Kas on võimalik elada pärast aju verejooksu

Kõrge vererõhk eakatel ja vanuses võib põhjustada väga eluohtliku seisundi - verejooksu väikeajus. Seda tüüpi insult on raske diagnoosida, sest seda saab teha alles pärast verejooksu sümptomite ilmnemist.

Enamikul juhtudel algab haigus äkitselt ja areneb väga kiiresti, mõnikord kiiresti, mis viib mõne minuti jooksul patsiendi surmani. Inimese päästmine sellises olukorras on peaaegu võimatu ja seetõttu on oluline haiguse ennetamine õigel ajal.

Riigi kirjeldus

Kõige sagedamini esineb eakatel tserebellaarse verejooksu või ajuinfarkti, peamiselt vanuses 60 kuni 80 aastat. Tuleb märkida, et seda tüüpi haigus on meestele iseloomulikum kui naistel. Haigus on üsna haruldane.

Verejooksu põhjused

Tõukemehhanism, verejooksu algus väikeajus on kõige sagedamini hüpertensioon. Põhimõtteliselt ei erine seda tüüpi verejooksu põhjused teistest aju mõjutavate insultide esinemise põhjustest. Enamasti on need järgmised nähtused ja tingimused:

• Terav vererõhu tõus;
• Suur põnevus, stress;
• Füüsiline ammendumine;
• Pingeline vaimne aktiivsus;
• Sobimatute ravimite võtmine;
• Alkoholi kasutamine;
• Liigne ülekuumenemine (päikese käes, vannis, väga kuum vannis jne);
• Suitsetamine võib kahjustada veresooni, mis omakorda käivitab terve haiguste ahela, mis viib lõpuks patsiendi insultini, halvatuseni või surmani.

Aju verejooksu sümptomid

Verejooks väikeajus on rohkem häirivaid areneva haiguse lähteaineid kui tavaline insult ja need võivad olla rohkem väljendunud.

Patsient võib tunda tugevat valu pea taga, millega kaasnevad iiveldused, pearinglus, pearinglus, pulsi sageduse ja täiuslikkuse muutus, tõsine üldine nõrkus, ärevus.

Aju hemorraagia ägeda seisundi puhul on samad sümptomid nagu ajujooksud aju poolkeral ja teistes ajuosades. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:

1. Täielik või osaline teadvusekaotus.
2. Vale, ebaregulaarne pulss.
3. Cheyne-Stokes'i hingamine (vahelduv hingamine, kui hingamised esmalt muutuvad sügavamaks ja sagedasemaks, seejärel muutuvad jälle nõrgaks ja madalaks. Pärast pausi, kõik kordub samas järjekorras).
4. Toonilised krambid (tekivad lühikese aja jooksul).
5. Kloonilised krambid (kiire, sagedased spasmi ja lõõgastumise muutused).
6. Lepingud (liigeste liikumisvõime vähenemine, mistõttu jäsemete kõverus).
7. Patsiendi pea ja silmade sõbralikud kõrvalekalded (silmamunade liikumine, sõltuvalt pea pöörlemisest).

Pärast nende sümptomite ilmnemist on veel kaks edasist arengut:

• Patsient sureb enamikul juhtudel ilma teadvuse taastamata. See juhtub tavaliselt väga kiiresti, mõnikord isegi kiiresti. Kahjuks sureb suur hulk eakatest ja väga nõrkadest patsientidest, sageli isegi enne arsti saabumist.
• Kui ilmingud ei ole liiga intensiivsed ja patsient nendega hakkama saab, siis pärast akuutse perioodi läbimist ilmub niinimetatud cerebellar sündroom. Patsient elab ja aju sündroomi nähtused peaksid aja jooksul vähenema, kuid nad ei kao kunagi täielikult. Kuni oma elu lõpuni kogeb patsient erineval määral väikeaju sündroomi jäänud ilminguid.

Seda seisundit iseloomustavad järgmised ilmingud:

• "Purjus", ebakindel kõndimine;
• Värisevad sõrmed, mis sageli esineb liikumisel;
• Horisontaalne nüstagm (silmade tahtmatu kiire liikumine horisontaalses suunas);
• Adiadochokinesis (võimetus vahetada vahetult vastassuunalist liikumist);
• Eesmärgi puudumine objekti püüdmisel või paigutamisel;
• Kõnehäired;
• Lihaste nõrkus ja letargia;
• Stuart-Holmesi fenomeni kujunemine (selja jerki puudumise sümptom) - liikumishäired aju kahjustusest;
• Käsitsikirjutuse häired;
• Patsient ei saa objekti kaalust õigesti hinnata;
• Pearinglus;
• Asynergia paindumine kombineerub, kus patsient selja taga, püüdes üles tõusta, painutab samaaegselt ühte või mõlemat jalga põlve (kahepoolse kahjustusega).

Haiguse kulgu raskendab tõsiasi, et raske hemorraagiaga paisub ja suureneb väikeaju, hakkab survet avaldama kõrvuti asetsevatele aju piirkondadele, sealhulgas tihedalt asetsevale pagasiruule. See põhjustab aju varre turset ja arterite purunemine häirib selle toitumist. Need tingimused võivad tekitada mõningaid kõrvalekaldeid patsientide käitumisest ja psüühikast, mida täheldati mitmetes uuringutes.

Aju hemorraagia ravi

Ajuinfarkti teke väikeajus tähendab hematoomi tekkimist - vereklombi arterite purunemise kohas. Hematoom avaldab survet erinevatele funktsioonidele vastavatele ajuosadele, mis võivad põhjustada mitmete komplikatsioonide ilmnemist kuni patsiendi muutumiseni kehtetuks. Kui hematoomi ei eemaldata õigeaegselt, võib nakatumine verehüübe sattuda ja olukord muutub kontrollimatuks.

Esimene asi, mida tehakse hemorraagia raviks, on hematoomi verejooksu ja kirurgilise eemaldamise peatamine. Pärast seda, kui patsient saab operatsiooni edukalt ellu, algab intensiivravi faas. See sisaldab järgmisi elemente:

• Verejooksu peatamiseks kasutatavate ravimite kasutuselevõtt;
• Vererõhu vähendamiseks ja normaliseerimiseks mõeldud ravimite kasutamine;
• Neuroprotektorite kasutamine - ravimid, mis parandavad aju funktsiooni;
• Trombolitika eesmärk - verehüüvete moodustumist häirivad vahendid;
• Ravimite kasutamine, mis vähendavad ja takistavad turse ja põletikulisi protsesse;
• Aju vereringet parandavate ravimite kasutuselevõtt;
• Toetage südame-veresoonkonna süsteemi tööd.

Esimestel päevadel pärast insuldi vajab patsient täielikku puhkust, mitte ainult füüsilist, vaid ka emotsionaalset. Tal on statsionaarne ravi, kus arstid jälgivad regulaarselt oma aju seisundit arvuti või magnetresonantstomograafia abil.

