Piltide vastuvõtmine pärast aju MRI-skaneerimist, patsient uurib neid, hoolimata asjaolust, et tal ei ole eriteadmisi uurimise tulemuste dešifreerimiseks. Kuid isegi temale selgub, et on mõningaid patoloogiaid, kui ta näeb valget värvi punkte või täpid, mis on üldise taustaga teravalt välja paistvad. Uurige, millised võiksid olla aju valgustundlikkuse skaneerimisel valged laigud.
Virchow-Robini perivaskulaarsed ruumid
Perivaskulaarsed ruumid on vedelik, mis koguneb piki aju toitvaid veresooni. Nende teine nimi on kriblyura. Igal inimesel on need olemas, kuid tavaliselt on nad väikesed ega ole uuritud organi fotodel nähtavad.
Vastupidiselt aju vereringele laienes kriblyura. Kuna nad on täis tserebrospinaalvedelikku, on seljaaju vedelik. Need sisaldavad suurt hulka vesinikuaatomeid. Ja selles valdkonnas on vastussignaal kõrge intensiivsusega, mida on näha piltidena valgena.
Paljudel patsientidel avastatakse pikendatud perivaskulaarsed ruumid. Enamasti ei ole need ohtlikud. Täpselt kindlaks teha, kas kriblyura on teatud juhtudel ohtlik, saab neuroloog.
Demüeliniseerivad patoloogiad
Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mis mõjutab närvikiudude müeliinikesta. Kahju laad sõltub nende põhjusest. See võib olla:
- Kaasasündinud (pärilik eelsoodumus haigusele).
- Omandatud (demüeliniseerumine areneb aju põletikuliste protsesside tulemusena).
Siin on haigused, mis põhjustavad MRI demüeliniseerivat fookust ajus.
Tavaliselt ilmuvad demüeliniseerivad kahjustused mitmeks valgeks punktiks. Patsient võib neid kirju võtta, sest nad on sarnased. Nende eristamiseks üksteisest saab olla ainult suurenenud signaali tõsiduse ja lokaliseerimise ekspert.
Glioos Medulus
Aju glioos on protsess, kus neuronid asendatakse gliaalrakkudega. See ei ole iseseisev haigus, vaid teiste haiguste tagajärg.
Patoloogiat MRI-le gliooside fookuste kujul avastatakse tavaliselt järgmistes haigustes:
- Entsefaliit;
- Epilepsia;
- Aju struktuuride hüpoksia;
- Pikaajaline hüpertensioon;
- Düscirculatory entsefalopaatia;
- Tuberkuloosne ja hulgiskleroos.
Glial rakud teevad tööd, mida surnud neuronid pidid tegema. Tänu neile on närvisüsteemi funktsioonid pärast vigastusi taastunud. Üksikuid väikeseid fookuseid saab tuvastada ainult MRI-ga. Tavaliselt puuduvad muud sümptomid. Kui peamine haigus jätkab neuronite tapmist, ilmneb kliiniline pilt ja juba MR-kujutistes on näha aju mitu patoloogilist fookust.
MRI aitab tuvastada glioosi esinemist, kuid enamikul juhtudel ei ütle see, millised muutused olid põhjustatud. Eriti raske on düscirculatory entsefalopaatia diferentsiaalne diagnoos sclerosis multiplex'iga. Tulemuste dešifreerimiseks on vaja vähemalt kahe ulatusliku kogemusega spetsialisti abi: neuroloog ja neuroradioloog.
Aju turse
MRI valged laigud võivad viidata ajukoe tursele. Nad arenevad taustal:
Haiguse algstaadiumis tuvastab MRI perifokaalse turse märke mõjutatud organi ala piirkonnas heledate laikude kujul. Kui normaalset vereringet ei taastata, areneb üldine turse. Aju pundub. MRI puhul võib seda näha nägemata pildist, kus organi struktuurid ei ole nähtavad, kuna kõik annavad tomograafile suure intensiivsusega signaali.
Alzheimeri tõve levik
MRI abil saate diagnoosida ja jälgida Alzheimeri tõve kulgu. Selle haiguse fokaalsed kahjustused on värvitud mitte valge, vaid peaaegu mustana. Selle põhjuseks on organismis esinevad atroofilised protsessid, mis hakkavad vähenema.
