgmised ilmingud:
- Haigus algab (kuni 6 kuud või 5 aastat);
- Rünnakud kestavad umbes 25-30 minutit;
- Osalise komponendi (motoorne, sensoorne, autonoomne häire) kohustuslik esinemine;
- Fokaalsete sümptomite tuvastamine;
- EEG-i spetsiifilised muutused (aju aktiivsuse vähenemine mis tahes ajalises juhtis).
Selle kliinilise vormi puhul on iseloomulikud komplekssed osalised rünnakud, millel on iseseisev teadvuse deaktiveerimine ja automaatika. Nad avalduvad patsiendi motoorse aktiivsuse ootamatu peatamisena. Ta peatub lühike, silmad lahti, hämmastuse või hirmu väljendus. Samuti ei ole tavaline, et koomiline (närimine, närimine või lakkumine) või gestuaalne automatism ilmneb. Rünnaku alguses täheldatakse pea, silmade ja keha lühikest muutumist epilepsiafookuse suunas.
Oluline kliiniline sümptom on vaimse funktsiooni rikkumine. Need on Jacksoni unistused: patsiendil on äkiline tunne “ärkvel magada”, mis on ebareaalsus selle kohta, mis toimub. Tema aeg võib oma kursust muuta - aeglustada või kiirendada. Sellele on iseloomulik, et ajalist epilepsiat iseloomustab derealizatsioon, depersonalisatsioon (enesehinnangu häire, autoskoopia nähtus).
Eraldi on võimalik täheldada krampide esinemist tugeva ebamõistliku hirmu tunde ilmumisega, harvemini - rõõmurünnakuid, õnne tunnet, kõrget vaimu (“Dostojevski epilepsia”).
Neokortikaalne ajaline epilepsia ei ole nii laialt levinud. Seda iseloomustab kuuldava (müra, muusika, häälte) või visuaalsete (komplekssete panoraam visuaalsete kujutiste esilekerkimine varem toimuvate elementidega) tekkimine. Patsiendid täheldasid vegetatiivsete sümptomitega pearinglust: tahhükardiat, naha hellust, suurenenud higistamist.
"Ajaline sünkoop" - patoloogilised märgid lateraalse epilepsia ajal. See on teadvuse aeglane väljalülitamine ilma krampide languseta. Võib-olla lisanduvad düstoonilised nähtused jäsemetes või mootori automaatikas.
Selliseid epilepsia sümptomeid ei tohi unustada kui isoleeritud aurasid. Need võivad olla vegetatiivsete vistseraalsete ilmingute vormis (ebamugavustunne maos, mida patsiendil on raske kirjeldada) või lõhna hallutsinatsioonid ("Jackson'i rünnakud"). Neid sümptomeid esineb 52% patsientidest.
Diagnostika
Elektroentsefalogrammi eemaldamist peetakse kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks. Kuid selle andmete tõlgendamine peaks toimuma vastavalt anamneesi, neuroloogilise uuringu ja laboratoorsete uuringute andmetele.
Patsientidel, kellel on elektroentsefalogrammil ajaline epilepsia, on interkotaalsel perioodil normaalsed väärtused. Andmed sõltuvad epileptoid-fookuse sügavusest: sügavale kohale võib uuring näidata normaalseid tulemusi isegi rünnaku ajal. Valepositiivsete tulemuste kõrvaldamiseks on uurimise standardiks invasiivsete elektroodide kasutamine ja mõnel juhul elektrokortikograafia.
Rünnaku ajal registreerib elektroencefalogramm muutused 93% juhtudest.
Patoloogiline aktiivsus võib olla kohalik, ulatudes eesmisele või kogu poolkerale ja mõnikord mõlemale aju poolkerale.
Ravi standardid
Ajaline epilepsia ravi on suunatud krampide sageduse vähendamisele, patsiendi kohanemise suurendamisele ühiskonnas ja stabiilse remissiooni tekkele.
Narkomaaniaravi põhineb monoteraapia põhimõttel. Alustage väikeste karbamasepiini annustega, millele järgneb annuse suurendamine. Tõhususe tõttu on soovitatav monoteraapia topomaxiga. Selle haiguse reservravim on valproehappe derivaadid. See on väga efektiivne sekundaarsete hernializeeritud krampide puhul, kuid keeruliste osaliste krampide korral on tulemus palju väiksem.
Polüteraapiat kasutatakse juhtudel, kui üks ravim ei ole seisundi parandamiseks piisav. Optimaalseks peetakse finlepsiini ja topomaxi, depakin koos topomaxiga või finlepsiniga koos depakiniga suurte annustega. Nende ravimite võtmise tõsine kõrvaltoime on nende väljendunud inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (kognitiivne langus, mäluhäired, ataksia) ja negatiivne mõju seedetraktile. Ajaline epilepsia ravimine on eluaegne ja nõuab seisundi pidevat jälgimist.
Juhtudel, kui narkomaaniaravi ei aita, kasutage kirurgilist sekkumist.
Ajutise epilepsia kirurgiline ravi viiakse läbi sagedaste raskete rünnakute korral, mis ei peata ravimeid ning on selge epilepsiavastane fookus.
Selle haiguse prognoos on väga tõsine ja sõltub ajukahjustuse tõsidusest. 1/3 patsientidest saavutatakse remissioon ainult ravimitega. Kõik teised vajavad kirurgilist ravi.
Ajutiste lobide epilepsia: märgid ja ravi lastel ja täiskasvanutel
Ajutist epilepsiat peetakse selle neuroloogilise häire kõige levinumaks vormiks. See anomaalia on põhjustatud sündide traumast, loote lämbumisest ja muudest põhjustest. Seda tüüpi epilepsia korral ilmneb kahjustuse esinemine aju ajalises lõunas. Hälbe algusjärgus ei pruugi olla krampe.
Mis on ajaline epilepsia, selle vormid
Ajaline epilepsia on kroonilise neuroloogilise patoloogia vorm, millega kaasnevad krambid. Esimest korda ilmneb häire osaliste rünnakute kujul, mida iseloomustab teadvuse säilitamine patsiendil. Pikaajalise progresseerumisega kaotab patsiendil järgmise hoogu ajal reaalsuse.
Sõltuvalt tegevuse fookusest eristatakse ajalise epilepsia vorme:
- operatiivne (isoleeritud);
- hipokampus;
- amygdala;
- külgsuunas.
Samal ajal kombineerivad enamik arstid diagnostika mugavuse huvides kolm esimest vormi amygdalo-hipokampuse (mediobasal) rühmaga ja eraldavad eraldi külgmise ajalise epilepsia. Viimane tüüpi patoloogia on vähem levinud kui esimene. Külgvormi iseloomustab kuuldud hallutsinatsioonid olematu müra või keerukamate helide kujul (muusika, hääled).
Patsientidel (eriti lastel) ilmneb sagedamini sümptomaatiline ajaline epilepsia. See häire vorm diagnoositakse igas neljandas sarnaste häiretega patsiendil. Peale selle on haiguse sümptomaatiline tüüp 60% juhtudest põhjustatud ajukahjustustest, vaskulaarsetest või muudest kaasnevatest haigustest.