Pärast kriitilise perioodi möödumist ja selgub, et patsient on läbinud terava etapi, lubatakse tal järk-järgult liikuda ja koormused peavad järk-järgult suurenema. Pärast insulti ja hematoomi moodustumist sureb osa ajust, kahjustatud piirkonna närvirakud lakkavad töötamast.

Samuti kannatasid mõned nekroosi fookuse ümber olevad rakud, kuid säilitasid oma funktsionaalsuse, mis tuleb täielikult taastada. Seetõttu on patsiendile ette nähtud kombineeritud ravi, mis koosneb ravimitest ja teostatavast tegevusest.

Taastumisel peaksid treeningud suurenema. Kui esimesel etapil pärast reljeefi saamist koosnevad kõik harjutused pehmest massaažist löögi ja passiivse paindumise ja jäsemete pikendamise vormis, siis kui te taastate arsti järelevalve all ja tema loal, peaksid füüsilised koormused järk-järgult suurenema.

Ilma parandava võimlemiseta, hingamisõppustel ja kõnede taastamise harjutustel ei pruugi patsient paraneda ja mitte kaotada kaotatud aega. Ajutise hemorraagiaga patsienti ei saa ülekoormata, kuid sobimatu kahju võib teha rohkem kahju kui kasu. Kui te ei tee füsioteraapiat ja teised ravid, ei pruugi liikumised ja oskused taastuda ning inimene jääb eluks täielikult puudega.

Prognoos

Põhimõtteliselt iseloomustab kõrge suremus ja ohtlikud tüsistused väikeaju verejooks, mille tagajärjed võivad olla patsiendi ellujäämise korral väga rasked. Olukorda raskendab patsiendi vanus - enamasti on vanadel inimestel suur hulk kroonilisi haigusi ja tõsiselt nõrgenenud organism, mis vaevalt takistab sellist tõsist lüüki kui insult.

Verejooksuga patsiendi kiirema ja parema taastumise jaoks on oluline luua rahulik, sõbralik, emotsionaalselt tasakaalustatud õhkkond. Tema pere ja sõbrad peavad näitama maksimaalset taktitunnet, kuna patsient võib olla ärritunud, tujukas ja isegi pisarav. Ainult kerge suhtumine ja armastus kombineerituna pädeva professionaalse raviga saavad inimese tagasi normaalsesse, täiuslikku elu.

Intratserebraalne verejooks hüpertensiivse haiguse korral

Sisu

Aju veritsuse põhjused ja mehhanism hüpertensiooni ajal

Hüpertensiooniga aju hemorraagia korral on nende lokaliseerimine tüüpiline:

• verejooks kestas ja selle kõrval asuvas sisekapslis, mis levib sageli aju tsentraalsesse valgesse ainesse (50% juhtudest)
• talamuse verejooks
• silla verejooks
• aju verejooks

Keskvalge aine korral esineb patsientidel hüpertensiooni ajal hemorraagiat harva. Hüpertensioon, tavaliselt üks läbitungivatest arteritest, mis pärinevad keskmisest peaaju arterist, peamine arter, mõjutab Willise ringi. Neile anumatele on iseloomulik luumenite segmendi täitmine lihasmassi laieneva sidekudega ja selle siseseinale (lipogyalinosis), mis on arteriaalse hüpertensiooni tagajärg.

Esialgu on patsiendi verejooks hüpertensiooni ajal väike ovaalne mass, seejärel levib hematoom dissektsioonide, mahu suurenemise, ümbritsevate ajukude nihutamise ja pigistamise tulemusena. Hüpertensiivse verejooksu tüübi puhul tekib peaaegu alati vatsakeste süsteemi läbimurre või leke, samal ajal kui harva on täheldatud läbimurret valgest ainest ajukoorele. Kui verejooks on mahus (1–2 cm 3) ebaoluline, paikneb see ainult aju keskmises hall- ja valgetes ainetes. Samal ajal ei jõua vatsakeste süsteemi kaudu välja valatud osa verest tserebrospinaalvedelikku (CSF, tserebrospinaalvedelik). Hüpertensiivse haiguse massilised verejooksud patsiendil võivad põhjustada aju vatsakese süsteemi kokkusurumist, keskstruktuuride nihkumist vastupidises suunas ja põhjustada patsiendi stuporit, koomat ja surma.

Enamik hemorraagiaid ajus hüpertensiooniga esineb mõne minuti pärast. Mõned hüpertensiivsed hemorraagiad kestavad pool tundi tunnini, samas kui teised, eriti antikoagulantidega ravi ajal, kestavad päev või kaks. Pärast ravi lõpetamist ei alusta hüpertensiooni ajal enam verejooks enam, mis ei juhtu, kui sakulaarne aneurüsm murdub. Verejooksu allikast (intratserebraalne hematoom) ümber pressitud ajukoes tekib turse. Selline ajukudede suurenemine tekitab märkimisväärse massiefekti. Kasvav koljusisene rõhk suurendab patsiendi neuroloogiliste sümptomite kehakaalu. 48 tunni jooksul hakkavad makrofaagid oma välispinnalt phagocytize väljavoolavale verele. 1–6 kuu möödudes moodustatakse õõnsus tavaliselt intratserebraalsest hematoomist, mis sarnaneb lõigatud oranžiga, mida piirab sidekude (astrotsüüdid, gliiarakud) armkoeraga ja täidetakse hemosideriiniga ja makrofaagidega.

Hüpertensiivse haiguse korral on verejooksu kliinilised sündroomid ajus

Igas hüpertensiooniga patsiendis võib esineda hüpertensiivseid intratserebraalseid verejookse. Kuid sagedamini esineb arteriaalse hüpertensiooni korral hemorraagiat. Hüpertensiivsed intratserebraalsed verejooksud tekivad peaaegu alati, kui ärkvel, patsiendi seisund, kuid mitte alati tingitud ülekoormusest. Erinevalt tserebraalsest ajuembooliast, mis tekib äkki, tekib hemorraagiline insult mõne minuti jooksul ja selle sümptomid määratakse hemorraagia asukoha ja suuruse järgi.

Verejooks aju kestas

Kõige sagedamini tuleb arteriaalse hüpertensiooniga (hüpertensiooniga) patsientidel sellises aju piirkonnas, nagu koorega, täheldada verejooksu kliinilist pilti. Selle lokaliseerumise korral mõjutab hematoom ka lähedast aju sisemist kapslit.

