Aju demüeliniseerimine

Demüeliniseerimisprotsess on patoloogiline seisund, mille puhul närvisüsteemi, kesk- või perifeerse valgu müeliini hävitamine. Müeliin on asendatud kiulise koega, mis põhjustab impulsside ülekandumist aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunsesse ja viimastel aastatel on esinenud kalduvus suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtumite arv lastel ja üle 45-aastastel inimestel, üha rohkem haigusi täheldatakse geograafilistes piirkondades, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste poolt immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia vallas läbiviidud uuringud muutsid selle haiguse arengut arusaadavamaks, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.

Põhjused

Demüeliniseeriv ajuhaigus võib areneda mitmel põhjusel, peamised neist on loetletud allpool.

1. Immuunreaktsioon müeliini osaks olevate valkude suhtes. Neid valke hakkavad immuunsüsteem tajuma võõrastena ja rünnatakse, põhjustades nende hävitamist. See on haiguse kõige ohtlikum põhjus. Sellise mehhanismi käivitamise vallandaja võib olla immuunsüsteemi infektsioon või kaasasündinud tunnused: mitmekordne entsefalomüeliit, hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom, reumaatilised haigused ja kroonilise infektsioonid.
2. Neuroinfektsioon: Mõned viirused võivad nakatada müeliini, mille tulemuseks on aju demüeliniseerumine.
3. Ainevahetuse mehhanismi ebaõnnestumine. Selle protsessiga võib kaasneda müeliini alatoitumus ja sellele järgnev surm. See on tüüpiline patoloogiate nagu kilpnäärme haigus, diabeet.
4. Mürgistus erineva iseloomuga kemikaalidega: tugevad alkohoolsed, narkootilised, psühhotroopsed, mürgised ained, värvi- ja lakitooted, atsetoon, kuivatusõli või keha elutähtsa toimega mürgistus: peroksiidid, vabad radikaalid.
5. Paraneoplastilised protsessid on kasvajaprotsesside tüsistused.
   Hiljutised uuringud kinnitavad, et selle haiguse mehhanismi käivitamisel mängib olulist rolli keskkonnategurite koostoime ja pärilik eelsoodumus. Geograafilise asukoha ja haiguse esinemise tõenäosuse seos. Lisaks mängivad olulist rolli viirused (punetised, leetrid, Epstein-Barr, herpes), bakteriaalsed infektsioonid, toitumisharjumused, stress, ökoloogia.

Selle haiguse klassifitseerimine toimub kahel viisil:

• müeloklast - geneetiline eelsoodumus müeliini ümbrise kiirendatud hävitamiseks;
• müelopaatia - müeliini mantli hävimine, mis on juba moodustunud müeliiniga mitteseotud põhjustel.

Sümptomid

Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna selgeid sümptomeid. Nad sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid seda patoloogiat lokaliseerivad. Demüeliniseerivaid haigusi on kolm: sclerosis multiplex, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge levinud entsefalomüeliit.

Mitmekordse skleroosi - kõige levinumaks haiguseks nende hulgas on kesknärvisüsteemi mitmete osade lüüasaamine. Sellega kaasneb lai valik sümptomeid. Haiguse ilmnemine avaldub noores eas - umbes 25 aastat ja on sagedasem naistel. Mehed haigestuvad harvemini, kuid haigus avaldub progressiivsemas vormis. Hulgiskleroosi sümptomid jagunevad tingimuslikult 7 põhirühma.

1. Püramiidi tee lüüasaamine: parees, kloonid, naha nõrgenemine ja kõõluste reflekside suurenemine, spastiline lihastoonus, patoloogilised tunnused.
2. Kolju aju varre ja närvide kahjustused: horisontaalne, vertikaalne või mitmekordne nüstagm, näolihaste nõrgenemine, tuumaväline ophthalmoplegia, bulbaari sündroom.
3. Vaagnapiirkonna düsfunktsioon: uriinipidamatus, urineerimisvajadus, kõhukinnisus, tugevuse vähenemine.
4. Ajukahjustus: nüstagm, pagasiravi ataksia, jäsemed, asynergia, lihashüpotensioon, düsmetria.
5. Nägemispuudulikkus: teravuse vähenemine, skotoomid, värvi tajumine, muutused visuaalsetes väljades, halvenenud heledus, kontrasti.
6. Sensoorsed häired: temperatuuri tajumise moonutamine, düsesteesia, tundlik ataksia, jäsemete rõhu tunne, vibratsioonitundlikkuse moonutamine.
7. Neuropsühholoogilised häired: hüpokondrid, depressioon, eufooria, asteenia, intellektuaalsed häired, käitumishäired.

Diagnostika

Kõige illustreerivam meetod, mis näitab aju demüeliniseerumise fookuseid, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümmarguste fookuste identifitseerimine vahemikus 3 mm kuni 3 cm aju mis tahes osas. Tüüpiline selle patoloogia lokaliseerimiseks on ala- ja periventrikulaarsete tsoonide piirkond. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subarahnoidaalsetes ruumides, vatsakese süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.

Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate haiguste diagnoosimiseks kasutama esilekutsutud potentsiaali meetodit. Hinnatakse kolme indikaatorit: somatosensoorne, visuaalne ja kuuldav. See võimaldab hinnata aju tüve, visuaalsete organite ja seljaaju impulsside juhtimise kahjustusi.

Elektroneuromograafia näitab aksonaalse degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab teil määrata müeliini hävitamist. Selle meetodi kasutamine annab ka kvantitatiivse hinnangu autonoomsete häirete astmele.

Immunoloogiline plaan läbib tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, näitab see patoloogilise protsessi aktiivsust.

Ravi

Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued uuringud meditsiinis on teinud konkreetseid ravimeetodeid edukalt. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: nende hulka kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Beetaferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puuete teket ja vähendab ägenemiste sagedust.

Eksperdid eelistavad üha enam immunoglobuliinide intravenoosse manustamise meetodit (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin). Seega haiguse ägenemise ravi. Rohkem kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna tõhus meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltratsioon. Praegu on käimas uuringud ravimite kohta, mille tegevus on suunatud demüeliniseerimisprotsessi peatamisele.

Spetsiifilise ravi vahendina kasutati kortikosteroide, plasmapereesi, tsütotoksilisi ravimeid. Samuti kasutatakse laialdaselt nootroopi, neuroprotektoreid, aminohappeid, lihasrelaksante.