Mõjutatud alad ei reageeri neile saadetud raadiosignaalile hästi, seega nimetatakse neid madala signaali intensiivsusega aladeks. Eriti hästi nähtav tagant-aju düstroofia.
Magnetresonantstomograafia näitab aju struktuurseid häireid. Seetõttu on see uurimismeetod kasulik selliste haiguste diagnoosimisel, mis põhjustavad organismi ja seda läbivate veresoonte struktuuri muutusi. Iga inimene võib eristada tervet aju kujutist patoloogiliste fookustega pildist. Pärast pikaajalise MRI tulemuste uurimist saab diagnoosi teha ainult arst.
Dešifreerige diagnoos - hulgiskleroos?
Victoria küsib:
Aasta tagasi hakkas õde kogema selliseid sümptomeid nagu suur nõrkus, isegi roogade kätte, pearinglus, iiveldus, kahekordne nägemine. Pikka aega ei suutnud nad midagi näidata ja midagi töödelda. Selle tulemusena saadeti aju MRI. Kokkuvõttes kirjutasid nad, et on olemas vigastusi. Ja teine MRT määrati kontrastiga. Siin on järeldus: Hr-pilt suurte poolkerakeste valge materjali fokaalsetest kahjustustest - need muutused vastavad tõenäolisemalt demilienne moodustamise protsessile. Eristada hulgiskleroosi ja ägeda akuutse demilitariseerimise tagajärgi. Õige parietaalse lõhe vaskulaarne väärareng (venoosne angioom) 2,6 cm.
Sholomova Elena Ilinichna, arst vastab
Neuropiltide järgi on teie õel demüeliniseeriv protsess kesknärvisüsteemis. See tekib autoimmuunse põletiku tulemusena, kui keha enda kudesid hakatakse käsitlema võõrastena. Neile (sel juhul neuronite müeliinikestale) moodustuvad antikehad, mis hävitavad normaalseid terveid rakke. See protsess algab kõige sagedamini nakkusega. Tõenäoliselt mõnda aega enne esimeste kaebuste ilmumist kannatas teie õde mingit viirushaigust (võib-olla isegi kulunud kujul).
Kui MRI-le avastatakse demüeliniseerumise fookus, määratakse tavaliselt teine uuring - kontrastne MRI, et näha, kas need kihid kogunevad kontrastiks. Aktiivse põletikulise kontrastsuse perioodil kogunevad demüeliniseerumise tõelised fookused. Seetõttu on kõigepealt vaja selgitada fotode kirjelduses, kas kontrastsuse kogunemine oli fookuses.
Demüeliniseeriv protsess võib olla äge ja krooniline. Esimene autoimmuunne agressioon on äge. Sel juhul on diagnoosiks äge levinud entsefalomüeliit. Seejärel ei pruugi sellised põletikulised reaktsioonid esineda. Ja olemasolevad demüeliniseerumise fookused MRI-s jäävad üleantud ägeda levitatud entsefalomüeliidi tagajärjel. Siiski on oht, et selline autoimmuunne rünnak korratakse tulevikus. Sellega kaasneb MRI-de demüeliniseerumise fookuste arvu suurenemine ja nende levik aju ja seljaaju erinevatesse juhtmestikku. Sel juhul on hulgiskleroosi kinnitamise tõenäosus suur. See on krooniline demiliniseeriv, progresseeruvalt progresseeruv neuroinfektsioon. Selle haiguse prognoosi määrab haiguse progresseerumise aste ja neuroloogiline puudujääk. Akuutse ja kroonilise demüeliniseerimisprotsessi diferentsiaalne diagnoos neuroloog. See võib nõuda täiendavaid uurimismeetodeid - kuulmis- ja nägemispuudega potentsiaali ning tserebrospinaalvedeliku analüüsi oligoklonaalsete antikehade olemasolu korral.
Venoosne angioom on healoomuline vaskulaarne kasvaja, mis on veresoonte plexus. Kõige sagedamini on venoosne angioom sünnipärane ja tõenäoliselt oli see lihtsalt diagnostiline leid MRI teostamisel. Sellise suurusega angioomide kirurgiline ravi ei nõua.