Ulatuslike verejooksudega kaotab patsient kohe teadvuse, kukub koomasse, arendab poole keha (hemiplegia) lihaseid. Sagedamini õnnestub tal kaebada ebameeldivate tunnete pärast. Mõne minuti pärast ilmub viltune nägu, segadus või kõne puudumine (afaasia). Patsient tõstab järk-järgult jäsemete nõrkust, on kalduvus silma pöörata paralüüsi poolele vastupidises suunas. Tavaliselt tekivad need nähtused 5–30 minuti jooksul. Selline sümptomite dünaamika näitab tõenäoliselt intratserebraalset verejooksu.

Jäsemete nõrkus suureneb lihaste täieliku halvatuseni (plegia). Patsient ei reageeri valulikule ärritusele, ilmub Babinski patoloogiline sümptom, kõne (afaasia) kaob domineeriva poolkera hematoomiga. Patsiendi teadvus unisusest asendatakse stuporiga. Eriti tõsise kulgemise korral ilmnevad kiiresti aju varre ülemise osa kokkusurumise sümptomid. Sellele järgneval koomal kaasneb sügav ebaregulaarne või vahelduv hingamine, laienenud õpilase (hemorraagia poolel) ja selle reaktsiooni puudumine valguse suhtes, kahepoolne Babinsky sümptom ja dekerebratsiooni lihaste jäikus. Neuroloogiliste sümptomite suurenemine ajavahemikul 12 kuni 72 tundi pärast selle ilmnemist on tingitud ajukoe turse tekkimisest hematoomi (perifokaalne turse) ümber, mitte laeva korduvat purunemist.

Verejooks aju talamuses

Mõõduka suurusega talaalne verejooks põhjustab ka poolkeha (hemiplegia, hemipareesi) lihaste paralüüsi või osalise nõrkuse hematoomi kõrval paiknevate sisemiste kapsli struktuuride kokkusurumise või eraldumise tõttu. Sellisel juhul mõjutab patsienti keha poole valu, temperatuur, propriotseptiivne ja kombatav tundlikkus. Domineeriva poolkera haavatavuse korral võib esineda kõnehäire (düsfaasia), sageli ka korduvalt säilimise korral.

Kui verejooks on esinenud arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil aju mitte-domineerival poolkeral, siis rikutakse sihipäraseid meetmeid ja tunnustust (apractoagnosia). Patsiendi nägemisväljade arenevad homonüümsed defektid kaovad tavaliselt mõne päeva jooksul. Thalamic verejooks, mis ulatub mediaalse ja allapoole alamjoonesse, põhjustab okulomotoorseid häireid. Nad avalduvad, sealhulgas:

• vertikaalse pilgu paralüüsi vormis
• silmamunade vägivaldne ümberpööramine
• õpilaste erineva läbimõõduga (anisocoria), ilma et nad reageeriksid valgusele
• silmamuna kõrvalekaldega, verejooksu vastaspoole, allapoole ja medialiseeritult
• verejooksu poolel märgatavalt langenud silmalaugu (ptoos) ja õpilase (mioosi) kokkutõmbumine
• lähenemise puudumine
• horisontaalsed vaevavad häired (kuuenda närvi parees või pseudoparees)
• tagasitõmbamise nüstagm
• silmalaugude turse

Märkida võib kaela lühendamist. Thalamic hemorraagia aju mitte-domineerival poolkeral muudab mõnikord võimatuks rääkida (mutism).

Verejooks silla (aju vars)

Pärast verejooksu silla, tavaliselt mõne minuti jooksul, satub patsient sügavasse kooma. Kliiniline pilt hõlmab kõigi jäsemete lihaste halvustamist (tetrapleegiat), väljendunud dekerebratsiooni jäikust, õpilaste kitsenemist (mioosi) kuni 1 mm ja valgust ei reageeri. Verejooksuga patsiendil segatakse silla silma ümberpöördumise (nuku silmade sümptom) ja kõrvade ärritust põhjustava reflekse horisontaalse silma liikumise korral. Sageli on sellistel patsientidel hüperventilatsioon, kõrge vererõhk ja hüperhüdroos (hüperhüdroos). Reeglina tekib mõne tunni möödudes veresoonega patsiendi surm. Harvadel juhtudel jääb teadvus terveks ja kliinilised ilmingud näitavad väikest kahjustust rehvisildas. Need on sellised sümptomid nagu horisontaaltasandi silmamunade liikumishäired, kõnehäire (düsartria), ristliikumine ja sensoorsed häired, õpilaste kitsenemine (mioos), kraniaalnärvi halvatus, püramidaaltrakti kahepoolsed sümptomid.

Ajutine hemorraagia

Verejooks väikeajus areneb tavaliselt mõne tunni jooksul. Selle verejooksu lokaliseerimisega täheldatakse esmalt patsiendi teadvuse kadu. Korduv oksendamine on iseloomulik, patsient ei suuda kõndida ja seista. Need kliinilised tunnused ilmuvad varakult ja peaksid tekitama selle diagnoosi kahtluse, mis võimaldab neurokirurgi arstil kiiresti otsustada kirurgilise sekkumise üle. Verejooksuga väikeajus on patsiendil ka peavalu päikesepiirkonnas ja pearinglus. Patsiendi neuroloogiline uurimine toob esile horisontaalse nägemishäire verejooksu suunas koos silmamunade vägivaldse pöördumisega vastupidises suunas ja vaenuliku (VI) närvi pareessioon mõjutatud küljel.

Verejooksu ägeda faasi korral ei pruugi patsiendil olla väikeaju kahjustuse märke või need on kerged. Ainult aeg-ajalt on neuroloogilise uuringu käigus tuvastatud ajukahjustusega patsientidel nüstagm või aju ataksia.

Silma verejooksu kohta väikeajus on sümptomiteks silmalau lihaste spasm (blefarospasm), ühe silma tahtmatu sulgemine ja rabedus. Silmade (okulaarse löögi) tõmbumine, mida tavaliselt peetakse silla kahjustuse sümptomiks, võib avalduda hiljem, kui patsiendi teadvus on kooma tasemele surutud. Silmade vertikaalne liikumine püsib, kitsad õpilased reageerivad jätkuvalt valgusele kuni haiguse hilisemate etappideni. Kahjustuse küljel on näolihased nõrgad ja sarvkesta (sarvkesta) refleks on sageli nõrk.

Puuduvad keha vastaspoole jäsemete jäsemete lihaste halvenemine (kontralateraalne hemiplegia) ja näo lihaste nõrkus. Mõnikord on aju hemorraagia alguses mõlema poole käte ja jalgade lihaste täielik paranemine (tetrapleegia) teadvuse säilitamisega. Mõnikord ilmneb patsiendi vabatahtlike liikumiste kadumine vaid käte või jalgade lihaste spastilise nõrkusena (spastiline paraparees). Plantarreaktsioonidel (refleksidel) on kõigepealt painduv iseloom ja hiljem - ekstensor. Mõnikord tekib paar tundi pärast väikeaju verejooksu tekkimist äkitselt stupor ja seejärel kooma aju tüve kokkusurumise tagajärjel, mille järel ravimeetmed, mille eesmärk on sündroomi taandamine ja isegi kirurgiline ravi, on harva tõhusad.