Aju demüeliniseerimine

Statistika näitab, et viimastel aastatel on suurenenud müeliini hävimisega seotud haiguste levik inimese keha kudedes. See juhtub kõikjal, ja kui mõnes valdkonnas varem olid sellised juhtumid tõenäolisemalt erand, siis on aju demüeliniseerumine kõige levinum haigus. Sagedus kasvab ka vanuserühmades: üha rohkem noori inimkonna esindajaid kuulub riskirühma.

Eriomadused

Praeguseks ei ole leitud piisavalt tõhusaid meetodeid müeliini kihtide degeneratiivsete protsesside tuvastamiseks ja raviks aju demüeliniseerimise algstaadiumis. Kuid teadus otsib lahendust sellele probleemile. Viimase sajandi jooksul on inimkond selles valdkonnas oluliselt arenenud.

Praegu on teada põhilised ideed selle kohta, kuidas hävitavad protsessid toimuvad, põhjused on kindlaks tehtud, on mitmeid ettekirjutusi ja ravisoovitusi - see on tõsi, seni ainult teatud haiguste puhul.

Haiguse kulg

Haiguse kulgu kirjeldus aitab mõista, mis on aju demüeliniseerumine.

Aju demüeliniseerumine algab suure koguse antikehade moodustumisega kehas - seda protsessi nimetatakse ka autoimmuniseerimiseks. Antikehad veres - see on eriline valgu moodustumine, sel juhul hakkavad nad rünnama närvikoe osi, mis põhjustab põletiku protsessi algust.

Seetõttu algab närvirakkude - neuronite - protsesside globaalne kahjustus. Normaalse oleku närvikiud on kaetud müeliini kaitsekestaga, kuid sellised asjaolud põhjustavad selle hävimist ja närviimpulsside juhtivuse vähenemist.

Põhjused

Aju demüeliniseerumise peamised põhjused:

• Inimese genotüübile omased eeldused;
• Viirus- ja nakkushaigused;
• Krooniliste bakteriaalsete infektsioonide olemasolu, näiteks H. pylori kandja;
• Keemiline mürgistus raskmetallide, bensiini ja muude ainetega;
• Pikaajaline viibimine tugeva ärevuse, stressiga;
• Väga suure osa loomsete saaduste sisaldus
• Saastunud keskkond.

Lisaks on haigestumuse protsendi geograafilise jaotuse kohta mõned seadused. Kõige enam on Euroopa riikide ja USA elanikkond, Kesk-Venemaa ja Siberi elanikud on vähem ohustatud. Kuid soojade kontinentide ja idapoolsete riikide elanikke selle esinemissagedus peaaegu ei mõjuta.

Kui te otsite põhjust rassi ajal, siis on Euroopa rassil suurim oht.

Autoimmuunprotsessi alguse põhjuseks võib olla loomulik reaktsioon, mis tuleneb ümbritseva keskkonna või sisemise keskkonna muutustest: mõned muteerunud geenid põhjustavad antikehade sünteesi.

Müeliini hävitamine, mis esines infektsioonide taustal, toimub järgmiselt: kui kehasse siseneb ohtlik keha, eritavad spetsiaalsed organid selle hävitamiseks spetsiifilist antikehade kogumit, mis on kavandatud teatud tüüpi keha neutraliseerimiseks. Kuid nende hulgas on need, mis on struktuuris väga sarnased keha rakkudega. Vastavalt sellele toimivad antikehad neile, algab enesehävitamine.

Kui algstaadiumis on aju põhjuste demüeliniseerumise tagajärjed pöörduvad, siis tulevikus arenenud tingimustes sellist võimalust ei ole.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise peamised sümptomid on neuroloogiliste häirete tunnused. Nende ilming algab visuaalsete häiretega. Aja jooksul on patsiendil arusaam, et tema kehas on olnud mõningaid probleeme ja ta läheb eriarsti juurde.

Probleem seisneb aga selles, et sümptomite verbaalsed kirjeldused ei ole piisavad, et teha diagnoosi, mis nõuab põhjalikumat uurimist.

Neuroloogilised häired võivad olla aju demüeliniseerumise tunnuseks.

Demüeliniseerivad haigused

Meditsiinitöötajate jaoks on kõige tähtsam mõista põhjuseid ja nende alusel valida ravimeetodeid. Edasise elu kestus sõltub ka haiguse provokaatorist. Mõnedel inimestel on võimalik elada kümneid aastaid ja teiste kohalolek võib viia kahe aasta jooksul surmani.

Suuremad demüeliniseerivad haigused:

Diagnostika

Aju demüeliniseerumise diagnoos algab reeglina magnetresonantstomograafiaga, kuna hetkel on see üks kõige tõhusamaid ja usaldusväärsemaid meetodeid demüeliniseerivate fookuste avastamiseks. Tavaliselt leidub neid aju valget ainet. Lisaks on see ohutu rasedatele ja lastele.

MRI demüeliniseerimine

Ravi

Aju demüeliniseerimise ravi eesmärgid: müeliinikiudude hävitamise protsesside peatamine, mis nõuab ohtlike antikehade neutraliseerimist. Sellised ravimid nagu beetaferoon, avonex, Copaxone on antud juhul head vahendid.

Betaferoni preparaate kasutatakse hulgiskleroosi raviks. Nad suudavad märkimisväärselt vähendada selliste komplikatsioonide tõenäosust nagu puue ja suurema ägeda ilmingu esinemissagedus. Surmav oht väheneb.

Immunoglobuliinid ja nende ravimid võivad vähendada immunoprotektiivsete komplekside - antikehade tootmist. Neid kasutatakse demüeliniseerimisest tingitud haiguste ägenemise ajal. Kursus on mõeldud viis päeva. Ravimit süstitakse naha alla intravenoosselt.

Väga tõhus meetod on vedeliku filtreerimine. See protseduur hõlmab seljaaju vedeliku läbimist spetsiaalse antikeha puhastava seadme kaudu. Tagatud neist vabaneda.

Vereplasma vahetus, mis on üks traditsioonilisi ravimeetodeid, eemaldab ka immuunsed ained ja antikehad.

Teine selline meetod on glükokortikoidid, mis pärsivad immuunsüsteemi toimimist, müeliinivastaste organismide süntees nõrgendab nende põhjustatud põletikku.

