Mida teha suletud peaga vigastusega?

Inimese pea jõu tõttu võib tekkida suletud tüüpi traumaatiline ajukahjustus. See ähvardab veresoonte, närvirakkude, meningide normaalse toimimise katkemist, kraniidi terviklikkust.
Suletud peavigastus, sageli leitud - suletud kolju- ja ajukahjustus, diagnoositud peamiselt noorte ja keskmise vanusega inimestel. Nende hulka kuuluvad tööõnnetused, autoõnnetused, õnnetused, kuriteod.

Vigastuste esinemine

Languse tõttu loksutatakse kolju sisemisi organeid liiklusõnnetuse või tööõnnetuse tagajärjel, mille tagajärgi ei ole võimalik ette näha - mõnikord tuvastavad arstid ainult aju segunemise ja kui tekib kooma, on põhjust kahtlustada hajutatud aksonaalset kahju. Peaga kokkupõrke korral kogeb kolju sisu pinget ja nihet, arterid ja kapillaarid katkevad kihtides, tekib koljusisene verejooks. Kaldenurga tagajärjel on täheldatud hajutatud aksonaalset kahjustust. Need patoloogiad on komplitseeritud hematoomidega, mille ravi on peamiselt kirurgiline.

Seega häirib aju segunemine selle aktiivsust ja kutsub esile intrakraniaalse verejooksu.

Põrumine ja mõnel juhul aju segamine põhjustavad vedelike ebanormaalset liikumist ajus. Rakkude ja rakkude vahelised tühimikud täidetakse vedela ainega, selle mahu suurenemine tekitab turset, suureneb koljusisene rõhk, sest Kaasatakse organismi kompensatsioonijõud, püüdes taastada tasakaalu ja säilitada rakkude elu.

Aju kokkusurumine kolju luudega suurendab survet selle individuaalsetele struktuuridele, nagu näiteks pagasiruum, väikeaju ja teised. Sellised muutused on tõsised rikkumised, sest need aitavad kaasa patsiendi seisundi järsule halvenemisele. Järgmine etapp on raku isheemia ja nekroos.

Peavigastuse liigitus

Peamine stress on traditsiooniliselt kolm kraadi: kerge (ärritus ja aju), mõõdukas (aju paistetus, hemorraagia esinemine ajuõõnes) ja raske (aju kokkusurumine ja kõige raskem patoloogia - hajutatud aksonaalne kahjustus). Kallaku luude luumurd vastab omakorda erinevatele kategooriatele, olenevalt igast juhtumist. Näiteks lineaarne kahjustus kvalifitseerub kerge astmena, kuid kombinatsioon teiste vigastustega muudab nende kategooriat.

Vastavalt kraniaalkarbi sisemiste organite hävitamise tüübile võib puugi- ja liigesevigastus olla fokaalne, näiteks aju kontusioon, samuti löök- ja löökkahjustustest tingitud ärritus. Difuusse aksonaalse kahjustuse põhjuseks on nihkumine, nn. "Aju lõikamine", kus kahjustatakse kõige haavatavamaid struktuure. Selliste vigastuste hulka kuuluvad hajutatud aksonaalne kahjustus. Ja viimane liik - kombineeritud patoloogiad, mis sisaldavad mõlemat tüüpi elemente.

Ajukahjustuse sümptomid

ZBMT annab selgeid märke, milles konsulteerimine eeldab kindlasti arstiabi ja ravi. Mõningatel juhtudel ei tunne ohvrid pärast intsidenti kõiki aju streigi sümptomeid, kuid sellised muljed on petlikud - isegi vähene ärritus ja veelgi hullem, ajuhaigus tuleks uurida spetsialisti poolt, sest hematoomide tekitatud kahju ei saa kindlaks teha ilma riistvara eriuuringuta.

Peavigastuse tunnused on seotud raske sümptomikompleksiga, mis tekitab mitte ainult aju muutusi, vaid ka kõrvalekaldeid kogu organismi töös, sõltuvalt vigastuse asukohast.

Vaatleme erinevate patoloogiate sümptomeid:

1. Põrutust iseloomustab arstidele klassikaline sümptomite kolonn. Ohvrid pärast intsidenti lühidalt kaotavad teadvuse, kogevad tõsist iiveldust ja oksendamist, silmalaugude värisemist ja keelt, näitavad ka kõiki amneesia märke (tagasipöördumist) - nad mäletavad kõike, mis on enne vahejuhtumit, kuid just hetkest, mil ja pärast seda, kui nad said ärrituse, ei mäleta. Kohalike neuroloogiliste sümptomite tagajärjed ei ilmu.
2. ajuhaigus esineb nii löögi- kui ka vasturünnakutsoonides. Haiguse esimese raskusastme tõttu võivad patsiendid nõrgestada kuni 60 minutit, nad põevad iiveldust, peavalu tugevust ja oksendamine on võimalik. Kui silmad liigutatakse külgedele, võib tekkida tõmblemine, ilmuvad asümmeetrilised refleksid. Pärast patsiendi kliinikusse toomist võetakse röntgen, mis näitab kraniaalse võlviku piirkonnas murdu ja tserebrospinaalvedelikus on verd. Raskemad verevalumid "lülitavad" ohvri teadvuse üle ühe tunni, klassikaline amneesia, sagedane oksendamine, tugev peavalu. Diagnoositud hingamisteede talitlushäire ja südame löögisagedus, jäsemete treemor. Tõsine vigastuse aste põhjustab pikaajalise teadvuse kadumise, see võib puududa kuni 14 päeva. Keha põhifunktsioonid on häiritud, pagasiruumi piirkonnas on märke hävimisest - neelamisraskused, jäsemete treemor, mõnikord paralüüs. Sageli on episindroom. Mitte röntgenikiirus näitab kolju ja selle aluse luude murdu, koljusiseseid verejookse.
3. aju kokkusurumine on tingitud hematoomi või hügroomi moodustumisest, mis mõjutab aju. Aju kokkusurumine on kahte tüüpi: esimesel juhul hakkab ohvri seisund halvenema pärast "valguse perioodi", ta ei näita enam huvi teiste vastu, reageerib aeglaselt sündmustele, justkui peatuks. Teisel juhul satub patsient kooma, mis põhjustas aju kokkusurumise. Trauma mõjusid on palju raskem hinnata, sest aju kokkusurumine määratakse eritehnikaga ainult kliinikus.
4. Kraniaalne luumurd võib olla kolme tüüpi, kuid suletud vigastusega diagnoositakse kõige sagedamini lineaarset kahju. See kahjustus säilitab naha terviklikkuse löögipiirkonna kohal ja röntgenil on iseloomulik murdumisjoon. Kui luumurd ei ole teiste patoloogiate tõttu keeruline, ei ole ravi raske, sellise kahju tagajärjed on soodsad.
5. axonaalne kahjustus on üks raskemaid vigastusi, mille puhul enamikul patsientidel on tõsised tagajärjed. Ainult kaheksast sajast patsiendist on soodne tulemus ja ülejäänud jäävad kas sügava puudega või vegetatiivses seisundis. Axonite kahjustamisega kaasneb kooma tekkimine vahetult pärast kokkupõrget, ilma ereda vahe. Selline kooma võib kesta kuni kuus kuud, mistõttu ohvri tervis halveneb, tavalise taastumise võimalused on tühised. Kooma ajal ravi ei toimu, on võimalik vaid väike sekkumine (kolju luude plast, õmblushaavad jne). Suures osas sõltub prognoos koomast väljumise ajast ja kaasnevate kahjustuste olemasolust.

Ajukahjustuse diagnoosimine

Kui te kahtlustate ZBMT-i, peaksite kontrollima ohvri näitajaid:

• teadvuse olemasolu või puudumine;
• põhinäitajate hindamine - rõhk, pulss, hingamissagedus, kehatemperatuur;
• anisocoria olemasolu või puudumine;
• treemor, konvulsiivsed krambid;
• traumaatilise šoki olemasolu;

• seotud somaatilised kahjustused (siseorganite rebendid, purustatud käed või jalad jne).

Abi peavigastuse korral

Kui patsiendil on peavigastus: ahendus, verevalumid, aju kokkusurumine, kolju luude murdumine, siis saab ta kohe esmaabi. Oluline on meeles pidada, et see ei tühista ega asenda kliinilist ravi, seega kutsutakse meditsiinimeeskond paralleelselt.

Esmaabi on tagada takistamatu hingamine, puhkus ohvrile, kõrvaldada verejooks jne. Ravi kliinikus sõltub sellest, milline diagnoos tehakse riistvarakontrolli ja neuroloogiliste tunnuste hindamisega. Põhiuuringud, mille põhjal ohvri edasine ravi põhineb, on arvutitomograafia.

Nagu praktika näitab, näitab nelikümmend protsenti traumaatilise ajukahjustuse ohvritest verejooks. Seepärast kalduvad arstid kirurgia näidustuste korral tegema patoloogia kirurgilist ravi, kuna mitte-sekkumine nelja tunni jooksul, kui hematoomid on üle 50 ml, põhjustab 90% juhtudest surma võimaliku verejooksu suurenemise ja aju terava turse tõttu. Kirurgilist ravi kasutatakse ka aju keskmise struktuuri nihutamiseks. Mõnel juhul ei saa ravi läbi viia, oodates, et patsient taastab teadvuse.

Peamised suletud peavigastuste liigid

Suletud peavigastus on pea kahjustamine, millega ei kaasne kolju terviklikkuse rikkumine. Tavaliselt tekitavad õnnetuste ja rünnakute ajal streigid. Lapsed on jalgratastest kukkumisel vigastatud. Tugevad löögid peaga on täis ödeemi ja intrakraniaalse rõhu suurenemist, mis järk-järgult hävitab habras ajukoe ja närvirakud.

Kahju tüübid

Hävitamise aste on seotud vigastuse tõsidusega. Põrumine ja kontusioon on kerged, kontusioon on mõõdukas või raske ja akuutne kompressioon ja aksonaalne kahjustus on raske suletud pea trauma.

Kraniocerebraalse vigastuse raskusastet ei tunne välised tunnused või muutused pehmetes kudedes ja luudes, vaid selle määrab mulla kahjustuse aste ja lokaliseerumine. Siit eristatakse kahte liiki kahju:

• esmane - avaldub kohe traumaatilise teguri mõju all, mis kahjustab kolju, membraane ja aju;
• sekundaarne - ilmub mõne aja pärast ja kujutab esmase hävitamise tagajärgi turse, hemorraagia, hematoomide ja infektsioonide taustal.