Demüeliniseerivad haigused, aju demüeliniseerumise fookused: diagnoos, põhjused ja ravi
Igal aastal kasvab hulk närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüeliniseerumine. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, viib püsivatesse neuroloogilistesse häiretesse ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendile võimalust elada.
Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha enam lastel ja suhteliselt noortel vanuses 40-45 aastat, kalduvus ebatüüpilisele patoloogiale, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.
Demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise ja ravi küsimus on endiselt keeruline ja halvasti uuritud, kuid molekulaarse geneetika, bioloogia ja immunoloogia valdkonna uuringud, mis on aktiivselt läbi viidud möödunud sajandi lõpust, on võimaldanud meil selles suunas edasi liikuda.
Tänu teadlaste jõupingutustele valgustasid nad demüeliniseerimise ja selle põhjuste peamisi mehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ning MRI kasutamine peamise diagnostilise meetodina võimaldab kindlaks määrata juba alguses juba alanud patoloogilise protsessi.
Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid
Demüeliniseerimisprotsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui kehas moodustuvad spetsiifilised valgud-antikehad, mis ründavad närvikoe rakkude komponente. Sellele põletikulisele reaktsioonile reageerimisel tekib pöördumatu kahju neuronite protsessidele, nende müeliinikesta hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.
Demüeliniseerumise riskitegurid:
- Pärilik eelsoodumus (seostatud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide, immunoglobuliinide, müeliini valgu geenide mutatsioonidega);
- Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
- Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused, H. pylori vedu;
- Mürgistus raskmetallide, bensiiniaurude, lahustite abil;
- Tugev ja pikaajaline stress;
- Dieetid, mis on ülekaalus loomse päritoluga valkude ja rasvadega;
- Ebasoodsad keskkonnatingimused.
On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on teatav geograafiline sõltuvus. Kõige rohkem juhtumeid on USA kesk- ja põhjaosas, Euroopas, suhteliselt kõrge esinemissagedusega Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste seas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivate patsientide seas on kaukaaslased.
Autoimmuunprotsess võib alustada ebasoodsates tingimustes, seejärel on pärilikkus esmane roll. Teatud geenide või nende mutatsioonide transportimine põhjustab hemato-entsefaalse barjääri läbivate antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamisega põletikku.
Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüeliniseerumine nakkuste vastu. Põletiku tee on sel juhul mõnevõrra erinev. Tavaline reaktsioon nakkuse esinemisele on antikehade moodustumine mikroorganismide valgukomponentide vastu, kuid juhtub, et bakterite ja viiruste valgud on nii sarnased patsiendi kudedega, et keha hakkab "segama" oma ja teisi, rünnates nii mikroobe kui ka oma rakke.
Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varases staadiumis viivad pöörduvate impulsside juhtivushäirete tekkeni ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel vähemalt osaliselt toimida. Aja jooksul progresseerub närvide membraanide hävimine, neuronite protsessid "muutuvad paljaks" ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline puudujääk.
Diagnoosimise suunas
Demüeliniseerumise sümptomaatika on väga mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, konkreetse haiguse kulgemisest, sümptomite progresseerumise kiirusest. Patsient arendab tavaliselt neuroloogilisi häireid, mis on olemuselt sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla nägemishäired.
Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam väsimuse või stressiga põhjendada, läheb ta arsti juurde. On äärmiselt problemaatiline kahtlustada teatud tüüpi demüeliniseerimisprotsessi ainult kliiniku alusel ja spetsialistil ei ole alati selget usku demüeliniseerumisse, mistõttu ei ole vaja täiendavaid uuringuid.
demüeliniseerimiskeskuste näide sclerosis multiplex'is
Peamist ja väga informatiivset meetodit demüeliniseerimisprotsessi diagnoosimiseks peetakse traditsiooniliselt MRI-ks. See meetod on kahjutu, seda võib kasutada eri vanuses patsientidel, rasedatel naistel ja vastunäidustused on liigne kehakaal, hirm piiratud ruumide ees, tugevate magnetvälja suhtes reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimne haigus.