Sümptomite ravi seisneb nootroopsete ravimite, valuvaigistite, krambivastaste ravimite ja neuroprotektiivsete ravimite ravis. Närviimpulsside ülekande suurendamiseks on ette nähtud B-vitamiinid. Mõnel juhul on ette nähtud antidepressandid.

Enamikul juhtudel ei ole aju demüeliniseerimise täielik ravi võimalik. Arstide peamine ülesanne on nõrgendada antikehade edasist toimet närvisüsteemile terapeutiliste ainete ja seadmete abil. Uute, kasulikumate lahenduste leidmiseks sellele probleemile töötavad nüüd kogu maailma teadlaste rühmad.

Mida tähendab diagnoos - aju demüeliniseeriv haigus

Kõik umbes demüeliniseerimisprotsessist ajus

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille puhul närvikiudude atroofia katab. Samal ajal hävitatakse närviühendused, häiritakse ajujuhtide funktsioone.

On aktsepteeritud viidata selle tüübi patoloogilistele protsessidele - hulgiskleroosile, Aleksandri tõvele, entsefaliidile, polüradikuloonuriidile, panenkefaliidile ja teistele haigustele.

Mis võib põhjustada demüeliniseerumist

Demüelinisatsiooni põhjuseid ei ole veel täielikult kindlaks tehtud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendavad haiguste tekke ohtu.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub järgnevalt:

• Geneetiline tegur - haigus areneb päriliku kaudu levivate haiguste taustal. Patoloogilised häired tekivad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal.
  
• Omandatud tegur - müeliini ümbrised on kahjustatud veres infektsioonist põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. Võib olla vaktsineerimise tagajärg.
  Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, demüeliniseerumine pärast kasvaja eemaldamist.
  
• Haiguste taustal esineb närvikiudude, eriti müeliini mantli struktuuri rikkumine ägeda põikmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel.
  Ainevahetuse probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinosis ja muud tingimused on kahjustuste katalüsaatorid.
  

Pea aju demüeliniseerumise sümptomid

Demüeliniseeriva protsessi sümptomid ilmnevad peaaegu kohe häire algstaadiumis. Sümptomid võivad määrata kindlaks kesknärvisüsteemi probleemide esinemise. Täiendav uuring MRI-ga aitab täpset diagnoosi teha.

Häirete puhul, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Suurenenud ja krooniline väsimus.
  
• Peenmotoorika häired - treemor, käte jäsemete tundlikkuse vähenemine.
  
• Probleemid siseorganite töös - kannatavad sageli vaagna organid. Patsiendil on väljaheite inkontinents, vabatahtlik urineerimine.
  
• Emotsionaalsed häired - demüeliniseeriv multifokaalne ajukahjustus, millega kaasnevad sageli patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustatus, hallutsinatsioonid, intellektuaalsete võimete vähenemine.
  Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, esines juhtumeid, kus patsiente hakati ravima dementsuse ja teiste psühholoogiliste patoloogiate eest.
  
• Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva olemuse aju sisulised muutused avalduvad keha motooriliste funktsioonide ja motoorika, pareessi, epilepsiahoogude rikkumistes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju on kahjustatud.
  

Mis juhtub demüeliniseerimisprotsessi ajal

Demüelinisatsioonikeskused ajukoores, valge ja halli aine kujul, põhjustavad oluliste keha funktsioonide kadumist. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest esineb spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb krooniliseks vormiks sekundaarsetest teguritest tulenev demüeliniseerumine: operatsioon ja / või põletik. Haiguse kujunemisega kaasneb järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine.

Aju valkjas demüeliniseerumise ühekordsed fookused kipuvad kasvama. Selle tulemusena võib järk-järgult arenev haigus põhjustada seisundi, kus patsient ei suuda iseennast alla neelata, rääkida ega hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustamise kõige tõsisem ilming on surmav.

Kuidas toime tulla aju demüeliniseerumisega

Praeguseks ei ole ühtegi teraapia meetodit, mis oleks võrdselt efektiivne iga patsiendi puhul, kellel on aju demüeliniseerumine. Kuigi igal aastal esineb kõiki uusi ravimeid, haiguse ravimise võimet, ei ole lihtsalt teatud tüüpi ravimite väljakirjutamine olemas. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kombinatsioonravi.

Ravi eesmärgil on vajalik eelnevalt kindlaks määrata patoloogiliste häirete ja haiguse tüüp.

MRI demüeliniseerumise diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud ei kahjusta ajukoe. Anatoomiline struktuur ei võimalda patsiendi seisundi uurimist ja täpse diagnoosi tegemist tavalise visuaalse kontrolli abil. Selleks on mõeldud magnetresonantstomograafia protseduuri.

Skanneri skannimine on ohutu ja aitab näha ebakorrektset olukorda poolkera erinevate osade töös. MRI meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju esiosa demüeliniseerimise alasid, mida ei saa teha teiste diagnostiliste protseduuride abil.

Uuringu tulemused on täiesti täpsed. Nad aitavad neuroloogil või neurokirurgil kindlaks määrata mitte ainult närviühenduse aktiivsuse häired, vaid ka selliste muutuste põhjuse kindlakstegemine. Demüeliniseerivate haiguste MRI diagnostika on närvikiudude töö patoloogiliste häirete uuringutes „kuldstandard”.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Traditsiooniline meditsiin kasutab juhti funktsioone parandavaid ravimeid ja blokeerib aju degeneratiivsete muutuste tekke. Vanemat demüeliniseerimisprotsessi on kõige raskem ravida.

Selles diagnoosides aitab beeta-interferooni määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust ligikaudu 30% võrra. Lisaks määratakse järgmised ravimid:

• Lihas-lõõgastajad - demüelinisatsiooni mitteaktiivsed keskpunktid ei mõjuta lihaskoe tööd. Kuid võib olla ka reflekspinge. Lihaskoldid lõõgastavad lihaste korsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  
• Põletikuvastased ravimid on ette nähtud nakkusliku põletikulise protsessi tõttu närvikiudude kahjustumise õigeaegseks lõpetamiseks. Samal ajal määrati antibiootikumide kompleks.
  
• Nootroopsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Positiivne mõju aju tööle ja närvijuhi aktiivsuse taastamine. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohappeid ja neuroprotektoreid.
  

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime.

