Traumajärgne entsefalopaatia - mis see on ja kuidas seda ravida

Ivan Drozdov 07.24.2017 2 Kommentaarid

Traumaatiline entsefalopaatia on TBI toime, mis avaldub muutuvate raskusastmega aju funktsioonides ja struktuuris. Vaimsed, vestibulaarsed, vaimsed ja iseseisvad häired võivad ilmneda 12 kuu jooksul alates vigastuse hetkest ja piirata seeläbi igapäevast toimetulekut. Raske ajukahjustuse vormide puhul tunnistatakse patsienti puudega isikuteks, kuna tema elu toetavad funktsioonid on piiratud.

Haigus on TBI tüsistus, mistõttu on vastavalt ICD-10-le kõige sagedamini antud kood T90.5 - „Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed” või G93.8 - “Muud aju haigused”. Kui post-traumaatilise entsefalopaatiaga kaasneb koe turse ja raske hüpoglükeemia, võib seda nimetada G91-koodiks - „Omandatud vesipea”.

Posttraumaatilise entsefalopaatia astmed

Raskuse järgi liigitatakse traumajärgne entsefalopaatia vastavalt järgmistele kriteeriumidele:

• 1. aste - visuaalsete sümptomite ja märkide tõttu ei tunne, kuna ajukoe kahjustuse laad on tühine. Verevalumite või põrutusest tingitud rikkumisi on võimalik avastada diagnostiliste või laboratoorsete uuringute abil ning ka spetsiaalsete testide abil.
• 2. aste - iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ilming rahutu une, väsimuse, emotsionaalse ebastabiilsuse, vähenenud kontsentratsiooni ja mälu kujul. Sümptomid näivad olevat ebaolulised ja juhuslikud.
• 3. aste - patsiendi ajukoe tugeva traumaatilise toime tõttu esineb tõsiseid kesknärvisüsteemi häireid, mis võivad ilmneda komplikatsioonidena, nagu dementsus, epilepsiahoog, Parkinsoni tõbi.

Järeldust traumajärgse entsefalopaatia raskusastme kohta teeb neuroloog, lähtudes aju struktuuride kahjustuste iseloomust ja sümptomite ilmnemisest.

Haiguse põhjused

Traumajärgne entsefalopaatia on II või III astme traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioon, mida on võimalik saada järgmistel juhtudel:

• sünnituse ajal;
• autoõnnetused, lennukiõnnetused;
• löök pea peale või selle peale kukkunud raskele esemele;
• võitlused, saadud peksmised, sh spordivõistluste tulemusena;
• kukkumine, vajuta oma pea maapinnale või muule kõvale pinnale.

Pärast traumaatilist mõju ilmnevad muutused aju struktuuris, mis võivad põhjustada traumajärgse entsefalopaatia arengut:

• vahetult pärast vigastust tekib aju kudede turse, mis raskendab verd voolamist läbi anumate;
• hapniku puudulikkuse tõttu hakkab kahjustatud aju atrofeeruma, vähenedes selle suurus;
• aju kuivamise tagajärjel tekkinud ruumid on täidetud vedelikuga, mis surub lähedal asuvatesse kudedesse ja ärritab närvilõpmeid;
• tserebrospinaalvedeliku rõhk häirib oluliselt verevarustust, mille tagajärjel hakkavad aju rakud lagunema ja surema.

Aju struktuurid, mida võib täita ka vedelikuga, tekivad sageli pärast vigastustest tingitud koljusiseste hematoomide resorptsiooni. Samades ruumides võivad moodustada parenephalilised tsüstid, mis samuti suruvad ajukoe ja aitavad seega kaasa nende surmale.

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid ilmnevad ja suurenevad 1-2 nädala jooksul, samas kui neuroloogiliste häirete olemus ja raskusaste sõltuvad fookuse suurusest ja ajukahjustuse piirkonnast.

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

Traumajärgse entsefalopaatia teket tähistavad järgmised tunnused:

1. Mälu kahjustamine Lühiajaline amneesia võib esineda vahetult pärast traumat või ajal, mil kannatanu ärkas pärast teadvuse kaotamist. Riik peaks olema häiriv, kui inimene hakkab unustama sündmusi, mis toimusid pärast traumaatilist sündmust.
2. Vähenenud kontsentratsioon. Patsient on vaimne, takistatud, tähelepanelik, aeglane, väsib kiiresti nii vaimselt kui füüsiliselt.
3. Vaimse funktsiooni rikkumine. Inimene ei saa loogiliselt ja analüütiliselt mõelda, et sellises riigis teeb ta löögitoiminguid, ei suuda teha igapäevaelus ja professionaalses tegevuses piisavaid otsuseid.
4. Koordineerimise vähenemine. Post-traumaatilise entsefalopaatiaga patsientidel on raske hoida tasakaalu ja koordineerida nende liikumist. Tal on kõndides kõndiv kõndimine, mõnikord on tal ukseava juurde pääseda.
5. Kõnehäired, mis avalduvad aeglase ja ebakindla vestluse vormis.
6. Käitumise muutus. Isik hakkab näitama käitumuslikke omadusi ja iseloomuomadusi, mis ei ole talle varem omased (näiteks apaatia, mis toimub, ärrituvus ja agressioon).
7. Isu puudumine.
8. Unetus.
9. Peavalud, mida on raske valuvaigistitega eemaldada.
10. Vererõhk hüppab koos higistamise ja nõrkusega.
11. Iiveldus, mis tekib äkki.
12. Vertigo, mis ilmneb sageli pärast füüsilist tööjõudu.

Traumast möödunud aasta viivitusperioodil võib traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendil esineda epilepsiahooge, mis viitavad aju struktuuride sügavamatele kahjustustele.

Traumajärgse entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi

Traumajärgse entsefalopaatia diagnoosimiseks õpib neuroloog kõigepealt patsiendilt teavet kannatatud trauma kohta, nimelt:

• aegumistähtaeg;
• lokaliseerimine;
• raskusaste;
• sümptomid;
• ravimeetod.

Pärast seda määrab arst täiendava uuringu instrumentaalsete meetoditega:

• MRI ja CT - traumaatiliste mõjude ja aju atroofia tunnuste kindlakstegemiseks;
• elektroenkefalograafia - uurida põhirütmide sagedust ja määrata epileptilise aktiivsuse aste.

