Mis see on?

Suletud craniocerebraalne trauma (suletud kraniocerebraalne vigastus) on peavigastuse tüüp, mida iseloomustavad vigastused, milles pehmete kudede terviklikkuse rikkumisi ei esine, või pehmete kudede kahjustamine ilma terviklikkust, aponeuroosi häirimata. CALT sisaldab ka kolju luu lõhesid, kahjustamata nende kohal olevaid pehmeid kudesid.

I. Suletud peaga vigastuse etioloogia (craniocerebraalse vigastuse põhjused)

• liiklusõnnetused;
• majapidamis-, tööstus- ja spordivigastused;
• Falls;

Nende põhjuste tõttu võib esineda kolme tüüpi vigastusi - verevalumid, ärritused, kokkusurumine.

Ii. Suletud craniocerebraalse trauma kliinilised ilmingud

Aju põrumine põhjustab aju funktsionaalset kahjustust, mis avaldub erineva kestvusega teadvusekaotuses (hetkest mitme tunnini). Pärast teadvusetust väljumist, iiveldust, oksendamist, tugevat peavalu, mälu osalist kadu (retrograde amneesia). Samuti on näo üldine nõrkus, punetus või blanšeerumine, suurenenud südame löögisagedus, liigne higistamine. Need sümptomid kaovad järk-järgult 1-2 nädala pärast.

Aju kontusioon - kolju luude killud võivad kahjustada kohalikku või väikest raskust. Aju kontusiooni avaldab ka pikaajaline teadvusekaotus (kuni mitu tundi, päeva või nädalat). Väiksemate vigastuste korral kaovad erinevad häired 2-3 nädala jooksul täielikult. Raske verevalumite korral on tagajärjed: kõnehäired, parees ja paralüüs, epilepsiahoogud.

Aju purunemine toimub sageli intrakraniaalse verejooksu, luu depressiooni tõttu kolju luumurdu ajal, aju turse.

Aju kokkusurumise sümptomid: tugev peavalu, uimasus või vastupidi ärrituvus, teadvuse kadu.

Iii. Suletud craniocerebraalse trauma diagnoos (suletud peavigastus)

• Kraniograafia (vaatlus ja vaatlus)
• Echoencephalography (Echo EG)
• Elektroentsefalograafia (EEG)
• kompuutertomograafia (CT), angiograafia
• Nimmepiirkonna (nimmepiirkonna, seljaaju) punktsioon

Iv. Suletud craniocerebraalse vigastuse ravi (suletud peavigastus)

1. Aju põrumine.
Ravi põhineb rangel voodikohal (enamasti 1-4 nädalat, sõltuvalt raskusest). On ette nähtud antihistamiinsed, neuroplegilised, vitamiinipreparaadid. Kui suureneb koljusisene rõhk, on intravenoosne manustamine: 10% naatriumkloriidi lahus (10–20 ml), 40% glükoosilahus (40–60 ml), 40% heksamiini lahus (5–10 ml), intramuskulaarselt - 20% sulfaat-magneesiumilahus ( 10 ml), diureetikumid. Samuti on näidatud soolavaba dieet ja vedeliku piiramine. Kui intrakraniaalne rõhk väheneb, süstitakse soolalahust intravenoosselt või subkutaanselt.

Aju turse, 2% dimedrooli lahust (1-2 ml), on lisaks määratud 2%. heksoonium (5-10 ml) lahus, 50-100 mg kortisooni.

2. Vigastuse korral toimub ravi vastavalt ülaltoodud skeemile.
Hingamisteede puudulikkuse korral imetakse bronhide ja trochei lima läbi intubeeritud kõri, samal ajal kui hapnik on samal ajal. Vereringe normaliseerimiseks on näidatud kardiovaskulaarsed ravimid: kordiamiin, kofeiin.

3. Aju kokkusurumise korral kirurgiline ravi.
Kraniotoomia (dekompressiivne kraniotoomia), hematoom tühjendatakse ja verejooks peatub, kolju luude defekt suletakse terve luuklapi abil.

Krasnojarski meditsiiniportaal Krasgmu.net

Ägedad suletud kranootserebraalsed vigastused (OSTB) hõlmavad kahjustusi, ilma et see kahjustaks pehmete kudede pea või haava terviklikkust, ilma et see kahjustaks aponeuroosi.

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid tekivad sageli vahetult pärast vigastust. Statistiliste andmete kohaselt arenevad akuutsed sümptomid pärast traumaatilist ajukahjustust kolme päeva jooksul. Tuleb meeles pidada, et erutus võib olla intrakraniaalse hematoomi sümptom.

Suletud peavigastused jäävad reeglina aseptiliseks, nende kirurgiline ravi toimub ainult teatud põhjustel.

Klassifikatsioon, semiootika, suletud craniocerebraalse vigastuse diferentsiaaldiagnoos.

Suletud craniocerebraalne trauma (SCA) hõlmab suurte aju kahjustusi, kui pea (naha, aponeuroosi) tervikmärk jääb puutumata, kaasa arvatud kolju luustiku luumurrud. Eelhaigla staadiumis võib kasutada järgmist diagnoosi esialgset avaldust:

a) suletud kolju- ja ajukahjustus: kerge (ärritus); mõõdukas raskusaste (kerge ja mõõdukas kontusioon); raske (tugev verevalum, kokkusurumine);

b) pea pehmete kudede verevalumid ja vigastused ilma ajukahjustuseta.

Kliinilise diagnoosi (haiglaravi) koostamisel kasutatakse kuut peamist vormi: aju ärritus, kerge ajuhaigus, aju mõõdukas kontusioon, raske aju segunemine, aju kokkusurumine kontusiooni taustal, aju kokkusurumine ilma segunemiseta. Laiendatud kliinilises ja funktsionaalses diagnoosimises on vaja näidata kompressiooni, fokaalsete sündroomide, subarahnoidaalsete verejooksude raskust, kolju ja pehmete kudede luude kahjustust, tserebrospinaalvedeliku seisundit ja mürgitust.

Diagnoosi näited: 1) esialgne diagnoos: kerge intrauteronokraniaalne vigastus. Kliiniline diagnoos: ärritus vegetatiivse vaskulaarse düstoonia sündroomiga. Peamised pehmete kudede haavanduvad haavad. Alkoholi mürgistus I aste; 2) esialgne diagnoos: mõõdukalt raske traumaatiline haigus. Kliiniline diagnoos: mõõduka raskusega aju segunemine parempoolse homogeense hemianoopiaga. Subarahnoidaalne hemorraagia; 3) esialgne diagnoos: raske ZChST. Kliiniline diagnoos: raske ajuhaigus. Äge subduraalne hematoom paremal vasakpoolse hemipareesiga. Parempoolse luu kaalude lineaarne murdumine.

Aju ärritus

Haigestusega patsiendid (mis vastavad kerge koljusisene vigastusele) moodustavad enamuse haiglaravist. Aju põrkumist iseloomustab teadvuse seiskumine, mis kestab mitu sekundit kuni mitu minutit, tagasiminek ja anterograde amneesia, peavalu, iiveldus, ühekordne oksendamine, peapööritus, pea müra, kõrvad, pea asendipositsioon. Neuroloogilised mikrosümptomid on võimalikud: näolihaste asümmeetria, põlve ja kõhu refleksid, silmamunade lahknevus lugemisel, nende valulikkus, vestibulaarne hüperrefleksia, mööduv väikesemahuline nüstagm, vegetatiivsed häired. Esimese või teise nädala jooksul on kliinilised sümptomid silutud ja üldine heaolu paraneb. Üleminek normaalsele režiimile on võimalik alates 8-10. Päevast. Mõnel patsiendil pärast traumat säilib vegetatiivne labilisus mõnda aega, nii et voodikohta tuleks pikendada 2-3 nädalale. Enamikul juhtudel kaovad kõik need nähtused, jättes tähelepanuta tagajärjed.