Esimest korda diagnoositakse lastel epilepsia vorm. Sel juhul läheb haiguse debüüt sageli märkamatuks, kuna see avaldub ebatüüpiliste palavikuga krampide või isoleeritud aura vormis.
Põhjused
Ajaline epilepsia areneb paljude tegurite mõjul, mis on rühmitatud kahte rühma:
- perinataalne (sealhulgas emakasisene arengut mõjutavad tegurid);
- postnataalne (elu jooksul esinevad tegurid).
Ajutise epilepsia põhjused lastel on peamiselt tingitud järgmistest teguritest:
- enneaegne sünnitus;
- loote lämbumine (lämbumine);
- kortikaalne düsplaasia;
- loote infektsiooni loote arengu ajal;
- sünnitrauma;
- hüpoksia (hapnikupuudus).
Ajamõõt paikneb tsoonis, mis on loote ja tööjõu tekkimise ajal maksimaalse mõjuga. Selle osa kokkusurumise korral areneb koljuisheemia ja ajukoe skleroos. Tulevikus viib see epileptilise fookuse ilmumiseni.
Sekundaarne rühm ühendab järgmised tegurid:
- kasvajad, ajukoe põletikud;
- peavigastused;
- raske mürgistus;
- intensiivne allergiline reaktsioon;
- liigne joomine;
- vitamiinipuudus;
- ainevahetushäired ja vereringe;
- püsiv kõrge temperatuur;
- hüpoglükeemia.
Mõnikord ilmnevad haiguse tunnused ilma põhjuseta. See tähendab, et arstid ei suuda tuvastada neuroloogilisi häireid põhjustavaid tegureid. Ajutise epilepsia psühhosomatika ei ole samuti kindlaks tehtud. Stress võib põhjustada krambihoogu. Kuid närvi ülepinged ei suuda põhjustada epileptiliste fookuste teket.
Sümptomid
Sõltuvalt ajalise epilepsia vormist erinevad sümptomid. Sagedamini ilmneb haiguse algstaadiumis osaline krampide vorm ja seetõttu otsivad patsiendid abi alles pärast protsessi üldistamist.
Esimese epilepsia ajalise rünnakuga täiskasvanutel kaasneb motoorne häire:
- harja kinnitamine teatud asendis;
- jala ümberpööramine paremal või vasakul küljel (sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest);
- keerake silmad ja pea.
Need krambid on lühiajalised. Ja nendega ei kaasne teadvuse kadu. Aja jooksul ühendavad need sümptomid kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Samuti ei ole võimalik pearingluse rünnakuid.
Kuna ajaline epilepsia areneb, tekivad patsiendid hirmust, et praegused sündmused on ebarealistlikud. Lisaks areneb aktiivselt “deja vu” tunne. Arenevad sündmused, olukord ja teine patsient tajuvad, mis juhtus temaga minevikus.
Depersonalisatsiooni peetakse häire üheks sümptomiks, kui patsiendil on tunne, et teine isik kontrollib oma tegevust.
Arengu algstaadiumis raskendab epilepsia diagnoosi asjaolu, et kliinilisel pildil ei ole iseloomulikke märke.
Lihtsad krambid tulevikus muutuvad keerukaks, mida iseloomustavad järgmised nähtused:
- ajutine teadvusekaotus;
- jäsemete tahtmatu tõmbamine;
- reaalsuse tunde kaotamine;
- grimassid näol;
- patsient karjub, mumbles või teeb muid helisid.
Enne rünnakut või selle algust ilmnevad järgmised sümptomid:
- naha blanšeerimine;
- aktiivne higistamine;
- iiveldus;
- kõrvetised;
- õhupuudus;
- kõhuvalu;
- arütmia;
- valu rinnus.
Kaugelearenenud juhtudel põhjustab ajaline epilepsia vaimseid muutusi, millega patsient saab unustavaks, kahtlaseks, agressiivseks. Vähendatud ühiskondlikkus ja isoleeritus ei ole välistatud.
Ajutine epilepsia lastel
Esimest korda avastatakse lastel ajalise epilepsia sümptomeid vanuses 6 kuud kuni 6 aastat. Need sümptomid jäävad tavaliselt ilma vanemate tähelepanuta, kuna haigus ei põhjusta palavikuga krampe, mida põhjustab kõrge palavik. Tulevikus ei häiri haigus patsienti mitu aastat.
Vananedes põhjustab lapse ajaline epilepsia retsidiivi ajal kuulmis-, nägemis-, maitse- ja hallutsinatsioone. Samuti on võimalik ilmneda "goosebumpide" tunne kehal ja krambid.
Aja jooksul on täheldatud seotud epilepsia tõttu esinevaid häireid. Selle haigusega lapsed mäletavad informatsiooni halvemana, on emotsionaalselt ebastabiilsed ja ei ole võimelised abstraktset mõtlemist. Noorukitel mõjutab epilepsiafookuste esinemine puberteedi protsessi.
Diagnostika
Ajutiste lobide epilepsia diagnoosimine algstaadiumis on keeruline faktiga, et haigus ei põhjusta patsiendi elus väljendunud kõrvalekaldeid. Paljud inimesed ei pööra tähelepanu liikuvuse või osaliste krampide lühiajalistele viivitustele. Sagedamini diagnoositakse lastel patoloogia seoses vanemate muredega nende teadvuse "väljalülitamise" pärast.
Neuroloogilisi häireid on võimalik diagnoosida aju MRI abil. See meetod aitab tuvastada neuroloogiliste häirete põhjust: kasvajad, tsüstilised õõnsused ja muud probleemid. Polüsomnograafia abil diagnoositakse aju aktiivsuse muutusi teatud piirkondades.
Ravi ja prognoos
Ajaline lõhe epilepsia ravi on mõeldud rünnakute sageduse vähendamiseks ja remissiooni kestuse pikendamiseks. Esiteks viiakse läbi ravi, mille eesmärk on krampide pärssimine. Ainus ravim, mis nende ilmingutega toime saab, on karbamasepiin. Juhul, kui see abinõu ei ajendanud epilepsiat ajaliselt, toimub ravi järgmiste ravimitega:
Kui ajapiirkonna epilepsia ei ole nende ravimite abil ravitav, ühendatakse viimased Depakin või Lamictali tüüpi ravimitega. Sageli määratakse ka krambivastased ravimid ja hormonaalsed ravimid.
Selle haiguse operatsioon viiakse läbi, kui patsiendil on sagedased ja rasked krambid või on tuvastatud lokaalne epilepsiafookus. Selle protseduuri osana eemaldatakse aju kahjustatud osa.
Selle neuroloogilise häire prognoos sõltub paljudest teguritest. 35% juhtudest täheldati konservatiivse ravi positiivset tulemust. Tavaliselt võivad ravimid vähendada krampide esinemissagedust. Pärast operatsiooni täheldati täielikku taastumist 30-50% juhtudest. Ülejäänud patsientidel on epilepsiahooge vähem tõenäoline.