Pärast uuringut on patsiendil ette nähtud ravim, mille eesmärk on vigastuste negatiivsete mõjude kõrvaldamine ja aju funktsioonide taastamine. Individuaalselt valib arst järgmised ravimirühmad:

• diureetikumid - diagnoositud hüdroftaalse sündroomiga;
• valuvaigistid - peavalu;
• nootroopsed ravimid - aju rakkude vaheliste metaboolsete protsesside taastamine;
• neuroprotektorid - närvirakkude taastamiseks ja toitmiseks;
• vitamiinid "B" - toidavad aju ja parandavad selle aktiivsust;
• krambivastased ained - spetsialistide kinnitatud epilepsiaepisoodidega.

Kõrvalravi mängib olulist rolli aju funktsioonide taastamisel traumajärgses entsefalopaatias:

• füsioteraapia;
• terapeutilised harjutused;
• nõelravi;
• massaaž - klassikaline, manuaal, punkt;
• psühholoogi abiga.

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja sümptomite intensiivsusest määratakse patsiendile ravikuurid, mille ajavahemik on 6 kuud või aasta. Ülejäänud aja jooksul peaks ta järgima mitmeid põhilisi nõudeid:

• süüa õigesti;
• teha igapäevaseid jalutuskäike - jalgsi ja värskes õhus;
• loobuma halbadest harjumustest;
• külastage regulaarselt neuroloogi tervise jälgimiseks.

Prognoos ja tagajärjed

Kinnitatud posttraumaatilise entsefalopaatia korral vajab patsient pikaajalist rehabilitatsiooni, et taastada kahjustatud või kadunud ajufunktsioonid.

Aasta jooksul läbib inimene ravi- ja taastusravi, samuti sotsiaalseid kohanemismeetmeid juhtudel, kui aju aktiivsuse rikkumine toob kaasa isikuhoolduse ja ebamugavuse piiramise igapäevaelus. Alles pärast seda perioodi saab arst prognoosida ajufunktsiooni taastumisastet.

Kui pärast taastusravi ei saa taastatud funktsioone ja töövõimet taastada, määratakse traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendile puue. Sõltuvalt patoloogia vormist on talle määratud üks järgmistest rühmadest:

• ІІ või ІІІ rühm - diagnoositud 2. astme raskusastme korral võib patsient samaaegselt töötada kerge töö tingimustes ja lühendada tööpäeva.
• I rühm - 3. astme haiguse korral, mis on tingitud võimalusest iseenda eest hoolitseda ja vajadusest saada välist abi.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Puudulikkus ei ole määratud traumajärgse entsefalopaatia esimese astme patsientidele, sest sellele seisundile iseloomulike sümptomite mõju ei vähenda nende elukvaliteeti ja jõudlust.

Mis on traumajärgse aju entsefalopaatia oht - keeruline ravi ja võimalik puue?

Enkefalopaatia on haigus, mis sisaldab mitmeid sümptomeid, mis tulenevad aju rakkude hävimisest, raskest hapnikupuudusest või verest kehas.

See võib olla kahte tüüpi - kaasasündinud, mille kujunemine algas ema emakas või omandati pärast sündi.

Üldjuhul esineb haiguse areng üsna aeglaselt, kuigi esineb ka selle kiire ilmnemise juhtumeid.

Posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused

Traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustab see, mis tuleneb mistahes mehaanilisest kahjustusest.

Selle tunnusjooneks on asjaolu, et sümptomid võivad ennast ise meelde tuletada ka pärast seda, kui olete väidetavalt sellest taastunud.

Sõltuvalt asukohast ja raskusest on traumajärgse entsefalopaatia sümptomite tugevus erinev.

Kõige sagedamini avaldub aju posttraumaatiline entsefalopaatia peavalu ja pearingluse vormis.

Tal on ka unehäired, nõrkuse tunne, mis viib töövõime vähenemiseni ja väsimuse suurenemiseni. Võimalikud dramaatilised ja dramaatilised meeleolumuutused.

Haiguse kodeerimisel ICD 10-s

Traumajärgne entsefalopaatia on kõige sagedamini kodeeritud ICD 10-s koos T90.5-ga. See sümbol tähistab intrakraniaalse vigastuse tagajärgi. Kuigi mõnikord on see shivirut nagu G91.

Haiguse põhjused

Reeglina on traumajärgse entsefalopaatia tekkimise põhjuseks erinev raskusastmega (mõõdukas ja raske) ajukahjustus.

Sellised vigastused on põhjustatud järgmistest juhtumitest:

• liiklusõnnetus;
• peavigastus raske esemega;
• kukkumine suurest kõrgusest;
• vigastused, mida poksijad võitlevad.

Selle tulemusena tekivad sellistest vigastustest järgmised probleemid:

1. Aju hakkab vähenema või teisisõnu atroofia.
2. Varem hõivatud ruum on täis vedelikku. Ja seetõttu on aju kokkusurumine, mis juba järk-järgult kuivab.
3. Moodustatud alad, kus aju lõhenemine või lagunemine.
4. Suurte hematoomide moodustumise kohtades ilmuvad ruumid, mis täidetakse seejärel vedeliku ainega.

Need muutused aju struktuuris on täheldatavad alles pärast eksami sooritamist kahjustatud alade magnetresonantstomograafia abil.

Haiguse progresseerumine

Selleks, et mõista, kuidas haigus areneb, on vaja mõista selle dünaamikat.

Post-traumaatilise entsefalopaatia korral on sellel viis etappi ja sellel on järgmine vorm:

• c) vigastuse tekkimise hetk, algab närvikoe rikkumine selle rakendamise kohas;
• algab aju turse, mis toob kaasa teatud muutused verevarustuses ajus;
• Selle tulemusena, et vatsakeste kokkusurumine toimub, algavad probleemid tserebrospinaalvedeliku liikumisega organismis;
• tänu sellele, et närvisüsteemi rakkude eneseabi taastub, hakkavad nad asendama sidekoe, moodustades armid;
• ja seetõttu on meie keha jaoks ebanormaalne protsess - võõrkehade taju oma närvirakkudest.