Kerge ajuhaigus

Kui ajukahjustus on kerge (vastab mõõdukale craniocerebralisele vigastusele), siis teadvuse kadumise kestus on mitu minutit kuni 1 tund. Teadvus naaseb aeglasemalt. Taastumise ajal on tüüpilised peavalu, pearingluse, korduva oksendamise kaebused. Neuroloogilise uuringu käigus määratakse klooniline nüstagm, anisokoria, püramiidi puudulikkuse tunnused. Üks sümptomite madala sümptomite peamisi ilminguid on subarahnoidaalne verejooks ja sellega seotud meningeaalne sündroom (jäik kael, Kernigi sümptomid, madala palavikuga palavik). Kolju kaare ja põhja sagedased murdumised või praod. Sümptomite ümberpööramine toimub paralleelselt väikeste verejooksude ja infusioonikeskmete resorptsiooniga. Kliiniline taastumine võtab aega umbes kolm nädalat.

Keskmise aju kontusioon

Kui ajukahjustus on mõõdukas (vastab mõõdukale craniocerebraalsele vigastusele), siis teadvuse kadumise kestus mitmetelt kümnetelt minutidelt 4-6 tunnini. Tugev peavalu, korduv oksendamine, vaimsed häired. Võimalikud mööduvad elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia või tahhükardia, suurenenud vererõhk; tahhüpnea, subfebrilitett. Koor ja mõned tüvirakud on väljendatud: nüstagm, lihas hüpotoonia, kõõluste reflekside rõhumine, patoloogilised tunnused. Fokaalsete sümptomite hulgas on õpilaste ja okulomotoorsete häirete, jäsemete pareesia, kõnehäired ja tundlikud häired. Sellega võivad kaasneda kolju luude luumurrud ja väljendunud subarahnoidaalne verejooks. Need sümptomid silutakse 3-5 nädala jooksul. Kuid need võivad jääda pikemaks ajaks.

Raske ajuhaigus

Raske ajukahjustus (mis vastab raskele suletud kraniocerebraalsele traumale) iseloomustab teadvuse väljalülitamist mitu tundi kuni mitu nädalat. See läheb väga aeglaselt läbi segaduse, desorientatsiooni ja raske vaimse häire perioodide kaudu. Mõnel patsiendil tekib väljendunud, kuid enamasti pöörduv Korsakovi sündroom. Sageli mootori ärritamine. Püsivad massilised subarahnoidaalsed hemorraagiad, aluse ja koljuosa murrud. Ägeda staadiumi korral esineb äärmiselt raske primaarse laine sündroom, mis rikub südame-veresoonkonna aktiivsust, hingamist, termoregulatsiooni (hüpertermia) ja muid olulisi häireid. Silmade ujuvad liikumised, pilk parees, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, internukleaarsed ophthalmoplegia, silmade lahknevus, muutuv lihastoon, dekerebraalne jäikus, kõõluste refleksi rõhumine või taaselustamine, kahepoolsed patoloogilised sümptomid. Võib esineda subkortikaalsed fokaalsed nähud: suukaudse automaatika refleksid, hüperkinees, epileptilised krambid. Sageli esineb väljendunud parees, tundlikkuse ja kõne funktsioonide rikkumine. Aju- ja fokaalsed sümptomid taanduvad väga aeglaselt (mitu kuud) koos võimalike jääktoimetega neuroloogiliste defektide ja traumaatilise dementsuse erinevate raskusastmete kujul.

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumist iseloomustab aju-, fokaalsete ja tüvirakkude sümptomite oluline suurenemine, mis ilmnevad vahetult või mõnda aega pärast vigastust. Teadvuse häire tekib või süveneb, peavalud intensiivistuvad koos korduva oksendamisega ja psühhomotoorse agitatsiooniga; hemiparees, ühepoolne müdriaas, fokaalsed epileptilised krambid jne; ilmuvad bradükardia, pilk parees, asümmeetriline spontaanne nüstagm, difuusne hüpotensioon (düstoonia) või vererõhu tõus, hingamise häirimine.

Esmalt on kokkusurumise põhjuste hulgas intrakraniaalsed hematoomid (epi- ja subduraalne, intratserebraalne), seejärel kolju luude masendunud luumurrud, aju purunemiskohad perifokaalse turse, hügroomide, pneumocephalusega.

Intrakraniaalne hematoom

Saadud intrakraniaalse hematoomi tuvastamine on võimalik ainult patsiendi süstemaatilise hoolika jälgimise ja uuesti neuroloogilise uurimise teel. On vaja kindlaks teha, kas sümptomid suurenevad või vähenevad, et määrata ajurünnaku kahjustuste tunnused ja iseärasused. Peamised sümptomid: suurenenud aju- ja vererõhk, bradükardia, näo hüpereemia (või halb), õhupuudus, hingamisraskused, anisocoria, lihastoonuse vähenemine, uimastamine (või ärevus, mis satub patoloogilisse une). Võib tekkida vundamendi ummikud. Nende sümptomite kiire areng viitab aju tüve ägeda, subakuutse või kroonilise hüpertensiooni-dislokatsiooni sündroomile, mis tekib selle kompressiooni tagajärjel.

Hematoomide arengus on viis etappi: 1) asümptomaatiline (kerge intervall) - võib olla lühiajaline või lahtivolditud ja seda saab mõõta tundides, päevades, nädalates. Aju nihutatakse reserviruumi ja intrakraniaalne rõhk jääb normaalsesse vahemikku; 2) suurenenud koljusisene rõhk: peavalu, oksendamine, stupor või agitatsioon ilmuvad või süvenevad; 3) esmased sümptomid on pagasiruumi ülemine osa (diencephalon), kui uimastamine muutub patoloogiliseks uneks, ilmub või halveneb bradükardia, vererõhk tõuseb; 4) väljendatakse kõrvalekalde sümptomeid ja keskmise aju rikkumisi: sügav kooma, millel on rasked lihastoonuse häired, hingamishäired, bradükardia, arteriaalne hüpertensioon, õpilaste ja okulomotoorsed häired (õpilase vastuse kadumine valgusele, maksimaalne kontraktsioon või laienemine, anisocoria jne); 5) hingamisteede seiskumine ja kardiovaskulaarse aktiivsuse sekundaarne kokkuvarisemine.

Sõltuvalt arengu kiirusest ja etappide muutumisest on hematoomid ägedad, subakuutsed ja kroonilised.

Hematoomide diagnoosimisel on EEG, Echo EEG, AH ja CT, silma alusklaas ja kolju radiograafia väga olulised. Kahjustuse fookuses registreeritakse EEG - aeglased delta lained või madal alfa-aktiivsus (bioelektriline vaikus). Nihke M-kaja üle 2 mm. AH - eesmise ajuarteri külgsuunaline nihkumine üle kahjustuste fookuse - avaskulaarne tsoon. CT muutusi saab tuvastada juba kerge verevalumiga (aju koe vähenenud tihedusega tsoon). Nad suurenevad vastavalt ajukahjustuse raskusastmele ja on kõige selgemini kokkusurutud. CT-d kasutavad intratserebraalsed hematoomid avastatakse ümarate või piklike tsoonidena, mille tihedus suureneb homogeenselt selgelt määratletud servadega. Subduraalseid hematoome iseloomustab sagedamini sirgekujuline muutunud tihedusega tsoon, millel võib olla lame kumer, kaksikkumer või ebakorrapärane kuju.

Stemmi sümptomitega kaasneb alati raske ajukahjustus. Nende raskusaste ja dünaamika iseloomustavad ajukahjustuse raskust. Neid väljendavad teadvuse halvenemine, südame-veresoonkonna aktiivsus, hingamine, termoregulatsioon, lihastoonus, pupillaarsed reaktsioonid ja silma mootorite funktsioonid ning nendega kaasneb sügav kooma, selge dissotsieerunud silmamuna nüstagm ja silmade lihaste parees. Samal ajal võib lihaste toonust vähendada (hõõguv pea) või vastupidi, suureneda (hormoonide sündroom või varajane Davidenkovi kontraktsioon). Toonikate krampide ja vahelduva tooni (düstoonia) esinemine võib esineda. Tüve sümptomite regressioon või progresseerumine iseloomustab kraniocerebraalse vigastuse raskust.

Esmane tüvi sümptomid

ZBMT kaldub muutma arengut, mis on tüüpiline aju hajutatud turse jaoks. Sekundaarseid sümptomeid iseloomustab suurenemine, mis on tingitud aju tüve kokkusurumisest ja järgnevast dislokatsioonist (nihestusest) hüpertensiooni suurendamisega.

Ohtliku seisundi õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja haiglasse paigutada spetsiaalne kaart haiglaravi perioodil ja haigla staadiumis, et registreerida järgmised põhinäitajad dünaamikas: teadvuse seisund, õpilased (suurus, kuju, reaktsioon valgusele), lihastoonus, pulss, vererõhk, hingamissagedus, temperatuurireaktsioon, mootori aktiivsus.