Ajaline epilepsia
Ajutine epilepsia on üks epilepsia vorme, kus epileptilise aktiivsuse fookus paikneb aju ajalises lõunas. Ajutist epilepsiat iseloomustab lihtne ja keeruline osaline epi-krambid ning haiguse edasine areng, sekundaarsed generaliseeritud krambid ja vaimsed häired. "Ajutise epilepsia" diagnoosimine võimaldab võrrelda kaebusi, neuroloogilise seisundi andmeid, EEG-i, polüsomnograafiat, MRI-d ja aju PET-i. Ajutist epilepsiat ravitakse mono- või polüteraapiaga epilepsiavastaste ravimitega. Kui need on ebaefektiivsed, kasutatakse kirurgilisi meetodeid, mis seisnevad rakkude eemaldamises ajalise lõhe piirkonnast, kus asub epileptogeenne fookus.
Ajaline epilepsia
Ajaline epilepsia on epilepsia kõige levinum vorm. See võtab peaaegu 25% epilepsia juhtudest üldiselt ja kuni 60% sümptomaatilise epilepsia juhtudest. Tuleb märkida, et ajalise epilepsia kliiniline pilt ei näita alati epileptilise fookuse paiknemist aju ajalises peeglis. On juhtumeid, kus patoloogiline väljavool kiirgab ajutisesse lõku teistest aju piirkondadest pärit kahjustusest.
Ajaline epilepsia uuring alustati Hippokratese ajal. Kuid enne neuroloogilisse praktikasse viimist aju intravitaalse visualiseerimise meetoditesse võib põhjused, miks ajutine epilepsia esineb, kindlaks teha vähem kui 1/3 juhtudest. MRI kasutamisega neuroloogias tõusis see näitaja 62% -ni ning täiendava PET-i ja stereotaktilise aju biopsiaga saavutas see 100%.
Ajutise epilepsia põhjused
Ajaline epilepsia võib vallandada mitmed tegurid, mis jagunevad perinataalseks, mõjutavad loote arengut ja sünnitust ning postnataalset. Mõnede andmete kohaselt on umbes 36% juhtudest ajaline epilepsia mingil moel seotud perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustusega: loote hüpoksia, emakasisene infektsioon (leetrid, punetised, tsütomegaalia, süüfilis jne), sünnitrauma, vastsündinu lämbumine, fokaalne kortikaalne düsplaasia.
Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia ajaloolise skleroosi (mesiaalse) mediaalse taustaga. Siiski ei ole veel lõplikku vastust küsimusele, kas mediaalne ajutine skleroos on ajaline epilepsia põhjus või tekib selle tagajärjel, eriti epi-krampide pikema kestusega.
Ajutise epilepsia klassifitseerimine
Vastavalt epileptilise aktiivsuse fookuse lokaliseerimisele ajalises peeglis liigitatakse ajaline epilepsia nelja vormi: amygdulaarne, hipokampus, külg ja operaalne (isoleeritud). Kliinilises praktikas suurema mugavuse huvides kasutatakse ajaline epilepsia jagunemist kaheks rühmaks: külg- ja mediobaalsed (amygdalogyppocampal).
Mõned autorid eristavad bitemporaalset (kahepoolset) ajalist lambi epilepsiat. Ühest küljest võib see olla seotud samaaegse kahjustusega mõlemale ajalisele lõhele, mida täheldatakse sagedamini ajalise epilepsia perinataalses etioloogias. Teisest küljest võib haiguse progresseerumisel tekkida ka peegli epilepsiafookus.
Ajutise epilepsia sümptomid
Sõltuvalt etioloogiast debüüsib ajaline epilepsia erinevates vanuserühmades. Patsientidele, kelle ajaline epilepsia kombineeritakse ajalise skleroosiga, on iseloomulik, et haigus ilmneb lapsepõlves ilmnevatest ebatüüpilistest palavikust põhjustatud krambihoogudest (kõige sagedamini ajavahemikus 6 kuud kuni 6 aastat). Seejärel täheldatakse 2-5 aasta jooksul spontaanset ajalise epilepsia remissiooni, mille järel tekivad psühhomotoorsed krambid.
Ajutise hobuse epilepsiale iseloomulikud epilepsiahoogude liigid on: lihtsad krambid, kompleksne osaline (CST) ja sekundaarne generaliseeritud (AIV) krambid. Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia koos krambihoogudega.
Lihtseid krampe iseloomustab teadvuse säilitamine ja sageli eelneb SPP või VGP aura kujul. Oma olemuselt saab hinnata ajalise epilepsia keskuse asukohast. Mootori lihtsad krambid avalduvad pea ja silmade pööramisel epileptilise fookuse lokaliseerimise suunas, käe fikseeritud seadistusele ja harva jalgadele. Sensoorsed lihtsad krambid võivad esineda maitse või lõhna paroksüsmide, kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide, süsteemse peapöörituse hoogude kujul.
Võib esineda vestibulaarse ataksia krambid, mis on sageli kombineeritud ümbritseva ruumi muutuste illusiooniga. Mõnel juhul kaasneb ajaline epilepsia südame, epigastria ja hingamisteede somatosensoorsete paroksüsmidega. Sellistel juhtudel kurdavad patsiendid südame, kõhuvalu, iivelduse, kõrvetiste, kurgu tunne, lämbumise rünnaku tunne. Võimalik on arütmia, vegetatiivsed reaktsioonid (külmavärinad, hüperhüdroos, hellitus, soojustunne), hirmu tunded.
Mediobasaalset ajalist epilepsiat kaasneb sagedamini lihtsaid epi-krampe, millel on halvenenud vaimne funktsioon ja derealiseerumise ja depersonalisatsiooni sümptomid. Derealizatsiooni nähtused seisnevad „ärkamises“, aja kiirendamise või aeglustumise tunses, tuttavas keskkonnas kui „mitte kunagi näinud” või uute sündmuste kui „varem kogenud”. Depersonalisatsioon avaldub patsiendi identifitseerimises, kellel on igasugune väljamõeldud iseloom; tunne, et patsiendi mõtted või tema keha tegelikult ei kuulu temale.
Keerulised osalised krambid on teadvuse kadu, mis ei reageeri välistele stiimulitele. Ajalises epilepsias võivad sellised rünnakud tekkida motoorse aktiivsuse peatamise korral (patsient näib külmuvat), ilma peatumiseta ja aeglase langusega, millega ei kaasne krampe. Reeglina moodustavad SPP-d ajalise epilepsia meediakeskse vormi kliinilise pildi aluseks. Sageli kombineeritakse neid erinevate automatismidega - korduvaid liikumisi, mis võivad olla enne rünnaku algust või de novo toimumist algatatud tegevuste jätkumine. Õhutundlikud automatismid avalduvad naeratusena, imemiseks, lakkumiseks, närimiseks, neelamiseks jne. Mimika automatismid on erinevad grimassid, frowning, vägivaldne naer, vilkuv. Ajaline epilepsia võib kaasneda ka žestide automatiseerimisega (paitab, kriimustada, koputades, tähistades aega, vaadates ringi jne) ja verbaalset automatismi (hissing, sobbing, korduvad individuaalsed helid).
Sekundaarsed üldised krambid tekivad tavaliselt ajalise epilepsia progresseerumisel. Need esinevad teadvuse kadumisega ja klooniliste-tooniliste krampidega kõigis lihasrühmades. Sekundaarsed üldised krambid ei ole spetsiifilised. Kuid eelnevad lihtsad või keerulised osalised krambid kinnitavad seda, et patsiendil on täpselt ajaline epilepsia.