Väga ohtlik tserebrospinaalvedeliku tsüst on patoloogia ravi konservatiivsete ja kirurgiliste meetodite abil. Mida on vaja teada haiguse ravimeetoditest ja sümptomitest.

Haiguse ulatus

Traumaatilise aju entsefalopaatia on selline:

1. Ma kraadi. Traumajärgse entsefalopaatia 1 astmel ei ole väliseid märke, mis võiksid määrata selle patoloogia olemasolu inimkehas. Seda iseloomustavad mõned muutused, mis tekivad kudedes vigastuse või vigastuse toimumise kohas. Sellise rikkumise olemasolu kindlakstegemiseks on võimalik ainult spetsiaalsete tööriistade ja protseduuride kasutamise korral.
2. II aste. 2. traumajärgse entsefalopaatia astmel on juba aju iseloomulike häirete ilmingud vähesel määral ja esinevad mõnikord. Sel juhul esineb häireid närvisüsteemi töös, mis avaldub halva une, vähenenud kontsentratsiooni, mälu, suurenenud väsimuse ja depressiivse seisundi korral.
3. III aste. Oluline on see, et närvisüsteemi töös esineb häireid, mis on juba palju tõsisemad haigused - dementsus, parkinsonism ja teised.

Sümptomid ja märgid

Traumajärgsel entsefalopaatial on järgmised sümptomid:

1. Mälu probleemid. Kui neid täheldatakse ebaolulise aja jooksul, on see normaalne seisund, mis on iseloomulik ajukahjustusega inimestele. Kui see kestab 2-3 nädalat, siis on see juba patsiendile häiriv.
2. Probleemid mõtlemisprotsessi koondumise ja rikkumisega. See väljendub letargia, mõningase pärssimisega, probleemide tekkimisega üleminekuga teemast teemale. Samuti ei suuda selliste sümptomitega isik lahendada kõiki kutsetegevusega seotud siseriiklikke probleeme või ülesandeid.
3. Tundmatu tervislik käitumine - agressiooni, depressiooni, ärevuse ebamõistlikud puhangud.
4. Unehäired, täpsemalt tema puudumine.
5. Iseloomulik pearinglus, halva söögiisu kaebused, iiveldus, mis tekib ilma konkreetse põhjuseta, apaatia, suurenenud higistamine.
6. Alates vigastuse algusest esineb kogu aasta jooksul epilepsiahooge.

Diagnostilised meetodid

Väga oluline on uurida, miks isikul on vigastus, selle raskusaste ja koht, kus see asub. See on vajalik õige ja vajaliku ravi määramiseks.

Selleks on arstil võimalus määrata täiendav eksam:

1. Kaks tüüpi tomograafia - magnetresonants ja arvuti. Nende abiga on võimalik kindlaks teha, kui sügav on vigastus ja millised aju osad on vigastatud või vigastatud.
2. Elektroenkefalograafia. See uurimine võimaldab kindlaks teha, kas esineb epilepsia tekkeks vajalikke sümptomeid.

Traumajärgse entsefalopaatia ravi

Peahaiguse põhjustatud tõsiste tagajärgede tõenäosuse vähendamiseks on vaja ravi alustada õigeaegselt. See hetk on iga haiguse jaoks väga oluline.

Traumajärgse entsefalopaatia ravimine on vajalik, mis sõltub traumajärgse entsefalopaatia ilmingust. Igaühel neist on oma ravim, mille arst valib individuaalselt.

Lisaks meditsiinis kasutatavatele ravimitele on psühholoogi külastused ja temaga peetud vestlused märkimisväärsed mõjud, klassid, mis on kasulikud mälu parandamiseks - ristsõnu, mõistatusi.

Mitte üleliigne on klassid meditsiinilise füüsilise kultuuri, külastades massaažiseansid.

Kõik see on hädavajalik, et te loobute kõigist oma halbadest harjumustest ja hakkate juhtima täiesti tervislikku eluviisi, mis hõlmab mitte ainult alkoholi ja suitsetamise hülgamist, vaid ka tervislikku toitumist.

Mõju ja puue

Prognoos määratakse kindlaks aasta möödumisel ajukahjustuse tekkimisest.

Selle aja jooksul on vaja läbi viia kõik rehabilitatsioonimeetmed, mis aitavad ohvril vabaneda traumajärgse entsefalopaatia tagajärgedest.

Puuduvad vead, mis ei ole ravitavad, jäävad inimesele meelde tema vigastustest. Kuigi on ka üksikuid juhtumeid, kus isegi viie aasta pärast rehabilitatsioonimeetmeid oli positiivseid tulemusi.

Intellektuaalsete võimete rikkumine toob sageli kaasa asjaolu, et ajukahjustusega isik ei suuda enam oma tavapärasel viisil oma kutsetegevusega toime tulla. Sellistel juhtudel määratakse traumajärgne entsefalopaatia puudega.

Seega vigastuse korral ei ole I astme puue ette nähtud. II aste on seotud II või III astme puude määramisega. Noh, III haiguse puhul on haiguse raskus määratud esimesele puude rühmale.

Video: traumajärgne entsefalopaatia ja ilmamuutused

Ilmamuutused on ohtlikud traumajärgse entsefalopaatia all kannatavatele inimestele. Millised kõrvalekalded on selle haiguse korral võimalikud.

Traumajärgne entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, ravi

Traumaatiline entsefalopaatia (PTE) viitab ajukoe mis tahes patoloogiale, mis on omandatud kahjulike keskkonnategurite tõttu.

Samal ajal arenevad neuroloogilised defektid on oma olemuselt püsivad ja eristuvad erinevate sümptomaatikate poolest.

Traumajärgse entsefalopaatia kõige levinumate kliiniliste ilmingute, kognitiivsete häirete, epilepsioossete krampide, pareetiliste lihaste kahjustuste ja vestibulaarsete häirete vahel võib eristada.

Posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused

Sellise entsefalopaatia kliinikus võib ilmneda tervise seisundi täieliku ilmse heaolu taustal.

Lisaks on traumajärgne entsefalopaatia salakaval, sest vähesuse ja nõrkade sümptomitega võib see olla tõsine oht mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elule.