Kolju luude luumurrud

Kolju luude lõhed või lõhed vastavad sageli kontusiooni või koljusisene hematoomile. Silma lihaste halvatus, kraniaalnärvid viitavad kolju aluse kahjustamisele. Kolju aluse praod võivad läbida paranasaalsed siinused (eesmine, etmoidne luu), kõrva. Sellisel juhul nimetatakse neid tavapäraselt kui avatud kahju. Suurim nakatumise oht tekib dura mater rebenemise ja ajuvedeliku vedeliku nina või kõrva vältel. Aju detriidi väljavool on näitaja äärmuslikust traumast.

Esi-, kesk- ja tagaosa kolju on murdunud. Eelneva kraniaalse luu murrud läbivad orbiidi etmoidluu või ülemise seina. Sellise luumurdu peamisteks sümptomiteks on prillide hematoom, verejooks, harvemini nina närvisüsteemi vedelik. Märkimisväärne retrobulbaalne verejooks võib põhjustada silmamuna tõsist exophthalmosatsiooni ja liikumatust. Pärast paranemist avastatakse mõnikord patsiendil lõhnatunde rikkumine. Ühepoolne amauroos on sümptom väga haruldasest luumurrust, mis läbib nägemisnärvi kanalit. Mõnel juhul, kui trauma tagajärjel ilmub paranasaalse siinuse ja koljusisese ruumi vahele teade, tungib õhk (pneumocephaly) viimase.

Keskmise karpkala luumurrud on tavaliselt põikisuunalised, mida sageli piiravad ajutise luu püramiidi murru, mis tungib kõrva tümpaniaõõnde. Sellise luumurdu sümptomid: väljavool vere välise kuuldekanali kaudu, mõnikord aju seljaaju vedelik.

Kui kõrvaklapp jääb puutumata, ei teki välist verejooksu ega vedelikku, kuid hematokümpanoon tuvastatakse otoskoopia abil. Vere kaudu kuulmis- (Eustachian) toru võib tungida nina-nina, neelata ja oksendada. Ajalise luu püramiidi luumurdude korral kahjustatakse sageli näo- ja kuulmisnärve. Kui luumurd ulatub spenoidse siinuse ja Türgi sadulani, siis on võimalik vigastada sümmeetrilist sinust ja selle läbivad laevad ja närvid.

Tagumiku kraniaalse murdu lõhed läbivad kõige sagedamini blumenbachi nõlva ja suurte okcipitaalsete foramenide. Kui nad tavaliselt tekitavad pagasiruumi äärmiselt tõsiseid vigastusi, on tegemist vaguse ja glossofarüngeaalse närvide funktsioonide rikkumisega.

Kraniaalhälve murrud võivad olla lineaarsed murdud või süvendid. Laia lõhenemisega kaasneb mõnikord diploossete veenide avanemine, kõrvuti asetsevate dura materjali ja isegi sinuste kahjustamine. Masendunud luumurru tagajärjel tekkinud ägedad fragmendid võivad kahjustada membraane, veresooni ja aju ainet.

Kolju aluse luumurrud on iseseisvad kahjustused või näo fornixi murru jätkumine. Saadud pragude suund võib olla väga erinev: põik- ja pikisuunaline. Enamikul juhtudel läbivad praod luude ja kanalite kaudu.

Kraniocerebraalse vigastuse seisundi raskuse hindamine.

Suletud craniocerebraalse vigastuse ägeda perioodi kliiniliste vormide õigeks ja ühemõtteliseks hindamiseks on oluline arvestada teadvuse seisundit ja selle rikkumise liike. Suletud peavigastusega eristatakse ohvri teadvuse seisundi seitset astet: selged, uimastavad, mõõdukad ja sügavad, sopor, kooma mõõdukas, sügav ja kaugemal (terminal).

Teadvus on selge - ärkvelolek, täielik orientatsioon, adekvaatsed reaktsioonid, aktiivne tähelepanu, laiendatud kõnekontakt, retro- või anterograde amneesia on võimalik.

Uimastamine on mõõdukas: unisus, mittevajalikud orienteerumisvead aeglaselt aeglase mõtlemise ja verbaalsete käskude (juhiste) teostamise ajal, vähendatakse aktiivse tähelepanu võimet. Häälekontakt salvestatakse, kuid vastuste saamiseks tuleb mõnikord korrata küsimusi. Käsud täidetakse õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti raskesti. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete mõningane vaesumine.

Sügav uimastamine: väljendunud unisus, ajapuudus, kohanemine; saab ise salvestada orientatsiooni, teostada lihtsaid käske, võimalik on mootori ergutamine. Häälekontakt on keeruline, vastused on sageli ühemärgilised kujul "jah - ei". Valul on kaitsev reaktsioon, põhiülesannete täitmine. Vaagna organite funktsioonide kontroll on nõrk.

Sopor: patoloogiline uimasus, suletud silmad, sõnalisi käske ei tehta, silmad on valusad. Liikumatus või automatiseeritud stereotüüpsed liikumised. Võimalik lühiajaline väljumine patoloogilisest uimasusest (silmade avamine valu, terav heli). Pupillary, sarvkesta, neelu ja teised sügavad refleksid on säilinud. Sfinkterikontroll on häiritud. Olulised funktsioonid salvestatakse või mõõdukalt muutuvad ühe parameetriga.

Kooma on mõõdukas: mitteärritus, silmade avanemata jätmine, koordineerimata kaitseliigutused ilma valu ärritusteta. Puuduvad reaktsioonid välistele ärritustele, välja arvatud valu. Silmad valu ei avane. Tavaliselt säilitatakse peupsi- ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on rõhutud, kõõlus on muutuv, sagedamini kõrgenenud. Ilmuvad suukaudsed automaatika refleksid ja patoloogilised sümptomid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitsvaid reflekse salvestatakse. Sfinkterikontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ohustamata kõrvalekaldeid.

Kooma on sügav: mitteärritus, väliste stiimulite kaitsva reaktsiooni puudumine, välja arvatud tugev valu (jäsemete ekstensorliikumine). Lihasoonuse muutused varieeruvad üldistatud hormoontooniast kuni difuusse hüpotensioonini. Muutused naha, kõõluste, sarvkesta ja õpilaste mosaiikide refleksides koos rõhumise ülekaaluga. Spontaanse hingamise häired ja kardiovaskulaarne aktiivsus.

Koom takistab (terminaalne): lihaseline atoonia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, difuusne lihaseline atoonia, kogu isflexia. Elutähtsate funktsioonide kriitilised häired - rütmi- ja hingamissageduse häired või apnoe, äge tahhükardia, arteriaalne rõhk alla 60 mm Hg. Art.

Suletud kraniootsete traumade puhul on vaja eristada mõisteid „kraniocerebraalse trauma raskusaste” ja „ohvri seisundi tõsidus”, mis ei ole alati ühel meelel - näiteks kerge kokkutõmbav haigus ja subakuutne või krooniline subduraalne hematoom, mis on tõsine tüsistus, aju poolkera “vaiksete” piirkondade kahjustamine depressiooniga luumurrud jne

Vahepeal võimaldab ohvri raskusastme objektiivne hindamine vastuvõtu ja dünaamilise vaatluse põhjal õigesti hinnata suletud kraniocerebraalse trauma spetsiifilist kliinilist vormi, mis on otsustava tähtsusega ravi taktika (konservatiivne, kirurgiline) valimisel.

Haigusseisundi raskust intrakraniaalse trauma ägedas perioodis, samuti elu ja taastusravi prognoosi saab hinnata, võttes arvesse kolme peamist näitajat: teadvus, elutähtsad funktsioonid, fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Suletud craniocerebraalse traumaga patsientidel on viis astet: rahuldav, mõõdukas, raske, äärmiselt raske.