Silmade neuroloogilised sümptomid on olulised hemorraagia asukoha määramiseks ajus:

• verejooksudes kalduvad silmad kõrvale paralüüsi vastasele küljele
• verejooksudega talamusse, nihkuvad silmamunad allapoole ja kaotavad õpilaste reaktsioonid
• silla verejooksu korral katkevad silmade tagasikäik küljele, õpilased, kuigi nad reageerivad valgusele, on väga nõrgad
• tserebraalse verejooksu korral pööratakse silmamunad kahjustuse paiknemisega vastupidises suunas, paralüüsi puudumisel

Peavalu ei ole intratserebraalse hemorraagia kohustuslik sümptom hüpertensioonis. Peavalu on täheldatud umbes 50% patsientidest, samal ajal kui oksendamine - peaaegu kõigis. Patsient ei põhjusta tingimata teadvuse depressiooni kooma seisundisse. Kui hematoomi maht on väike, võib patsiendi teadvuse salvestada ka siis, kui vere on tunginud vatsakeste süsteemi.

Hüpertensiooni hemorraagiaga patsientidel esineb epilepsiahooge harva - vähem kui 10% juhtudest. Enamikul patsientidest põhineb õige diagnoos objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite kombinatsioonil.

Siiski, kui patsiendi teadvus säilib, on raske eristada ajuinfarkti (isheemiline insult) ja intratserebraalset verejooksu. Sellistel juhtudel on näidatud aju magnetresonantsi (MRI) või kompuutertomograafia (CT). Magnetresonantsi (MRI) ja aju arvutitomograafia õigeaegne kasutamine (CT) võimaldab teil täpselt diferentseerida kahjustuse tüüpi ja määrata nende lokaliseerimise, eriti kõige raskemini diagnoosida väikeseid verejookse ajus patsiendi hüpertensiooni taustal.

Hüpertensiooniga patsientide hemorraagia diagnoosimine ja laboratoorsed uuringud

Aju kompuutertomograafia (CT) on väga usaldusväärne meetod intratserebraalse verejooksu diagnoosimiseks. Kasutades aju kompuutertomograafiat (CT), on kõrge usaldusväärsusega võimalik tuvastada kõik hemorraagilised fookused aju ja väikeaju poolkerakestel, mille läbimõõt on vähemalt 1 cm, kui uuring viiakse läbi esimese kahe nädala jooksul pärast selle esinemist. Kuna 2 nädala pärast väheneb röntgenikiirguse hulk verehüüvete kaudu, mille kaudu nad mööduvad, väheneb hematoomide ja ajukude röntgenikiirus ning verejooks võib jääda vahele, kui seda ei ole kombineeritud perifokaalse turse ja massiefektiga. Mõnel juhul ilmub 2-4 nädala pärast kontrastsuse suurendamise nupp, mis kestab kuni mitu kuud. Mõnikord ei ole võimalik väikeste verejooksude tuvastamist aju silla piirkonnas liikumiste ja võimalike luude artefaktide tõttu.

Aju magnetresonantstomograafia (MRI) on võrreldes kompuutertomograafiaga (CT) usaldusväärsem väikeste hematoomide diagnoosimisel, mis on lokaliseeritud silla piirkonnas ja medulla oblongata, samuti hematoomide puhul, mis on verehüüvete röntgenikiirus, mis tasandus ajukoe tihedusega. Sellistel juhtudel on aga vaja eristada ägedaid hematoome vähem kui 3 päeva esinemisega kroonilistest hematoomidest, mis ilmnesid patsiendil rohkem kui 3 päeva tagasi.

Tänu magnetresonantstomograafia (MRI) või aju kompuutertomograafia (CT) edasisele paranemisele väheneb vajadus nimmepunkti järele, välja arvatud juhul, kui silla ei saa välistada väikeseid verejookse. Selliste hematoomide (silla verejooksud) korral võib veri ilmneda tserebrospinaalvedelikus (CSF, tserebrospinaalvedelik), kuid neid ei visualiseerita artefaktide tõttu aju (CT) kompuutertomograafia abil. Nukupunkti läbiviimine intratserebraalse hemorraagiaga patsiendile on seotud olulise riskiga, kuna see võib põhjustada ajalise lõhe kiilu, kui hematoom on suur ja asub väikeaju märgistuse (supratentorial) kohal. Kuid magnetresonantstomograafia (MRI) või aju (CT) kompuutertomograafia teostamisel ei ole diagnoosi tegemiseks vajalik lumbaalpunkt (kui ravi on ette nähtud).

Kui intratserebraalne hematoom avastatakse magnetresonantsi (MRI) või aju kompuutertomograafia abil (CT) ajalises lõunas ja sylvia tsisternis, siis sellisel patsiendil on tõenäoliselt olemasolev aneurüsma keskmise ajuarteri bifurkatsiooni piirkonnas. Sellega seoses, samuti tänu turse esinemisele hematoomi ümbritsevas ajalises lõugapiirkonnas, mille tagajärjeks võib olla hilisema aeglõhestiku sissetungi oht, tuvastatakse verejooksu põhjus ja allikas angiograafia abil. Siis, kui ajalise lõhe turse ähvardab kiilu tekkimist väikeaju platsenta avamisel, võib hematoomi eemaldada, võttes arvesse, kas patsiendil on aneurüsm või puudub see.

Angiograafiat näidatakse ka siis, kui intratserebraalne hematoom ei ole lokaliseeritud ühel hüpertensiivse haiguse hemorraagiale omastest neljast piirkonnast, sealhulgas koorest, visuaalsest tuberkulmist, ponsidest ja väikeajast. Hüpertensiivse verejooksu allikaks võivad olla kirurgiliseks sekkumiseks kättesaadavad arteriovenoossed väärarengud. Angiograafia tulemuste põhjal ei ole võimalik täielikult välistada arteriovenoosseid väärarenguid, kuni hematoomi täielik resorptsioon (imendumine) esineb. Vastavalt aju kompuutertomograafiale (CT), mida teostati ilma kontrastsuse suurendamiseta ja sellistega, võib eeldada, et AVM on intratserebraalse hematoomi allikas, kuid selle uuringu negatiivsed tulemused ei välista sellist võimalust. Aju magnetresonantstomograafia (MRI) puhul saab arteriovenoosse väärarengu (AVM) registreerida kohe pärast hematoomi resorptsiooni, sest verevool väärarengu kohas ei mõjuta MRI signaali. Suure vaskulaarse kanali skaneerimisel arteriovenoosse väärarengu korral (AVM) ilmuvad mustad struktuurid.