PTE levimus ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaal-majanduslik probleem.

Haiguse kodeerimisel ICD 10-s

Maailma haiguste statistilise arvestuse ühtlustamiseks on vastu võetud rahvusvaheline haiguste ja terviseprobleemide klassifikatsioon.

Praegu kehtib rahvusvaheline klassifikaator (ICD-10) kümnendas versioonis kõigis maailma riikides.

Selles harmoonilises statistikasüsteemis omistatakse igale haigusele, vigastusele ja isegi meditsiinilise abi taotlemisele tähtnumbriline kood, sest haiguste verbaalsed formulatsioonid riikides ei pruugi kokku langeda.

Selliselt kombineeritud statistika esindab kõige usaldusväärsemalt konkreetse patoloogia levimust mis tahes Maa osas, samuti kasvu dünaamikat või aeglustumist aja jooksul.

Tulenevalt asjaolust, et vene meditsiinis kasutatav termin „post-traumaatiline entsefalopaatia” on kollektiivne kontseptsioon, mis ühendab kliiniliselt ja morfoloogiliselt erinevat patoloogiat, kodeeritakse igaüks sellele vastava koodiga.

Kõige sagedamini kasutatav kood on T90.5, mis vastab diagnoosile „koljusisene vigastuse tagajärjed”. Traumajärgse hüdrokefaali (aju ödeem) korral kasutatakse sellele määratud G91 koodi.

Kui traumajärgse ajukahjustuse kindlat vormi ei ole võimalik kindlaks teha, on võimalik kasutada vähem täpset kodeeringut G93.8, mis hõlmab „teisi aju haigusi”. Sel juhul täpsustab diagnoos tingimata vigastuse liigi, olemuse ja aja olemuse (segunemine, luumurd, ärritus jne).

Üks tserebrovaskulaarse õnnetusjuhtumi tüüp on segatud päritoluga entsefalopaatia. Mõtle selle haiguse põhjused, ravimeetodid ja tagajärjed.

Siinkohal käsitletakse üksikasjalikult migreeniravi folk õiguskaitsevahenditega ja ravimitega.

Raskete maksahaiguste korral võib tekkida sündroom nagu maksa entsefalopaatia, mis võib põhjustada ohtlikke tagajärgi, sealhulgas surma. Lingil http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya.html üksikasjalik teave selle haiguse ja selle ravimeetodite kohta.

Haiguse põhjused

PTE areng põhjustab sageli traumaatilist ajukahjustust. Enamikul juhtudel ei hõlma nad värinaid, mida tavaliselt kompenseerivad keha adaptiivsed reaktsioonid.

Enkefalopaatia sümptomitega seotud probleemide ja põhjuslikkuse põhjus on igal juhul lahendatud individuaalselt, võttes arvesse dokumenteeritud korduvaid ajuhaiguste episoode.

Sellistel juhtudel on äärmiselt ebasoovitav tugineda ainult patsiendi suulisele ajaloosele ja kaebustele "peas korduvate verevalumite" kohta.

Kõige suurema tõenäosusega põhjustab PTE keskmise raskusega traumaatiliste ajukahjustuste tagajärjel:

• liiklusõnnetused, katastroofid (loodusõnnetused);
• langeb kõrgusest (või langeb lihtsalt kõvale pinnale);
• juhuslik või tahtlik puhub peaga (peksmine, võitlus);
• spordivigastused (poksides, rünnakutes);
• sündide trauma (vastsündinutel).

Rahvusstatistika annab vigastustele teise koha elanikkonna suremuse põhjuste järjestamisel, mis lähevad kohe pärast vereringehaigusi. Kraniocerebraalsed vigastused on sagedased sagedusega 4 tuhande kohta ja noored mehed (20-40-aastased) on 2-3 korda suurema tõenäosusega vigastada kui naised.

Viimastel aastakümnetel on püsinud traumajärgsete ajukahjustuste arvu kasv kogu maailmas.

Progressioon

Sõltumata PTE põhjusest on selle arendamisel viis iseloomulikku etappi:

• ajukoe mehaaniline kahjustus vigastuse ajal;
• vereringehäired, ajukoe turse ja turse;
• aju vatsakeste kokkusurumine, mis põhjustab stagnatsiooni ja vedeliku ringluse vähenemist (tserebrospinaalvedeliku väljavool);
• närvirakkude surm ja sidekoe levik nende kohale adhesioonide ja armide moodustumisega;
• immuunsüsteemi patoloogiliste mehhanismide käivitumine oma kudede suhtes (autoimmuunne agressioon oma neuronite suhtes)

Haiguse ulatus

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja selle tagajärgedest inimkehale on traumajärgse ajuhaiguse raskusastme aste 3:

• Esimene raskusaste on iseloomulik valgele TBI-le, kõige sagedamini on tegemist kergete verevalumite ja ärritustega. Aju kudedes esinevate minimaalsete morfoloogiliste muutuste korral puuduvad või ilmnevad kliinilised ilmingud mikrosümptomaatilistena. Diagnoos on tehtud magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia alusel. Kerge ajukahjustuse aste ei põhjusta tavaliselt kesknärvisüsteemi kahjustuste fokaalseid sümptomeid.
• Peavigastuste tagajärgede teise astme raskusastmega on mitmeid aju funktsionaalseid häireid, kuid nende raskusaste on tähtsusetu ja ajutine. Sellise raskusastme jaoks on iseloomulikud mõned inimese funktsionaalsed võimed ja professionaalne sobivus.
• Kolmanda astme traumaatilise ajuhaiguse (raske traumajärgne entsefalopaatia) iseloomustavad mitmed väljendunud neuroloogilised ja vaimsed häired, püsiv puue, sotsiaalne halvenemine ja enesehooldusvõime kadumine.

Sümptomid ja märgid

Traumajärgse ajuhaiguse sümptomid ilmuvad kuu ja aasta pärast välise teguriga kokkupuutumist.

TBI mõju kõige iseloomulikumaks sümptomite kompleksiks on:

• peavalu;
• pearinglus;
• vähenenud kontsentratsioon ja mälu;
• unehäired;
• isiksuse muutused;
• vaimse tulemuslikkuse ja õppimise vähenemine.