Olukord on rahuldav - teadvus on selge, elulisi häireid ei ole, sekundaarseid (dislokatsiooni) neuroloogilisi sümptomeid ei esine, mõned peamised poolkerakujulised või kraniobaalsed sümptomid puuduvad või on halvasti väljendunud, liikumishäired ei saavuta pareseesi. Koos objektiivsete näitajatega võetakse arvesse ohvri kaebusi. Piisava raviga ei ole eluohtu ohus, taastusravi prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusastmega seisund on selge või mõõdukas uimastamine, elulisi funktsioone ei kahjustata (ainult bradükardia on võimalik); fokaalsed sümptomid (selektiivsed poolkerakujulised ja kraniobaalsed sümptomid, motoorsed sümptomid - mono- või hemiparees, individuaalsete kraniaalnärvide pareessioon, sensoorne või motoorne afaasia jne), tüvi sümptomid (spontaanne nüstagm jne) on halvasti väljendunud. Ohtu elule piisava raviga on ebaoluline, rehabilitatsiooni prognoos on sageli soodne.

Tõsine seisund - sügav uimastamine (spoor), elutähtsaid funktsioone häirib peamiselt 1-2 indikaatorit; fokaalsed sümptomid (tüvi väljendunud mõõdukalt - anisokoria, kerge pilgu parsess ülespoole, spontaanne nüstagm, homolateraalne püramiidi puudulikkus, meningeaalsed sümptomid jne), võib esineda karmid poolkerakujulised või kraniobaalsed sümptomid, epileptilised krambid ja liikumishäired - palgiad. Oht elule on märkimisväärne: sõltub suuresti tõsise seisundi kestusest. Taastumise prognoos on vähem soodne.

Tingimus on äärmiselt tõsine - kooma on mõõdukas või sügav; elutähtsad funktsioonid - rasked rikkumised samaaegselt mitme parameetriga; fokaalsed sümptomid - vars on väljendunud sageli tentoorilisel tasemel (ülespoole vaatamine, anisokoria, vertikaalne ja horisontaalne silmaerinevus, tooniline spontaanne nüstagm, õpilaste valgusreaktsiooni nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised tunnused, dekerebratsiooni jäikus jne). Hemisfäärilised ja kraniobaalsed sümptomid on rasked kuni kahepoolse halvatuseni. Tõsises seisundis määrab patsient kõigis kolmes parameetris väljendunud rikkumised ja üks neist on tingimata piir. Eluoht - maksimaalne - sõltub suuresti äärmiselt tõsise seisundi kestusest. Taastusravi prognoos on väike või vaene.

Terminali olek - kooma takistus; elutähtsad funktsioonid - kriitilised häired; fokaalsed sümptomid: tüvi - kahepoolne müdriaas, poolkerakujuline või kraniobaal, mida tavaliselt katab tavaline aju ja vars. Oht elule on absoluutne, ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Prognoosi hindamiseks tuleb arvestada patsiendi viibimise kestust konkreetses seisundis. Tõsine seisund 15–60 minuti jooksul pärast vigastuse tekkimist kannatanute puhul, kellel on põrutus ja kerge ajuhaigus, kuid tavaliselt ei avalda see mõju elu soodsale prognoosile ja töövõime taastamisele. Olles tõsises ja äärmiselt tõsises seisundis enam kui 6 kuni 12 tunni jooksul, näitab peaaegu alati tõsist suletud kolju- ja ajukahjustust ning raskendab prognoosi.

Kliiniline juhtum: patsient U., 52 aastat vana. Avaroskleroosse päritoluga vasaku unearteri basseini akuutse aju vereringe diagnoosiga kiirabi ja motoorset ja sensoorset afaasia. Kliiniline diagnoos: krooniline subduraalne hematoom paremal poolkeral traumaatilise ajukahjustuse pikaajalise mõju taustal. Haigus algas vasakpoolsete jäsemete krampidega, millele järgnes kõnehäire ja teadvuse lühiajaline halvenemine. Siis paraneb lühiajaline paranemine ja taas halveneb (samade sümptomite kordumine) ja pikaajaline teadvusekaotus. Kaugel traumaatilise ajukahjustuse ajal. Parietaalses piirkonnas parempoolses piirkonnas on 2,5x3 cm suurune luupuudus: neuroloogiline seisund: raske, sopor, motoorne rahutus, mõõdukas tahhükardia, anisocoria, parem õpilane, vasakpoolsem, kerge pareessioon, spontaanne nüstagm. Vasaku äärte pareessioon, Babinski sümptom vasakul. Jäigad kaelalihased ja positiivne Kernigi sümptom. Tserebrospinaalvedelik on selge, tilguti, 0,5% valk, 4/3 tsütoos, Lange negatiivne reaktsioon. Silma põhi: võrkkesta angioskleroos. EEG - poolkerakujuline asümmeetria, vähendatud alfa-rütmi taustal salvestatakse aeglased delta- ja teetaalid, mis domineerivad märkimisväärselt paremal poolkeral okcipitaalsete-parietaalsete-ajaliste juhtmete juures. Echo-EG - poolkerakujuline asümmeetria, M-echo nihkumine 3,5 cm võrra, AH - otseses projektsioonis - parema eesmise ajuarteri nihkumine külgsuunas - parietaalse-ajalise piirkonna parempoolses poolkeras. Neurokirurgia osakonnas eemaldas patsiendil 5 x 6 cm suurune parietaalne-ajaline piirkond sakuliseeritud hematoom. Tühjendatud rahuldavas seisukorras.

Traumaatilise hematoomi diagnoos põhineb sel juhul pikaajalisel ajal: tõsine traumaatiline ajukahjustus, krambid nagu fokaalne epilepsia, anisokoria, tserebrospinaalvedeliku andmed, EEG, Echo EG ja AH. Kogu sümptomite summa näitas progresseeruvat hüpertensiivset dislokatsiooni sündroomi (hematoom, kasvaja), mis andis näidustust kiireloomuliseks kirurgiliseks sekkumiseks.

© Arst, Leonovich Antonina Lavrentievna, Minsk, 1990

Peamised suletud peavigastuste liigid

Suletud peavigastus on pea kahjustamine, millega ei kaasne kolju terviklikkuse rikkumine. Tavaliselt tekitavad õnnetuste ja rünnakute ajal streigid. Lapsed on jalgratastest kukkumisel vigastatud. Tugevad löögid peaga on täis ödeemi ja intrakraniaalse rõhu suurenemist, mis järk-järgult hävitab habras ajukoe ja närvirakud.

Kahju tüübid

Hävitamise aste on seotud vigastuse tõsidusega. Põrumine ja kontusioon on kerged, kontusioon on mõõdukas või raske ja akuutne kompressioon ja aksonaalne kahjustus on raske suletud pea trauma.

Kraniocerebraalse vigastuse raskusastet ei tunne välised tunnused või muutused pehmetes kudedes ja luudes, vaid selle määrab mulla kahjustuse aste ja lokaliseerumine. Siit eristatakse kahte liiki kahju:

• esmane - avaldub kohe traumaatilise teguri mõju all, mis kahjustab kolju, membraane ja aju;
• sekundaarne - ilmub mõne aja pärast ja kujutab esmase hävitamise tagajärgi turse, hemorraagia, hematoomide ja infektsioonide taustal.

Kahju mehhanism

TBI teke toimub mehaanilise teguri ja lööklaine toimel, mis mõjutab aju tervikuna ja selle konkreetset ala. Väliselt on kolju deformatsioon ja CSF-i survet kahjustab vatsakeste lähedal olev piirkond. Mõnikord on suhteliselt hästi fikseeritud aju tüvi aju poolkera ümberpööramine, mis põhjustab pingeid ja struktuuri edasist kahjustamist. Nende muutuste taustal häiritakse vere- ja tserebrospinaalvedeliku voolu, ilmuvad tursed, kasvab koljusisene rõhk, muutub raku keemia.

Neurodünaamilise teooria kohaselt algab düsfunktsioon aju tüve retikulaarse moodustumisega, mis ulatub seljaaju poole. Rakud ja lühikesed kiud on tundlikud traumaatiliste mõjude suhtes, mõjutavad ajukoorme aktiivsust. Kuna vigastus rikub retikulo-kortikaalseid ühendusi, mis põhjustavad hormonaalseid häireid ja ainevahetushäireid.

Suletud peaga vigastuse taustal ilmneb:

• rakkude valgu membraanide hävitamine molekulaarsel tasandil;
• aksoni düstroofia;
• kapillaaride läbilaskvus;
• venoossed ummikud;
• verejooks;
• turse.

Verevalumeid iseloomustab kohalik kahjustus.