Aja jooksul põhjustab ajaline epilepsia vaimset, emotsionaalset, isiklikku ja intellektuaalset vaimu. Ajutise epilepsiaga patsiendid on aeglased, liiga üksikasjalikud ja neil on mõtlemise viskoossus; unustatavus, vähenenud võime üldistada; emotsionaalne ebastabiilsus ja konflikt.
Paljudel juhtudel kaasneb ajaline epilepsia mitmesuguste neuroendokriinsete häiretega. Naistel on rikutud menstruaaltsüklit, polütsüstilist munasarja, viljakuse vähenemist; meestel, vähenenud libiido ja ejakulatsiooni halvenemine. Eraldi vaatlused näitavad juhtumeid, kus ajalise epilepsiaga kaasnes osteoporoosi, hüpotüreoidismi ja hüperprolaktineemilise hüpogonadismi teke.
Ajutise epilepsia diagnoos
Tuleb märkida, et ajaline epilepsia kujutab endast teatud diagnostilisi raskusi nii tavalistele neuroloogidele kui ka epileptoloogidele. Ajutine epilepsia diagnoosimine täiskasvanutel ei ole sageli võimalik, sest patsiendid pöörduvad arsti poole ainult siis, kui esineb sekundaarseid generaliseerunud krampe. Lihtsad ja keerulised osalised krambid jäävad patsientidele nähtamatuks või neid ei käsitleta ettekäändena arsti juurde minekuks. Lastel epilepsia õigeaegsem diagnoosimine on tingitud asjaolust, et lapsevanemad annavad neile arstiabi, mis on mures teadvuse, käitumise ja lastel täheldatud automatismide vastu.
Ajaline epilepsia ei kaasne sageli neuroloogilise seisundi muutumisega. Vastavaid neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse ainult juhul, kui epilepsia põhjuseks on fokaalne kahjustus ajalise lõhe suhtes (kasvaja, insult, hematoom jne). Lastel on mikrofokaalsed sümptomid võimalikud: vähesed koordineerimishäired, VII ja XII paari FMN-i puudulikkus, suurenenud kõõluste refleksid. Haiguse pika kulgemisega tuvastatakse iseloomulikud vaimse ja isiksuse häired.
Täiendavad diagnostilised raskused on seotud asjaoluga, et ajutine epilepsia esineb sageli tavapärasel elektroentsefalogrammil (EEG) muutumatul kujul. EEG-i avastamist saab hõlbustada EEG une ajal, mis viiakse läbi polüsomnograafia ajal.
Aju MRI aitab paljudel juhtudel kindlaks teha põhjuse, miks esines ajaline epilepsia. Kõige tavalisem järeldus selle käitumisest on mediaalne ajutine skleroos. MRI võib diagnoosida ka kortikaalse düsplaasia, tuumorite, vaskulaarsete väärarengute, tsüstide, atroofiliste muutuste tekkimist ajalises lõunas. Ajutise epilepsiaga PET-aju näitab metabolismi vähenemist ajalises lõunas, mõjutades sageli talamusi ja basaalganglione.
Ajutise epilepsia ravi
Ravi peamine ülesanne on vähendada rünnakute sagedust ja saavutada haiguse remissioon, st rünnakute täielik puudumine. Patsiente, kellel on diagnoositud ajutine epilepsia, ravitakse monoteraapiaga. Esmane ravim on karbamasepiin, mille ebaefektiivsus on ette nähtud valproaatide, hüdantoiinide, barbituraatide või reservravimitega (bensodiasepiinid, lamotrigiin). Kui ajaline epilepsia ei reageeri monoteraapiale, siis mine erinevate ravimite kombinatsioonidega polüteraapiasse.
Juhtudel, kui ajaline epilepsia on resistentne käimasoleva epilepsiavastase ravi suhtes, kaalutakse kirurgilise ravi võimalust. Kõige sagedamini teostavad neurokirurgid ajalist resektsiooni, harvemini - fokaalset resektsiooni, selektiivset hipokampotoomiat või amygdalotomiat.
Ajutise epilepsia prognoos
Ajaline epilepsia ja selle prognoos sõltub suures osas selle etioloogiast. Narkootikumide remissiooni saab saavutada ainult 35% juhtudest. Sageli põhjustab konservatiivne ravi ainult krampide vähenemist. Pärast kirurgilist ravi on 30–50% juhtudest täheldatud krampide täielikku puudumist ja 60–70% patsientidest on nende esinemissagedus oluliselt vähenenud. Siiski võib operatsioon põhjustada selliste komplikatsioonide tekkimist nagu kõnehäired, hemiparees, alexia ja kodused häired.
Ajaline epilepsia
Epilepsiat peetakse üheks tavaliseks neuroloogiliseks haiguseks, mida peetakse krooniliseks. Põhjuseks on sageli aju kahjustamine. Kõige olulisem sümptom on epipad, mida isik on raske kontrollida. Artiklis räägitakse ka selle haiguse ravist ja prognoosist, mille üldine tüüp on ajaline epilepsia.
Mis on ajaline epilepsia?
Epilepsia on inimkonnale teada juba ammu. Mis on ajaline epilepsia? See on üks epilepsia vorme, mille kahjustus paikneb aju ajalises küljes. Seda iseloomustab sama tüüpi epilepsia kui muud tüüpi epilepsia.
See vorm avaldub lihtsates epipridatsioonides, kui inimene säilitab teadvuse ja rasketes, kui teadvus kaob. Epilepsiahoogud on vahelduvad, st korduvad. Kuid ajaline epilepsia ei ole lause. Haiguse kontrollimiseks on palju kirurgilisi meetodeid.
Krampide sagedusest tekivad vaimsed häired. Arstid ütlevad sageli, et haigus võib paikneda mitte ajalises lõunas, vaid teises osakonnas, kuid see võib kiirgada ajalise lõhe poole.
Seda haigust uuritakse. Arst identifitseerib teda spetsiaalsete diagnostiliste uuringute abil, nagu ta ette näeb. Ajutise epilepsia diagnoosimiseks määratakse:
- MRI
- PET aju.
- EEG.
- Neuroloogilise seisundi andmed.
- Polüsomnograafia
Ravi teostatakse sageli mitte ainult meditsiinilise, vaid ka psühhoterapeutilise.
Ajutise epilepsia põhjused
Ajaline epilepsia viitab närvisüsteemi patoloogiatele. Sageli on olemas seos ainevahetusega, mis puruneb olemasolevate krampide tõttu. Krampide kahjustus paikneb aju ajalises peeglis. Arenevad patoloogilised heited põhjustavad krampe. Sageli esineb selliseid heitmeid aju teistes osades, kiirgades ajalistele piirkondadele ja põhjustades vastavaid sümptomeid. Millised on ajaline epilepsia põhjused?
Tavaliselt jagunevad haiguse väljanägemist mõjutavad tegurid perinataalseks (loote arengu ajal) ja sünnijärgseks (pärast lapse sünnitust elu jooksul).
Ajutise epilepsia perinataalsed põhjused on:
- Enneaegne sünnitus
- Kortikaalne düsplaasia.
- Intrauteriinne infektsioon.