Kõige levinum sümptom - traumajärgne peavalu (PHB) sõltub paradoksaalselt traumaatilise ajukahjustuse raskusest. Kerge TBI-ga patsientidel on see intensiivsem kui raske ajukahjustuse korral. PHB-l on sageli püsiv iseloom, mõnel juhul aja jooksul.

Psühhotraumaatiline stress kehavigastuse ajal kutsub esile asteenilise sündroomi tekke enamikus patsientides, mis väljendub suurenenud ärevuses, emotsionaalses labiilsuses, sisemises pinges ebamõistliku viha vilkumise, meeleolu kõikumisega.

Sageli kahjustab hüpotalamuse piirkond TBI-ga psühho-vegetatiivse sündroomi tekkimist:

• termoregulatsiooni rikkumine (subfebriilne temperatuur);
• tahhükardiad (bradükardia) ja kõrge vererõhk;
• endokriinsed ja ainevahetushäired (amenorröa naistel, impotentsus meestel);
• krooniline väsimus;
• tundlikkuse häired

Diagnostilised meetodid

PTE diagnoos põhineb põhjalikul ajaloolisel võtmisel, mis näitab peavigastust minevikus. CT ja MRI meetodite abil selgitada ajukahjustuse olemust ja ulatust. Orgaanilise kahjustuse kahjustuse lokaliseerimine määratakse EEG (elektroentsefalograafia) abil. Seda meetodit kasutatakse tavaliselt epileptoidi sündroomiga patsientidel.

Traumajärgse entsefalopaatia ravi

PTE ravimeetmed on peamiselt suunatud:

• neuroprotektsioon (neuronite kaitse mitmesuguste kahjustuste eest);
• metaboolsete protsesside närvikoe normaliseerumine ja vereringe;
• aktiivse aju aktiivsuse taastamine ja säilitamine;
• kognitiivsete võimete parandamine.

Kesknärvisüsteemi funktsionaalsete võimete normaliseerimiseks ja neuroplastilisuse parandamiseks kasutatakse Nootropes (piratsetaami, GABA) ja mikrotsirkulatsiooni suurendavaid ravimeid (vinpotsetiin, tsinnarisiin).

Peamist terapeutilist kompleksi täiendatakse ainetega, mis mõjutavad kudede, antioksüdantide ja väärtuslike aminohapete (mononaatriumglutamaat, tserebrolüsiin) metabolismi. Sümptomaatiline ravi hüdrokefaalse sündroomi raviks hõlmab turseevastaseid ravimeid (diakarbi), priepileptoidi sündroomi - krambivastaseid ravimeid (haloperidool).

Lisaks ravimiravile on ette nähtud ka treeningteraapia ja massaažikursused, kõneterapeutide ja psühhoterapeutide klassid. Erilist tähelepanu pööratakse patsiendi elustiilile, unele ja toitumisele. Püüdes kõrvaldada stressirohked situatsioonid ja kõrvaldada halvad harjumused.

Mõju ja puue

Traumajärgse entsefalopaatia prognoos ei sõltu mitte niivõrd otsese ajukahjustuse astmest vigastuse ajal, vaid sellele järgnenud mõju oma immuunsuse ajukoes, mis hävitab ajukoe.

Ravimi kokkupuute ja teiste rehabilitatsioonimeetmete kompleksi mõjul aeglustuvad patoloogilised protsessid, kuid neid ei ole võimalik täielikult peatada.

TBI pikaajaline mõju toob sageli kaasa püsiva puude (puude), mille määr määratakse kindlaks, võttes arvesse võimet ennast teenindada ja töötada.

• Kerge PTE-le vastavad süüteod ei ole tavaliselt puude määramise kriteeriumid.
• PTE teine ​​raskusaste vastab II või III puude rühma (patsient on võimeline täitma tööülesandeid tööaja pikkuse vähenemise või kergete töötingimuste ülekandmise korral).
• Tervise halvenemine ja võimetus enesehoolduseks raske entsefalopaatia korral on viited patsiendi kui I rühma puudega inimese tunnustamisele.

Enkefalopaatia on aju vereringehäire, mida iseloomustab progresseeruv kursus. Distsiplinaarne entsefalopaatia 1 aste on haiguse kergeim vorm.

Mis on jääk-entsefalopaatia ja millistel põhjustel see patoloogia areneb, leiame selles artiklis.

Mis on entsefalopaatia ja selle tuvastamine

Üldises mõttes on entsefalopaatia orgaanilise iseloomuga ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid aju mittepõletikuliste haiguste alamliike, mis väljenduvad vaimse, neuroloogilise, somaatilise ja aju sümptomina. Enkefalopaatia alus on medullaarse aine orgaaniline kahjustus. Enkefalopaatia kliiniline pilt varieerub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krampide, surmaga).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on ema patoloogilise sünnituse või haiguse tagajärg. Katmata "entsefalopaatia diagnoos lastel." Enkefalopaatia täiskasvanutel on peamiselt omandatud vorm. Neid kogutakse kokkupuutel eluaegsete teguritega, nagu ajukahjustused, infektsioonid või raskemetallide toksilised toimed.

Enkefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivse entsefalopaatia (venoosse entsefalopaatia) iseloomustab suurenenud koljusisene rõhu sümptomid. Piisava ravi korral taastatakse patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksa entsefalopaatia prognoos on ebasoodne, kuna haiguse progresseerumine põhjustab mürgiseid ajukahjustusi - patsient satub kooma ja sureb mõne päeva pärast.

Enkefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kursusest, diagnoosimisest ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta pärast 5-6 kuud pärast diagnoosimist keeruline surmaga, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Enkefalopaatia tekib igasuguse põhjuse tõttu, mis põhjustab kuidagi orgaanilise ajukahjustuse varajast või hilja. Haiguse põhjused on järgmised:

1. Traumaatiline ajukahjustus. Toob kaasa traumajärgse entsefalopaatia. See haiguse vorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad peast (poks, taekwondo, muay thai, Ameerika jalgpall).
   Vastamata löök ja selle tulemus - väljalangemine ja kukkumine - põhjustavad ärritust. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, mis häirib valgu ainevahetust. Valgu ainevahetus on häiritud närvikudedes ja patoloogiline valk, amüloid, järk-järgult akumuleerub.
2. Perinataalsed põhjused. Perinataalne entsefalopaatia lastel on probleemse töö tulemus. See on tingitud mitmetest teguritest, nagu alatoitumus, ebakõla manustamisviiside suuruse ja looma pea suuruse vahel, toksilisatsioon raseduse ajal, kiire kohaletoimetamine, lapse ennetähtaeg ja ebaküpsus.
3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine, mis on tingitud veresoonte luumenit vähendavatest naastudest ja suurenenud rõhust. Vähenenud aju verevool põhjustab närvirakkude isheemiat. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu surevad neuronid.
4. Krooniline mürgistus narkootikumide, alkoholi, nikotiini, narkootikumide ja mürkidega. Need tegurid põhjustavad aju rakkudes mürgiste ainete kogunemist, mistõttu nad hävitatakse ja surevad.
5. Siseorganite, näiteks maksa, kõhunäärme või neerude haigused. Raske maksahaiguse tõttu on mürgid filtritud. Viimane koguneb verre ja siseneb kesknärvisüsteemi. Aju rakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
6. Äge või krooniline kiirgushaigus. On olemas kiirgushaiguse vorm - aju entsefalopaatia. Esineb pärast pea kiiritamist annuses 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu surevad aju rakud.
7. Diabeet (diabeetiline entsefalopaatia). Diabeedi tõttu häirib organismis kõikide ainete ainevahetust. See viib aterosklerootiliste naastude moodustumiseni aju veresoones, neuronite isheemias ja vererõhu tõusus. Nende kolme teguri kombinatsioon viib aju rakkude ja entsefalopaatia hävitamiseni.
8. Hüpertensiooni sündroom. Enkefalopaatia esineb venoosse vere väljavoolu halvenemise, aju turse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni tõttu. Selle tulemusena ei kasutata toksilisi metaboolseid aineid ja neid ei eemaldata kesknärvisüsteemist ning nad hakkavad aju rakke hävitama. Hüdroenkefalopaatia on pideva intrakraniaalse hüpertensiooni tulemus.
9. Aju veresoonte põletik. Toob kaasa arterite ja veenide terviklikkuse ja suurendab verehüübe tõenäosust. Viimane sulgeb laeva voolu - aju vereringe häiritakse. Närvikoe sureb hapniku ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Enkefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, tasemest ja vormist. Siiski esineb sümptomeid, mis on iseloomulikud igat tüüpi entsefalopaatiale, sõltumata haiguse põhjusest ja raskusest:

• Peavalu Kefalgia valu tõttu on sõltuv sellest, milline on haiguse teke. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustab peavalu.
• Astenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolumuutused, kahtlus, ärevus, kuumus.
• Neuroositaolised seisundid: obsessiivtoimingud, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tavalisele olukorrale, haavatavus, soovitatavus.
• Unehäired Seda iseloomustavad raskused magama jäämine, õudne unistus, varajane ärkamine, une puudumine ja väsimus. Päeva jooksul on patsiendid uimased.
• Taimsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu kaotus, väljaheitesool, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näha, koosneb kliiniline pilt paljudest paljudest teistest haigustest iseloomulikest sümptomitest, mis ei ole spetsiifilised. Seetõttu ei ole diagnoositud aju sümptomite põhjal. Kuid igat tüüpi entsefalopaatiat iseloomustab eriline põhjus ja sümptomaatika.

Haiguse ulatus

Iga entsefalopaatia areneb järk-järgult, ilmneb pidevalt uute sümptomite kliiniline pilt ja vanade sümptomid. Seega on haiguse sümptomaatikas 3 entsefalopaatia astet: esimesest, kõige lihtsamast kuni kolmandale astmele, mida iseloomustavad komplekssed sümptomid ja organismi kohanemine.

1 kraadi

Enkefalopaatia esimesel astmel ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimese astme iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

1. vahelduv kerge peavalu;
2. väsimus, mis on sageli tingitud töökoormusest või halbadest ilmastikuoludest;
3. magamisraskused.

Selles etapis on nende märkide ilmnemisel aju juba osaliselt vereringe puudumise all. Esmalt kompenseerivad organismi kaitsemehhanismid energiasäästu vähendatud aktiivsuse puudumise. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat ilma järgmisesse etappi ilma iseloomulike sümptomite lisamiseta.

2 kraadi

Teine aste koosneb rohkem väljendunud sümptomitest. Kliinilises pildis on samad sümptomid, lisaks neile on veel rohkem:

• mäluhäire: patsiendi jaoks on teabe salvestamine ja teabe reprodutseerimine raskem, mälu kustutamiseks kulub rohkem aega, kui võtmed on või kus auto on pargitud;
• peavalu koos peapööritusega;
• ilmuvad emotsionaalsed vilkumised, patsient muutub üha ärrituvamaks;
• tähelepanu hajub - patsiendil on raske õppetundile keskenduda, ta vahetab pidevalt vähem olulisi küsimusi.

Väikesed fookusalad ilmuvad ajus orgaanilise kahjustuse taustal, millel puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Fokaalne entsefalopaatia ilmub kolmandal astmel. Suured osad töövõimetutest närvirakkudest ilmuvad ajus, põhjustades kesknärvisüsteemi halvenemise. Kolmanda astme iseloomustavad ajuhäired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahtev sfäär on häiritud. Märgid:

1. luure vähenemine, tähelepanu kõrvale juhtimine, unustatus;
2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, põhjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; Patsientidel on raske alaealiselt kõige olulisemat isoleerida.
3. unehäired;
4. kiire tujus;
5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
6. liikumishäired: kõndimine on häiritud, söömise ja enda eest hoolitsemise raskus;
7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuim;
8. vabatahtlik sfäär: töö motivatsioon väheneb, patsient ei taha midagi teha, ei ole stiimulit töötada ja õppida uut teavet, huvi huvide vastu harrastuste ja tegevuste vastu on kadunud.

Haiguse liigid

Enkefalopaatia on kumulatiivne mõiste, mille all mõeldakse erinevate nosoloogiate kogumit, millel on erinev põhjus ja kliiniline pilt, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi.