Põrumine

Põrumine tekib ilma teadvuse kaotamata ja närvikoe hävitamisel, kuid mõjutab selle normaalseid funktsioone.

Kahju peamised mehhanismid:

• venoosne veresoon;
• meningide turse ja vedeliku kogunemine rakkudevahelisse ruumi;
• väikeste laevade verejooks.

Neuroloogilised tunnused on aju kahjustuste taustal ebastabiilsed. Uimastamise või minestamise seisund kestab 1 - 20 minutit.

Põrutust väljendavad järgmised sümptomid:

• peavalu;
• pearinglus;
• iiveldus;
• kõrvades heliseb;
• ebajärjekindel kõne;
• oksendamine;
• silmade liigutamise valulikkus.

Mõnikord esineb mäluprobleeme. Põrumist põhjustavad vegetatiivsed häired (hüpped vererõhku, higistamine, tsüanoos ja naha hellitus). Seejärel on võimalik väsimus, ärrituvus ja unehäired.

Neuroloogiline uuring täheldab sarvkesta reflekside vähenemist, silmade nõrka reaktsiooni malleuse lähenemiseni, väikese levikuga nüstagmi, reflekside asümmeetria ja ebakindlus Rombergi asendis ja kõndides. Kuid need tunnused kaovad mitme tunni ja päeva jooksul.

Näo kolju luumurdudega kaasneb neuroloogiliste sümptomite puudumine. Sekundaarsed sümptomid on meeleolumuutused, valgustundlikkus ja müra, unehäirete muutused.

Aju vigastused

Aju kudede vigastused määratakse teadvuse kaotuse tõttu tund aega. Sümptomid on põhjustatud meningide kahjustumisest, fokaalsete kahjustuste tekkimisest, mis ilmneb pareesist, püramiidi puudulikkusest, koordinatsiooni halvenemisest ja suu patoloogilistest refleksidest. Verevalumiga kaasneb verejooks ajukoes ja kui vere siseneb aju-seljaaju vedelikku, tekib neuroloogiline kahjustus. Verevalumid on rohkem lokaliseeritud kui hajutatud värinad. Sümptomid kaovad järk-järgult 2-3 nädala jooksul.

Raskus ja sümptomid sõltuvad nekroosi ja ödeemi fookuse lokaliseerimisest. Vasturünnaku esinemine on võimalik siis, kui aju nihkumine põhjustab selle stressi luudele.

• mälukaotus;
• korduv oksendamine;
• peavalud;
• letargia

Ohvri kõne, silma liikumine ja koordineerimine on häiritud, treemor, pea drooping, gastrocnemius-lihaste hüpertoonsus. Verevalumite tagajärjel tekib sageli epileptilise ergastuse keskus, veri siseneb seljaaju kanalisse ja tüvirakkudesse. MRI ja CT mõõduka raskusastmega tuvastatakse kahjustused ilma kudede ümberpaigutamiseta.

Raske alateadvus kestab kuni mitu päeva. On olemas tüve düsfunktsiooni märke: parees ja vähenenud tundlikkus, strabismus, neelamise ja ujumise silma liikumine. MRI- ja CT-kujutistel on näha laialt levinud turse, koeosade nihkumine, väikese telgi või suure okcipitaalse fossa kiilumine.

Verevalumid esinevad 20–30% kõigist tõsistest vigastustest. Ohver jääb pikka aega nõrkaks ja tuimuseks, häiritakse koordineerimist ja mälu ning arenevad kognitiivsed häired. Verevalumid suurendavad intrakraniaalset rõhku, sest on oluline pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Medüüli kokkusurumine tekib hematoomide ilmnemisel, mis on epiduraalsed, subduraalsed ja intratserebraalsed. Sümptomaatika suureneb ajaga, mis on seotud vere kogunemisega ja kudede nihkumisega.

Kokkutõmbumine ja hematoomid

Kompressiooni täheldati 90% juhtudest pärast vigastust. Katkestas tserebrospinaalvedeliku vool ja vereringe. Väikeste laevade lüüasaamisega ilmnevad sümptomid aeglasemalt kui suurte veenide ja arterite kahjustamisel.

Hematoomide klassifikatsioon määratakse kindlaks nende asukoha järgi:

1. Epiduraalne - moodustub verejooksudega dura mater ja kraniaalsete luude vahel, kui kahjustatakse ümbrise artereid. Hematoom ilmneb, kui on löök. Ajutise piirkonna kahjustamine on tavaline, kus on võimalik aju telgi tungimine. Päev pärast sündmust naaseb teadvus normaalseks, kuid siis süvenevad märgid segaduse, letargia, psühhomotoorse agitatsiooni ja terava depressiooni ja apaatia ilmumisega. Avastatakse luude luumurrud ja luumurrud, struktuurid nihkuvad, hematoomid MRI-le on iseloomustatud suurenenud tihedusega.
2. Subduraalne - viitab rasketele kompressioonivormidele ja võtab umbes 40-60% juhtudest. Ruumil ei ole seinu, mistõttu kogunenud vere kogus ulatub 200 ml-ni. Ja hematoomil on ühtlane ja ulatuslik kuju. Ilmub tugeva ja kiire löögiga pehme veeni traumaga. Teadvus on depressioonis, parees suureneb, ilmuvad jalgade patoloogilised refleksid. Õpilane laieneb mõjutatud küljele ja vastupidist külge iseloomustab parees. Epileptilised krambid arenevad, hingamine on häiritud ja südame löögisagedus muutub. Turse suureneb, vedelikus ilmub veri.
3. Intratserebraalne hematoom esineb harvemini. Ajus moodustub vererakkude ruum. See on lokaliseeritud subortexi, ajaliste ja eesmiste osade vahel. Ilmsed neuroloogilised fokaalsed ja peaaju sümptomid (peavalud, segadus jne).

Difuusne aksonaalne kahjustus

Sellist rikkumist peetakse üheks kõige tõsisemaks traumaatiliseks ajukahjustuseks, mis tekib kokkupõrke ajal suurel kiirusel kokkupõrke ajal, kui kukub kõrgusest. Trauma põhjustab aksonaalse purunemise, mis põhjustab turset ja koljusisene rõhu suurenemist. Tingimusega kaasneb pikk koma peaaegu 90% juhtudest. Aju-ajukoorme, subkortikaalsete ja tüvirakkude vaheliste ühenduste purunemise tõttu tekib pärast kooma vegetatiivne seisund ebasoodsa prognoosiga. Paresis esineb, häiritakse lihastoonust ja tekivad tüviraku kahjustuse sümptomid: kõõluste refleksi pärssimine, kõne halvenemine, jäik kael. On suurenenud süljevool, higistamine, hüpertermia.

Kahju komplikatsioonid

Suletud TBI on seotud tõsiste tüsistuste tekkega koljusisene rõhu ja aju turse suurenemise tõttu. Pärast taastumist ja taastusravi saavatel patsientidel võivad tekkida järgmised häired:

• krambid;
• kraniaalnärvi kahjustus;
• kognitiivne düsfunktsioon;
• kommunikatsiooniprobleemid;
• isiksuse muutus;
• sensoorses tajumises esinevad lüngad;
• stressijärgne sündroom.

Enamik inimesi, kes on kannatanud kerge ajukahjustuse kohta, teatavad peavaludest, pearinglusest ja lühiajalisest mälust. Raske suletud pea vigastuse tagajärjeks on surm või lagunemine (ajukoorme düsfunktsioon).

Diagnostilised funktsioonid

Diagnoosi tegemiseks on vaja selgitada ZCMT asukohta, selle vastuvõtmise tingimusi ja aega. Fikseeriti teadvuse kadumise kestus, kui see juhtus. Viidi läbi pinnaekspertiisi hõõrumiste ja hematoomide, kõrvaklappide ja nina verejooksu kohta. Mõõtke pulss, vererõhk, hingamisteede rütm.

Tingimuste hindamine toimub kriteeriumide alusel:

• teadvus;
• elutähtsad funktsioonid;
• neuroloogilised sümptomid.

Glasgow skaala aitab prognoosida pärast suletud peavigastust, loendades kolme reaktsiooni punktide summa: avades silmad, kõne- ja motoorse reaktsiooni.

Pärast kergeid vigastusi on teadvus tavaliselt selge või mõõdukalt uimastatud, mis vastab 13-15 punktile, mõõduka raskusega - sügav uimastamise või uduse (8 - 12 punkti) ja raske - kooma (4 - 7 punkti) võrra.