Traditsiooniliselt kasutatakse aju haiguste raviks järgmisi taimi:

• Anise lofant - taimed, mida kasutatakse tihti Tiibeti meditsiinis koos ženšenniga. Aniisi lofanta eelis on keetmise pikaajaline mõju. Koostis valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l Valatakse 250 ml purustatud lehti, varre või lilli. vesi.
  Saadud kompositsioon pannakse väikese tule alla umbes 10 minutiks. Jahutatud puljongile lisatakse tl mett. Võta lofanta aniisi koostis 2 spl. l enne iga sööki.
  
• Kasutatakse kaukaasia Diaskorea juurt. Saate osta juba valmis maapinna koostist või valmistada seda ise. Kasutatakse tee kujul. 0,5 tl kaukaasia diaskorei valatakse klaasi keeva veega ja seejärel töödeldakse veel 15 minutit veevannis. Võtke enne söömist 1 spl. l
  

Demüeliniseerivast protsessist pärinevad folk õiguskaitsevahendid parandavad vereringet ja stabiliseerivad organismi ainevahetust. Kuna mõningaid ravimeid ei tohi võtta samaaegselt teatud taimede eemaldamisega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga.

Teisene demüelinatsioon

Seotud ja soovitatavad küsimused

19 vastust

Otsi sait

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud vajalikku teavet selle küsimuse vastuste hulgast või kui teie probleem on esitatud kirjeldusest veidi erinev, proovige küsida lisaküsimust samal lehel, kui see on põhiküsimuses. Võite küsida ka uut küsimust ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Samuti võite otsida vajalikku teavet sarnastes küsimustes sellel lehel või saidi otsingu lehel. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalsetes võrgustikes.

Medportal 03online.com viib kohapeal arstidega kirjavahetuses arsti poole. Siin saad vastused oma valdkonna tegelikest praktikutest. Praegu annab veebileht nõu 45 alal: allergoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetik, günekoloog, homeopaat, dermatoloog, pediaatriline günekoloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline endokrinoloog, toitumisspetsialist, immunoloog, infektoloog, pediaatriline neuroloog, lastekirurg, pediaatriline endokrinoloog, dietoloog, immunoloog, pediaatriline güoloog logopeed, Laura, mammoloog, arst, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nephrologist, onkoloog, onkoloog, ortopeediline kirurg, silmaarst, lastearst, plastist kirurg, prokoloog, psühhiaatri, psühholoogi, pulmonoloogi, reumatoloogi, seksoloogi-androloogi, hambaarsti, uroloogi, apteekri, fütoterapeutide, fleboloogi, kirurgi, endokrinoloogi.

Vastame 95,38% küsimustele.

KNS-i demüeliniseeriv haigus: klassifikatsioon, sümptomid ja põhjused

1. Määratlus 2. Kodused analoogid 3. Protsessi etioloogia ja põhjused 4. Klassifikatsioon 5. Patogenees 6. Kliinik 7. Mitmekordne skleroos 8. Devic'i optikomüeliit 9. Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit 10. OREM, tuntud ka kui akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit, või Marburgi tõbi 11. Guillain-Barre sündroom 12. Ravi

Demüeliniseerivate haiguste uuringu ajalugu pärineb silmapaistva prantsuse neuroloogist Jean-Martin Charcotist. Varsti enne pärilikkuse kaotamist Vene impeeriumis tõi ta 1856. aastal välja haiguse erimärgid, mida nimetati "hulgiskleroosiks". Hiljem selgus, et selle ja mitmete teiste haiguste aluseks on konkreetsed muutused valgetes ainetes.

Seda kaotust nimetati demüelinatsiooniks. Mis see on? See on patoloogiline protsess, mille käigus algab kesknärvisüsteemi müeliinikesta hävimine. Sclerosis multiplex on olnud ja on endiselt selle haiguse peamine haigus, mille esinemissagedus on suurim. Selle levimus maailmas ja närvisüsteemi kahjustuste olemus on paljudes riikides õppimise objektiks. Me räägime sellest, milline on kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv patoloogia, kuidas see algab, milliseid haigusi ta esitab täiskasvanutel ja lastel ning kuidas seda ravitakse.

Määratlus

Nagu eelpool mainitud, on demüeliniseerivad haigused rühm haigusi, mis on põhjustatud aju ja seljaaju valge aine (täpsemalt närvirakkude müeliinikesta) hävimisest ja sellega seotud mitmesugustest kliinilistest tunnustest, mis on põhjustatud närviimpulsside halvenemisest.

Need muutused puudutavad ainult närvikiudude müeliinikesta. Me ei tohi unustada, et aju ja seljaaju teed on tegelikult bioloogilised juhtmed. Nad vajavad usaldusväärset isolatsiooni.

Leibkonna analoogia

Kujutage ette, et paksu kaablit, mis koosneb mitmest sajast individuaalsest juhtmest, mis toidab tervet plokki või naabruskonda, on näiteks kaotanud isolatsiooni mitmes kohas, näiteks „söönud hiired”. Selle tulemusena tekib paljudes korterites kahjustuse erinevad sümptomid. Mõnikord lülitab see valgust välja, lülitab telerid, külmikud, kliimaseadmed välja. Teistes korterites on see lihtsalt tume, elektrilised ahjud ja küttekehad ei lülitu sisse. Vesi tõuseb keldris, kui pump on välja lülitatud, ja trafo kasti kuuldakse hõõguvat heli ja lõhnad nagu osoon.

Neil mitmetel märkidel, mis esmapilgul ei ole omavahel ühendatud ja õigeaegselt üksteisega seotud, on siiski kahjustuse ühine olemus ja täpne lokaliseerimine, mis seisneb selles, et üks kaabel on eraldatud “fookuses”. Just see on kesknärvisüsteemi patoloogia, mis on olemuselt demüeliniseeriv.

Haiguse tunnuste dissotsiatsiooniprotsessi kohas ja ajal nimetatakse levitamiseks. Seda mõistet tutvustas ka Charcot, püüdes mõista, kuidas närvisüsteemi kahjustused tekivad hulgiskleroosi korral. Seetõttu on sclerosis multiplex'i (SD) skleroosi (sclerosis disseminatus) kaasaegne nimi. Levitamise olemasolu on väga oluline, sest see aitab õiget diagnoosi teha.