Kahju mehhanism

TBI teke toimub mehaanilise teguri ja lööklaine toimel, mis mõjutab aju tervikuna ja selle konkreetset ala. Väliselt on kolju deformatsioon ja CSF-i survet kahjustab vatsakeste lähedal olev piirkond. Mõnikord on suhteliselt hästi fikseeritud aju tüvi aju poolkera ümberpööramine, mis põhjustab pingeid ja struktuuri edasist kahjustamist. Nende muutuste taustal häiritakse vere- ja tserebrospinaalvedeliku voolu, ilmuvad tursed, kasvab koljusisene rõhk, muutub raku keemia.

Neurodünaamilise teooria kohaselt algab düsfunktsioon aju tüve retikulaarse moodustumisega, mis ulatub seljaaju poole. Rakud ja lühikesed kiud on tundlikud traumaatiliste mõjude suhtes, mõjutavad ajukoorme aktiivsust. Kuna vigastus rikub retikulo-kortikaalseid ühendusi, mis põhjustavad hormonaalseid häireid ja ainevahetushäireid.

Suletud peaga vigastuse taustal ilmneb:

• rakkude valgu membraanide hävitamine molekulaarsel tasandil;
• aksoni düstroofia;
• kapillaaride läbilaskvus;
• venoossed ummikud;
• verejooks;
• turse.

Verevalumeid iseloomustab kohalik kahjustus.

Põrumine

Põrumine tekib ilma teadvuse kaotamata ja närvikoe hävitamisel, kuid mõjutab selle normaalseid funktsioone.

Kahju peamised mehhanismid:

• venoosne veresoon;
• meningide turse ja vedeliku kogunemine rakkudevahelisse ruumi;
• väikeste laevade verejooks.

Neuroloogilised tunnused on aju kahjustuste taustal ebastabiilsed. Uimastamise või minestamise seisund kestab 1 - 20 minutit.

Põrutust väljendavad järgmised sümptomid:

• peavalu;
• pearinglus;
• iiveldus;
• kõrvades heliseb;
• ebajärjekindel kõne;
• oksendamine;
• silmade liigutamise valulikkus.

Mõnikord esineb mäluprobleeme. Põrumist põhjustavad vegetatiivsed häired (hüpped vererõhku, higistamine, tsüanoos ja naha hellitus). Seejärel on võimalik väsimus, ärrituvus ja unehäired.

Neuroloogiline uuring täheldab sarvkesta reflekside vähenemist, silmade nõrka reaktsiooni malleuse lähenemiseni, väikese levikuga nüstagmi, reflekside asümmeetria ja ebakindlus Rombergi asendis ja kõndides. Kuid need tunnused kaovad mitme tunni ja päeva jooksul.

Näo kolju luumurdudega kaasneb neuroloogiliste sümptomite puudumine. Sekundaarsed sümptomid on meeleolumuutused, valgustundlikkus ja müra, unehäirete muutused.

Aju vigastused

Aju kudede vigastused määratakse teadvuse kaotuse tõttu tund aega. Sümptomid on põhjustatud meningide kahjustumisest, fokaalsete kahjustuste tekkimisest, mis ilmneb pareesist, püramiidi puudulikkusest, koordinatsiooni halvenemisest ja suu patoloogilistest refleksidest. Verevalumiga kaasneb verejooks ajukoes ja kui vere siseneb aju-seljaaju vedelikku, tekib neuroloogiline kahjustus. Verevalumid on rohkem lokaliseeritud kui hajutatud värinad. Sümptomid kaovad järk-järgult 2-3 nädala jooksul.

Raskus ja sümptomid sõltuvad nekroosi ja ödeemi fookuse lokaliseerimisest. Vasturünnaku esinemine on võimalik siis, kui aju nihkumine põhjustab selle stressi luudele.

• mälukaotus;
• korduv oksendamine;
• peavalud;
• letargia

Ohvri kõne, silma liikumine ja koordineerimine on häiritud, treemor, pea drooping, gastrocnemius-lihaste hüpertoonsus. Verevalumite tagajärjel tekib sageli epileptilise ergastuse keskus, veri siseneb seljaaju kanalisse ja tüvirakkudesse. MRI ja CT mõõduka raskusastmega tuvastatakse kahjustused ilma kudede ümberpaigutamiseta.

Raske alateadvus kestab kuni mitu päeva. On olemas tüve düsfunktsiooni märke: parees ja vähenenud tundlikkus, strabismus, neelamise ja ujumise silma liikumine. MRI- ja CT-kujutistel on näha laialt levinud turse, koeosade nihkumine, väikese telgi või suure okcipitaalse fossa kiilumine.

Verevalumid esinevad 20–30% kõigist tõsistest vigastustest. Ohver jääb pikka aega nõrkaks ja tuimuseks, häiritakse koordineerimist ja mälu ning arenevad kognitiivsed häired. Verevalumid suurendavad intrakraniaalset rõhku, sest on oluline pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Medüüli kokkusurumine tekib hematoomide ilmnemisel, mis on epiduraalsed, subduraalsed ja intratserebraalsed. Sümptomaatika suureneb ajaga, mis on seotud vere kogunemisega ja kudede nihkumisega.

Kokkutõmbumine ja hematoomid

Kompressiooni täheldati 90% juhtudest pärast vigastust. Katkestas tserebrospinaalvedeliku vool ja vereringe. Väikeste laevade lüüasaamisega ilmnevad sümptomid aeglasemalt kui suurte veenide ja arterite kahjustamisel.

Hematoomide klassifikatsioon määratakse kindlaks nende asukoha järgi:

1. Epiduraalne - moodustub verejooksudega dura mater ja kraniaalsete luude vahel, kui kahjustatakse ümbrise artereid. Hematoom ilmneb, kui on löök. Ajutise piirkonna kahjustamine on tavaline, kus on võimalik aju telgi tungimine. Päev pärast sündmust naaseb teadvus normaalseks, kuid siis süvenevad märgid segaduse, letargia, psühhomotoorse agitatsiooni ja terava depressiooni ja apaatia ilmumisega. Avastatakse luude luumurrud ja luumurrud, struktuurid nihkuvad, hematoomid MRI-le on iseloomustatud suurenenud tihedusega.
2. Subduraalne - viitab rasketele kompressioonivormidele ja võtab umbes 40-60% juhtudest. Ruumil ei ole seinu, mistõttu kogunenud vere kogus ulatub 200 ml-ni. Ja hematoomil on ühtlane ja ulatuslik kuju. Ilmub tugeva ja kiire löögiga pehme veeni traumaga. Teadvus on depressioonis, parees suureneb, ilmuvad jalgade patoloogilised refleksid. Õpilane laieneb mõjutatud küljele ja vastupidist külge iseloomustab parees. Epileptilised krambid arenevad, hingamine on häiritud ja südame löögisagedus muutub. Turse suureneb, vedelikus ilmub veri.
3. Intratserebraalne hematoom esineb harvemini. Ajus moodustub vererakkude ruum. See on lokaliseeritud subortexi, ajaliste ja eesmiste osade vahel. Ilmsed neuroloogilised fokaalsed ja peaaju sümptomid (peavalud, segadus jne).

Difuusne aksonaalne kahjustus

Sellist rikkumist peetakse üheks kõige tõsisemaks traumaatiliseks ajukahjustuseks, mis tekib kokkupõrke ajal suurel kiirusel kokkupõrke ajal, kui kukub kõrgusest. Trauma põhjustab aksonaalse purunemise, mis põhjustab turset ja koljusisene rõhu suurenemist. Tingimusega kaasneb pikk koma peaaegu 90% juhtudest. Aju-ajukoorme, subkortikaalsete ja tüvirakkude vaheliste ühenduste purunemise tõttu tekib pärast kooma vegetatiivne seisund ebasoodsa prognoosiga. Paresis esineb, häiritakse lihastoonust ja tekivad tüviraku kahjustuse sümptomid: kõõluste refleksi pärssimine, kõne halvenemine, jäik kael. On suurenenud süljevool, higistamine, hüpertermia.

Kahju komplikatsioonid

Suletud TBI on seotud tõsiste tüsistuste tekkega koljusisene rõhu ja aju turse suurenemise tõttu. Pärast taastumist ja taastusravi saavatel patsientidel võivad tekkida järgmised häired:

• krambid;
• kraniaalnärvi kahjustus;
• kognitiivne düsfunktsioon;
• kommunikatsiooniprobleemid;
• isiksuse muutus;
• sensoorses tajumises esinevad lüngad;
• stressijärgne sündroom.

Enamik inimesi, kes on kannatanud kerge ajukahjustuse kohta, teatavad peavaludest, pearinglusest ja lühiajalisest mälust. Raske suletud pea vigastuse tagajärjeks on surm või lagunemine (ajukoorme düsfunktsioon).

Diagnostilised funktsioonid

Diagnoosi tegemiseks on vaja selgitada ZCMT asukohta, selle vastuvõtmise tingimusi ja aega. Fikseeriti teadvuse kadumise kestus, kui see juhtus. Viidi läbi pinnaekspertiisi hõõrumiste ja hematoomide, kõrvaklappide ja nina verejooksu kohta. Mõõtke pulss, vererõhk, hingamisteede rütm.

Tingimuste hindamine toimub kriteeriumide alusel:

• teadvus;
• elutähtsad funktsioonid;
• neuroloogilised sümptomid.

Glasgow skaala aitab prognoosida pärast suletud peavigastust, loendades kolme reaktsiooni punktide summa: avades silmad, kõne- ja motoorse reaktsiooni.

Pärast kergeid vigastusi on teadvus tavaliselt selge või mõõdukalt uimastatud, mis vastab 13-15 punktile, mõõduka raskusega - sügav uimastamise või uduse (8 - 12 punkti) ja raske - kooma (4 - 7 punkti) võrra.

• spontaanne - 4;
• helisignaalide jaoks - 3;
• valu stimuleerimisel - 2;
• reaktsioon puudub - 1.

• juhised - 6;
• stiimulite kõrvaldamiseks - 5;
• närimine valu reaktsioonil - 4;
• patoloogiline paindumine - 3;
• ainult ekstensiivliigutused - 2;
• reaktsioone ei ole - 1.