MRI-de demüeliniseerumise ümmargused või ovaalsed hüperintensiaalsed fookused leitakse peamiselt koorekihi valguses, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarne), hajutatud hajutatud, erineva suurusega - mõnest millimeetrist 2-3 cm-ni. see rohkem "nooremaid" demüeliniseerimisvälju koguneb kontrastaine paremini kui pikaajaline.
Neuroloogi peamine ülesanne demüelinatsiooni tuvastamisel on patoloogia konkreetse vormi kindlaksmääramine ja sobiva ravi valimine. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada kaksteist või rohkem aastat hulgiskleroosiga ning teiste sortide puhul võib eeldatav eluiga olla aasta või vähem.
Multipleksskleroos
Sclerosis multiplex (MS) on kõige levinum demüeliniseerumise vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas on ülekaalus 20–40-aastased noored ja keskealised inimesed, naised on sagedamini haiged. Kõnekeeles kasutavad inimesed, kes on kaugel meditsiinis, sageli kasutama terminit "skleroos" seoses vanusega seotud muutustega, mis on seotud mälu ja mõtlemisprotsesside halvenemisega. Selle skleroosiga patsientidel ei ole midagi teha.
Haigus põhineb närvikiudude autoimmuniseerimisel ja kahjustamisel, müeliini lagunemisel ja nende asendamisel sidekudega (seega „skleroos”). Närvisüsteemi erinevates osades on iseloomulik muutuste difuusne iseloom, st demüeliniseerumine ja skleroos, mis ei näita selge jaotumise ulatust.
Haiguse põhjuseid ei ole lahendatud. Eeldatakse pärilikkuse, väliste tingimuste, bakterite ja viiruste nakkuse kompleksset mõju. On täheldatud, et PC sagedus on suurem, kui päikesevalgus on väiksem, st ekvaatorist kaugemal.
Tavaliselt mõjutab korraga mitu närvisüsteemi osa ja nii aju kui ka seljaaju kaasamine on võimalik. Eripäraks on erinevate retsepti plaatide avastamine MRI-st: väga värsketest kuni sklerootilisteni. See viitab põletiku kroonilisele, püsivale iseloomule ja selgitab mitmesuguseid sümptomeid, kui sümptomid muutuvad demüeliniseerumisel.
MS sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:
- Parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasrühmade konvulsiivsed kokkutõmbed;
- Tasakaaluhäire ja peenmotoorika;
- Näo lihaste nõrgenemine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
- Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
- Vaagna elundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
- Optiliste närvide kaasamisega - nägemisteravuse vähenemine, põldude kitsenemine, värvi tajumine, kontrast ja heledus.
Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud vaimse sfääri muutustega. Patsiendid on depressioonis, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, kalduvus depressioonile või vastupidi eufooria. Kuna aju suurenemisest tingitud demüeliniseerumise fookuste hulk ja suurus suurenevad, ühendab intellekti ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine mootori ja tundlike sfääride muutusi.
Mitmekordse skleroosi korral on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või nägemishäiretega. Juhul, kui ilmnevad esimesed liikumis-, tasakaalu- ja koordineerimishäired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad aju ja subkortikaalsete juhtivate radade kahjustumisele.
Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-s
Marburgi tõbi
Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme, kuna see äkki areneb, sümptomid kasvavad kiiresti, mis viib mõne kuu jooksul patsiendi surmani. Mõned teadlased omistavad selle hulgiskleroosi vormidele.
Haiguse algus meenutab üldist nakkuslikku protsessi, palavik, generaliseerunud krambid on võimalikud. Kiiresti moodustuvad müeliini hävitamise keskused põhjustavad mitmesuguseid raskeid motoorseid häireid, tundlikkuse ja teadvuse häireid. Seda iseloomustab meningeaalne sündroom, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suurendab koljusisene rõhk.
Marburgi haiguse pahaloomuline kasv on seotud peamise ajukeha kahjustusega, kus peamised närvirakkude radad ja tuumad on kontsentreeritud. Patsiendi surm esineb mõne kuu jooksul alates haiguse algusest.