Traumaatiline

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimese aasta jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust, mis on tingitud aju kudede otsestest mehaanilistest kahjustustest, mis on tingitud insultist (põrutusest, kokkusurumisest).

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

1. Äge ja sagedane peavalu pärast vigastust, pearinglust, iiveldust ja oksendamist, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud tundlikkus valguse, heli ja lõhnade suhtes.
2. Psühhopaatilised ja neuroositaolised seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpokondrid, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, nõrkustunne, rants.
3. Sündroom suurenes koljusisene rõhk. Seda iseloomustab peavalu, iiveldus ja autonoomsed häired.
4. Traumajärgne epilepsia. See juhtub, kui ajus on tekkinud gliooside patoloogiline fookus. Krambid võivad kaasneda teadvuse kadumisega või tema juuresolekul.
5. Posttraumaatiline parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värinad, liikumatus, suurenenud lihastoonus.
6. Posttraumaatiline tserebrostia. Sündroom ilmneb vähenenud mälust, tsefalgiast, pearinglusest, asteeniast ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemisest.

Posthüpoksiline entsefalopaatia

Posthüpoksiline entsefalopaatia on neuroloogiline ja vaimne häire, mis tekib ajurakkude pikaajalise isheemia tulemusena. Sageli esineb inimesi, kes on kannatanud kiireloomuliste ja terminaalsete seisundite (insult, südameatakk, kooma) all.

Sellised posthüpoksilise entsefalopaatia vormid eristatakse:

• Primaarne hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
• Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui vereringe maht väheneb. See võib olla tingitud massilisest verejooksust.
• Mürgine. Moodustunud raske mürgistuse või tõsiste siseorganite haiguste taustal.
• Lokaalselt isheemiline. Aju tromboosi tõttu.

Posthüpoksiline entsefalopaatia toimub kolmes etapis:

1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapniku puuduse all, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt avaldub aju sümptomites.
3. Terminal. Hapnikku ei suunata enam ajukooresse. Kõrgema närvisüsteemi funktsioonid kaovad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigused ilmnevad keha ainevahetushäirete taustal ja hõlmavad mitmeid alamliike:

• Uriemiline entsefalopaatia. Tekib neerupuudulikkuse tõttu, kus neerude filtreerimise ja eritumise funktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehasse lämmastiku metaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Samuti on häiritud hormonaalne taust.
  Patsient muutub kiiresti apaatiliseks, maailma ükskõikseks, murelikuks ja ärevaks, vastab küsimustele hilinemisega. Aste järk-järgult sattub, hallutsinatsioonid ja krambid.
• Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease funktsiooni puudulikkuse taustal. See algab 3-4 päeva pärast äge pankreatiit. Kliiniline pilt: tõsine ärevus, teadvushäired, hallutsinatsioonid, krambid, stupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
• Maksa entsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tuleneb maksa filtreerimisfunktsiooni puudulikkusest, kui toksilised metaboolsed tooted veres kogunevad. Pikaajaline hepaatiline entsefalopaatia põhjustab intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvuse halvenemise kuni koomaalse seisundini.
• Wernicke entsefalopaatia. Ilmneb ägeda B1-vitamiini puuduse tõttu. Toitainete puudumine põhjustab aju rakkude ainevahetushäireid, mis põhjustab neuronite turse ja surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatia ilmneb kolme klassikalise sümptomiga: teadvuse muutus, okulomotoorse lihase halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumise halvenemine. Selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Ülejäänud patsientidel ilmnevad sümptomid mittespetsiifiliste aju sümptomitega.

Düstsirkulatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast verevoolu halvenemisest segatud päritoluga ajus. Selle levimusest tulenev diagnoos on 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirculatory entsefalopaatia eakatel on kõige sagedasem.

Patoloogia aluseks on aju pikaajaline hapnikupuudus. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka haigus, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis tekitavad kõrget vererõhku ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keerulise tekke haigus, kuna sellel on ka väikesed provokatiivsed tegurid: suhkurtõbi, südame rütmihäired, aju veresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, ärritus, aju kontusioon.

Düscirculatory leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: tekivad mitmed väikesed isheemia (väikeste ajuinfarkti alade) fookused. Aju sisu muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia esineb kolmel astmel. 1. klassi haigust iseloomustab peen intellektuaalne häire, mille puhul neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumata. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustab intellektuaalne ja motoorne kahjustus: patsient võib kukkuda, tal on vapustav kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambid. Haigus 3 kraadi kaasneb vaskulaarse dementsuse tunnustega: patsiendid unustavad, et nad sõid hommikusöögiks, kus nad panid oma rahakotti või maja võtmed. Seal on pseudobulbaalne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi rahva ravimitega ei too kaasa toimet, mistõttu tuleb ravi teostada ainult arsti järelevalve all või haiglas. Seega on ravi alus etiopatogeneetiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis viivad või on viinud aju vereringe häire.

Kui kaua te elate: elu prognoos varieerub haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosisid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. Iga patsiendi puhul on see individuaalne näitaja. Keegi võib elada patoloogiaga kuni elu lõpuni ja keegi 2-3 aasta pärast on hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surmani.

Haiguse 2. ja 3. astme düstsirkulatoorset entsefalopaatiat puudutav puue, kuna esimeses etapis on funktsionaalne kahjustus endiselt pöörduv.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste teke ajus. See mõjutab peamiselt valget ainet, mistõttu nimetus läks - leukoentsefalopaatia. Haigus kipub pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närviaktiivsuse funktsiooni.

1. Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste tõttu (väljavoolu rikkumine, luumenite kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tekivad valged ained isheemilised tsoonid. Tavaliselt mõjutavad nad üle 55-aastaseid mehi. Vaskulaarse geneesi fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Haigusele on iseloomulik närvikiudude demüeliniseerumine, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste mõjul. Kõige tavalisem põhjus on polüoomiviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge materjali kaotamine peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on tserebraalse halvatusega levinud põhjus. Haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Autopsia korral leitakse ajus sümmeetriline närvisüsteemi infarkt. Rasketel juhtudel sünnib laps surnud.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

• koordineerimis- ja liikumishäired;
• kõnehäire;
• ähmane nägemine ja kuulmine;
• asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
• aju sümptomid.