• salvestatud kõne - 5;
• üksikud laused - 4;
• fraasid provokatsioonide jaoks - 3;
• pärast provokatsiooni kuuldavad helid - 2;
• reaktsioone ei ole - 1.

Punkti määrab punktide summa: 15 (maksimaalne) ja 3 (minimaalne). Selge teadvus kasvab 15 punkti, mõõdukalt summutatult - 13 - 14, sügavalt surutud - 11 - 12, eemal - 8 - 10. Kooma võib olla mõõdukas - 6 - 7, sügav - 4 - 5 ja terminal - 3 (mõlemad õpilased on laiendatud, surnud).. Eluoht sõltub otseselt tõsise seisundi kestusest.

Suletud peaga vigastuse korral on luumurdude välistamiseks või nende laadi hindamiseks vaja radiograafilist diagnoosi. Pildid on vajalikud esi- ja sagitaalsetes lennukites. Tunnistuse järgi teostage kolju röntgenikiire ajaliste luude, kaela ja aluse kohta. Luude terviklikkus puruneb vigastuse kohas või hematoomi lokaliseerimisel. Okulomotoorse lihase funktsiooni hindamine aitab kraniaalnärve kahjustada kolju põhi, ajutiste luude püramiidi ja Türgi sadul. Pragude läbilaskmisel läbi eesmise ja etmoidse luude on kõrva oht nakkuse tekkeks ja dura mater lõhkumiseks. Vigastuse raskus sõltub vere ja tserebrospinaalvedeliku vabanemisest.

Okulaar hindab silmade alust, silmade seisundit. Kui väljendatud ödeem ja intrakraniaalse hematoomi kahtlus vajavad kajakefalograafiat. Nimmepunktsioon tserebrospinaalse vedeliku prooviga aitab kõrvaldada või kinnitada subarahnoidaalset hemorraagiat.

Näiteid selle käitumise kohta on:

• kahtlused nakkuse pidurdamisel ja kompressioonil pikendatud sünkoopiga, meningeaalse sündroomiga, psühhomotoorse ärrituvusega;
• suurenenud sümptomid aja jooksul, raviravi mõju puudumine;
• Alkoholi tarbimine kiireks puhastamiseks subarahnoidaalsete verejooksude korral;
• tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmine.

Puhastamine toimub diagnostilistel eesmärkidel laborianalüüside tegemiseks, ravimite ja kontrastainete manustamiseks röntgenikiirguse jaoks. CT ja MRI annavad objektiivse hinnangu verevalumite, intratekaalsete või intratserebraalsete hematoomide järel.

Lähenemine ravile ja rehabilitatsioonile

Traumaatilise ajukahjustuse ravi määrab seisundi tõsidus. Kergeid juhtumeid määrake puhkus (voodipesu) ja valuvaigistid. Rasketel juhtudel on vaja haiglaravi ja meditsiinilist abi.

Vigastuse raskus sõltub nende vastuvõtmise asjaoludest. Trepi allalangemine, voodi, dušš ja koduvägivald on üks peamisi igapäevase suletud craniocerebraalse trauma põhjuseid. Löögid on tavalised sportlaste seas.

Kahjustuse raskust mõjutab silmatorkav kiirus, pöörleva komponendi olemasolu, mis peegeldub raku struktuuris. Vigastused, millega kaasneb verehüüvete teke, hapniku varustamise katkestamine ja multifokaalsete kahjustuste teke.

Meditsiiniline abi on vajalik uimasuse, käitumise muutuste, peavalu ja tugeva kaela, ühe õpilase laienemise, käe või jalgade liikumise võime vähenemise, korduva oksendamise korral.

Kirurgide ja neuroloogide ülesanne on vältida aju struktuuri edasist kahjustamist ja vähendada koljusisene rõhk. Tavaliselt saavutatakse eesmärk diureetikumide, krambivastaste ravimite abil. Kui intrakraniaalsed hematoomid vajavad kuivatatud verd eemaldamiseks kirurgilist sekkumist. Kirurgid loovad skullkapsis akna liigset vedelikku ja liigset vedelikku.

Pärast suletud CCT-d on haiglaravi kohustuslik, kuna alati esineb hematoomi oht ja vajadus selle eemaldamiseks. Haavadega patsiendid saadetakse kirurgiasse ja neuroloogilisse osakonda haavadeta. Hädaabi osutamisel valuvaigistite ja rahustite abil.

Haiglas nähakse ette esimese 3–7 päeva pikkune voodipesu ja haiglaravi kestab kuni 2 kuni 3 nädalat. Unehäirete korral annavad nad bromofeiini ravimit, süstivad närvikoe taastamiseks 40% glükoosilahust ja seejärel süstitakse nootroopseid preparaate, B- ja C-vitamiine, mis aitab kaasa vedeliku ringluse parandamisele ja ka Eufillinile ägeda aja jooksul. 25% vesinikkloriidi magneesiumi lahus aitab hüpertensiivset sündroomi, lisaks määravad diureetikumid. Peavalu vähendades tühistatakse ravi.

Alkoholi hüpotoonia on märk suurenenud vedeliku tarbimisest, isotoonilise naatriumkloriidi ja Ringer-Locke'i infusioonist ning üldisest tugevdavast ravist.

Kui ajukahjustus on vajalik hingamise ja hemodünaamika taastamiseks läbi intubatsiooni, siis rahustite ja krambivastaste ainete sissetoomine. Teostatakse ödeemiravi ja anesteesia. Kerge muljumist ravitakse ärrituse põhimõttel. Sõltuvalt intrakraniaalsest rõhust on vajalik dehüdratsiooni või hüdratatsiooni tugi ning teostatakse tserebrospinaalvedeliku mahalaadimispunktid. Keskmise raskusega verevalumid nõuavad hüpoksia ja ödeemi kõrvaldamist, manustades liitium-, antihistamiini- ja antipsühhootikumide segusid. Teostatakse hemostaatikumide põletiku ja taastumise vähendamine ning tserebrospinaalvedeliku taastamine. Raskete vigastuste korral viiakse läbi neurovegetatiivsed blokaadid, et taastada subkortikaalsete ja tüvirakkude funktsioonid. Antihüpoksante manustatakse hüpoksia vastu.

Intrakraniaalse hematoomiga kannatanute jaoks on vaja kiiret kirurgilist ravi. Meetodid määratakse diagnoosi, ägeda ja kroonilise verejooksu tuvastamise põhjal. Kõige sagedamini kasutatav osteoplastiline trepanatsioon.

Diagnoosimis- ja kirurgiainstrumendiks on otsingu lõikurite avad, endoskoopiline muutmine. Kui tuvastatakse dura mater patoloogiad, on hematoom fikseeritud ja diagnoos määratakse selle eraldamise teel. Samal ajal toimub töötlemine täiendavate freesimisavadega.

Pärast operatsiooni ja ravimiteraapiat vajavad patsiendid motoorsete ja kognitiivsete oskuste taastamiseks abi. Sõltuvalt kahju asukohast õpivad nad uuesti kõndida, rääkima, taastama mälu. Suletud TBI-ga jätkatakse ravi ambulatoorselt.

2-6 kuud pärast suletud CCT-d peab patsient hoiduma alkoholi tarbimisest, reisides teiste kliimatingimustega riikidesse ja piirkondadesse, eriti selleks, et vältida päikese aktiivset mõju peale. Töörežiimi tuleks samuti leevendada, töö ohtlikes tööstusharudes ja raske füüsiline töö on keelatud.

Mõõdukate verevalumite järel on võimalik taastada aktiivsus, sealhulgas sotsiaalne ja tööjõud. Suletud peavigastuse võimalikud tagajärjed on leptomeningiit ja hüdrofaatia, mis põhjustab pearinglust, peavalu, vaskulaarseid häireid, liikumise koordineerimise probleeme, südame rütmi.

Patsientidele, kes elasid pärast tõsiseid vigastusi, määratakse kõige sagedamini puue psüühikahäirete, epilepsiahoogude, automaatika esinemise ja kõne ja liikumise kontekstis.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. Vigastuse olemuse tõttu on suletud ja avatud, läbistav ja läbitungimatu pea trauma, samuti aju ärritus või segunemine. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle iseloomust ja tõsidusest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mälu halvenemine. Aju kontusioon ja intratserebraalne hematoom kaasnevad fokaalsete sümptomitega. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos hõlmab anamneesilisi andmeid, neuroloogilist uurimist, kolju-, CT-skaneerimise või aju MRI-d.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanikal, vigastuste tüübil, tüübil, laadil, vormil, vigastuste raskusastmel, kliinilisel etapil, raviperioodil ja tulemusel.

Biomehaanika eristab järgmisi TBI tüüpe:

• šokk-šokk (lööklaine levib löögipunktist ja liigub läbi aju vastasküljele, kus on kiire rõhu langus);
• kiirendus-aeglustus (suurte poolkera liikumine ja pööramine fikseeritud ajujõu suhtes);
• kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne mõju).

Kahju tüübi järgi:

• fookuskaugus (mida iseloomustab kohalik makrostrukturaalne kahjustus medullaarsele ainele, välja arvatud hävitus-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad piirkonnas, protivodud ja lööklained);
• hajus (primaarsete ja sekundaarsete aksonaalsete purunemiste pinge ja jaotus seemneproovis, korpuskutsudes, subkortikaalsetes vormides, ajurünnak);
• kombineeritud (fokaalsete ja hajusate ajukahjustuste kombinatsioon).

Kahjustuse tekke kohta:

• primaarsed kahjustused: fokaalsed muljutised ja aju purunemine, difuusne aksonaalne kahjustus, primaarsed koljusisene hematoomid, pagasirõhud, mitmed intratserebraalsed hemorraagiad;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu (hematoomide hilinemine, tserebrospinaalvedeliku häired ja hemotsirkulatsioon, mis on tingitud intraventrikulaarsest või subarahnoidaalsest verejooksust, aju turse, hüpereemia jne);
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu (arteriaalne hüpertensioon, hüperkroonia, hüpoksia, aneemia jne)

TBI-d klassifitseeritakse vastavalt nende tüübile: suletud - kahju, mis ei riku pea naha terviklikkust; kolju luu luumurrud, ilma et see kahjustaks kõrvuti asetsevat pehmet kude või luumurdu arenenud vedeliku ja verejooksuga (kõrvast või ninast); avatud mitteläbilaskev TBI - dura mater kahjustamata ja avatud sissetungiv TBI - dura mater kahjustusega. Eraldatakse isoleeritud (ekstrakraniaalsete vigastuste puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalsed vigastused mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiaallikatega: mehaaniline ja termiline / kiirgus / keemiline) ajukahjustus.