Devika tõbi
Devika tõbi on demüeliniseerimisprotsess, mille käigus mõjutatakse nägemisnärve ja seljaaju. Akuutselt alanud patoloogia areneb kiiresti, põhjustades tõsiseid nägemishäireid ja pimedust. Seljaaju kaasamine on tõusev ja sellega kaasneb parees, paralüüs, nõrgestatud tundlikkus ja vaagnaelundite häired.
Paigaldatud sümptomid võivad moodustada umbes kaks kuud. Haiguse prognoos on kehv, eriti täiskasvanud patsientidel. Laste puhul on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Raviskeeme ei ole veel välja töötatud, seega on ravi vähendatud sümptomite leevendamiseks, hormoonide väljakirjutamiseks, toetavad tegevused.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)
PMLE on demüeliniseeriv ajuhaigus, mida diagnoositakse sagedamini eakatel inimestel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi mitmekordne kahjustus. Kliinikus on parees, krambid, tasakaalustamatus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuseni.
Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga
Selle patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on demüeliniseerumise kombinatsioon omandatud immuunsuse defektidega, mis on tõenäoliselt peamine patogeneesi tegur.
Guillain-Barre sündroom
Guillain-Barre sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüüpi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas on kaks korda rohkem mehi, patoloogial ei ole vanusepiirangut.
Sümptomid on vähenenud pareesiks, halvatuseks, seljavaluks, liigesteks, jäsemete lihasteks. Sagedased arütmiad, higistamine, vererõhu kõikumised, mis viitavad autonoomsele düsfunktsioonile. Prognoos on soodne, kuid patsientide viiendas osas jäävad jäänud närvisüsteemi kahjustuse tunnused.
Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused
Demüeliniseerimise raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:
- Sümptomaatiline ravi;
- Patogeneetiline ravi.
Patogeneetiline ravi on suunatud müeliinikiudude hävitamise protsessi piiramisele, tsirkuleerivate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxone - on üldtunnustatud kui valitud ravimid.
Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et pikaajalise ametissenimetamisega 8 miljoni ühikuga väheneb haiguse progresseerumise risk kolmandiku võrra, puude tõenäosus ja ägenemiste sagedus vähenevad. Ravimit süstitakse naha alla igal teisel päeval.
Immunoglobuliini preparaatide (Sandoglobulin, ImBio) eesmärk on vähendada autoantikehade tootmist ja vähendada immuunkomplekside moodustumist. Neid kasutatakse paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks viie päeva jooksul, manustatuna intravenoosselt kiirusega 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud efekti ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.
Eelmise sajandi lõpus töötati välja vedeliku filtreerimise meetod, milles eemaldatakse autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille käigus läbib spetsiaalseid filtreid kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku.
Traditsiooniliselt kasutatakse demüeliniseerimiseks plasmapereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmafereesi eesmärk on eemaldada vereringest ringlevad antikehad ja immuunkompleksid. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsuse aktiivsust, pärsivad antimüeliinvalkude tootmist ja neil on põletikuvastane toime. Neid on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raskete patoloogiliste vormide korral.
Sümptomaatiliseks raviks on nootroopsed ravimid (piratsetaam), valuvaigistid, krambivastased ained, neuroprotektorid (glütsiin, Semax), lihasrelaksandid (mydokalmid) spastilise halvatuseks. Närviülekande parandamiseks on ette nähtud B-vitamiinid ning depressiivsetes riikides on ette nähtud antidepressandid.
Demüeliniseeriva patoloogia ravi eesmärgiks ei ole patsiendi haiguse täieliku leevendamise tõttu nende haiguste patogeneesi iseärasuste tõttu. Selle eesmärk on takistada antikehade hävitavat toimet, pikendada eluiga ja parandada selle kvaliteeti. Demüeliniseerimise edasiseks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmad ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele juba tõhusat abi, kuigi paljudes vormides on prognoos väga tõsine.
Me püüame mõista MRT GM tulemusi
Nii et kõigepealt lubage mul teile meelde tuletada, et aju MRI põhjustas mul halbu sümptomeid, mis ei peatunud kolm kuud. Püüan kirjeldada sümptomeid:
Süsteemne, peaaegu kunagi lõppev kerge pearinglus, peaaegu tundmatu, kuid väga ebameeldiv.