Rinna ja elektrokardiograafia röntgenuuringud viitavad sageli sekundaarse müokardi hüpertroofiale pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni taustal ja annavad võti intratserebraalse verejooksu etioloogia määramiseks.

Patsiendi seisundi tõsidus ja haiguse kulgemise edasine prognoos spontaanses subarahnoidaalses verejooksus määratakse vastavalt Hunt- ja Hess-skaalale, mida esmakordselt pakkusid kaks Ameerika neurokirurgi 1968. aastal (William Edward Hunt, Robert M Hess):

1. Asümptomaatiline või vähene peavalu, millel on kerge tagumise kaela lihaspinge - elulemus 70%
2. Mõõdukas või tugev peavalu; tagumise kaelalihaste pinge; kraniaalnärvide poolt innerveeritud lihaste parees, teiste fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine - elulemus 60%
3. Patoloogiline unisus, vähene fokaalne neuroloogiline defitsiit - elulemus 50% t
4. Stupor; mõõdukas või raske hemiparees; võib-olla varajane dereereerumislihase jäikuse algus autonoomsete häiretega - elulemus 20%
5. Sügav kooma; decerebraalne lihasjäikus, piin - elulemus 10%

Hematoomide prognoos, mis on tekkinud hüpertensiooniga patsientide hemorraagia tulemusena, sõltub suuresti nende suurusest. Hematoomide puhul, mille läbimõõt on üle 5 cm ja mis paiknevad väikeaju (supratentorialaalselt) hematoomide kohal, on prognoos ettevaatlik. Intratserebraalse verejooksu lokaliseerimisel patsiendil, kes on alla 3 cm pikkuse silla väikese (subtentiaalse) hematomi skaala, on peaaegu alati selle surm. Sageli raskendab prognoosi aju ödeem, mis tekkis nädala jooksul pärast intratserebraalset verejooksu.

Intratserebraalsetes verejooksudes on hematoomi ümbritsev kude nihkunud ja kokkusurutud, kuid mitte tingimata infarkt. Seetõttu võib pärast hematoomi resorptsiooni patsiendi kliiniline seisund oluliselt paraneda, kuna ajukud ei kaota oma funktsioone. Sellise patsiendi hoolikas juhtimine aju hematoomi kriitilises faasis võib viia kadunud neuroloogiliste funktsioonide olulise taastamiseni.

Verejooksu ravi ajus hüpertensiooniga

Hüübitud vere kirurgiline eemaldamine intratserebraalse hemorraagia ägedas staadiumis on näidustatud patsientidel ainult harvadel juhtudel. Siiski, eemaldades verehüübed, mis asuvad ajujooksu kohal (supratentorially), on võimalik vältida aju ajutist peegeldumist kommertspatsientidel, kellel on endiselt säilinud refleksi silmade liikumine. Hematoomi kirurgiline eemaldamine aju hemorraagia fookusest on tavaliselt valikuvõimalus, kuna see säästab sageli patsiendi elu ja annab suurepärase prognoosi kahjustatud funktsioonide taastamiseks.

Kui patsient on selge ja tal ei ole aju varre fokaalse kahjustuse sümptomeid, siis kui ta on väikese väikese väikese aju hematoomiga, võib neurokirurg keelduda kohe kirurgilisest sekkumisest selle eemaldamiseks. Siiski on vaja meeles pidada kliinilise seisundi kiire halvenemise tõenäosust, kui hematoom paikneb väikeajus. Seetõttu peavad need patsiendid kliinilise vajaduse korral alati jääma hädaolukorras tegutsemise võimaluseks.

Aju ödeemi vähendamiseks intratserebraalse verejooksu ümber määratakse mannitool ja teised osmootsed diureetikumid. Steroidide aktiivsus intratserebraalse hematoomi korral on tühine. Ravimiteraapia efektiivsuse hindamisel võib arteriaalse hüpo- ja hüpertensiooni suundade oluliste kõrvalekallete vältimiseks aidata jälgida koljusisene rõhk. Tugev vererõhu langus verejooksu peatamiseks intratserebraalse verejooksu korral on ebaefektiivne, sest intrakraniaalse hemorraagia ajal tekkinud verejooks on sagedamini spontaanselt peatatud enne patsientide uurimist.

Sellistes tingimustes nagu raseduse toksilisus ja pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, on eriti vajalik varajane diagnoosimine ja ettevaatlik ravi. See on vajalik, et vältida ülemäärast või järsku vererõhu langust patsiendil.

Ajujooks (väikeaju): põhjused, sümptomid, taastumine, prognoos

Ajutine insult on vähem levinud kui teised tserebrovaskulaarse haiguse vormid, kuid see on oluline probleem ebapiisavate teadmiste ja diagnoosimisraskuste tõttu. Aju tüve ja elutähtsate närvikeskuste lähedus muudavad insultide lokaliseerumise väga ohtlikuks ja nõuab kiiret, kvalifitseeritud abi.

Akuutsed vereringehäired väikeajus on südameinfarkt (nekroos) või hemorraagia, millel on sarnased arengumehhanismid teiste intratserebraalsete insultide vormidega, seega on riskifaktorid ja nende põhjused samad. Patoloogia esineb keskmises ja vanemas eas inimestel, sagedamini esineb meeste hulgas.

Ajujõuinfarkt moodustab umbes 1,5% kõigist intratserebraalsest nekroosist, samas kui hemorraagiad moodustavad ühe kümnendiku kõigist hematoomidest. Ajujälgede lokaliseerumise löögid langevad umbes ¾ südameinfarktile. Suremus on suur ja teistel juhtudel ületab 30%.

Peaajujälgi ja selle sortide põhjused

Aju on üks aju piirkondadest vaja head verevoolu, mida tagavad selgroolülid ja nende oksad. Närvisüsteemi selle ala funktsioonid on vähendatud liikumise koordineerimisele, tagades peenmotoorika, tasakaalu, võime kirjutada ja korrektselt orienteeruda ruumis.

Ajus on võimalik:

• Südameinfarkt (nekroos);
• Verejooks (hematoomi teke).

Vere voolu katkemine väikeala veresoonte kaudu viib kas ummistumiseni, mis juhtub palju sagedamini või puruneb, siis on tulemuseks hematoom. Viimaste omadusi ei peeta närvikoe leotamisel verega, vaid aju parenhüümi survet tekitavate konvoluutide mahu suurenemisega. Siiski ei tohiks arvata, et selline areng on vähem ohtlik kui aju hematoomid, hävitades terve ala. Tuleb meeles pidada, et isegi neuronite osa säilitamisel võib tagumise kraniaalse fossa kudede mahu suurenemine viia aju varre kokkusurumise tõttu surmani. Sageli muutub see mehhanism haiguse prognoosimisel ja tulemusel otsustavaks.