Raskusastme järgi on TBI jagatud 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Selle korrigeerimise korrelatsioonis Glasgow kooma skaalal on kerge traumaatiline ajukahjustus hinnanguliselt 13-15, mõõdukas kaal - 9-12, raske - 8 punkti või vähem. Kerge traumaatiline ajukahjustus vastab kerge ärrituse ja aju kontusioonile, mõõdukas kuni mõõdukas ajukahjustus, raske või tõsine aju segunemine, hajutatud aksonaalne kahjustus ja aju äge kokkusurumine.

TBI esinemise mehhanism on esmane (ükskõik milline aju- või ekstratserebraalne katastroof ei eelista traumaatilise mehaanilise energia mõju) ja sekundaarne (aju- või ekstratserebraalne katastroof eelneb traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajus). TBI esineb samas patsiendis esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge aju kontusioon, aju mõõdukas kontusioon, raske ajuhaigus, difuusne aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine. Igaüks neist on jagatud kolmeks põhiperioodiks: äge, vahepealne ja kaugel. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide pikkus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, vahepealne - 2-6 kuud, kaugjuhtimisega kliinilise paranemisega - kuni 2 aastat.

Aju ärritus

Kõige levinum vigastus võimaliku kraniocerebraalse (kuni 80% kõigist TBI-dest) hulgas.

Kliiniline pilt

Teadvuse depressioon (sopori tasemele) aju ärritusega võib kesta mitu sekundit kuni mitu minutit, kuid see võib üldse puududa. Lühikese aja jooksul areneb tagasipöörduv, kasvav ja antegradeeruv amneesia. Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on üks oksendamine, hingamine muutub kiiremaks, kuid peagi saabub normaalne. Vererõhk taastub ka normaalseks, välja arvatud juhul, kui hüpertensiooni tõttu on anamneesis süvenenud. Kehatemperatuur on ärrituse ajal normaalne. Kui ohver taastab teadvuse, esineb kaebusi pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi, punetuse, tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit iseloomustab selles etapis naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, väike horisontaalne nüstagm silmade äärmise röövimise ajal, kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Pärast 1,5–2 nädala pärast traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel aju ärritumist täheldatakse patsiendi üldise seisundi paranemist. Võib-olla mõne asteenilise nähtuse säilitamine.

Diagnoos

Aju ärrituse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks kerge ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on subjektiivsete sümptomite komponendid objektiivsete andmete puudumisel. Te peate vigastuse asjaolusid tundma, kasutades juhtumi tunnistajatele kättesaadavat teavet. Väga oluline on otoneuroloogi uurimine, mille abil saab kindlaks määrata vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude esinemise prolapse märkide puudumisel. Aju nõrga semiootika ja sellise pildi esinemise võimaluse tõttu paljude pretraumatiliste patoloogiate tõttu on kliiniliste sümptomite dünaamika diagnoosimisel eriti oluline. "Põrutuse" diagnoosimise põhjuseks on selliste sümptomite kadumine pärast 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Kokkupõrke korral ei ole kolju luude murrud. Vedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Aju CT-skaneerimine ei tuvasta koljusiseseid ruume.

Ravi

Kui kannatanu, kellel on kraniocerebraalne vigastus, jõudis oma meeltesse, tuleb kõigepealt talle anda mugav horisontaalne asend, pea peaks olema veidi üles tõstetud. Teadvusetu ajukahjustusega vigastatud isikule tuleb anda nn. „Saving” asend - asetage see paremale küljele, nägu tuleb pöörata maapinnale, painutada vasakut kätt ja jalga küünarnuki- ja põlveliigese korral õigel nurga all (kui selgroo ja jäsemete luumurrud on välistatud). Selline olukord aitab kaasa õhu vabale liikumisele kopsudesse, hoides ära keele kukkumise, oksendamise, sülje ja verd hingamisteedes. Kui verejooks on pea peal, kasutage aseptilist sidet.

Kõik traumaatilise ajukahjustuse ohvrid transporditakse tingimata haiglasse, kus pärast diagnoosi kinnitamist luuakse voodipesu ajaks, mis sõltub haiguse kulgemise kliinilistest tunnustest. Fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine aju CT ja MRI puhul, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab hoiduda aktiivsest ravist, võimaldab lahendada probleemi, mis soodustab patsiendi ambulatoorse ravi lõpetamist.

Aju ärritusega ei rakendata liiga aktiivset ravimiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu leevendamine, une normaliseerumine. Selleks kasutatakse analgeetikume, rahustid (tavaliselt kasutatakse tablette).

Aju kontusioon

10-15% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest avastatakse kerge aju segunemine. Mõõduka verevalumiga diagnoositakse 8-10% ohvritest, mis on tõsine verevalum - 5-7% ohvritest.

Kliiniline pilt

Kerget ajukahjustust iseloomustab teadvuse kadumine pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Pärast teadvuse taastumist esineb kaebusi peavalu, pearingluse, iivelduse kohta. Pange tähele retrograde, kontradoy, anterograde amneesia. Oksendamine on võimalik, mõnikord kordustega. Olulised funktsioonid on tavaliselt säilinud. On mõõdukas tahhükardia või bradükardia, mõnikord vererõhu tõus. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Teadvuse kaotus mõõduka ajukahjustuse korral võib kesta 10-30 minutist 5-7 tunnini. Tugevalt väljendunud retrograde, kongradnaya ja anterograde amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned olulised funktsioonid on kahjustatud. Määratakse bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, hingamispuudulikkuseta tahhüpnea, kehatemperatuuri tõus subfebrile. Võib-olla kesta tunnuste ilming, samuti tüvi sümptomid: kahepoolsed püramiidsed nähud, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel. Väljendatud fokaalsed nähud: okulomotoorsed ja pupillaarsed häired, jäsemete parees, kõnehäired ja tundlikkus. Nad taanduvad 4-5 nädala pärast.

Raske ajukahjustusega kaasneb teadvuse kaotus mitme tunni kuni 1-2 nädala jooksul. Sageli on see kombineeritud aluse ja kalvariumi luude murdudega, rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. On täheldatud elutähtsate funktsioonide häireid: respiratoorsete rütmide rikkumine, järsult suurenenud (mõnikord madal) rõhk, tahh või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede blokeerimine, intensiivne hüpertermia. Poolkera kahjustuste fokaalsed sümptomid on tihti varjatud varre sümptomoloogiaga, mis esineb esiplaanil (nüstagm, pilk parees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, dekerebratsiooni jäikus, kõõluste reflekside muutus, patoloogilise jala refleksi ilmumine). Võib määrata suukaudse automaatika, pareseesi, fokaalsete või generaliseeritud epiphriscuside sümptomid. Kaotatud funktsioonide taastamine on raske. Enamikul juhtudel säilib mootori jääkide ja vaimse tervise häired.

Diagnoos

Valikuvõimalus aju kontusiooni diagnoosimisel on aju CT. Vähendatud tihedusega tsoon määratakse kindlaks CT-ga, kraniaalse võlviku luude luumurrud on võimalikud, samuti subarahnoidaalne verejooks. Mõõduka raskusega ajukahjustuse korral CT või spiraalse CT korral tuvastatakse enamikul juhtudel fokaalsed muutused (väikese tihedusega mittekompaktsed alad, millel on väikesed suurenenud tihedusega alad).

Raske kontusiooni korral CT-s määratakse kindlaks ühtlase tiheduse suurenemise tsoonid (suurenenud ja vähenenud tihedusega sektsioonide vaheldumine). Aju perifokaalne turse on tugevalt väljendunud. Moodustati hüpo-intensiivne tee külgmise vatsakese lähima osa piirkonnas. Selle kaudu toimub vere ja ajukoe lagunemisproduktidest vedelik.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on tüüpiline pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud tüvi sümptomid. Kooma kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline dekereerimine või dekortikatsioon nii spontaansete kui ka kergesti tekitatavate stimulatsioonide (näiteks valu) tõttu. Muutused lihastoonis on väga erinevad (hormoon või difuusne hüpotensioon). Jäsemete püramiidi-ekstrapüramidaalse pareessiooni, sealhulgas asümmeetrilise tetrapareesi tüüpilised ilmingud. Lisaks brutorütmihäiretele ja hingamissagedusele ilmnevad autonoomsed häired: suurenenud kehatemperatuur ja vererõhk, hüperhüdroos jne. Difuusse aksonaalse ajukahjustuse kliinilise kulgu iseloomulik tunnus on patsiendi seisundi muutumine pikaajalisest koomast mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellise oleku ilmnemist näitab silmade spontaanne avanemine (pilte ei jälgita ega fikseerita).

Diagnoos

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse CT-skaneerimist iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemuseks on külg- ja III-vatsakeste, subarahnoidaalsete konvexitaalsete ruumide, samuti aju aluse rõhu all olevad tsisternid. Sageli on tuvastatud väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine aju poolkera, korpuskalluse, subkortikaalsete ja tüvirakkude valguses.