• spontaanne - 4;
• helisignaalide jaoks - 3;
• valu stimuleerimisel - 2;
• reaktsioon puudub - 1.

• juhised - 6;
• stiimulite kõrvaldamiseks - 5;
• närimine valu reaktsioonil - 4;
• patoloogiline paindumine - 3;
• ainult ekstensiivliigutused - 2;
• reaktsioone ei ole - 1.

• salvestatud kõne - 5;
• üksikud laused - 4;
• fraasid provokatsioonide jaoks - 3;
• pärast provokatsiooni kuuldavad helid - 2;
• reaktsioone ei ole - 1.

Punkti määrab punktide summa: 15 (maksimaalne) ja 3 (minimaalne). Selge teadvus kasvab 15 punkti, mõõdukalt summutatult - 13 - 14, sügavalt surutud - 11 - 12, eemal - 8 - 10. Kooma võib olla mõõdukas - 6 - 7, sügav - 4 - 5 ja terminal - 3 (mõlemad õpilased on laiendatud, surnud).. Eluoht sõltub otseselt tõsise seisundi kestusest.

Suletud peaga vigastuse korral on luumurdude välistamiseks või nende laadi hindamiseks vaja radiograafilist diagnoosi. Pildid on vajalikud esi- ja sagitaalsetes lennukites. Tunnistuse järgi teostage kolju röntgenikiire ajaliste luude, kaela ja aluse kohta. Luude terviklikkus puruneb vigastuse kohas või hematoomi lokaliseerimisel. Okulomotoorse lihase funktsiooni hindamine aitab kraniaalnärve kahjustada kolju põhi, ajutiste luude püramiidi ja Türgi sadul. Pragude läbilaskmisel läbi eesmise ja etmoidse luude on kõrva oht nakkuse tekkeks ja dura mater lõhkumiseks. Vigastuse raskus sõltub vere ja tserebrospinaalvedeliku vabanemisest.

Okulaar hindab silmade alust, silmade seisundit. Kui väljendatud ödeem ja intrakraniaalse hematoomi kahtlus vajavad kajakefalograafiat. Nimmepunktsioon tserebrospinaalse vedeliku prooviga aitab kõrvaldada või kinnitada subarahnoidaalset hemorraagiat.

Näiteid selle käitumise kohta on:

• kahtlused nakkuse pidurdamisel ja kompressioonil pikendatud sünkoopiga, meningeaalse sündroomiga, psühhomotoorse ärrituvusega;
• suurenenud sümptomid aja jooksul, raviravi mõju puudumine;
• Alkoholi tarbimine kiireks puhastamiseks subarahnoidaalsete verejooksude korral;
• tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmine.

Puhastamine toimub diagnostilistel eesmärkidel laborianalüüside tegemiseks, ravimite ja kontrastainete manustamiseks röntgenikiirguse jaoks. CT ja MRI annavad objektiivse hinnangu verevalumite, intratekaalsete või intratserebraalsete hematoomide järel.

Lähenemine ravile ja rehabilitatsioonile

Traumaatilise ajukahjustuse ravi määrab seisundi tõsidus. Kergeid juhtumeid määrake puhkus (voodipesu) ja valuvaigistid. Rasketel juhtudel on vaja haiglaravi ja meditsiinilist abi.

Vigastuse raskus sõltub nende vastuvõtmise asjaoludest. Trepi allalangemine, voodi, dušš ja koduvägivald on üks peamisi igapäevase suletud craniocerebraalse trauma põhjuseid. Löögid on tavalised sportlaste seas.

Kahjustuse raskust mõjutab silmatorkav kiirus, pöörleva komponendi olemasolu, mis peegeldub raku struktuuris. Vigastused, millega kaasneb verehüüvete teke, hapniku varustamise katkestamine ja multifokaalsete kahjustuste teke.

Meditsiiniline abi on vajalik uimasuse, käitumise muutuste, peavalu ja tugeva kaela, ühe õpilase laienemise, käe või jalgade liikumise võime vähenemise, korduva oksendamise korral.

Kirurgide ja neuroloogide ülesanne on vältida aju struktuuri edasist kahjustamist ja vähendada koljusisene rõhk. Tavaliselt saavutatakse eesmärk diureetikumide, krambivastaste ravimite abil. Kui intrakraniaalsed hematoomid vajavad kuivatatud verd eemaldamiseks kirurgilist sekkumist. Kirurgid loovad skullkapsis akna liigset vedelikku ja liigset vedelikku.

Pärast suletud CCT-d on haiglaravi kohustuslik, kuna alati esineb hematoomi oht ja vajadus selle eemaldamiseks. Haavadega patsiendid saadetakse kirurgiasse ja neuroloogilisse osakonda haavadeta. Hädaabi osutamisel valuvaigistite ja rahustite abil.

Haiglas nähakse ette esimese 3–7 päeva pikkune voodipesu ja haiglaravi kestab kuni 2 kuni 3 nädalat. Unehäirete korral annavad nad bromofeiini ravimit, süstivad närvikoe taastamiseks 40% glükoosilahust ja seejärel süstitakse nootroopseid preparaate, B- ja C-vitamiine, mis aitab kaasa vedeliku ringluse parandamisele ja ka Eufillinile ägeda aja jooksul. 25% vesinikkloriidi magneesiumi lahus aitab hüpertensiivset sündroomi, lisaks määravad diureetikumid. Peavalu vähendades tühistatakse ravi.

Alkoholi hüpotoonia on märk suurenenud vedeliku tarbimisest, isotoonilise naatriumkloriidi ja Ringer-Locke'i infusioonist ning üldisest tugevdavast ravist.

Kui ajukahjustus on vajalik hingamise ja hemodünaamika taastamiseks läbi intubatsiooni, siis rahustite ja krambivastaste ainete sissetoomine. Teostatakse ödeemiravi ja anesteesia. Kerge muljumist ravitakse ärrituse põhimõttel. Sõltuvalt intrakraniaalsest rõhust on vajalik dehüdratsiooni või hüdratatsiooni tugi ning teostatakse tserebrospinaalvedeliku mahalaadimispunktid. Keskmise raskusega verevalumid nõuavad hüpoksia ja ödeemi kõrvaldamist, manustades liitium-, antihistamiini- ja antipsühhootikumide segusid. Teostatakse hemostaatikumide põletiku ja taastumise vähendamine ning tserebrospinaalvedeliku taastamine. Raskete vigastuste korral viiakse läbi neurovegetatiivsed blokaadid, et taastada subkortikaalsete ja tüvirakkude funktsioonid. Antihüpoksante manustatakse hüpoksia vastu.

Intrakraniaalse hematoomiga kannatanute jaoks on vaja kiiret kirurgilist ravi. Meetodid määratakse diagnoosi, ägeda ja kroonilise verejooksu tuvastamise põhjal. Kõige sagedamini kasutatav osteoplastiline trepanatsioon.

Diagnoosimis- ja kirurgiainstrumendiks on otsingu lõikurite avad, endoskoopiline muutmine. Kui tuvastatakse dura mater patoloogiad, on hematoom fikseeritud ja diagnoos määratakse selle eraldamise teel. Samal ajal toimub töötlemine täiendavate freesimisavadega.

Pärast operatsiooni ja ravimiteraapiat vajavad patsiendid motoorsete ja kognitiivsete oskuste taastamiseks abi. Sõltuvalt kahju asukohast õpivad nad uuesti kõndida, rääkima, taastama mälu. Suletud TBI-ga jätkatakse ravi ambulatoorselt.

2-6 kuud pärast suletud CCT-d peab patsient hoiduma alkoholi tarbimisest, reisides teiste kliimatingimustega riikidesse ja piirkondadesse, eriti selleks, et vältida päikese aktiivset mõju peale. Töörežiimi tuleks samuti leevendada, töö ohtlikes tööstusharudes ja raske füüsiline töö on keelatud.

Mõõdukate verevalumite järel on võimalik taastada aktiivsus, sealhulgas sotsiaalne ja tööjõud. Suletud peavigastuse võimalikud tagajärjed on leptomeningiit ja hüdrofaatia, mis põhjustab pearinglust, peavalu, vaskulaarseid häireid, liikumise koordineerimise probleeme, südame rütmi.