Jääk

Mis on jääk-entsefalopaatia on ajukahjustus, mis on tingitud närvisüsteemi infektsioonidest või vigastustest. Lapsel tekib haigus hüpoksilise ajukahjustuse tagajärjel patoloogilise töö või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas põhjustab sageli aju halvatus. Sellisel juhul on laste entsefalopaatia sünonüümiks tserebraalse halvatusega ja on selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on entsefalopaatia jääk, mis on eeldatav, kui ajuhaiguse või ravi all kannatavate jääktoimete kogum. Näiteks võib pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat järk-järgult tekkida orgaaniline entsefalopaatia.

Kliinilist pilti entsefalopaatiast iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, silmade vilkumine ja kahekordne nägemine.

Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest haigusest. Näiteks võib täheldada kõnehäiretega halvenenud entsefalopaatiat patsientidel, kellel on ajalises või eesmises piirkonnas esinenud peamise isheemiaga insult, st piirkondades, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustab perinataalse geneesi jääk-entsefalopaatiat loote tekke ja sünnituse ajal tekkivate aju vähendatud häirete jäänud mõju.

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, kus puudub aju vereringe. Haigusega kaasnevad patoloogilised muutused aju arterites ja veenides, mis viib vaskulaarsete seinte hõrenemiseni. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insultini. Vaskulaarsete häirete teke põhjustab samaaegse vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on ajuhäirete mittespetsiifilised nähud, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates etappides kaasneb haiguse liikumise halvenemine, konvulsiivsed krambid ja üldine sotsiaalne halvenemine.

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on akuutne seisund, mida iseloomustab teadvus, tugev peavalu, nägemise vähenemine ja epilepsiahoog.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mis on põhjustatud aju koore mürgistest või alkoholilistest mõjudest. Sümptomid:

1. Astenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, ebameeldivus.
2. Seedetrakti häire.
3. Vegetatiivsed häired.

Mürgine entsefalopaatia toob kaasa järgmised sündroomid:

• Korsakovski psühhoos: fikseerimise amneesia, orientatsiooni desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõndimishäired, hüpesteesia.
• Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise halvenemine, kõnehäire, desorientatsioon, paistetus näo pehmete kudede piirkonnas, treemor.
• Pseudo-paralüüs: amneesia, ülevuse pettused, kriitika kadumine nende tegudele, skeletilihaste tremor, vähenenud kõõluste refleksid ja pinna tundlikkus, suurenenud lihastoonus.

Segatud

Sega geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks tekib orgaaniline häire, kui see esineb korraga mitmel põhjusel: venoosne ummik, arteriaalne hüpertensioon, aju veresoonte ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise sünteesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks kraadiks:

1. Esimese astme iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
2. 2. astme entsefalopaatiaga kaasnevad varasemad sümptomid, lisaks sellele lisatakse psühho-emotsionaalsed häired meeleolukuse vormis, ebameeldivus. Sageli tekivad paranoiaga ägedad polümorfsed psühhootilised häired.
3. Kolmas aste avaldub aju raskeid funktsionaalseid ja orgaanilisi pöördumatuid muutusi. Intellekt, mälu ja tähelepanu vähenevad, sõnavara väheneb. Üksikisiku sotsiaalne halvenemine toimub. Samuti esineb neuroloogilisi häireid, mis tulenevad kõndimise, koordineerimise, treemori, nägemise kaotusest ja kuulmisest. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvuse halvenemine.

Lastel

Vastsündinutel on entsefalopaatia orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse sünnieelse arengu ajal. Lastel on häiritud kõrgema närvisüsteemi reguleerimine, ilmnevad depressiivse teadvuse sümptomid või hüper-ergastuvus. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilist pilti kaasneb krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorse arengu aeglustumine. Laps õpib aeglaselt, hiljem hakkab rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju sümptomid. Sel juhul tehakse täpsustamata entsefalopaatia diagnoos imikule. Põhjuste selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Vastsündinutel on bilirubiini entsefalopaatia. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis avastatakse kõrgenenud bilirubiini tase. Haigus ilmneb vastsündinu hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

• Laps on nõrk, ta on vähendanud lihastoonust, halva söögiisu ja une, nutma ilma emotsioonideta.
• Käed, mis on kokku pandud rusikasse, ikterilisse nahka, lõug on rinnale.
• Krampsed krambid.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
• Viivitatud vaimne ja motoorne areng.

Diagnoosimine ja ravi

Enkefalopaatia diagnoos sisaldab järgmisi elemente:

1. Reoenkefalograafia ja ultraheli. Neid meetodeid kasutades saate hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites.
2. Väline objektiivne kontroll. Me uurime reflekse, teadvust, närviaktiivsust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja teisi näitajaid.
3. Anamnees Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis haiget, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta kannatab.

Samuti määrati kõrge täpsusega diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantsuuring.

CT entsefalopaatia sümptomid

Kompuutertomograafia võimaldab entsefalopaatia tunnuste visualiseerimist. Seega on fokaalsed ajukahjustused esindatud väiksema tihedusega. Pilt näitab erineva suurusega fookuseid.

Mr entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib, et meditsiinilise aine difuusne atroofia: mustri tihedus väheneb, subarahnoidaalne ruum laieneb ja aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Enkefalopaatia ravi määrab haiguse põhjus ja staadium. Seega rakendatakse järgmisi ravimeetodeid:

• Ravimid. Nende abiga saate kõrvaldada põhjuse (viiruse) ja tõkestada patofüsioloogilisi mehhanisme, näiteks kohalikku isheemiat eesmise ajukoores.
• Füsioteraapia seoses füsioteraapiaga, massaažiga, kõnnib.

Üldiselt pööratakse enkefalopaatia ravis enim tähelepanu haiguse põhjuse ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi folk õiguskaitsevahendeid rakendatakse teie enda ohus ja ravitava isiku risk. Seega on traditsioonilise meditsiini koduabinõude tõhusus küsitav. Lisaks võib ta põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsienti peamisest ravist.