Aju kokkusurumine

Aju purunemine areneb rohkem kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Aju tihendamise kõige tavalisem põhjus on intrakraniaalne hematoom (intratserebraalne, epi- või subduraalne). Ohus ohvri elule on kiiresti kasvavad fokaalsed, tüvirakud ja aju sümptomid. Nn. Olemasolu ja kestus. „Valgusava” - lahtilõigatud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-skaneerimisel määratletakse kaksikkumerad, harvemini lame-kumerad, piiratud tihedusega piiratud piirkonnad, mis on kraniaalhoonega külgnevas ja paiknevad ühe või kahe haru sees. Siiski, kui on mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tiheduse tsoon olla märkimisväärse suurusega ja sellel võib olla sirp.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi intensiivravi osakonda sisenemisel tuleb võtta järgmised meetmed:

• Ohvri keha uurimine, mille käigus tuvastatakse või välistatakse kõhulahtisuse, verevalumite, liigeste deformatsioonide, kõhu ja rindkere kuju, vere ja / või vedeliku muutused kõrvadest ja ninast, veritsemine pärasoolest ja / või kusitist, eriline suu hingeõhk.
• Põhjalik röntgenikontroll: kolju kahes projektsioonis, emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna luude, ülemise ja alumise jäseme.
• Rindkere ultraheli, kõhuõõne ultraheli ja retroperitoneaalse ruumi.
• Laboratoorsed uuringud: veri ja uriini üldine kliiniline analüüs, vere biokeemiline analüüs (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Need laboratoorsed katsed tuleks teha tulevikus iga päev.
• EKG (kolm standardset ja kuut rindkere).
• Uuring uriini ja vere alkoholisisalduse kohta. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
• Konsultatsioonid neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogiga.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kohustuslik uurimise meetod on arvutitomograafia. Suhtelised vastunäidustused selle rakendamiseks võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil määratakse kindlaks patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüposensitiivsete tsoonide arv ja maht, aju keskmise struktuuri asend ja asend, aju ja kolju kahjustuste seisund ja ulatus. Kui kahtlustatakse meningiiti, siis on näidatud, et nimmepunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uuring kontrollivad selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Aju vigastusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb teha iga 4 tunni järel. Teadvuse halvenemise astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaala (kõne olek, valu valule ja silmade avamise / sulgemise võime). Lisaks määravad nad kindlaks fokaalsete, okulomotoorse, pupill- ja bulbaarhaiguste taseme.

Trahhea intubatsioon on näidatud ohvrile teadvuse rikkumisega 8 punkti või vähem Glasgow skaalal, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse langus sopori või kooma tasemele - näidustus abi- või kontrollitud mehaaniliseks ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). See aitab säilitada optimaalse aju hapniku. Raske traumaatilise ajukahjustusega patsiendid (CT-le avastatud hematoomid, aju turse jne) nõuavad intrakraniaalse rõhu jälgimist, mis tuleb hoida alla 20 mmHg. Selleks kirjutage mannitool, hüperventilatsioon, mõnikord barbituraadid. Septiliste komplikatsioonide ennetamiseks kasutatakse eskalatsiooni või de-eskalatsiooni ravi antibiootikumidega. Traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid aineid, mis on heaks kiidetud endolyumbaalseks manustamiseks (vankomütsiin).

Toidupatsiendid algavad hiljemalt 3 päeva pärast TBI. Selle maht suureneb järk-järgult ja esimese nädala lõpus, mis on möödunud kraniocerebraalse vigastuse saamise päevast, peaks see tagama patsiendi 100% kalorite vajalikkuse. Söötmise meetod võib olla enteraalne või parenteraalne. Epilepsiahoogude leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ravimid, millel on minimaalne annuse tiitrimine (levetiratsetaam, valproaat).

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Kirurgilisele ravile allub ka üle 10 mm paksune äge subduraalne hematoom. Kooma patsiendid eemaldavad akuutse subduraalse hematoomi, kasutades kraniotomiat, säilitades või eemaldades luuklapi. Epiduraalne hematoom, mille maht on üle 25 cm³, on samuti kohustuslik kirurgiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Aju põrumine on peamiselt traumaatilise ajukahjustuse pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% aju ärrituse juhtudest haiguse tulemus taastunud ohvri täielikul taastamisel. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägeda ajukahjustuse perioodi üks või mitu postkommotiaalse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide kahjustus, meeleolu, füüsiline heaolu ja käitumine. 5-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või leevenduvad oluliselt.

Prostostaatilist hindamist raske traumaatilise ajukahjustuse korral teostatakse Glasgow'i tulemuste skaala abil. Glasgow skaala üldskoori vähenemine suurendab haiguse negatiivse tulemuse tõenäosust. Vanusfaktori prognostilise tähtsuse analüüsimisel võime järeldada, et see mõjutab oluliselt nii puude kui ka suremust. Hüpoksia ja hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline faktor.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatilise ajukahjustuse võimalused

[Joon. 1] Hematoomide lokaliseerimine TBI ajal

1. Kolju kahjustamine
2. Aju kahjustused.
3. Kolju ja aju kahjustamine.

Luumurdude liigid:

1. Mittetäielik (kahjustus ainult välis- või siseplaatidele)
2. Lineaarsed (kõik luude kihid)
3. Clastic
4. Depressioon
5. Purustatud
6. Perforeeritud

Suletud pea vigastuse klassifikatsioon

TBI klassifikatsioon (Pti puhul)

• Aju põrumine.
• Aju kontusioon.
• Aju kokkusurumine.

Suletud TBI kliinilised vormid

[Joon. 2] Paraorbitaalsed hematoomid TBI-s.

Aju põrumine (Сmotio cerebri)

Aju ärrituse etioloogia ja patogenees

Termin "aju ärritus" kuulub Hippokratesele. Selle mõistega ei mõistnud ta haiguse nime, vaid aju võnkumist liigutusi kolju poole.
Viimastel sajanditel on loodud mitmeid teooriaid, mille eesmärk on selgitada aju ärrituse ajal täheldatud häirete tekke mehhanismi ja määrata selle kliiniline pilt ning seega paljastada patogeneetilised seosed, mille eesmärk on mõjutada ravi efektiivsust.
Kõik need teooriad, mis üksteist orgaaniliselt täiendavad, esindavad sisuliselt ühte süsteemi, mida võib nimetada TBI mehhanismi terviklikuks teooriaks. Nad näitavad, et trauma vigastamise protsessis toimivad mitmed tegurid kollektiivselt: aju rotatsiooniline nihkumine ja kolju deformatsioon ning on seotud rõhu gradiendi kavitatsiooni nähtustega.

Vibratsioon-molekulaarne teooria (Petit, 1774), kahjustuste mehhanism selgitab vigastuse ajal tekkivat rakkude nihet. Vibratsiooni rakendamine jõuvahemiku piirkonnas levib kogu ajus, põhjustades patoloogilisi ajukahjustusi vigastuspaigast eemal asuvatel aladel. Järjekorras täiendatakse teooriat sätetega neurotsüütide organellide kahjustumise ja bioloogiliselt aktiivsete makromolekulide terviklikkuse rikkumise kohta subtsellulaarsel tasandil (valgud, nukleiinhapped jne).

Ricker'i vasomotoorne teooria (1877) omab juhtivat rolli aju vereringe rikkumises vasomotoorse keskuse talitlushäire tõttu (veresoonte spasm, ajuisheemia, pikenenud kongestiivne hüpereemia).

Vastavalt Dure'i hüdrodünaamilisele teooriale (1878) juhib tõukejõu dünaamiline jõud vatsakeste tserebrospinaalvedelikku, ärritab keskusi ja põhjustab mõnikord aju vatsakeste muljumist, venitamist ja rebimist.

Vastavalt Bergmani (1880) rotatsiooniteooriale keskendub peaaju ärrituse kahjustus peamiselt aju varre ja aju poolkera vahelisele piirile ning pagasiruum pöörleb peamiselt.

IP Pavlov selgitas teadvusekaotuse mehhanismi aju stressi ajal, kui aju struktuurid on pärssinud traumaatilisele ärritusele.
Kavitatsiooni kahjustuste ja deformatsiooni teooria (Popov V.L., 1988) teooria ühendab patoloogiliste muutuste arengut kolju deformatsiooniga ja aju kavitatsiooni nähtustega.

Praegu ei saa aju ärritust pidada TBI absoluutselt funktsionaalselt pöörduvaks vormiks. TBI kliinilised ilmingud näitavad, et kõik aju osad on mõjutatud, kuna kesknärvisüsteemi terviklik aktiivsus on häiritud, mis põhjustab aju regulatiivse aktiivsuse häireid. Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia Neurokirurgia Instituudis läbi viidud katselised uuringud näitavad, et peamine aju ärrituse sihtmärk on rakumembraanid ja sünaptiline aparaat, mis põhjustab metaboolsete protsesside isereguleerimise katkemist.

Aju põrumine (SGM) on kõige kergem TBI vorm, mida iseloomustab aju-, autonoomsete ja mööduvate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu. Samal ajal ilmneb pehmete kudede vigastuse tagajärjel kirurgiline sündroom, mis avaldub pea pehmete kudede, nahaaluse hematoomi või haava verevalumina.
Patoloogilises mõttes puuduvad väljendunud morfoloogilised muutused (hävitusfunktsioonid) aju ärritusega, individuaalsete rakkude suurenemine, veresoonte ummikud, perivaskulaarne turse ja rakkudevaheline ruumi turse on täheldatud mikroskoopiliselt.

Aju ärrituse kliinikus

Vähenenud teadvuse neuroloogilise hindamise skaala (Glasgow)

Teadvuse halvenemise määra määramiseks hinnake aju kahjustuse raskust ja TBI prognoosi, Glasgow Coma Scale'i (GCG), mille on välja töötanud 1974. aastal Briti neurokirurgid Jannett B. ja Theasdate Y. See põhineb 3 näitaja üldisel skooril: 1) silmade avamine; 2) liikumishäired, 3) kõnehäired.
Silmade avamine - pallid

• Spontaanne silmade avamine - 4
• Silmade avamine helile - 3
• Silmade avamine valu ärritavatele ainetele - 2
• Silmade avanemine ärritavate ainete puhul - 1

Liikumishäired: - pallid

• Aktiivsed liikumised, mis viiakse läbi juhiste järgi - 6
• Valu lokaliseerimine - liikumine jäsemetes, mis on suunatud stiimuli kohale selle kõrvaldamiseks - 5
• Jäsemete hülgamine valu ärritusega - 4
• Patoloogiline paindumine - 3
• Säilitatakse ainult patoloogilised ekstensentide liikumised - 2
• Reaktsioone ei ole - 1

Kõne reaktsioonid: - pallid

• Vaba sõnavõtt - 5
• Üksikute fraaside hääldamine - 4
• Üksikute fraaside hääldus vastuseks valulikele stiimulitele, näidatud või spontaanselt - 3
• Arusaamatuks muutuvad helid ärrituse või spontaanselt - 2
• Kõne puudumine vastuseks ärritusele - 1

TBI teadvuse seisundi kvantitatiivse hindamise punktide summa varieerub 15-st (maksimaalselt) 3-ni (minimaalne).
Selge teadvus vastab 15 punktile SCG, mõõdukas ducking - 13-14 punkti, sügav surutud - 11-12, sopor - 8-10, mõõdukas kooma - 6-7, sügav kooma - 4-5 ja terminaalne kooma - 3 (aju surm).