- Sünni trauma.
- Vastsündinu lämbumine.
- Hüpoksia - hapnikupuudus.
Oluline on see, kuidas sünnitus läheb. Lapse sünnikanali läbimise ajal surub pea pea. Peamine rõhk tekib hipokampusel. Selle tulemusena tekib isheemia, skleroos, mis viib patoloogilise elektrilise tühjenemise allika tekkeni.
Ajutise epilepsia postnataalsed põhjused on järgmised:
- Traumaatiline ajukahjustus.
- Nakkus.
- Mürgistus.
- Allergilised reaktsioonid.
- Põletikulised protsessid ja kasvajad ajus.
- Kõrge temperatuur
- Liigne alkoholi tarvitamine.
- Metaboolsed häired.
- Vereringehäired.
- Hüpoglükeemia
- Vitamiini puudus.
- Vaskulaarsed anomaaliad: koopa angioom, arterio-venoosne väärareng.
Vanemate geneetilisest pärandist tingitud epilepsia ülekande protsent on väga väike. Kui asjakohased tegurid seda soodustavad, võib edastada ainult haiguse ilmnemise eelsoodumust.
Mõnel juhul ei ole võimalik kindlaks teha ajutise epilepsia põhjuseid. Hoolimata kõigist diagnostilistest meetmetest on tegurid ebaselged.
Ajutine epilepsia muutub tavaliseks negatiivsete keskkonnategurite tõttu, mis aitavad kaasa sellele:
- Õhusaaste.
- Toidu toksilisus.
- Stressiivne tegevus.
Ajutise epilepsia sümptomid
Ajutise epilepsia esimesed sümptomid võivad tekkida varases eas. Kuigi haigus võib ilmneda igas vanuses. Esimest korda on seda võimalik jälgida ajavahemikus 6 kuud kuni 6 aastat. Haiguse peamine sümptom on osaline rünnak, mis võib olla lihtne, keeruline või sekundaarne.
Lihtsate rünnakutega teadvuse säilitamisega on selliseid ajutise epilepsia tunnuseid:
- Fikseeritud paigaldusharja.
- Silmade pöördumine ja pea suunas epileptiline fookus.
- Mõnikord muutub jalg.
- Süsteemne peapööritus.
- Maitse ja lõhna paroxysms. Maas on tunne ebameeldivat maitset, lõhna, valu.
- Kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid.
- Ruumilise taju moonutamine.
- Teadvuse kaotus puudub.
- Reaalsuse hirmu tekkimine.
- Lootusetuse tunde ilmumine.
- Depersonalisatsioon.
- Reaalajas kaotus.
- Déjà vu (tunne, et see, mis juba toimub) ja zhamevyu (tuttavad inimesed või olukord muutuvad võõraseks).
- Selle seisundi haruldased sümptomid on kõhuvalu, kõrvetised, iiveldus, vegetatiivsed reaktsioonid, lämbumine, torkehaigus, arütmia, depressioon südame piirkonnas.
Lihtsad osalised krambid viitavad sageli tõsise haiguse kujunemisele, mis hakkab varsti avalduma keerulisemates ajutise epilepsia vormides. Selle seisundi sümptomid on järgmised:
- Teadvuse kaotus
- Aja mõttes kaotus.
- Pimendumine paigal, aeglane langus ilma krambihoogudeta, motoorne aktiivsus peatumata.
- Automatismid on korduvad toimingud. Need on järgmised:
- Neelamine.
- Närimine.
- Smacking.
- Imemine
- Ristimine.
- Vilkumine.
- Hõõruda
- Hissing.
- Mumbling
- Hüppamine
- Kinni
- Käte hõõrumine
- Pekslemine
- Vaadates ringi
- Meetmete teadvusetus.
- Toimingud tunduvad olevat teadlikud (patsient lülitab gaasi sisse, juhib autot jne).
- Ravile reageerimise puudumine.
- Vastuse puudumine välistele stiimulitele.
Sarnased rünnakud kestavad 3 minutit ja pärast seda tunneb patsient peavalu ja ei mäleta, mis toimub.
Sekundaarseid üldistatud krampe kaasneb krambid ja teadvuse kadu, mis kujutab endast ajutist epilepsiat.
Aja jooksul rikub inimene emotsionaalset ja isiklikku, intellektuaalset ja vaimset sfääri. Patsient saab tagasi, aeglane, vastuoluline, pikk mõtlemine.
Ajutine epilepsia lastel
Sageli ilmub ajaline epilepsia lapsena. Mõiste, kus kahjustus asub, on juba antud selle nimest. Ajutine epilepsia lastel avaldub erinevates vormides: fokaalne, kompleksne osaline, sekundaarselt generaliseeritud.
80% juhtudest eelneb epilepsiahooge seisundile, mida nimetatakse auraks. Sõltuvalt fookuse lokaliseerimisest on aura:
- Kuulmis - laps kuuleb erinevaid helisid.
- Visuaalne - nägemishäire, milles laps võib oma nägemise kaotada, näha kergeid sädemeid, hallutsinatsioone.
- Lõhn - patsient kuuleb erinevaid maitseid.
- Maitse - suus on erinevaid tundeid.
Lihtsate osaliste krampide korral säilitab patsient teadvuse, on võimeline kirjeldama kõiki neid tundeid, mis talle tekivad.
Rünnakud jagunevad:
- Sensoorne: goosebumpide indekseerimine, maitse ja kuulmisavaldused.
- Mootor: krambid.
Rünnaku ajal esinevad tunded on sama iseloomuga. Suus on ebameeldiv (sageli) maitse või maitse. Tundub, et „unistus saab tõeks“, moonutatud vormis on moonutatud ajutine taju ja esemeid.
Kompleksseid osalisi krampe iseloomustab automatism ja teadvuse kadumine. Sellisel juhul saab laps riietuda ja minna kuhugi.
Parem on diagnoosida haigus mitte ainult elektroenkefalograafia abil, mis näitab rikkumisi ainult rünnaku ajal, vaid ka MRI ja positronemissioontomograafia abil.
Ajutise epilepsiaga lapse arengus esineb teatud häireid:
- Häiritud intellektuaalne areng.
- Emotsionaalne ebastabiilsus.
- Vähendage abstraktset mõtlemist.
- Mälu kahjustamine
- Uue materjali tajumise raskused.
- Viha ja pisarus.
- Vegetatiivne düstoonia.
- Patoloogia seksuaalses arengus.
- Higistamine, allergiad maos, südamepekslemine, hingeldus - seotud sümptomid.
Ajutise epilepsia ravi
Ajaline epilepsia võib diagnoosida kuni aasta. Enamik ravimeetodeid on suunatud krampide esinemise kontrollimisele, vähendades nende ilmingute arvu. See aitab pikendada remissiooni aega ja parandada patsiendi tervist. Õigeaegse ravi korral võib 60% juhtudest täielikult haigestuda.
Ajaline epilepsia ravis kasutati krambivastast ravi, mis 60% juhtudest vähendab krampide arvu ja 11-25% juhtudest täheldati krampide pikaajalist puudumist.
Antiepileptilised ravimid on olulised ja neid kasutatakse monoteraapiana ja polüteraapiana. Siin kasutatakse:
- Valproaadid
- Hüdantoiinid.