Protsessi etioloogia ja põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseid ei mõisteta täielikult. Peamine “sammas”, hulgiskleroos, võib olla tingitud nii immuunsüsteemi häiretest kui ka erinevatest infektsioonidest, ökoloogilisest olukorrast, elukoha geograafilisest laiusest ning geneetilisest eelsoodumusest „ebaõnnestumistele” immuunsüsteemis, kui see mõjutab „pärilikku koodi”.

On huvitav, et selline patoloogia nagu sclerosis multiplex “armastab” põhja laiuskraadi. Mida kaugemal ekvaatorist, seda suurem on esinemissagedus. Mõnikord nimetatakse provotseerivat tegurit tugevaks ja pikaajaliseks stressiks, pikaajaliseks suitsetamise kogemuseks ja isegi vaktsineerimist viirusliku hepatiidi vastu.

Mõnikord esinevad valged ained vanaduses vastavalt dementsuse tüübile. Muudel juhtudel võib haiguse debüüt olla autoimmuunhaigus, millisel juhul toimub sekundaarne demüeliniseerumine, nagu Devic'i tõve korral.

Ülekantud infektsiooniga (soole, hingamisteede) tekib tugevam seos kogu närvisüsteemi tõsise kahjustuse korral - tõusev äge entsefalomüellellaruloosist või Guillain-Barre sündroom, mis võib tekkida Landry paralüüsi tõusuteel.

Selle haiguse esinemissagedus kasvas kroonilise alkoholismi all kannatavate isikute hulgas, seda ilmselt närvide mürgiste kahjustuste tõttu.

Lõpuks esineb haigusi, mille korral valge aine kiudude hävitamine toimub ilma nähtava põhjuseta, näiteks Balo kontsentrilisel skleroosil.

Lisaks toimub müeliini hävitamise protsess süüfilise tertsiaarse perioodi jooksul seljaaju luuüdi ja progresseeruva paralüüsi korral.

Sellest võib järeldada, et demüeliniseerivate haiguste diagnoosimine anamnestilistel andmetel on peaaegu võimatu ja te saate keskenduda ainult närvisüsteemi kahjustuste sümptomitele, iseloomule ja instrumentaalsetele meetoditele. Ja ainult harvadel juhtudel võivad infektsioonid või immuunsüsteemi häired kaasa aidata nende polüetoloogiliste ja multifaktoriaalsete haiguste arengule.

Klassifikatsioon

Uue lähenemisviisi jaoks oli vaja arvukalt, kaasa arvatud müeliini multifokaalset kahjustust erinevates osakondades, samuti mitmesuguseid kliinilisi tunnuseid. Praegusel ICD-10 klassifikatsioonil on see rühm närvisüsteemi haiguste osas, kuid see toob esile hulgiskleroosi “G35” kui kõige sagedasema haiguse, seda koodi kasutatakse ka sagedamini kui teisi. Ülejäänud haiguse ICD-l on eraldi alarühm, kuid isegi spetsiaalsetes neuroloogilistes haiglates kasutatakse neid diagnoose väga harva. Üldiselt teavad eksperdid, et ICD-10 on üsna ebatäiuslik.

Samuti on väga ulatuslik peamine "tüüpiline" - hulgiskleroos - eraldi klassifikatsioon. Nii palju, et on olemas klassifikatsioon, mis on mõeldud ainult sellele haigusele. Kohtunik ise: leiad sarnased märkide rühmad aju aine morfoloogia ja lokaliseerimise kohta, müeliini ümbrise hävitamise aste (raskusastme aste). Seda võib liigitada vastavalt voolule (remitsiooni, vahelduva, progressiivse, muu tüübi järgi). Lõpuks on hulgiskleroosi korral väga suur puude EDSS, mis hindab peaaegu kõike (tasakaalu, enesehooldust, halvatust, kõndimist, vaagnapiirkonna häireid) ja selle mastaabiga töötamiseks peab arst läbima spetsiaalse eksami.

Patogenees

Müeliini hävitamine on kõigi haiguste patogeneesi aluseks. Need muutused kogunevad järk-järgult, mis viib kliiniliste ilminguteni. Sellegipoolest on selle rühma kõigi haiguste arengus kindlaid ja kohustuslikke seoseid, kuid kaalume MS-i näite patogeneesi:

Huvitav on see, et nende haiguste korral on võimalik müeliini tootmise vastupidine protsess - remüeliniseerimine või närvikiudude mantli järkjärguline taastamine. Aga see juhtub väga aeglaselt ja täielikult peatub haiguse pika kulgemise ajal.

Kliinik

Demüeliniseerivate haiguste sümptomid on nii erinevad, et nende üksikasjalik esitus võtab väga palju. Lisaks võib täiskasvanutel ja lastel esineda haiguse kulgemise iseloomus märkimisväärseid erinevusi. Seetõttu piirdume me lihtsalt erinevate haiguste tunnuste rühmituste loendamisega.

Multipleksskleroos

Esialgsed märgid tuvastasid haiguse "avastaja". Neid tuntakse kui “Charcoti triaadit”: nüstagmust, laulu kõnet, tahtlikku värisemist. Okulomotoorsed sümptomid, mis esinevad silmade silmade, välise ja sisemise ophthalmoplegia kujul, on juba haiguse varases staadiumis märgatavad. Patsiendid märgivad vaagnapõhja funktsioonide muutusi: on hädavajalikud soovid või uriinipeetus.

Neuroloogilistes klassikates on lisaks „Charcot'i triaadile“ - nägemisnärvi plaatide ajaliste poolte blanšeerimine ja kõhu reflekside puudumine.

Edasise arendamise korral ilmuvad erinevad märgid:

• näo närvi parees või trigeminaalne neuralgia;
• tasakaalu häired, kuulmine, pearinglus;
• ajukahjustused: Babinski asünergia, adiadokokinees, tahtlik treemor, häirimine Rombergi asendis,
• püramiidsed sümptomid: erinevad halvatus ja parees, jäsemete nõrkus, püramiidi tüübi suurenenud toon;
• tundlikkuse häired (kombatavad, valu, temperatuur).

Vaimseid häireid, eufoorias, pisaruses, on harva täheldatud. Sageli areneb depressioon, mis oluliselt halvendab haiguse kulgu.

On oluline, et valge aine lüüasaamisega ei esine epipripe kunagi. Seega, kui demüeliniseeriva haigusega patsiendil on episündroom, võib esineda sekundaarne entsefaliit, mis hõlmab ajukooret.