Et hinnata haigusseisundi raskust kombineeritud vigastustega, kasutatakse СRАМРS skaala (kapillaar, hingamine, kõht, liikumine, kõneleja), iga sümptomi kohta kasutatakse kolme punkti (0-2) hinnangut. Normaalne olek, mille skoor on 10, on alla 6 punkti - suremus 90% juhtudest.

Vähenenud teadvuse liigid (Shakhnovich, 1982):

• Selge teadvus.
• Masendunud teadvus - orientatsiooni kadumine.
• Teadvuse sügav depressioon - ei vasta küsimustele.
• Sopor - patsient ei järgi juhiseid, kuid avab silmad või tõmbab valu läbi valu stimuleerimise.
• Koma:
  Coma I - silmad ei avane.
  Coma II - (sügav). Atoonia välimus.
  Coma III - (Terminal). Kahepoolne müdriaas (pöördumatud muutused keskjoones).

Kooma iseloomustab ka:

• Varre reflekside puudumine: sarvkesta, valgusreaktsioon, köha;
• Mazhandi sündroom - silmamunade ebaühtlane asend vertikaalselt (dienkefaalsete osakondade rikkumine);
• Hingamisteede häired: rütm - Kusmaul, sagedus - Cheyne-Stokes, apnoe.

Pärast teadvuse taastumist on mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis amneesia sümptom, mis näitab aju ärritust.
Eristatakse järgmisi amneesia liike:

• tagasipöörduv amneesia - vigastuseelsete sündmuste mälukaotus;
• kongradnuyu - patsiendid ei saa vigastuse ajal sündmusi paljundada,
• anterograadne (antegradeeruv) amneesia - mälukaotus sündmuste puhul, mis toimusid pärast vigastust.

Amneesia, nagu halvenemine, teadvuse kaotus on aju ärrituse oluline objektiivne sümptom.
See faas kestab 3-5 päeva (äge periood). Patsiendid kurdavad peavalu, üldist nõrkust, suurenenud nõrkust, pearinglust (pearinglust), tinnitust, unehäireid (asteeniline sündroom).

Taimsed häired ilmnevad pulssi ja vererõhu kõikumistest, liigsest higistamisest, hämarusest, akrotsüanoosist, dermograafia muutumisest, subfebrilete'ist.

Närvisüsteemi kahjustamise ebastabiilsete, põgusate fokaalsete sümptomite hulgas on mitmetele päevadele iseloomulikud ebastabiilse, väikese närbumisega nüstagmi vormis okulomotoorsed häired. Kerge pilgu parees, ülespoole ja erinevatesse suundadesse, suurenenud peavalu, kui silmad ja silmamunad liiguvad, lugedes (Gurevich-Manni sümptom).

Ümberlülitamine majutuse pingega, mis väljendub väikese teksti (Sedani sümptomi) lugemise võimatuses. Tõendid tagumise pikisuunalise valgustugevuse nõrkuse kohta on pilgu parees, mis on samaaegselt erinev silmamunades (Parini sümptom). Kinnitus põrutus võib asümmeetria nasolabial voldid, nõrgenenud lastes õpilastel valgus, vähenes kõhu- ja cremasteric reflekside kerged sümptomid meningeaalsete ärritust ja labiilsed, struktuurilt ebastabiilne asümmeetria kõõluse ja periosti reflekside nõrk positiivne sirutajakõõluse reflekside kerge lihasnõrkus. Noorte subkortikaalsete reflekside hulgas täheldati 90% juhtudest Marinesko-Radovichi sümptomi esinemist.
Kliinilise subkompenseerimise faasis (kuni 2-3 nädalat) paraneb patsiendi seisund, neuroloogilised sümptomid puuduvad. Võib tekkida väsimus, autonoomsed häired.
Kliinilise hüvitise faasis (mitu kuud) toimub patsiendi täielik taastumine ja sotsiaalse töö taastamine.

Aju ärrituse diagnoosimine

Kraniograafia

Echoencephalography

Nimmepiirkonna (nimmepiirkonna, seljaaju) punktsioon

On olemas diagnostiline ja terapeutiline nimmepunkt.
TBI nimmepunktide näidud:

1. TBI-s, kus on kahtlustatav aju kahjustumine või kokkusurumine: teadvuse pikaajaline halvenemine, meningeaalse sündroomi esinemine, psühhomotoorne agitatsioon, pikemas perspektiivis - patsiendi seisund halveneb, konservatiivse ravi ebaefektiivsus.
2. Selleks, et vedelikku võtta laboriuuringuteks, tuleks vedeliku eemaldamine subarahnoidaalsetes verejooksudes, et kiirendada vedeliku taastumist.
3. Vedelikusüsteemi rõhu mõõtmiseks.
4. Narkootikumide (antibiootikumid, tsütostaatikumid, vitamiinid, hormoonid jne) tutvustamiseks.

Vastunäidustused TBI nimmepunkti puhul:

Suhteline:

• Ilmunud hüpertensiooni sündroom, mille kasvajad on tagumik kraniaalse fossa, intrakraniaalsed hematoomid.
• Voodipesu, põletikulised protsessid sakraalses piirkonnas.

Absoluutne:

• Kooma, kellel on hädavajalikud elulised funktsioonid.

Neljandiku SGM-ga patsientidel on võimalik vedeliku rõhu väike suurenemine (norm on -0,98-1,96 kPa või 100-200 mm vett. Positsioonil küljel), veerand - vähene langus, pooltel patsientidest - muutumatuna. Kvalitatiivseid muutusi aju ärrituses tserebrospinaalvedeliku küljelt ei täheldata.

Arvutitomograafia, vastandlikud uurimismeetodid, ei näita ka SGM-i patoloogilisi muutusi.

Aju ärrituse ravi

Isegi kerge TBI põhjustab mitmesuguseid närvisüsteemi funktsionaalseid häireid, aju vereringe häireid, likorodünaamikat, mis raskendab lõplikku diagnoosi eelhaiglas ja võib põhjustada diagnostilisi vigu. Seetõttu peavad meditsiinilised kiirabitöötajad vastama kõigi TBI patsientide haiglaravi vajadusele, olenemata nende seisundi tõsidusest.

Kõik TBI-ga patsiendid, sealhulgas aju ärritus, peavad olema haiglaravil, kuna kliinilise uuringu põhjal ei ole alati võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi SGM-i ja muude kirurgilist ravi vajavate TBI-de vahel.
Kerge TBI-ga patsiendid, kellel esineb peahaav, on haiglasse paigutatud kirurgiasse (neurokirurgiline, trauma, kirurgiline). Peahaava puudumisel tuleb patsient haiglasse viia neuroloogiasse, kaasnevate TBI-ga patsiendid on hospitaliseeritud multidistsiplinaarsetes haiglates.

Hädaabi saamiseks haiglas, rakendatakse rahustavat ravi agitatsiooni (sibazon, Relanium. Dimedrol) anesteesia korral (analgin, baralgin); sümptomaatiline ravi.

Haigestumise ravi aluseks haiglas on turvalisuse ja ravirežiim. Patsiendi haiglaravi tähtaeg on 2-3 nädalat, millest esimese 3-7 päeva jooksul on sõltuvalt kliinilisest kursist vaja voodis viibida. Une normaliseerimiseks on ette nähtud bromofeiini ravim; närvikoe ainevahetusprotsesside paranemine aitab kaasa 40% glükoosilahuse sisseviimisele esimestel päevadel, järgnevalt vajadusel kirjutada nootroopseid ravimeid (nootropiil (piratsetaam), aminaloon, tserebrolüsiin), B- ja C-vitamiine mõjutavad positiivselt tserebrospinaalset vedelikku, Cavinton, akuutsel perioodil - aminofülliin.

Hüpertensiooni sündroomiga dehüdratsiooni hõlbustamiseks kasutatakse intramuskulaarselt 25% magneesiumvesinikkloriidi lahust. Et suurendada ettekirjutatud furosemiidi, diakarbi, veroshpooni mõju K + baasil olevate ravimite taustale. Peavalu kadumisega peatatakse dehüdratsioonravi.
Kui vedeliku hüpotensioon on ette nähtud 2-3 päevaks piiramatu vedeliku tarbimine per os. ja parenteraalne - naatriumkloriidi, Ringer-Locke'i lahuse, bidistilatu isotoonilise lahuse sisseviimine 2-3 päeva jooksul, vastavalt näidustustele, viiakse läbi taastav ravi.
Juba mitu kuud pärast aju kokkutõmbumist ei soovitata alkohoolsete jookide kasutamist ja elutingimuste muutumist intensiivse insolatsiooniga kliimatingimustes - otsene kokkupuude päikesekiirgustega peaga. Samuti on patsient mitu kuud keelatud töötada kahjulike tootmistingimustega, raske füüsilise tööga.

Aju kontusioon (Contusio cerbebri)

Ajuhaigust iseloomustab tsirkuleerivate funktsionaalsete ja stabiilsete (pöördumatute) morfoloogiliste muutuste kombinatsioon primaarsete verejooksude ja kontussiivsete fookustega.

Ajuhaiguste kliiniku jaoks on väljendunud peaaju sümptomite taustal iseloomulikud poolkera düsfunktsiooni püsivad fokaalsed sümptomid ja ajurünnak. Kolju ja vere luude luumurdude esinemine tserebrospinaalvedelikus (subarahnoidaalne verejooks) näitab ka aju kontusiooni.

Kerge ajukahjustusega patsientidel on kliinilised sümptomid sarnased ärritusega. Siiski võivad subarahnoidaalsete verejooksude tagajärjel tekkida meningeaalsed sümptomid ning ka kolju luude luumurrud on võimalikud. Neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala jooksul kliinilise kompensatsiooni faasis. Enamik patsiente on täieliku sotsiaalse ja tööjõu taastamisega.