Isheemiline ajuinfarkt või südameinfarkt esineb organite tromboosi või embolia tõttu. Embolia on kõige sagedasem südamehaigusega patsientidel. Seega esineb kodade virvenduse, hiljutise müokardiinfarkti või ägeda müokardiinfarkti ajal väikeste ajuarterite trombemboolide blokeerimise suur oht. Intrakardiaalne trombid arteriaalse verega voolavad aju veresoontesse ja põhjustavad nende ummistumist.

Ajuarteri tromboosi seostatakse kõige sagedamini ateroskleroosiga, kui rasvhoiustused arenevad suure tõenäosusega naastude purunemiseks. Kriisi ajal arteriaalse hüpertensiooni korral on võimalik arteriaalsete seinte nn fibrinoidne nekroos, mis on samuti tromboosiga täis.

Verejooks väikeajus, kuigi vähem levinud kui südameinfarkt, tekitab rohkem probleeme kudede nihkumise ja ümbritsevate struktuuride kokkusurumise tõttu liigse verega. Hematoomid tekivad tavaliselt arteriaalse hüpertensiooni süü tõttu, kui kõrge rõhu all olevate näitajate taustal puruneb laev ja veri torkab aju parenhüümi.

Muudel põhjustel on võimalik arteriovenoossed väärarengud, sünnituseelsel perioodil moodustunud aneurüsmid, mis jäävad pikka aega märkamatuks, kuna need on asümptomaatilised. Ajutiste insultide juhtumid noorematel patsientidel on seotud selgroo kihistumisega.

Tuvastati ka peaajujälgede peamised riskitegurid:

1. Diabeet;
2. Hüpertensioon;
3. Lipiidide spektri häired;
4. Täiustatud vanus ja meessugu;
5. Hüpodünaamia, rasvumine, ainevahetushäired;
6. Vaskulaarsete seinte kaasasündinud kõrvalekalded;
7. Vaskuliit;
8. Hemostaasi patoloogia;
9. Südamehaigused, millel on kõrge risk verehüüvete tekkeks (südameatakk, endokardiit, proteesiventiil).

Kuidas ajukahjustus avaldub

Ajujooksu ilmingud sõltuvad selle ulatusest, nii et kliinikus on:

• Ulatuslik insult;
• Isoleeritud konkreetse arteri piirkonnas.

Isoleeritud väikeaju insult

Ajujooksupiirkonna isoleeritud insuldi, kui see mõjutab verevarustust tagumistest madalamatest ajuarteritest, avaldub vestibulaarsete häirete kompleksis, millest kõige sagedasem on pearinglus. Peale selle kogevad patsiendid silmakaelapiirkonnas valu, kaebavad iivelduse ja kõndimishäire, kõne kannatab.

Südameinfarkti eesmise alaosa väikese arteri piirkonnas on kaasas ka koordineerimise ja kõndimise häired, peenmootori oskused, kõne, kuid sümptomite hulgas on kuulmispuudulikkus. Aju parempoolse poolkera lüüasaamisega on paremal vasakul kuulmise kuulmine parem, vasakpoolne lokaliseerimine.

Kui see mõjutab kõrgemat ajuarteri arterit, siis sümptomite hulgas on ülekaalus sümptomid, patsiendil on raske tasakaalu säilitada ja täpseid sihitud liigutusi läbi viia, kõndimismuutused, muretunne ja iiveldus, esinevad raskused häälte ja sõnade hääldamisel.

Suurte närvikoe kahjustuste keskpunktide tõttu kutsuvad koordinatsiooni- ja liikumishäirete erksad sümptomid kohe arsti mõtlema ajuinsultile, kuid juhtub, et patsient on mures ainult pearingluse pärast ja seejärel diagnoosimisel ilmneb sisemise kõrva vestibulaarse aparaadi labürindiit või muud haigused, mis tähendab, et õige ravi ei alga õigeaegselt. Väga väikeste nekroosi fookusega ei pruugi kliinikus olla üldse tegemist, kuna elundi funktsioonid taastuvad kiiresti, kuid umbes neljandiku ulatuslike südameatakkide juhtudest eelneb mööduvatele muutustele või "väikestele" löökiele.

Ulatuslik väikeaju insult

Ulatuslikku lööki parema või vasaku poolkesta kahjustusega peetakse äärmiselt tõsiseks patoloogiaks, millel on suur surmaoht. Seda täheldatakse kõrgema väikese arteri verevarustusvööndis või tagumise alumise arteriga, kui selgroo luumen on suletud. Kuna väikeaju on varustatud hea tagatiste võrgustikuga ja kõik kolm peamist arterit on omavahel ühendatud, siis peaaegu ei esine aju sümptomeid ning sellele lisatakse tüvi ja aju sümptomid.

Ulatusliku väikese aju insultiga kaasneb äge sümptom (peavalu, iiveldus, oksendamine), koordinatsiooni- ja liikumishäired, kõne, tasakaal, mõnel juhul hingamisteede ja südamehäired, aju varre kahjustuste tõttu neelamine.

Kolmanda või enama ajujooksu poolse kahjustuse korral võib insult muutuda pahaloomuliseks nekroosivööndi raske turse tõttu. Suurenenud kudede maht tagumises kraniaalfossa põhjustab tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooniradade kokkusurumist, ägeda hüpofüüsi ja seejärel ajujõu kokkusurumist ja patsiendi surma. Surma tõenäosus ulatub konservatiivse raviga 80% ni, nii et see insuldi vorm nõuab erakorralist neurokirurgilist operatsiooni, kuid sel juhul sureb kolmandik patsientidest.

Sageli juhtub, et pärast lühiajalist paranemist muutub patsiendi seisund taas tugevaks, fokaalsed ja aju sümptomid suurenevad, kehatemperatuur tõuseb, võib-olla kooma, mis on seotud väikeaju nekroosi suurenemisega ja aju varre struktuuride kaasamisega. Prognoos on isegi kirurgilise abi korral ebasoodne.

Ajujooksu ravi ja mõju

Aju solvangute ravi hõlmab üldisi meetmeid ja isheemilise või hemorraagilise kahjustuse sihipärast ravi.

Üldine tegevus hõlmab järgmist:

• Hingamise ja vajaduse korral kopsude kunstliku ventilatsiooni säilitamine;
• Hüpertensiivsetel patsientidel on hüpertensiivsetel patsientidel hüpotensiivne ravi beetablokaatoritega (labetalool, propranolool), AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil), soovitatav vererõhu näitaja on 180/100 mm Hg. Art., Kuna rõhu langus võib põhjustada verevoolu puudumist ajus;
• Hüpotonikumid vajavad infusiooniravi (naatriumkloriidi, albumiini jms lahus), on võimalik kasutada vasopressorravimeid - dopamiini, mezatoni, noradrenaliini;
• Kui palavik näitab paratsetamooli, diklofenaki, magneesiumi;
• Aju ödeemi vastu võitlemiseks on vaja diureetikume - mannitooli, furosemiidi, glütserooli;
• Krambivastane ravi hõlmab Relaani, naatriumhüdroksübutüraati, mille ebatõhusus on anestesioloogil sunnitud sisenema patsiendini lämmastikoksiidiga anesteesiasse, mõnikord on vaja manustada lihasrelaksante raske ja pikaajalise konvulsiivse sündroomi jaoks;
• Psühhomotoorne stimulatsioon eeldab Relanium'i, fentanüüli, droperidooli väljakirjutamist (eriti kui patsient tuleb transportida).