Patsientidele, kes elasid pärast tõsiseid vigastusi, määratakse kõige sagedamini puue psüühikahäirete, epilepsiahoogude, automaatika esinemise ja kõne ja liikumise kontekstis.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. Vigastuse olemuse tõttu on suletud ja avatud, läbistav ja läbitungimatu pea trauma, samuti aju ärritus või segunemine. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle iseloomust ja tõsidusest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mälu halvenemine. Aju kontusioon ja intratserebraalne hematoom kaasnevad fokaalsete sümptomitega. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos hõlmab anamneesilisi andmeid, neuroloogilist uurimist, kolju-, CT-skaneerimise või aju MRI-d.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanikal, vigastuste tüübil, tüübil, laadil, vormil, vigastuste raskusastmel, kliinilisel etapil, raviperioodil ja tulemusel.

Biomehaanika eristab järgmisi TBI tüüpe:

• šokk-šokk (lööklaine levib löögipunktist ja liigub läbi aju vastasküljele, kus on kiire rõhu langus);
• kiirendus-aeglustus (suurte poolkera liikumine ja pööramine fikseeritud ajujõu suhtes);
• kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne mõju).

Kahju tüübi järgi:

• fookuskaugus (mida iseloomustab kohalik makrostrukturaalne kahjustus medullaarsele ainele, välja arvatud hävitus-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad piirkonnas, protivodud ja lööklained);
• hajus (primaarsete ja sekundaarsete aksonaalsete purunemiste pinge ja jaotus seemneproovis, korpuskutsudes, subkortikaalsetes vormides, ajurünnak);
• kombineeritud (fokaalsete ja hajusate ajukahjustuste kombinatsioon).

Kahjustuse tekke kohta:

• primaarsed kahjustused: fokaalsed muljutised ja aju purunemine, difuusne aksonaalne kahjustus, primaarsed koljusisene hematoomid, pagasirõhud, mitmed intratserebraalsed hemorraagiad;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu (hematoomide hilinemine, tserebrospinaalvedeliku häired ja hemotsirkulatsioon, mis on tingitud intraventrikulaarsest või subarahnoidaalsest verejooksust, aju turse, hüpereemia jne);
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu (arteriaalne hüpertensioon, hüperkroonia, hüpoksia, aneemia jne)

TBI-d klassifitseeritakse vastavalt nende tüübile: suletud - kahju, mis ei riku pea naha terviklikkust; kolju luu luumurrud, ilma et see kahjustaks kõrvuti asetsevat pehmet kude või luumurdu arenenud vedeliku ja verejooksuga (kõrvast või ninast); avatud mitteläbilaskev TBI - dura mater kahjustamata ja avatud sissetungiv TBI - dura mater kahjustusega. Eraldatakse isoleeritud (ekstrakraniaalsete vigastuste puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalsed vigastused mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiaallikatega: mehaaniline ja termiline / kiirgus / keemiline) ajukahjustus.

Raskusastme järgi on TBI jagatud 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Selle korrigeerimise korrelatsioonis Glasgow kooma skaalal on kerge traumaatiline ajukahjustus hinnanguliselt 13-15, mõõdukas kaal - 9-12, raske - 8 punkti või vähem. Kerge traumaatiline ajukahjustus vastab kerge ärrituse ja aju kontusioonile, mõõdukas kuni mõõdukas ajukahjustus, raske või tõsine aju segunemine, hajutatud aksonaalne kahjustus ja aju äge kokkusurumine.

TBI esinemise mehhanism on esmane (ükskõik milline aju- või ekstratserebraalne katastroof ei eelista traumaatilise mehaanilise energia mõju) ja sekundaarne (aju- või ekstratserebraalne katastroof eelneb traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajus). TBI esineb samas patsiendis esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge aju kontusioon, aju mõõdukas kontusioon, raske ajuhaigus, difuusne aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine. Igaüks neist on jagatud kolmeks põhiperioodiks: äge, vahepealne ja kaugel. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide pikkus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, vahepealne - 2-6 kuud, kaugjuhtimisega kliinilise paranemisega - kuni 2 aastat.

Aju ärritus

Kõige levinum vigastus võimaliku kraniocerebraalse (kuni 80% kõigist TBI-dest) hulgas.

Kliiniline pilt

Teadvuse depressioon (sopori tasemele) aju ärritusega võib kesta mitu sekundit kuni mitu minutit, kuid see võib üldse puududa. Lühikese aja jooksul areneb tagasipöörduv, kasvav ja antegradeeruv amneesia. Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on üks oksendamine, hingamine muutub kiiremaks, kuid peagi saabub normaalne. Vererõhk taastub ka normaalseks, välja arvatud juhul, kui hüpertensiooni tõttu on anamneesis süvenenud. Kehatemperatuur on ärrituse ajal normaalne. Kui ohver taastab teadvuse, esineb kaebusi pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi, punetuse, tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit iseloomustab selles etapis naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, väike horisontaalne nüstagm silmade äärmise röövimise ajal, kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Pärast 1,5–2 nädala pärast traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel aju ärritumist täheldatakse patsiendi üldise seisundi paranemist. Võib-olla mõne asteenilise nähtuse säilitamine.

Diagnoos

Aju ärrituse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks kerge ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on subjektiivsete sümptomite komponendid objektiivsete andmete puudumisel. Te peate vigastuse asjaolusid tundma, kasutades juhtumi tunnistajatele kättesaadavat teavet. Väga oluline on otoneuroloogi uurimine, mille abil saab kindlaks määrata vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude esinemise prolapse märkide puudumisel. Aju nõrga semiootika ja sellise pildi esinemise võimaluse tõttu paljude pretraumatiliste patoloogiate tõttu on kliiniliste sümptomite dünaamika diagnoosimisel eriti oluline. "Põrutuse" diagnoosimise põhjuseks on selliste sümptomite kadumine pärast 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Kokkupõrke korral ei ole kolju luude murrud. Vedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Aju CT-skaneerimine ei tuvasta koljusiseseid ruume.

Ravi

Kui kannatanu, kellel on kraniocerebraalne vigastus, jõudis oma meeltesse, tuleb kõigepealt talle anda mugav horisontaalne asend, pea peaks olema veidi üles tõstetud. Teadvusetu ajukahjustusega vigastatud isikule tuleb anda nn. „Saving” asend - asetage see paremale küljele, nägu tuleb pöörata maapinnale, painutada vasakut kätt ja jalga küünarnuki- ja põlveliigese korral õigel nurga all (kui selgroo ja jäsemete luumurrud on välistatud). Selline olukord aitab kaasa õhu vabale liikumisele kopsudesse, hoides ära keele kukkumise, oksendamise, sülje ja verd hingamisteedes. Kui verejooks on pea peal, kasutage aseptilist sidet.

Kõik traumaatilise ajukahjustuse ohvrid transporditakse tingimata haiglasse, kus pärast diagnoosi kinnitamist luuakse voodipesu ajaks, mis sõltub haiguse kulgemise kliinilistest tunnustest. Fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine aju CT ja MRI puhul, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab hoiduda aktiivsest ravist, võimaldab lahendada probleemi, mis soodustab patsiendi ambulatoorse ravi lõpetamist.

Aju ärritusega ei rakendata liiga aktiivset ravimiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu leevendamine, une normaliseerumine. Selleks kasutatakse analgeetikume, rahustid (tavaliselt kasutatakse tablette).

Aju kontusioon

10-15% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest avastatakse kerge aju segunemine. Mõõduka verevalumiga diagnoositakse 8-10% ohvritest, mis on tõsine verevalum - 5-7% ohvritest.

Kliiniline pilt

Kerget ajukahjustust iseloomustab teadvuse kadumine pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Pärast teadvuse taastumist esineb kaebusi peavalu, pearingluse, iivelduse kohta. Pange tähele retrograde, kontradoy, anterograde amneesia. Oksendamine on võimalik, mõnikord kordustega. Olulised funktsioonid on tavaliselt säilinud. On mõõdukas tahhükardia või bradükardia, mõnikord vererõhu tõus. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Teadvuse kaotus mõõduka ajukahjustuse korral võib kesta 10-30 minutist 5-7 tunnini. Tugevalt väljendunud retrograde, kongradnaya ja anterograde amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned olulised funktsioonid on kahjustatud. Määratakse bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, hingamispuudulikkuseta tahhüpnea, kehatemperatuuri tõus subfebrile. Võib-olla kesta tunnuste ilming, samuti tüvi sümptomid: kahepoolsed püramiidsed nähud, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel. Väljendatud fokaalsed nähud: okulomotoorsed ja pupillaarsed häired, jäsemete parees, kõnehäired ja tundlikkus. Nad taanduvad 4-5 nädala pärast.