Mõõduka raskusega ajukahjustust iseloomustab teadvuse pikaajaline kadu - 10-20 minutit kuni mitu tundi. Psühhomotoorne põnevus on sageli täheldatud, retro-, con- ja antegrade-amneesia jätkub, võib tekkida tugev peavalu, korduv oksendamine, võimalikud elutähtsate funktsioonide häired: bradia-, tahhükardia, kõrge vererõhk, tahhüpnea, subfebritaalsus.
Reeglina selgub, et meningeaalne sündroom, selged neuroloogilised sümptomid. Närvisüsteemi kahjustuste fokaalsed sümptomid siluvad 3-5 nädala jooksul. Mõõduka kontusiooni korral leitakse tavaliselt verd tserebrospinaalvedelikus ja kolju luude murdudes. Pikka aega on täheldatud edasilükatud TBI jääktoimeid.

Raske ajukahjustus on iseloomulik psühhomotoorsele agitatsioonile tugeva teadvuse pikaajalise kadumisega, sageli väljendub selgesõnaline meningeaalne sündroom, kus esineb nimmepunkt, subarahnoidaalne verejooks, rasked neuroloogilised sümptomid on "ujuvad" silmad, anisocoria, parees ja paralüüs, tavalised või fokaalsed krambid või üldised fookuse krambid, krambid, neuroloogilised sümptomid. jäikus, sageli nii luugi kui ka kolju aluse murrud.
Neuroloogilised sümptomid taanduvad reeglina aeglaselt, kompensatsioonifaas ei ole alati täielik.

Difuusne aksonaalne kahjustus (WCT) on viimastel aastatel käsitletud TBI eraldi vormina. Selle põhjuseks on aju poolkera ja ajuriba funktsionaalne eraldumine. Seda iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus mitme tunni jooksul, väljendunud tüvirakkude esinemine.
Kooma kaasneb dekereerimine või dekorteerimine.
Muutused lihastoonuses, alates hüpertonusest kuni difuusse hüpotensioonini, on sageli asümmeetrilised tetrapareesid ja väljendunud autonoomsed häired. Tüüpiliseks tunnuseks on üleminek pikast koomast stabiilsele või mööduvale vegetatiivsele olekule (mitu päeva kuni mitu kuud). Pärast sellest seisundist väljumist - bradükineesia, diskrimineerimine, oligofaasia, vaimsed häired, afektiivsed seisundid.

TBI tunnused lastel

TBI tunnused eakatel ja vanuritel

Alkoholi mürgistus TBI-s

Ajukahjustuse diagnoosimine

[Joon. 3] Aju kontusioon CT-l

Aju vigastuste ravi

[Joon. 4] Aju kontusioon CT-l

Aju kontusiooni ravi on valdavalt konservatiivne ja kui see on näidustatud, võib seda täiendada kirurgilise raviga.
Eelhaigla staadiumis elimineeritakse rasketes seisundites hingamine ja hemodünaamilised häired. Tagab hingamisteede piisava ventilatsiooni, sealhulgas vajadusel intubatsiooni aspiratsiooni sündroomi ennetamiseks. Kui psühhomotoorne agitatsioon manustada relanium, sibazon, krambid - tugevdada protivosudorozhneuyu raviviisi dekongestandid teraapia - Lasix, mannitool, magneesiumsulfaat, vajadusel - antagonistid Ca - nimodipiin, verapamiil, fenigidin, DexonTM (deksametasooni - 1 mg / kg või metipred intravenoosse või intramuskulaarselt - 30 mg / kg). Valuvaigistamiseks kasutatakse analgeetikume.

Konservatiivse ravi intensiivsus on tingitud aju kontusiooni raskusest. Kerge ajukahjustuse korral on ravimeetodid samad kui ärrituse korral. Puhkus on kohustuslik ja igasuguse raskusastme korral on ka voodi puhkus. Neurodünaamiliste protsesside normaliseerimiseks, asteenilise sündroomi raskust vähendades - rahustid, valuvaigistid, vitamiiniravi.

Sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurenemisest - dehüdratsioon või hüdratatsioon. Subarahnoidaalsete verejooksude korral tehakse verejooksu nimmepunktid verise tserebrospinaalvedeliku (10-15 ml) ja hemostaatilise ravi eemaldamisega. Mõõdukate ajukahjustuste korral on terapeutilised meetmed suunatud ka hüpoksia, turse ja aju turse vastu võitlemisele. Neurovegetatiivsed blokaadid on soovitatavad, lüütilised segud, antihistamiinid (difenhüdramiin, pipolfeen) ja neuroleptikumid.

Samal ajal teostatakse põletikuvastast, hemostaatilist ja kangendavat ravi CSF-i juuresolekul lumbaalse punksiooni lähedal, endolumbus süstib 10-20 ml õhku. Puhastamine toimub enne tserebrospinaalvedeliku taastamist. Sellise ravi ja hilisema rehabilitatsiooniravi läbiviimine, kaasa arvatud resorptsiooni- ja taastusravi, vähendab aju komplikatsioonide arvu ja funktsionaalse defekti tõsidust.
Rasketes ajukahjustustes (3-8 punkti Glasgow skaalal) on arstid suunatud aju subkortikaalsete ja tüvirakkude esmase düsfunktsiooni ravile. Laialdaselt kasutatakse antihistamiinide, neuroplaatikumide ja autonoomse blokaadi kasutamist. Hüpoksia mitmesuguste vormide (hüpoksiline, vereringe, hemic, kudede) hulgas on põhirõhk hüpoksiline ja aju-vereringe, mille peamised meetodid on dehüdratsiooniravi, neuro-vegetatiivne blokaad, antihüpoksantide kasutamine (naatriumoksübutüraat jne). hingamisraskused.

Sellisel juhul on peamine ülesanne hingamisteede taastamine, et tagada kopsude piisav ventilatsioon, kaasa arvatud kunstlik hingamine läbi intubatsioonitoru või trahheostoomia hingamisaparaadi abil.

Ajuhaiguste kirurgiline ravi on suunatud purustatud aju aine eemaldamisele, ajujääkidele, samuti koljusisene rõhu vähendamisele ja dislokatsiooni nähtuste vähendamisele. Purustatud ajuainete pesemise meetod on valikuvõimalus, kui lokaliseeritud väljendunud kahjustus on ajaliste ja eesmise lobide baasil. Kliiniline praktika kinnitab, et parimad tulemused saavutatakse kompleksse raviga, mis hõlmab konservatiivset ravi ja kirurgiat, mis võimaldab oluliselt vähendada suremust aju kontusioonis.

Aju kokkusurumine (Compresio cerebri)

[Joon. 5] Aju kontusioon CT-l

Aju kokkusurumine, tihendamine (mõnedes autorites - kokkusurumine) võib olla tingitud intrakraniaalsetest hematoomidest (epiduraalsest, subduraalsest, intratserebraalsest ja intraventrikulaarsest), hüdroomist (hügroomist), depressiivsetest luumurretest, samuti agressiivsest ajuedast, pneumocephalusest. Aju kokkusurumine võib olla ilma kaasneva vigastuse või vigastuse taustal.

Hematoom tuleb mõista vere koguna, mis võib põhjustada kompressioonisündroomi ja aju dislokatsiooni. Akuutsed hematoomid - kliiniliselt avalduvad sümptomite suurenemises esimestel päevadel pärast vigastust, subakuutsed hematoomid - kliiniliselt ilmnevad esimesed 2-3 nädalat ja kroonilised hematoomid, mille kliiniline pilt avaldub hiljem.
Traumaatilistel intrakraniaalsetel hematoomidel on iseloomulik teatud faasilised neuroloogilised sümptomid nn "ereda" vahe kujul. Kursuse taga võib see lõhe olla klassikaline - selge või kustutatud - peidetud.

Traumaatilise intrakraniaalse hematoomi klassikalist pilti iseloomustab järgmine dünaamika: kohe pärast peavigastust tekib patsiendil traumaatilise ajukahjustuse esmane sümptomite kompleks aju (tingimata kahjustatud teadvuse) ja fokaalsete sümptomite kujul. Esialgse diagnoosiga ärrituse või aju kontusiooni korral lubatakse patsientidel haiglasse. Kuigi patsiendil tekib hematoom, kompenseerivate mehhanismide toimel on see periood asendatud kujuteldava heaolu perioodiga, st närviliste sümptomite taandarenguga "helge" perioodiga. See latentne periood, mille kestus on tingitud verejooksu allikast, reserviruumide raskusastmest (subarahnoidaalsed ruumid, tsisternid, aju vatsakesed), asendatakse intrakraniaalse hematoomi kliinilise ilmingu perioodiga, mida iseloomustab intratserebraalse, fokaalse, sealhulgas tüve sümptomite korduv suurenemine.

Intrakraniaalse hematoomi kõige informatiivsemad kliinilised tunnused on jäsemete, anisokooria, bradükardia, epilepsiahoogude, "ereda" lünga (sh nn "kustutatud ereda" lõhe puudumine patsiendi seisundi märgatavat paranemist) halvenenud teadvuse taustal.
Selline klassikaline kursus on tavaliselt iseloomulik subduraalsele hematoomile, kus verejooksu allikaks on aju kahjustatud veenid või siinused, mõnikord aju veresoonte arteriaalsed ja arteriovenoossed aneurüsmid. Subduraalne hematoom on veri või verehüüvete kogunemine dura mater all, tavaliselt üle 2–3 ajuosa.

Verejooksu allikas epiduraalsetes hematoomides (lokaliseerunud dura mater kohal) on ümbrislaevad (a. Meningea meediumid või selle oksad), siinuste rebendid ja veretustamine veenidest. Nad paiknevad sagedamini ajapiirkonnas ja neid piiravad õmblused (mööda dura mater kasvu). Epiduraalset hematoomiat iseloomustab kiire (arteriaalne verejooks) sümptomite suurenemine (homolateraalne müdriaas, vastunäidustatud hemiparees), lühike “särav” intervall, tihti kustutatud, aju sümptomite raskus (sageli sopor, kooma ja mitte uimastamine, nagu subduraalne hematoom). koos luumurdiga hematoomi küljel.

Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide puhul on iseloomulikud nii aju- kui ka fokaalsed sümptomid, millel on hormonaalset ja dekereerivat jäikust, mille välimus näitab ebasoodsat prognoosi.

Kui hüdromeer on CSF lokaalne kogunemine subduraalsesse ruumi (tahkete ja arahnoidaalsete kestade vahel) läbi klapitüübi rebimis- (rebimis-) arahnoidkesta, mis läbib CSF ühes suunas. Kliinilises pildis ilmnevad aju kompressiooni sümptomid sageli ajukoore - episündroomi ärrituse sümptomite suhtes.