Samaaegselt ravimiraviga luuakse toitumine, mis raskete löögide puhul on otstarbekam läbi viia sondi kaudu, võimaldades mitte ainult patsiendi varustamist oluliste toitainetega, vaid ka vältida toidu sattumist hingamisteedesse. Antibiootikumid on näidustatud nakkuslike tüsistuste tekkeks. Kliiniku personal jälgib naha seisundit ja hoiab ära haavandite tekke.

Isheemiliste insultide spetsiifiline ravi on suunatud verevarustuse taastamisele antikoagulantide, trombolüütikumide ja verehüüvete kirurgilise eemaldamisega arterist. Trombolüüsiks kasutatakse urokinaasi ja alteplaasi, kõige populaarsem trombotsüütide agregatsioonivastane aine on atsetüülsalitsüülhape (tromboAcS, cardiomagnyl) ja kasutatud antikoagulandid on fraeksipariin, hepariin, sulodeksiid.

Trombotsüütide ja antikoagulantide ravi ei aita mitte ainult taastada verevoolu kahjustatud veresoone kaudu, vaid takistab ka järgnevaid lööke, nii et mõned ravimid on ette nähtud pikka aega. Trombolüütilist teraapiat näidatakse esimesel ajal alates veresoone ummistumisest, siis selle mõju on maksimaalne.

Verejooksudes ei saa ülalnimetatud ravimeid süstida, sest need ainult suurendavad veritsust ja spetsiifiline ravi hõlmab vastuvõetavate vererõhu numbrite säilitamist ja neuroprotektiivse ravi määramist.

Raske on ette kujutada insuldi ravi ilma neuroprotektiivsete ja vaskulaarsete komponentideta. Patsientidele on määratud nootropiil, cavinton, cinnarizine, aminofülliin, tserebrolüsiin, glütsiin, emoksipiin ja paljud teised ravimid, B-vitamiinid on näidatud.

Arutatakse kirurgilise ravi küsimusi ja selle tõhusust. Kahtlemata on vajadus dekompressiooni järele, mis on tingitud dislokatsiooni sündroomi ja ajuriba kokkusurumisest. Ulatusliku nekroosi korral teostatakse trombideerumine ja nekrootiliste masside eemaldamine tagumises kraniaalfossa, kus hematoomid eemaldatakse nii avatud operatsioonide ajal kui ka endoskoopiliste meetodite kaudu ning ventrikulaarne drenaaž on võimalik ka siis, kui neisse koguneb veri. Veresoonte eemaldamiseks veresoontest teostatakse arterisiseseid sekkumisi ja viiakse läbi stentimine, et tagada edasine verevool.

Aju taastumine pärast insulti tuleks alustada nii vara kui võimalik, st kui patsiendi seisund stabiliseerub, ei teki aju turse ega korduvat nekroosi. See hõlmab ravimeid, füsioteraapiat, massaaže ja eriharjutusi. Paljudel juhtudel vajavad patsiendid psühholoogi või psühhoterapeutide abi, perekondade ja lähedaste toetus on oluline.

Taastumisperiood nõuab hoolsust, kannatlikkust ja pingutusi, sest see võib võtta mitu kuud ja aastaid, kuid mõned patsiendid suudavad kaotatud võimeid taastada isegi mitme aasta pärast. Peen-, knittingniitide, sõrmedega pöörlevate väikeste kuulide sidumine, heegeldamine või kudumine võib olla kasulik peenmootori oskuste harjutamiseks.

Ajujooksu tagajärjed on väga tõsised. Esimesel nädalal pärast insuldi tekkimist on aju turse ja selle osade nihkumise tõenäosus suur, mis põhjustab kõige sagedamini varajast surma ja määrab halva prognoosi. Esimesel kuul on tüsistuste hulgas kopsulaevade, kopsupõletiku ja südame patoloogia trombemboolia.

Kui on võimalik vältida kõige ohtlikumaid tagajärgi insuldi ägedas faasis, siis enamikel patsientidel on probleeme nagu püsiv koordineeritus, parees, halvatus, kõnehäired, mis võivad püsida aastaid. Harvadel juhtudel taastatakse kõne mõne aasta pärast, kuid motoorne funktsioon, mida haiguse esimesel aastal ei olnud võimalik tagasi saata, tõenäoliselt ei taastu.

Taastusravi ajujooksu järel ei hõlma mitte ainult ravimeid, mis parandavad närvisüsteemi kudede trofismi, vaid ka füüsikalist ravi, massaaži ja kõnetreeningut. On hea, kui on olemas pädevate spetsialistide pidev osalemine ja isegi parem, kui taastusravi viiakse läbi spetsiaalses keskuses või sanatooriumis, kus kogenud personal töötab ja on olemas asjakohane varustus.

Aju tserebellaarse insuldi tagajärjed ja eeldatav eluiga

Ajuhaigused mõjutavad negatiivselt kogu organismi seisundit. Üks neist on aju tserebellaarne insult, mille tagajärjed on ohtlikud inimeste tervisele ja elule.

Miks

Haigus areneb järgmistel põhjustel:

• tekib aju verejooks;
• aju hapniku voolamine lakkab.

Esimesel juhul esineb teise haiguse hemorraagiline tüüp - isheemiline. Hemorraagilise insuldi põhjuseks on veresoonte rebenemine. Isegi kapillaarverejooks on ohtlik, rääkimata arteriaalse dissektsiooni või kaasasündinud arterite patoloogiatest.

Isheemilise iseloomuga väikeaju insult esineb kõige sagedamini 80% juhtudest. Sellega kaasneb aju rakkude surm ja elutähtsate keha funktsioonide rikkumine, kuna aju ebapiisav varustatus väikelaevaga on ebapiisav.

Ajuhalvinfarkt esineb järgmistel põhjustel:

• aterosklerootilise naastu või trombi ilmumine ajuarteri sisemusse;
• järsk vererõhu tõus.

Ka ohtlik on kehaosades asuvate laevade ummistumine. Kui verehüüve katkeb, võib see siseneda ajusse ja katkestada väikeaju hapniku.

Kuidas ilmne

Löögivajadus sõltub selle ulatusest. Mõned sümptomid on iseloomulikud isoleeritud insultile, samas kui teised on tavalised.