MRI tomogramm kujutab iseloomulikku pilti demüeliniseerimiskeskustest, mille kohaselt tehakse lõplik diagnoos. On näha iseloomulik periventrikulaarne asukoht (vatsakeste läheduses).

Opticomyelitis Devika

Selle haiguse sümptomid näitavad, et nägemisnärvi piirkonnas esineb närvikiudude mantli kahjustusi. Esialgu on nägemisteravuse vähenemine, isegi võib-olla täielik kadu. Mõne aja pärast (aasta või kaks aastat) ilmnevad seljaaju rasked kahjustused müeliidi kujul, mille kahjustus on halvem, vaagna häired ja sügav puue. Harvadel juhtudel võib seljaaju nekroosi tekkida ilma taastumisvõimaluseta. Haigus on haruldane, diagnoositud ainult täiskasvanutel, lastel ei täheldatud juhtumeid.

Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit

Erinevalt Deviku haigusest on poolkera kiud kahjustatud, haigus jätkub pahatahtlikult ja viib kiiresti surmani. Sick Malays, filipiinlased. Kogu ajaloos ei ilmnenud enam kui 70 juhtumit. Huvitaval kombel ei mõjuta aju vars.

Alustab ägedalt palavik. Seejärel paralüseeruvad ja pareesed, epilepsia, vaimsed häired kiiresti arenevad, nägemisteravus väheneb, pimedus ja isikupära muutused ilmuvad. Surm tuleb mõne kuu pärast. ICD-10 kood G37.5

MRI näitab selgelt kontsentrilisi ringe, mis on sarnased puidust sõlme lõikega.

WECM on akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit või Marburgi haigus.

Mõnel juhul peetakse OREMi ja Marburgi haigust erinevateks haigusteks: OREM võib olla soodsam, kuid krooniliselt taastuv.

Nagu on näha MRI-st, on näha suured, konfluentsed kahjustused, millel on hea kontrastsuse akumulatsioon. Mitmekordse skleroosi korral ei ole tavaliselt nende ühendamise tendentsi. Diagnostika põhineb sellel nähtusel, samuti haiguse kulul.

Guillaini sündroom - Barre

Ravi

Nende haiguste ravi on keeruline ja pikk. Seega hõlmab Guillaini sündroomi - Barre - ravi plasmafereesi, immunoglobuliinide sisestamist. Kõige arenenum sclerosis multiplex'i ravi. Kasutatakse järgmisi raviviise:

Lisaks on vajalik sümptomaatiline ravi: paralüüs ja parees, spastilisuse häired, urineerimishäirete ravi ja ennetamine ning kuseteede infektsioon. Oluline roll on patsiendi rehabilitatsioonil, taaselustamisel.

Mitmekordse skleroosi kaasaegne mõiste on haigus, mis toob paratamatult kaasa puude. Kuid pikaajaline remissiooniperiood, mis võib aeglustada puuete arengut, kui õiget ravi alustatakse õigeaegselt, võib olla kümneid aastaid. See tähendab, et haigusnähtude kujunemisega 20 aasta jooksul on teil mõnikord võimalik säilitada aktiivne ja täisealine eluiga kuni 60 aastat, millel on minimaalsed puude tunnused (näiteks võimetus kiiresti sõita).

Kokkuvõtteks võib öelda, et demüeliniseerivate haiguste rühm on väga mitmekesine. Väga huvitav perspektiiv remyelineerimisprotsessi taaselustamiseks mobiilsete tehnoloogiate abil. Niisiis, vastavalt kaasaegsetele uuringutele võib tüvirakkude autotransplantatsioon laboratoorse looma täielikult ravida sclerosis multiplex'i märkidest. On aeg inimestele.

Aju demüeliniseerumine: sümptomid, ravi

Myeliin on rasvane aine, mis moodustab närvikiudude mantli. See kest toimib isolatsioonina, mis ei võimalda põnevust levida naaberkiududele. Samal ajal on müeliini mantel erilised aknad - ruumid, kus müeliin puudub. Nende kohalolek kiirendab oluliselt närviimpulsside edastamist. Kui närvikiudude müeliniseerumine on häiritud, häiritakse närvikoe juhtivust ja ilmnevad erinevad neuroloogilised häired.

Kui ajus esineb demüeliniseerivaid protsesse, häiritakse taju, liikumise koordineerimist ja vaimseid funktsioone. Rasketel juhtudel võib see protsess põhjustada puude ja patsiendi surma. Praegu on teada kolm aju demüeliniseerivat haigust:

• Mitmekordne skleroos.
• Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia.
• Akuutne entsefalomüeliidi levik.

Demüeliniseerivate protsesside põhjused

Demüeliniseerivaid protsesse peetakse autoimmuunseteks ajukahjustusteks. Üheks põhjuseks, miks immuunsüsteem näeb inimese enda koe võõrastena, võib olla:

• Reumaatilised haigused.
• Müeliini struktuuris kaasasündinud häired.
• Immuunsüsteemi kaasasündinud või omandatud patoloogia.
• Närvisüsteemi nakkuslikud kahjustused.
• Metaboolsed haigused.
• Kasvaja ja paraneoplastilised protsessid.
• Mürgistus.

Kõigis neis haigustes hävitatakse närvikoe müeliinikate ja see asendatakse sidekoe vormidega.

Multipleksskleroos

See on kõige levinum demüeliniseerivad haigused. Selle eripära on see, et demüeliniseerumise fookused asuvad korraga kesknärvisüsteemi mitmes osas, mistõttu sümptomid on erinevad. Haiguse esimesed nähud ilmnevad umbes 25-aastaselt, sagedamini naistel. Meestel on hulgiskleroos vähem levinud, kuid areneb kiiremini.

Sümptomid

Mitmekordse skleroosi sümptomid sõltuvad sellest, millised kesknärvisüsteemi osad haigust kõige rohkem mõjutavad. Sellega seoses on mitu rühma:

• Püramiidi sümptomiteks on jäsemete parees, lihaskrambid, krambid, suurenenud kõõluste refleksid ja naha nõrgenemine.
• Tüve sümptomid - nüstagm (silma värisemine) erinevates suundades, mis vähendab näoilmete tõsidust, raskusi silma sattumisel.
• Vaagnapõhja sümptomid - vaagna elundite talitlushäired tekivad seljaaju tuumade kahjustamisega.
• Ajutised sümptomid - koordineerimatus, ebakindel kõndimine, pearinglus.
• Visuaalne - visuaalsete põldude kaotus, vähenenud tundlikkus lillede suhtes, vähenenud taju kontrasti, skotoomid (tumedad laigud silmade ees).
• Sensoorsed häired - paresteesiad (goosebumps), vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkuse häired, jäsemete surve.
• Vaimsed sümptomid - hüpokondrid, apaatia, madal meeleolu.