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoos põhineb patsiendi somaatilise, neuropsühhiaatrilise seisundi põhjalikul uurimisel, võttes arvesse kliinilise pildi dünaamikat ja täiendavaid uuringumeetodeid. Täiendavad kontrollimeetodid viiakse läbi teatud järjestuses, alustades lihtsatest ja diagnoosimääramatusega täiendatakse keerukate uurimismeetoditega. Lihtsaim ja taskukohane mitteinvasiivne diagnostiline meetod on kaja-entsefalograafia (Echo EG). EchoEG rakendati esmakordselt 1955. aastal. Rootsi teadlane H. Leksel. Keskmine kaja (M-echo) nihke aste on üle 4-6 mm, täiendava kajasignaali (“hematome echo”) välimus võimaldab selgitada intrakraniaalse hematoomi diagnoosi. Kuid lobolopolaarse, okcipitaalse hematoomiga võib mediaankaja kahepoolne paiknemine olla ebaoluline või isegi puudub.

Kõikidele patsientidele on näidatud TBI kranograafia (uuring 2 projektsioonis ja vaatluses). Intrakraniaalse hematoomi diagnoosimisel on see kaudne. Kolju luude murdude, eriti ajalise luude esinemine suurendab intrakraniaalse hematoomi tekkimise tõenäosust. G. A. Pedachenko (1994) andmetel leitakse, et 66% -l ägedaid subduraalseid hematoome, 33% subakute hematoomidest ja 50% tserebraalsetest hematoomidest on leitud kolju luumurde.

Naha puncture oletatava intrakraniaalse hematoomi korral tuleb teha väga ettevaatlikult. Kõrge vedelikurõhk, subarahnoidaalsete verejooksude esinemine näitab hematoomi tõenäosust. Kuid CSF, eriti vedeliku korral, ei välista intrakraniaalse hematoomi olemasolu. Nimmepunkti vastunäidustused ägedas perioodis on väljendunud hüpertensiivne sündroom, elutähtsate häirete olemasolu, kompressioonisündroomi kiire suurenemine. Intrakraniaalse hematoomi korral või selle diagnoosimisel ei ole kahtlust, et vajadus nimmepunkti järele on kõrvaldatud.

Aju angiograafiat kasutati esmalt traumaatilise intrakraniaalse hematoomi diagnoosimisel 1936. aastal W. Zohris. See võimaldab määrata mitte ainult lokaliseerimist, vaid ka eristada erinevat tüüpi hematoome (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne).

Veresoonte nihkumine (aju ees- ja keskjooned, peaaju arterid ja veenid), aju verevoolu aeglustumine, avaskulaarsete tsoonide olemasolu näitavad intrakraniaalset hematoomi, selle olemust ja lokaliseerumist. Epideruraalsete hematoomide puhul on iseloomulik kaksik-koobilise läätse kujuline avaskulaarne tsoon. Subduraalsete hematoomide puhul - avaskulaarne tsoon sirp või poolkuu, millel on ebaühtlane sisemine vaskulaarne kontuur.

Viimastel aastatel on hematoomide diferentsiaaldiagnoosil asuv aju-angiograafia asendatud arvutitomograafiaga (CT) või magnetresonantstomograafiaga (MRI). Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on muutnud TBI diagnoosi. CT-skaneerimine on akuutses staadiumis peamine uuringumeetod ja MRI on informatiivsem subakuutses ja kroonilises staadiumis.

Intrakraniaalset hematoomi iseloomustavad otsesed sümptomid - muutus hematoomi tiheduses võrreldes verejooksuga ja kaudsed sümptomid - ventrikulaarse süsteemi muutus. Epiduraalsel hematoomil on läätsekujuline kuju. Seda piirab kolju ja dura mater sisemine plaat kraniaalõmbluste külge. Subduraalne hematoom ei piirdu luude 1 õmblusliinidega, mis ulatuvad enamiku poolkera poole. Intratserebraalsete B1-hematoomide ja subarahnoidaalsete hemorraagiate vormid võivad olla kõige erinevamad. Aju nakkusi iseloomustab kõrge, madala või normaalse tihedusega tsoon, mida võib ümbritseda turse. Intrakraniaalse rõhu suurenemist näitab aju kiilumine (pidfalfs, temporo-tentoorne, cerebellar-tentorial, aju mandlid emakakaela-okcipitaal-duraalses lehtris), aju aluskoolide tsisternite kustutamine kompressiooni tagajärjel.

Viimane diagnostiline ja esimene kirurgiline tehnika intrakraniaalsete hematoomide jaoks on diagnostiliste otsingute (töötlevate) freesimisaukude kehtestamine.

Trefineerimise diagnostilised võimalused suurenevad märkimisväärselt, kui läbivaatamine viiakse läbi endoskoopi abil (endoensephaloskoop koos kiudoptika ja valgusjuhiga). Lõikeavad on orienteeritud vastavalt Cronlane skeemile ja dura mater aluste topograafiale, külgmise (sylvian) ja keskse (rolandi) aju korpuse, venoosse siinuse, kolju luude murdude asukohale. Trefineerimisvööndis tuvastatud dura mater muutused on pulseerimise puudumine, selle siledus, mis tähendab vere kogunemist dura mater.

Diagnoos kinnitatakse pärast dura mater avamist, kuna subduraalne ruum on spaatliga või endoskoopiga. Tserebraalse hematoomi kinnitamiseks tehakse kõikumiskohas punktsioon, pia mater ja aju aine pinge vähenemine, pulseerimise puudumine, kanüül 3-4 cm sügavusele.

Kui avastatakse intrakraniaalne hematoom, laiendab veski auke või seab uusi, et moodustada klapp. Kui hematoomi ei avastata ja aju plahvatab haavasse ja pulseerib aeglaselt, võib otsustada, et kolju vastasküljel asuvad trefineerimisavad.

Intrakraniaalsete hematoomide ravi kirurgiliselt

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide eemaldamine toimub kolme peamise meetodi abil: osteoplastiline trepanatsioon, resektsiooni trepanatsioon ja lõikuri poolt määratud aukude kaudu.
Osteoplastika trepanatsioon on valitud meetod. See võimaldab mitte ainult eemaldada hematoomi, vaid ka taastada anatoomilised terved pead.
Resektsiooni trepanatsioon viiakse läbi siis, kui on vaja ajutiselt ajutiselt peatada aju kompressioon, kusjuures peaaju ja tüvi sümptomid, tugev turse ja aju turse suurenevad. Seda meetodit kasutatakse siis, kui luuklappi ei ole võimalik moodustada kolju luude killustumise-depressiooniga.
Hematoomide eemaldamise meetod läbi auk-lõikuri on võimalik kroonilise või subakuutse hematoomiga, millel on kapsel ja vedel osa. Tavaliselt eemaldatakse hematoom, pestakse läbi kahe freesimisava.

Viimaste aastate teadustöödes on üksikasjalikult kirjeldatud tervet kompleksi pikka aega olemasolevaid aju ultrastruktuurilisi muutusi, mis on iseloomulikud traumajärgsele patoloogiale isegi kliinilise heaoluga. Enamik traumajärgseid sündroomi arenevad esimese kahe aasta jooksul pärast vigastust, mis eeldab patsientide jälgimist, kursuse resorptsiooni, taastusravi ja sümptomaatilist ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed traumaatilise haiguse kulgemise tõttu ägeda (2-4 nädala), vahepealse (2... 6 kuu) ja pika perioodi (kuni 2 aastat) tagajärjel.
Kliinilised vormid on järgmised:

1. Posttraumaatiline arahnoidiit.
2. Posttraumaatiline arachnoencephalitis.
3. Posttraumaatiline pachymeningiit.
4. Posttraumaatiline aju atroofia.
5. Traumaatiline tsüst.
6. Posttraumaatiline parencephalia.
7. Traumajärgne krooniline hematoom.
8. Traumajärgne krooniline hügroom.
9. Posttraumaatiline krooniline pneumocephalus.
10. Intratserebraalne võõrkeha.
11. Traumajärgsed sügelused.
12. Kolju posttraumaatilised vead.
13. Traumaatiline tserebrospinaalne fistul.
14. Posttraumaatiline vesipea.
15. Kraniaalnärvide posttraumaatiline vigastus.
16. Posttraumaatilised isheemilised kahjustused.
17. Posttraumaatiline unearteri-sõnum.
18. Traumajärgne epilepsia.
19. Posttraumaatiline parkinsonism.
20. Posttraumaatiline vaimne düsfunktsioon.
21. Traumajärgne autonoomne düsfunktsioon.
22. muud haruldased vormid.
23. Erinevate efektide kombinatsioon.

Täiendavate ekso- ja (või) endogeensete teguritega kokkupuutest tingitud tüsistused on otseselt seotud TBI loetletud toimetega.
Neurokirurgia instituudi kogemuste põhjal. Vene Föderatsiooni Meditsiiniteaduste Akadeemia N. N. Burdenko eristab selliseid kraniocerebraalse trauma tüsistusi: mädane-põletikuline, vaskulaarne, neurotroofne, immuunne; iatrogeenne.

Sõltuvalt asukohast eristatakse järgmisi komplikatsioone:

Kraniocerebraalne:

1. Põletikuline (traumajärgne meningiit, meningoentsefaliit, ventriculitis, abstsess, empyema, osteomüeliit, flebiit), traumajärgne peapea pehmete katete küljest jms.
2. Teised (traumajärgne granuloom, post-traumaatiline nina ja veenide tromboos), aju vereringe pikemaajalised häired, kolju luude nekroos ja pea pehmed katted jms.

Ekstrakraniaalne:

1. Põletikuline (kopsupõletik, endokardiit, püelonefriit, hepatiit, sepsis jne).
2. Trofiline (kahheksia, kõhulahtisus, turse jne).
3. Muud siseorganite ja teiste kehasüsteemide tüsistused (neurogeenne kopsuturse, täiskasvanud pulmonaalne distressi sündroom, aspiratsiooni sündroom, šokk, rasvaemboolia, trombemboolia, koagulopaatia, ägedad erosioonid ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, neurohormonaalsed häired, immunoloogilised komplikatsioonid, kontraktsioonid, anküloos, jne).