Isoleeritud insuldi sümptomid:

• vestibulaarsed häired (sh pearinglus);
• iiveldus;
• valu kaelas;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• kõne- ja kuulmispuudulikkus;
• trahvi motoorsete oskuste rikkumine.

Ulatuslik ajuinfarkt areneb kiiresti, koos tavaliste peaaju sümptomitega (iiveldus, peavalu, oksendamine), liikumiste koordineeritud koordineerimisel ja peenmotoorikatel, kõneprobleemidel. Samuti on võimalikud südame aktiivsuse ja hingamisteede funktsioonide rikkumised, mis on põhjustatud aju varre kahjustamisest.

Kui rohkem kui 1/3 väikeaju poolkerakeste mahust on kahjustatud, suureneb kahjustatud kudede suurus. Tulemuseks on tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooniradade kokkusurumine, ägeda hüpoglükeemia teke, ajurünnaku kokkusurumine ja surm.

Isegi väikesed verejooks väikeajus on eluohtlik, seepärast peaksite haiguse esimeste ilmingute ilmnemisel konsulteerima arstiga.

Diagnostika

Eespool nimetatud sümptomite põhjal tuvastatakse väikeaju insult. Siiski ei ole vastuvõetav teha varasema kogemuse põhjal diagnoosi: meditsiiniline viga võib maksta haigele inimesele tema elu. Seetõttu tehke diagnoosi kinnitamiseks järgmised tegevused:

• aju veresoonte magnetresonantstomograafia või MR angiograafia - veresoonte seisundi hindamiseks;
• kompuutertomograafia - aju aktiivsuse astme määramiseks, arterite seisundi hindamiseks;
• EKG - südamelihase aktiivsuse kontroll;
• Doppleri ultraheli;
• neerude ja maksa funktsiooni uurimine;
• täielik vereanalüüs.

Ajuhaiguse löömine insultis nõuab füsioloogilisi teste (kahjustatud funktsioonide tuvastamiseks).

Esmaabi ja ravi

Kui kahtlustate insulti, peate helistama kiirabile. Enne arstide saabumist asetatakse patsient voodisse ja viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Peavalu kõrvaldatakse analgeetikumide ja spasmide abil - lõõgastavate ainetega. Kui patsient on teadvuseta või ei suuda neelata, kasutatakse tablettide asemel intravenoosset lahust. On soovitav, et meditsiinilise haridusega isik valiks ja haldaks ravimeid.

Kiirabi meeskond viib läbi patsiendi läbivaatuse, kuulab kaebusi. Esmaabi võib suunata:

• vähenenud vere hüübimine;
• verehüübe hävitamine;
• välise verejooksu kõrvaldamine.

Isheemiline väikeaju insult nõuab järgmiste ravimirühmade kasutamist:

• trombolüütikud - hävitavad olemasolevad verehüübed, takistavad uute verehüüvete teket;
• ravimid, mis parandavad südame aktiivsust;
• ravimid vererõhu normaliseerimiseks.

Kui insultide põhjus oli väikeaju verejooks, on näidatud järgmised abinõud:

• verejooksu peatamiseks kasutatavad ravimid;
• ravimid normaalse vererõhu taseme säilitamiseks;
• neuroprotektorid - närvirakkude normaalse toimimise taastamiseks.

Kui ravimiteraapia on ebaefektiivne, võetakse patsient haiglasse kirurgiasse. Hemorraagilise insultiga tehakse kolju trepeerimine, verejooksu peatamine, pistiku paigaldamine aneurüsmile. Isheemiliste ajukahjustuste korral võetakse järgmised meetmed:

• verevoolu suunamine;
• verehüüvete eemaldamine;
• arterite endarterektoomia;
• stentimine, angioplastika (võimaldavad arteri luumenit laiendada).

Pärast operatsiooni siseneb patsient intensiivravi osakonda, kus ta läbib täiendava ravi. Samas tutvustatakse südamet stimuleerivaid ja vererõhku normaliseerivaid ravimeid. Kui patsiendi heaolu paraneb, läheb ta sümptomaatilise ravi ja taastusravi üldravi osakonda. Kaotatud funktsioonide taastamiseks aitavad kaasa järgmised tehnikad: nõelravi, refleksoteraapia, manuaalteraapia, massaaž, füsioteraapia, klassid psühholoogi ja logopeediga, toitumine jne.

Tagajärjed

Kui aeg ei näita aju insuldi aju, võivad tagajärjed olla kehale laastavad. Patoloogilised muutused mõjutavad erinevate organite ja süsteemide tööd. Esimese 7 päeva jooksul pärast insuldi suurenemist suureneb aju turse ja dislokatsiooni tõenäosus. Esimese kuu jooksul on tagajärgedeks sellised häired nagu kopsupõletik, südamepuudulikkus, pulmonaalne trombemboolia.

Muud vähem ohtlikud tagajärjed on:

• halvatus (osaline, üldine);
• pidev koordineerimatus;
• kõne probleemid;
• treemor, lihasfunktsiooni kahjustus.

Kas on võimalik taastada

Ajuinfarkti põhjustatud tüsistused võivad püsida aastaid. Kaotatud funktsioonide taastumise aste sõltub organismi omadustest, arstide professionaalsusest ja muudest teguritest. Kõne täielik taastumine toimub harva (see võtab aega mitu aastat) ja mootorsõiduki täielik taastamine on veelgi väiksem.

Ajuhaiguste diagnoosimise rehabilitatsiooni põhimõtted:

• õigeaegne ravi alustamine (esimestel päevadel pärast insulti);
• mitme tehnika kombinatsioon;
• pikk ja süstemaatiline ravi (katkestusteta);
• patsiendi ja tema sugulaste aktiivne osalemine taastusravis.

Prognoos

Aju insuldi diagnoosi taastumise prognoos sõltub kahjustuste arvust, nende suurusest ja asukohast, samuti ajast, mis kulus insuldi hetkest kuni ravi alguseni.

Kõige ohtlikum ajujooks muutub järgmiste tegurite juuresolekul:

• vanus;
• arütmia;
• teadvuse depressioon;
• somaatiline patoloogia dekompensatsiooni staadiumis;
• arenenud stenokardia;
• püsiv palavik, mis on tingitud aju termoregulatsioonikeskuse kahjustamisest;
• rasked kognitiivsed häired.

Oodatava eluea prognoos sõltub haiguse ägeda faasi möödumisest. Kui ühe kuu jooksul pärast insulti ei leitud tõsiseid tüsistusi, siis tõenäosus, et patsient jääb ellu, on 100%.

Nõuetekohane toitumine, vererõhu jälgimine, halbade harjumuste vältimine (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), iga-aastane uuring magnetresonantstomograafia abil aitab säilitada tervist ja vältida patoloogia taastumist.