- Barbituraadid.
- Fenütoiin.
- Karbamasepiin.
Ühe ravimi ebaefektiivsusega määratakse mitu patsienti korraga (Finlepsin ja Lamictal või Finlepsin ja Depakine). Samuti on ette nähtud lamotrigiin ja bensodiasepiinid. Kuid patsient saab neile sõltuvust. Nad annavad rünnakute alguses ainult ajutise mõju. See sunnib arsti kasutama teisi epilepsia ajalisi ravimeetodeid - neurokirurgilist sekkumist:
- Amigdalotoomia.
- Selektiivne hipokampotoomia.
- Fookuse resektsioon.
- Ajaline resektsioon.
Need protseduurid võimaldavad teil püsivalt vabaneda epilepsiahoogudest (75-80% juhtudest), kuna nende esinemise fookus on kõrvaldatud. Ülejäänud (keerulisemates) juhtumites on need meetmed ebaefektiivsed. Võivad tekkida tüsistused:
- Hemiparees.
- Kodused häired.
- Kõnehäire
Seepärast võetakse meetodi valimisel arvesse mitmeid tegureid, mida arst diagnoosib.
Prognoos
Ajaline epilepsia prognoos sõltub täielikult võetud meetmetest. Kui ravi ei toimu, siis patsient liigub haiguse suunas, mis mõjutab vaimset võimekust, samuti emotsionaalset ja isiklikku sfääri. Võimalikud neuroendokriinsed patoloogiad:
- Naistel esineb polütsüstilist munasarja, vähenenud viljakas funktsioon, menstruaaltsükli muutus.
- Meestel on täheldatud ejakulatsiooni düsfunktsiooni ja libiido vähenemist.
Teised ajalise epilepsia tüsistused võivad olla:
- Osteoporoos
- Hüperprolaktineemiline hüpogonadism.
- Hüpotüreoidism.
Kirurgia 30% juhtudest kõrvaldab inimese täielikult epileptilistest krambihoogudest, 60% -l on krambid üsna haruldased. Samuti avaldab see positiivset mõju inimese intellektuaalsele tegevusele, parandab nende mälu, nagu märkis psühhiaatrilise abi veebisait psymedcare.ru.
Haiguse ennetamine võib toimuda haiguse õigeaegse avastamise, eelnevate tegurite, adekvaatse ravi ja neuroinfektsioonide tekke vältimise vormis. Kui inimesel ei ole epilepsiahooge, võib ta rahulikult töötada, kuid mitte ainult kõrge kõrgusega töös, liikuvate objektide või tulega.
Normaalsele elule naasmine on täiesti võimalik, kui isik kasutab meditsiinilisi soovitusi ja läbib õigeaegselt ravi. See ei mõjuta pikaealisust.
Ajutised epilepsia sümptomid
Ajutine epilepsia on teatud tüüpi krooniline neuroloogiline haigus, mida iseloomustavad korduvad krambid. Samal ajal paikneb epileptilise aktiivsuse fookus aju ajalise lõhe kesk- või külgsuunas. Epilepsia ajaline vorm ilmneb lihtsates, osalistes epipripides, kui teadvus on säilinud, ja keerulisi osalisi epipripke, kui patsient kaotab teadvuse. Haiguse sümptomite edasise laienemisega kaasnevad sekundaarsed generaliseerunud krambid ja täheldatakse vaimseid häireid. Seda tüüpi epilepsiat peetakse haiguse kõige levinumaks vormiks.
Ajaline epilepsia võib põhjustada mitmeid tegureid. Mõnel juhul paikneb patoloogiline väljavool mitte aju ajalises osas, vaid kiirgab seda teistes aju piirkondades asuvast kahjustusest.
Ajutise epilepsia põhjused
Haigestumine viitab närvisüsteemi patoloogiatele. Lisaks mõjutab see ka protsesse, mis on seotud ainevahetusega.
Ajutine epilepsia on nii nime saanud epileptilise fookuse asukoha tõttu, mis põhjustab korduvaid rünnakuid. Patoloogilist heakskiitu võib genereerida ka aju ajalistes piirkondades, vaid pigem sinna aju teistest piirkondadest, tekitades vastavaid reaktsioone.
Ajaline epilepsia põhjustab selle moodustumisele palju erinevaid põhjuseid. Neid võib jagada tingimuslikult kaheks rühmaks: perinataalsed, mis hõlmavad tegureid, mis mõjutavad loote küpsemist ja sünnitusprotsessi ning sünnijärgset, st elu jooksul.
Esimesse rühma kuuluvad kortikaalne düsplaasia, enneaegne sündmus, vastsündinute asfüksia, emakasisene infektsioon, sünnitrauma, hapnikupuudus (hüpoksia). Ajutine piirkond on oma asukoha tõttu avatud üldise protsessi piiravatele mõjudele. Peakonfiguratsiooni ajal (kompenseeriv-adaptiivne protsess, mis tagab lapse pea kuju ja suuruse kohanemise, kui see läbib sünnikanali sellele mõjuvatele jõududele), surutakse hipokampus sünnikanalis kokku. Selle tulemusena tekivad stranguleeritud kudedes skleroos, isheemia ja seejärel transformeeruvad patoloogilise elektrilise aktiivsuse allikaks.
Teine rühm hõlmab tõsiseid joobeseisundeid, traumaatilisi ajukahjustusi, infektsioone, kasvaja või põletikulisi protsesse, mis paiknevad ajus, mitmesuguseid allergilisi reaktsioone, alkohoolsete jookide liigset tarbimist, kõrget temperatuuri, metaboolseid ja vereringehäireid, hüpoglükeemiat, vitamiini puudust.
Ajutine epilepsia võib sageli tekkida hipokampuse skleroosi tõttu, mis on ajalise lõhe hippokampuse seadme kaasasündinud deformatsioon.
Sageli ei saa selle haiguse tekkimise põhjuseid kindlaks teha isegi üksikasjaliku diagnostika ja põhjaliku uurimise korral.
Aegse epilepsia ülekandumise tõenäosus vanematelt nende järglastele on üsna väike. Sageli võivad lapsed pärida ainult eelsoodumust kõnealuse patoloogia esinemise suhtes mitmete tegurite mõjul.
Tänapäeval avastatakse rohkem inimestel fronto-ajaline epilepsia. See on tingitud sellistest teguritest nagu püsivalt kasvav mürgine keskkonna reostus, kõrge toksiinide sisaldus toiduainetes ja suurenenud stressist tingitud elutingimused. Lisaks on sellist haiguse vormi põdevatel patsientidel sageli mitmeid kaasnevaid haigusi, mis kaovad pärast piisavat esmast ravi.
Ajutise epilepsia sümptomid
Etioloogiline tegur määrab kliinilise pildi, selle tõsiduse ja debüüdi, mistõttu sümptomaatiline ajaline epilepsia võib alata igas vanuses. Patsientidel, kellel esineb selle haiguse vorm samaaegselt ajalise ajutise skleroosiga, algab see patoloogia atüüpiliste palavikuga krampidega, mis esinevad varases eas (tavaliselt kuni 6 aastat). Pärast seda võib kahe kuni viie aasta jooksul esineda haiguse spontaanne remissioon, mille järel ilmuvad psühhomotoorsed krambid.