Need sümptomid esinevad harva koos, kuna haigus areneb järk-järgult paljude aastate jooksul.

Diagnostika

Kõige tavalisem meetod sclerosis multiplex'i diagnoosimiseks on MRI. See võimaldab teil tuvastada aju demüeliniseerumise fookuseid. Pilte näevad nad nagu aju taustal kergemad ovaalsed plaadid. Tüüpiline asukoht on aju vatsakeste lähedal ja ajukoorme lähedal. Haiguse pika kulgemisega kaasnevad kahjustused, aju vatsakeste suurus suureneb (atroofia märk).

Väljastatud potentsiaali meetod võimaldab määrata närvi juhtivushäirete astet. Samal ajal hinnatakse naha-, nägemis- ja kuulmisvõimalusi.

Elektroneuromüograafia - meetod, mis sarnaneb EKG-ga, võimaldab määrata müeliini hävitamise fookuse, näha nende piire ja hinnata närvikahjustuse astet.

Immunoloogilised meetodid määravad kindlaks antikehade olemasolu aju-seljaaju vedelikus ja viiruse antigeenides.

Lisaks nendele meetoditele võib kasutada ka teisi, näiteks mürgistuse olemasolu kindlakstegemiseks.

Ravi

Täielik raviskeem sclerosis multiplex'i jaoks on võimatu, kuid on olemas väga tõhusad meetodid patogeenseks ja sümptomaatiliseks raviks. Eelkõige on Betaferon'i interferooni - Rebif'i kasutamine - osutunud hästi. Nende ravimite taustal aeglustub haiguse progresseerumise kiirus, ägenemiste esinemissagedus väheneb, haigusseisundid põhjustavad harva.

Patoloogiliste antigeeni-antikeha komplekside eemaldamiseks kasutatakse plasmafereesi ja tserebrospinaalvedelikku immunofiltratsiooni.

Kognitiivsete funktsioonide säilitamiseks on ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam), neuroprotektorid, aminohapped (glütsiin), rahustid.

Patsientidele soovitatakse järgida päevaravi, mõõdukat kehalist aktiivsust vabas õhus, sanatooriumi raviks.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Erinevalt hulgiskleroosist areneb see immuunsüsteemi olulise pärssimisega. Selle põhjuseks on polüoomiviiruse aktiveerimine (jaotatud 80% inimestest). Aju kahjustamine on sümptomite hulgas asümmeetriline - tundlikkuse kaotus, jäsemete liikumise vähenemine kuni hemipareesini, hemianoopia (nägemise kaotus ühes silmis). Rikkumised arenevad alati ühelt poolt. Seda iseloomustab dementsuse ja isiksuse muutuste kiire areng. Haigus loetakse ravimatuks.

Akuutne entsefalomüeliidi levitamine

See on aju ja seljaaju mõjutav polüetoloogiline haigus. Demüeliniseerimiskeskused on hajutatud paljudes kesknärvisüsteemi osades. Sümptomid - uimasus, peavalu, konvulsiivne sündroom, häired, mida põhjustab kesknärvisüsteemi teatud piirkonna rünnak. Haiguse ravi sõltub põhjusest, mis põhjustas selle haiguse. Pärast taastumist võivad neuroloogilised defektid jääda - parees, halvatus, nägemishäired, kuulmine, koordineerimine.

Kuidas mõjutavad aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseeriv haigus areneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja seljaaju kahjustus, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mõnel juhul elu mittesobiv.

Kaasaegsed teaduse ja meditsiini edusammud võimaldasid määrata probleemi põhjused ja andsid võimaluse avastada rikkumisi arengujärgus.

Protsessi etioloogia

Mis on demüelinatsioon? Protsess areneb valguantikehade negatiivse mõju tõttu närvikoele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni teke, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.

Närvikiudude kestad on kahjustatud:

1. Pärilik eelsoodumus.
2. Nakkuslikud viirushaigused.
3. Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused.
4. Raske metalli mürgistus, bensiin, lahusti.
5. Tugev ja pikaajaline stress.
6. Loomsete valkude ja rasvade liigne tarbimine.
7. Ebasoodne keskkonnaseisund.

Kõik need ebasoodsad tingimused põhjustavad autoimmuunprotsessi arengut, kuid kõige olulisem roll on geneetilisel eelsoodumusel. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade teket, mis tungivad vere ja närvikoe vahele, kaitstes aju kahjustuste eest. Selle tulemusena hävitatakse müeliini valk põletikulise protsessi mõjul.

Teine vallandustegur on nakkushaigused. Normaalse müeliini hävimine tekib veidi erinevalt. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast organismi sisenemist hakkama selle vastu võitlema. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimorganismi kudedes olevate valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.

Närvikiu kahjustuste algstaadiumis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilisi muutusi siiski muuta. On müeliini osalise taastumise võimalus, mis võimaldab neuronitel täita teatud osa oma funktsioonidest. Kuid haiguse kujunemisega hävitatakse närvimembraanid üha enam, närvikiud avatakse ja nad kaotavad signaalide edastamise võime. Närvipuudusest on võimatu vabaneda ja kadunud funktsioone ajusse tagasi anda.

Haiguse kulg

Demüeliniseerivate protsesside ilmingud sõltuvad sellest ajuosast, kus algas patoloogiline protsess, ja kahjustuse astmest. Patoloogia arengu alguses on nägemisfunktsiooni häire. Alguses arvab patsient, et ta on lihtsalt väsinud, kuid ta ei saa järk-järgult ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.

Demüeliniseerumise tüübi määramine ainult sümptomite põhjal on raske. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Multipleksskleroos

Aju demüeliniseerumise harva esinevad kõige sagedamini hulgiskleroos. Haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliini ümbriste lagunemine ja kahjustatud piirkondade sidekudega asendamine.

Demüelinisatsiooni ja skleroosi protsessid on leitud aju erinevates osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.