Püsiv „ähmastunud” arusaam ümbrusest, “naelutatud” ja peapikendus - ma ei suuda paremini kirjeldada.
Mõnikord "kurnab" see nurga all, "ei sobi" ukseklambrisse, puuduta tabeli nurka jne. Mitte sageli, kuid nagu nad ütlevad, pöörasid tähelepanu.
Töövõime on märgatavalt halvenenud - lubage mul teile meelde tuletada, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud kõvaks, mitte õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa midagi teha, ainult halbade mõtete juhtimiseks oma väärtusetu tervise pärast.
Unehäired - hakkasin ärkama korrapäraselt varakult ja ei suutnud enam magama jääda. Minu puhul on see varakult - see on 5 hommikul, tavaliselt ma magasin hommikul kuni 6.30-7. Ma lähen magama üsna varakult, kell 23.00 ja keegi ütleb, et see on küllaltki piisav, aga ma tean, kui palju mul on vaja... ma muutusin väga tundlikuks une puudumise suhtes. Muide, krooniline varajane ärkamine on üks peamisi kaebusi tänaseks, see halvenes. Aga see on eraldi lugu...
Perioodilised, kuid mitte sagedased ja mitte rasked peavalud. Üsna pikk (2-5 tundi), peamiselt poolkera ja eesmise osa piirkonnas, ei olnud okulaarse valu.
Nii otsustasin ma minna aju MRI-skaneeringule. Miks õigus MRI-l ilma neuroloogi juhisteta? Tõenäoliselt suri minu endine abikaasa, et just enne nende sümptomite tekkimist suri vähk. Pisut teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei ütle seda kõike, ütlen lihtsalt, et see puudutab MRI-teemat. Niisiis, niipalju kui mina tean, olid tema kaebused minu jaoks väga sarnased: ei ole "looduslikke" peavalu, pearinglust, ebakindlat kõndimist jne. Selle tulemusena diagnoositi GM-i MRT tulemuste põhjal kasvaja (või GM-i metastaas, ma ei ütlen seda kindlasti). Nii et ma otsustasin, et enne neuroloogile ilmumist oleks vaja "dot I", mida ma tegin. See oli kohutav - sõnad ei saa edasi anda!
Nüüd tulemused. Järeldus MRI (2007) loeb: MR-pilt ühe fookuse kohta aju valget ainet - tõenäoliselt veresoonte päritolu. Mõõdukalt raske välise vesipea märgid. Üldpildi jaoks on siin uurimistulemuse täisteksti skaneerimine:
Arst, kes järelduse kirjutas, ei leidnud uuringus midagi „sõjalist”, ei näinud mingeid kasvajaid ja kasvajaid. Ta ei teinud ümmarguseid silmi seoses „Ühtse fookusega valguses”, ütles, et kõige tõenäolisemalt ei ole hüpertensiivne kriis või kaasasündinud üldine oht eriti ohtlik ja võib vaevu põhjustada pearinglust.
Hiljem, kui ma vaatasin kodus DVD-des salvestatud MRI tulemusi, leidsin selle peas selle "musta auk":
Neuroloogiga vastuvõtu juures ei saanud pilti üldiselt selgitada. Ma ei ole saanud ühtegi konkreetset märkust ühtse fookuse, hüdrokefaali või isegi "musta auk" kohta. Kõik üldiselt, nagu “midagi surmavat”. Üldised soovitused jne jne Ja külastas kahte neuroloogi. Ettenähtud tserebrolüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et jälgivad ja teostavad MRI-d perioodiliselt iga kahe aasta tagant, et jälgida dünaamikat. Tundub, et see on kindel, kuid teisest küljest puuduvad konkreetsed meetmed. Arstid teavad muidugi paremini, kuid murettekitavalt.
Mingeid muudatusi, rääkimata minu seisundi parandamist, ei järgitud. Läbi määratud kursused - mitte midagi. Aastate jooksul on ta teinud veel 4 GM uuringut. Pilt peaaegu ei muutunud. Ma tsiteerin MRI (2012) järeldusi:
Mõnevõrra pingeline sõnastus „üksik”, s.t. mitmuses. Järgmine neuroloogi visiit oli veidi veenev - ma nägin praktiliselt mingit vastust järelduse sõnastusele.