Kuna kõnealuse haiguse diagnoos on meditsiinilise abi saamiseks epilepsiaga patsientide hilise ravi tõttu üsna keeruline, siis kui krambid on juba ulatuslikud, on vaja teada ajalise epilepsia peamisi ilminguid. Sageli jäävad ajutise epilepsia sümptomid, mida sageli väljendavad lihtsad osalised krambid, ilma patsiendi piisava tähelepanuta.
Haiguse vormi arvestades iseloomustavad krampide kulgu kolme variatsiooni, nimelt osalisi lihtkonvulsioone, keerulisi osalisi krampe ja sekundaarseid generaliseeritud krampe. Enamikul juhtudel ilmneb sümptomaatiline ajaline epilepsia rünnakute segasuse tõttu.
Lihtsaid krampe iseloomustab teadvuse säilitamine. Sageli eelnevad need keerukate osaliste krampide või sekundaarse generaliseerunud krambihoogudena aura kujul. Selle patoloogia vormi kahjustuse lokaliseerimist saab määrata oma rünnakute olemuse järgi. Mootori lihtsaid krampe leitakse käte fikseeritud paigaldusest, pöörates silmad ja suunates epileptogeenset fookuse asukohta, mis ilmnevad harvemini jalgade ümberpööramise vormis. Sensoorsed lihtsad krambid võivad ilmneda nagu haistmis- või maitseparoksüsmid süsteemse peapöörituse, nägemis- või kuulmishalutsinatsioonide rünnakute kujul.
Seega on ajutise epilepsia lihtsatel osalistel krampidel järgmised sümptomid:
- teadvuse kaotuse puudumine;
- lõhna ja maitse moonutuste ilmnemine, näiteks kaebavad patsiendid ebameeldiva aroomi, ebameeldiva tunne suus, kurdavad valu maos ja räägivad kurja ebameeldiva maitse tundmisest;
- tegelikkuse hirmu tekkimine, aja möödumise mõiste moonutamine (patsiendid, kes on väikeses ruumis, võivad seda pidada tohutuks, ruumis asuvad objektid tunduvad ka hiiglaslikud;
Krampide ajal võivad inimesed tunda praeguse ebareaalsust, teisisõnu, patsient on oma maailmas, mitte tegelikkuses. Lisaks on olemas „deja vu” olukordi. Inimesed hakkavad arvama, et kogu keskkond, keskkond, lähedalasuvad objektid olid varem nende elus. On ka vastandlikke sümptomeid, mida ravim on nimetanud nimetuseks “jammevu”, mis tähendab äkilist tunnet, et tuntud isik või koht muutub patsiendi meeles ebatavaliseks või teadmata. Tundub, et kogu teave nende kohta mälust hetkest täielikult kadus. Paljud uuringud on näidanud, et "deja vu" tundis vähemalt kord üheksakümmend seitse protsenti inimestest. Koos sellega täheldatakse zhamevyu palju harvemini.
Samuti võib esineda depersonalisatsiooni tunne, kus patsient usub, et keegi teine kontrollib tema mõtlemist, tundub, et ta näeb oma küljest.
Lihtsad osalised krambid võivad lühikese aja jooksul kujuneda keerukaks osaliseks krambiks.
Rünnakute keerulist osalist vormi iseloomustavad järgmised ilmingud:
- võimalik teadvushäire;
- arestimise ajal reaalsuse kaotamine;
- kõik tema tegud on teadvuseta (näiteks teevad käed pidevalt mingit manipuleerimist käte hõõrudes, esemete sorteerimises, riiete asetamises);
- Muidugi näib, et patsient õpib uuesti närima ja neelama, ta naerab, teeb nägu;
- mõnikord võib üksikisik täita, nagu oleks tahtlik tegevus, näiteks auto juhtimine, gaasi sisse lülitada, toitu valmistada;
- apellatsioonkaebusele ei ole vastust.
Selle arestimise kestus on umbes kolm minutit. Selle lõpus ei saa patsient aru, mida ta tegi. Lisaks on inimestel tavaliselt pärast rünnakuid peavalu.
Sekundaarsed üldised krambid esinevad ajalise lõhe epilepsia progresseerumisel. Rünnakud läbivad sageli teadvuse kadu ja nendega kaasnevad väljendunud krambid.
Ajaline epilepsia, prognoos võib olla pettumus, kui te ei võta mingeid meetmeid, sest haigus areneb kiiresti ja seisund halveneb. Vähendatud vaimse võimekusega patsientidel toimub emotsionaalses ja isiklikus sfääris mitmeid muutusi.
Peamiselt on fronto-ajaline epilepsia kaasas erinevad neuroendokriinsed patoloogiad. Nõrgemas sugupooles esineb polütsüstiliste munasarjade haigus, väheneb viljakas funktsioon, menstruatsioonihäired, tugevam sugu, libiido vähenemine ja ejakulatsiooni düsfunktsioon. Mõnel juhul võib sellist epilepsiavormi kaasneda osteoporoos, hüpotüreoidism ja hüperprolaktineemilise hüpogonadismi teke.
Ajutine epilepsia lastel
Seda haigust võib seostada epilepsia sümptomaatilise fokaalse vormiga. Ainuüksi nimetus „ajaline epilepsia” sisaldab viiteid ajureaktsioonide tekke keskpunkti paiknemisele ajus.
Laste puhul iseloomustab epilepsia ja sümptomite tunnuseid mitmesugused krambid, mis sõltuvad epileptilise fookuse lokaliseerimisest. Rünnakud on kõnealuse patoloogia ajalises vormis ja võivad olla kesksed, keerulised osalised ja ka teisejärgulised. Kaheksakümmend protsenti juhtudest eelneb epipridatsioonidele eriline seisund, mida meditsiinis nimetatakse aura.
Aura ja selle sisu ekspressioon sõltub ka epileptilise fookuse asukohast. Sellega seoses on aura: maitse, visuaalne, maitsev ja kuuldav. Visuaalset aura iseloomustab seos visuaalse tajumise häirega, seetõttu avaldub see näiteks nägemise kaotus, kerged sädemed, hallutsinatsioonid. Kui patsiendi maitse aura tunneb suus mingit maitset, lõhnaga - on erinevaid maitseid; kuulmisega saavad patsiendid kuulda erinevaid helisid.
Lihtsatel osalistel krampidel on üks omadus - puutumatu teadvus, kus epileptik on võimeline kirjeldama oma tundeid.
Seega võivad krambid olla: sensoorsed (patsient tunneb indekseerimist, tinnitust, kuulmis- ja hõrgutunnuseid) ja mootorit (krambid).
Tavaliselt on ilmingud stereotüüpsed. Isik tunneb kas sama lõhna (sageli ebameeldiva iseloomuga), näiteks bensiini või põletatud kummi lõhn või suu muutumatu maitse. Patsiendid seostavad tihti oma tundeid “ärkveloleku” olukorraga: ajutise taju tunde muutus, olukorra objektid on moonutatud.
Krampide keerulisi osalisi vorme iseloomustab teadvuse kaotus ja automaatika (patsientide monotoonne toime: peopesade hõõrumine, riiete segamine, raha arvestamine). Haiguse raskema kuluga saab laps ise riietuda ja ära minna.