Rikkumiste põhjuste täielik kindlaksmääramine ei ole veel võimalik. Arvatakse, et aju mõjutab kõige enam halb pärilikkus, välised tingimused, viiruste ja bakteritega nakatumine. Aju ja seljaaju on tavaliselt mõjutatud.

Patoloogia võib avalduda:

• parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, lihaskrambid;
• tasakaalustamatus ja peenmotoorika;
• näolihaste nõrgenemine, neelamis refleks, kõnefunktsioon;
• tundlikkuse muutus;
• impotentsus, kõhukinnisus, uriinipidamatus või uriinipeetus;
• nägemise vähenemine, põllu kitsenemine, heleduse häirimine ja värvi taju.

Kirjeldatud sümptomitega võivad kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või heidutus. Kui kuvatakse mitu fookust, väheneb intelligentsus ja mõtlemine.

Marburgi tõbi

See on kõige ohtlikum aju kahjustamise vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemal viisil. Isik võib mõne kuu jooksul surra.

Haigus algselt meenutab nakkust ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävimisega vähenevad motoorsed funktsioonid, tundlikkus ja teadvus. Seda iseloomustab tugev peavalu ja oksendamine, suurenenud koljusisene rõhk. Pahaloomulise haiguse korral mõjutab aju tüve, kus kogutakse kraniaalnärvide tuumad.

Devika tõbi

Kui see juhtub, kahjustab nägemisnärve ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng toob kaasa täieliku pimeduse. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene parees, paralüüs, vaagnapiirkonna funktsioonide häired, tundlikkuse häired.

Patsiendi tekkimise algusest kahe kuu jooksul ilmnevad patsiendi erksad ilmingud. Täiskasvanutel ei ole soodsa tulemuse võimalust. Patoloogiaga lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu seisundit parandada.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüeliniseerumine toimub eakatel inimestel. Patsient kannatab krampide, pareseesi, halvatuse, nägemishäirete, intellektuaalsete võimete vähenemise, dementsuse arengu võimalikkuse all.

Müeliini ümbriste hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi rikkumine.

Guillain-Barre sündroom

Samal ajal on aju funktsioonid häiritud perifeerse närvikahjustuse tagajärjel. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia meest. Samal ajal esineb patsientidel parees, lihaseid, liigeseid, südamerütm on katki, diaporees suureneb, arteriaalne rõhk muutub dramaatiliselt.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosi aju demüeliniseeritud häirete juures võib teha ainult magnetresonantstomograafia abil. See on väga informatiivne ja ohutu tehnika, millel on minimaalsed vastunäidustused. Seda ei saa teha ainult klaustrofoobia, rasvumise, vaimsete häirete, keha metallkonstruktsioonide olemasolu korral, kuna tomograaf on suur magnet.

Magnetresonantstomograafia abil tuvastatakse patoloogilised fookused valgetel ainetel ja vatsakeste ümber. Need on ovaalsed, mõõtmetega kuni kolm sentimeetrit ja hajutatud.

Vormide olemasolu kinnitamiseks saab protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Samal ajal koguneb kontrastainet uues fookuses paremini kui vanades.

Haiguse diagnoosimise protsessis määratakse esmalt kindlaks demüeliniseerumise vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.

Sellise patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustas hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, teistel juhtudel ei ületa eeldatav eluiga üks aasta.

Traditsiooniline ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt viiakse läbi patogeneetiline ravi. Spetsiaalsete preparaatide abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad valed antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt:

• interferoonid Betaferon, Avonex, Copaxone kujul. Esimene ravim aitab ravida hulgiskleroosi. On tõestatud, et Betaferon'i kasutamise tõttu pikka aega areneb haigus aeglasemalt, väheneb puude risk ja ägenemiste sagedus. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt igal teisel päeval;
• immunoglobuliinid. Nende abiga toodetakse antikehi ja immuunkomplekse väiksemates kogustes. See saavutatakse Sandoglobuliini või ImBio abil. Need ravimid on ette nähtud ägenemiste perioodidel. Neid süstitakse veeni ja annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kaalust. Soovitud efekti puudumisel jätkatakse ravi pärast ägenemist;
• vedeliku filtreerimine. Protseduuri ajal eemaldatakse antikehad. Soovitud tulemuse saamiseks peate läbima vähemalt kaheksa seanssi. Ravi ajal juhitakse tserebrospinaalvedelik läbi spetsiaalsed filtrid;
• plasmaperees. See eemaldab verest antikehad ja immuunkompleksid;
• hormoonravi. Ravi hõlmab glükokortikoidravimite kasutamist. Prednisolooni ja deksametasooni abil toodetakse antimüeliinvalke väiksemates kogustes ja põletikuline protsess ei arene. Tavaliselt määratakse selliste ravimite suured annused, mida ei tohi võtta kauem kui nädala jooksul;
• tsütostaatikumid. Metotreksaadi ja tsüklofosfamiidi kasutamist harjutatakse, kui haigus on raske.

Samuti on vaja sümptomaatilist ravi. Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutatakse nootroopsete ravimite abil piratsetaami, valuvaigistite, krambivastaste ravimite, neuroprotektorite, lihasrelaksantide kujul, mis leevendavad paralüüsi.

N-impulsside ülekandumine normaliseerub B-vitamiinide abil ja depressioon kõrvaldatakse antidepressantidega.

Ravimiravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinikestuste hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja suurendavad selle kestust.

Rahva meetodid

Patoloogiate ebameeldivate ilmingute eemaldamine ja teiste haiguste tekke ärahoidmine võib olla folk õiguskaitsevahendite abil. Aju seisundi parandamiseks saate kasutada:

• aniis lofanta. Sellest ravimtaimest valmistatakse keetmine. Lehed, varred ja lilled purustatakse ja ühe supilusikatäie koguses pannakse väike tulekahju kümme minutit klaasi vett. Kui ravim on jahtunud, lisavad nad lusikatäis mett ja juua kaks korda lusikat enne söömist;
• Kaukaasia diaskorei. Taimejuur purustatakse ja pool tl teelussi valatakse klaas keedetud vett. Tööriista hoitakse veevannis veerand tundi ja seda tarbitakse lusikas enne magamaminekut.

Need fondid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe parandamisele. Keetuste kasutamisel peaksite konsulteerima ekspertidega, sest koos teatud ravimitega võivad need põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.