Raske ajukahjustusega kaasneb teadvuse kaotus mitme tunni kuni 1-2 nädala jooksul. Sageli on see kombineeritud aluse ja kalvariumi luude murdudega, rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. On täheldatud elutähtsate funktsioonide häireid: respiratoorsete rütmide rikkumine, järsult suurenenud (mõnikord madal) rõhk, tahh või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede blokeerimine, intensiivne hüpertermia. Poolkera kahjustuste fokaalsed sümptomid on tihti varjatud varre sümptomoloogiaga, mis esineb esiplaanil (nüstagm, pilk parees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, dekerebratsiooni jäikus, kõõluste reflekside muutus, patoloogilise jala refleksi ilmumine). Võib määrata suukaudse automaatika, pareseesi, fokaalsete või generaliseeritud epiphriscuside sümptomid. Kaotatud funktsioonide taastamine on raske. Enamikul juhtudel säilib mootori jääkide ja vaimse tervise häired.

Diagnoos

Valikuvõimalus aju kontusiooni diagnoosimisel on aju CT. Vähendatud tihedusega tsoon määratakse kindlaks CT-ga, kraniaalse võlviku luude luumurrud on võimalikud, samuti subarahnoidaalne verejooks. Mõõduka raskusega ajukahjustuse korral CT või spiraalse CT korral tuvastatakse enamikul juhtudel fokaalsed muutused (väikese tihedusega mittekompaktsed alad, millel on väikesed suurenenud tihedusega alad).

Raske kontusiooni korral CT-s määratakse kindlaks ühtlase tiheduse suurenemise tsoonid (suurenenud ja vähenenud tihedusega sektsioonide vaheldumine). Aju perifokaalne turse on tugevalt väljendunud. Moodustati hüpo-intensiivne tee külgmise vatsakese lähima osa piirkonnas. Selle kaudu toimub vere ja ajukoe lagunemisproduktidest vedelik.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on tüüpiline pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud tüvi sümptomid. Kooma kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline dekereerimine või dekortikatsioon nii spontaansete kui ka kergesti tekitatavate stimulatsioonide (näiteks valu) tõttu. Muutused lihastoonis on väga erinevad (hormoon või difuusne hüpotensioon). Jäsemete püramiidi-ekstrapüramidaalse pareessiooni, sealhulgas asümmeetrilise tetrapareesi tüüpilised ilmingud. Lisaks brutorütmihäiretele ja hingamissagedusele ilmnevad autonoomsed häired: suurenenud kehatemperatuur ja vererõhk, hüperhüdroos jne. Difuusse aksonaalse ajukahjustuse kliinilise kulgu iseloomulik tunnus on patsiendi seisundi muutumine pikaajalisest koomast mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellise oleku ilmnemist näitab silmade spontaanne avanemine (pilte ei jälgita ega fikseerita).

Diagnoos

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse CT-skaneerimist iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemuseks on külg- ja III-vatsakeste, subarahnoidaalsete konvexitaalsete ruumide, samuti aju aluse rõhu all olevad tsisternid. Sageli on tuvastatud väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine aju poolkera, korpuskalluse, subkortikaalsete ja tüvirakkude valguses.

Aju kokkusurumine

Aju purunemine areneb rohkem kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Aju tihendamise kõige tavalisem põhjus on intrakraniaalne hematoom (intratserebraalne, epi- või subduraalne). Ohus ohvri elule on kiiresti kasvavad fokaalsed, tüvirakud ja aju sümptomid. Nn. Olemasolu ja kestus. „Valgusava” - lahtilõigatud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-skaneerimisel määratletakse kaksikkumerad, harvemini lame-kumerad, piiratud tihedusega piiratud piirkonnad, mis on kraniaalhoonega külgnevas ja paiknevad ühe või kahe haru sees. Siiski, kui on mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tiheduse tsoon olla märkimisväärse suurusega ja sellel võib olla sirp.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi intensiivravi osakonda sisenemisel tuleb võtta järgmised meetmed:

• Ohvri keha uurimine, mille käigus tuvastatakse või välistatakse kõhulahtisuse, verevalumite, liigeste deformatsioonide, kõhu ja rindkere kuju, vere ja / või vedeliku muutused kõrvadest ja ninast, veritsemine pärasoolest ja / või kusitist, eriline suu hingeõhk.
• Põhjalik röntgenikontroll: kolju kahes projektsioonis, emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna luude, ülemise ja alumise jäseme.
• Rindkere ultraheli, kõhuõõne ultraheli ja retroperitoneaalse ruumi.
• Laboratoorsed uuringud: veri ja uriini üldine kliiniline analüüs, vere biokeemiline analüüs (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Need laboratoorsed katsed tuleks teha tulevikus iga päev.
• EKG (kolm standardset ja kuut rindkere).
• Uuring uriini ja vere alkoholisisalduse kohta. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
• Konsultatsioonid neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogiga.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kohustuslik uurimise meetod on arvutitomograafia. Suhtelised vastunäidustused selle rakendamiseks võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil määratakse kindlaks patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüposensitiivsete tsoonide arv ja maht, aju keskmise struktuuri asend ja asend, aju ja kolju kahjustuste seisund ja ulatus. Kui kahtlustatakse meningiiti, siis on näidatud, et nimmepunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uuring kontrollivad selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Aju vigastusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb teha iga 4 tunni järel. Teadvuse halvenemise astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaala (kõne olek, valu valule ja silmade avamise / sulgemise võime). Lisaks määravad nad kindlaks fokaalsete, okulomotoorse, pupill- ja bulbaarhaiguste taseme.

Trahhea intubatsioon on näidatud ohvrile teadvuse rikkumisega 8 punkti või vähem Glasgow skaalal, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse langus sopori või kooma tasemele - näidustus abi- või kontrollitud mehaaniliseks ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). See aitab säilitada optimaalse aju hapniku. Raske traumaatilise ajukahjustusega patsiendid (CT-le avastatud hematoomid, aju turse jne) nõuavad intrakraniaalse rõhu jälgimist, mis tuleb hoida alla 20 mmHg. Selleks kirjutage mannitool, hüperventilatsioon, mõnikord barbituraadid. Septiliste komplikatsioonide ennetamiseks kasutatakse eskalatsiooni või de-eskalatsiooni ravi antibiootikumidega. Traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid aineid, mis on heaks kiidetud endolyumbaalseks manustamiseks (vankomütsiin).

Toidupatsiendid algavad hiljemalt 3 päeva pärast TBI. Selle maht suureneb järk-järgult ja esimese nädala lõpus, mis on möödunud kraniocerebraalse vigastuse saamise päevast, peaks see tagama patsiendi 100% kalorite vajalikkuse. Söötmise meetod võib olla enteraalne või parenteraalne. Epilepsiahoogude leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ravimid, millel on minimaalne annuse tiitrimine (levetiratsetaam, valproaat).

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Kirurgilisele ravile allub ka üle 10 mm paksune äge subduraalne hematoom. Kooma patsiendid eemaldavad akuutse subduraalse hematoomi, kasutades kraniotomiat, säilitades või eemaldades luuklapi. Epiduraalne hematoom, mille maht on üle 25 cm³, on samuti kohustuslik kirurgiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Aju põrumine on peamiselt traumaatilise ajukahjustuse pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% aju ärrituse juhtudest haiguse tulemus taastunud ohvri täielikul taastamisel. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägeda ajukahjustuse perioodi üks või mitu postkommotiaalse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide kahjustus, meeleolu, füüsiline heaolu ja käitumine. 5-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või leevenduvad oluliselt.

Prostostaatilist hindamist raske traumaatilise ajukahjustuse korral teostatakse Glasgow'i tulemuste skaala abil. Glasgow skaala üldskoori vähenemine suurendab haiguse negatiivse tulemuse tõenäosust. Vanusfaktori prognostilise tähtsuse analüüsimisel võime järeldada, et see mõjutab oluliselt nii puude kui ka suremust. Hüpoksia ja hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline faktor.