Traditsiooniliselt viiakse vaatlusaluse patoloogia diagnoos läbi elektroentsefalograafia abil. Epilepsia ajalise vormi korral registreeritakse spetsiifiline patoloogiline aktiivsus muudetud piirkonnast. Remissioonil võivad elektroencefalograafia indikaatorid olla "terved". Seetõttu peetakse otstarbekaks kasutada meetodeid, mis võimaldavad määrata ajukahjustusi. Nendel eesmärkidel on eelistatav kasutada magnetresonantstomograafiat, mis näitab struktuurilisi muutusi. Usaldusväärsem indikaator loetakse positronemissiooni tomograafiaks.
On mõningaid imikute kujunemise tunnuseid, kellel on diagnoositud ajaline epilepsia, kuna see haigusvorm hõlmab valdkondi, mis kuuluvad intellektuaalse tegevusega seotud suprasegmentaalsesse aparaati (limbiko-retikulaarne kompleks). Seetõttu kannatab peamiselt laste intellektuaalne areng. Patoloogiat vaadeldava vormi põdevatel lastel kujuneb järk-järgult emotsionaalne ebastabiilsus, väheneb võime abstraktsele vaimsele aktiivsusele, mälu halveneb. Lapsel on raskusi uue õppematerjali omandamisega. Vaimset aktiivsust iseloomustab teatud faktide patoloogiline järjepidevus, viskoossus. Lapsed saavad sageli närviliseks ja pisaraks. Enamikul juhtudel kaasneb ajaline epilepsia hüpotalamuse häiretega, mis esinevad puberteedi häiretes, vegetatiivse düstoonia sümptomites. Krambihoogudega kaasneb tavaliselt südamepekslemine, higistamine, õhupuudus ja allergia kõhus.
Ajutise epilepsia ravi
Tänapäeval on ajaline epilepsia soodne prognoos, mida diagnoositakse piisavalt ja õigeaegselt, samuti sobiva sümptomaatilise ravi olemasolu. Lisaks on selle patoloogia vormi arengustsenaarium ja selle prognoos suuresti tingitud ajukahjustuse mahust ja olemusest.
Ajutise epilepsia ravi toimub reeglina kahes suunas. Esimese sammuna on ravi suunatud konvulsiivse valmisoleku vähendamisele. Samal ajal võetakse põhihaiguse parandamiseks terapeutilisi meetmeid.
Konvulsiivse valmisoleku põhiravi teostavad peamiselt esmavaliku ravimid, nimelt karbamasepiin, fenütoiin, barbituraadid ja valproehappe derivaadid. Nende efektiivsuse puudumise tõttu võib määrata bensodiasepiine ja lamotrigiini. Kuid peamine farmakopöa vahend selle patoloogia vormi raviks on karbamasepiin.
Ajaline epilepsia on kõige parem alustada monoteraapiaga. Karbamasepiini algannusena on tavaks määrata 10 milligrammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta päevas. Järk-järgult suurendatakse seda annust 20 mg-ni. Ebapiisava efektiivsuse või tulemuse täieliku puudumise tõttu võib 24-tunnise annuse manustada 30 mg-ni. Annust võib suurendada ainult siis, kui puuduvad väljendunud kõrvaltoimed. Suurenevate annustega on oluline jälgida patsiendi karbamasepiini kontsentratsiooni veres. Kasutatava ravimi ööpäevase annuse suurenemise peatamiseks on võimalik saavutada stabiilne positiivne mõju või mürgistuse esimesed tunnused.
Karbamasepiinravi ebaõnnestumise korral määratakse teised krambivastased ained, nagu hüdantoiinid (difeniin) või valproaat (depakiin). Viimast kasutatakse tavaliselt annuses, mis ei ületa 100 mg / kg, samas kui difeniin - vahemikus 8-15 mg / kg.
Paljud uuringud on näidanud, et valproaadi sekundaarsete generaliseerunud vormide korral on krambid palju efektiivsemad kui difeniin. Ja lisaks sellele on depakinil vähem toksilisust.
Juhul, kui monoteraapia on ebaefektiivne või kui tulemused on ebapiisavad, on ette nähtud ravimite kompleks, mis sisaldab ka reservi ja põhilisi krambivastaseid ravimeid. Seda peetakse järgmiste krambivastaste ainete: finlepsiini ja lamictal'i või finlepsini ja depakiini kõige tõhusamaks kombinatsiooniks.
Lisaks võib põhilisi krambivastaseid ravimeid kombineerida suguhormoonidega, lisaks ravimiteraapiale rakendatakse neurokirurgilist sekkumist, mille eesmärk on viivitamatult patoloogilise fookuse eemaldamine ja ajude ägenemise vältimine.
Operatsioon tuleb läbi viia järgmiste näidustuste juuresolekul:
- epilepsiavastaste ravimite resistentsus epilepsiavastase ravi suhtes krambivastaste ravimitega maksimaalsetes lubatud annustes;
- püsivad rasked krambid, mis põhjustavad epilepsia sotsiaalset halvenemist;
- paikne epileptogeenne fookus ajus.
Kirurgiline sekkumine on võimatu raskete somaatiliste seisunditega epilepsia komplikatsioonide korral, mida väljendub vaimse häire, intellekti ja mäluhäirete korral.
Preoperatiivne uurimine hõlmab mitmesuguste neuroimingutüüpide, näiteks video EEG jälgimise ja elektrokortikogrammi läbiviimist, samuti testide läbiviimist aju poolkera domineerimise tuvastamiseks.
Neurokirurgide ülesanne on patogeense fookuse kõrvaldamine ja liikumise vältimine ning epilepsiaimpulsside ulatuse laiendamine. Operatiivne sekkumine seisneb lobektoomia läbiviimises ja aju ajapiirkonna keskmiste ja eesmiste piirkondade eemaldamises.
Pärast neurokirurgilist sekkumist väheneb peaaegu 70 korral 100-st epiphriscuse esinemissagedus märkimisväärselt ja kaob täielikult umbes 30% juhtudest.
Lisaks on kirurgilisel ravil positiivne mõju patsientide intellektuaalsele tegevusele ja nende mälule. Krambivastaste ravimite kasutamise suhtes toimuva remissiooni seisund saavutatakse keskmiselt umbes 30% patsientidest.
Haiguse vaadeldava vormi ennetamine seisneb riskirühmade (lapsed ja rasedad) õigeaegse meditsiinilise läbivaatuse, tuvastatud seotud haiguste, aju vaskulaarsete patoloogiate ja neuroinfektsioonide tekke ärahoidmise korral.
Kui patsientidel ei ole epilepsiahooge, võivad nad töötada ükskõik millises sfääris, välja arvatud kõrge kõrgusega töö, tulekahju manipuleerimine (hapnikupuuduse tõttu) või liikuvate mehhanismidega töötamine, samuti öösel vahetustega seotud kutsealad ja suurema tähelepanu kontsentratsioon.
Seega nõuab haiguslik vorm mitte ainult korrektset, vaid ka õigeaegset terapeutilist toimet, mis taastab epilepsiaga patsiendile täieliku elatise.