Siin on viimased uuringud, tsiteerin selle tulemusi täielikult, sest märkasin (minu arvates) väga halb dünaamika. MRI GM 2013:
Kollane punkt tõstis esile punkti, mis pani mind närviliseks. Esimesel MRI-l olid ühekordsed fookused 0,3 cm ja siin ilmus juba 0,4 cm, ma mõistan, et ma vananen, minu tervis ei parane, kuid pilt oli ikka veel masendav. Teine vastuvõtt neuroloogil - jälle midagi. Fookuste suurenemine, arst selgitas, „tõenäoliselt on seadme viga või erinevad lahendamisvõimalused”. Noh, mida teha, sa pead uskuma... Pealegi on see kasulikum kui halbade mõtlemine.
Lisaks ilmus interhemisfääriline lipoom. Lihtsalt mõned pipetid...
Viimane neuroloogi külastamine lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosselt) ja intramuskulaarse mexidooliga. Pluss 20 päeva ravimit Tagista. Lisaks räägime taas antidepressantidest. Aga rohkem sellest hiljem...
Minu viimasel visiidil küsisin ma arstilt sclerosis multiplex'i küsimuse. Neuroloog lükkas kategooriliselt diagnoosi MS-le, kuid ma ütlen teile, miks ma jälle MRI-d tegin ja miks sain uuesti kokku neuroloogiga.
Ma arvan, et paljud VSD shniki läksid läbi sarnase piinamise ja kahtluse, nii et järgmises postituses räägime veidi sclerosis multiplex'i sümptomitest.
Kommentaarid (arhiivist):
Jury 10/16/2014
Kõik teie uuringud ei tohiks olla eriti murettekitavad. Selles osas on kõik teie poole vaadatud eksperdid täiesti õiged. Ja „glioosikeskused” ei ole iseenesest iseseisev diagnoos, vaid on alati põhjuslikult seotud mõne haiguse või keha mis tahes talitlushäirega. Teie puhul eeldatakse veresoonte teket. Ma soovitan aju ultraheliuuringut (doppler, triplex) BCS. Võib-olla olete HNMK.
Jan 11/29/2014
Ma tegin MRI ja kirjutasin täpselt sama järelduse, mul on kõndimisel ebastabiilsus ja teine, kuid neuropatoloog kirjutas ravimi välja, kuid ketas isegi ei näinud, mida ma ei tea, mida teha
Sasha 03/17/2015
hea pärastlõunal Ütle mulle, mida minu järeldus mtr aju tähendab? glioosi üks fookus paremas eesmises sääres, kõige tõenäolisemalt vaskulaarse geneesi korral. Liquorodynamic'i häired fronto-parietaalsete piirkondade kumerate subarahnoidaalsete ruumide laienemise vormis. Willisian Circle'i arterite struktuuri normotüüpiline variant ilma verevoolu vähenemiseta ajuarteri perifeersetes harudes. vertebraalarterite verevoolu mõõdukas asümmeetria D> S. aitäh
Irina 04/17/2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke ennast käes ja ärge kuulake oma pseudobolaare nii palju. Ma ei ole veel 30 aastat, aga juba rea tõelisi haavandeid, kuid ma ei kaota südamet. Õigesti öeldes on naised meestest tugevamad!
Michael 04/21/2015
Selline probleem ja ka eraldatud piirkonnad gliosis 0,3 cm.
RS on ikka veel keelatud. Kirjutage mulle, kui on soov, siis võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat võtta, sest ma ei tea täpselt, mida teha.
Elena 04.05.2015
Minu MRI näitas ühte fookust hüperintense signaaliga T2, suurus 4 mm. Ja nad ütlesid, et see on korras... Visioon kaob iga peavalu rünnaku järel üha enam. Kõndimine on raskem ja seda ei leia. Arvuti keskel ütlesid nad, et korrata MRI-d pool aastat ja see on nii.
Tatyana 07.11.2015
esi- ja parietaalhülgede valge aine puhul on määratletud subkortikaalsed, vähesed vasogeensed fokused 0,5 cm suurused.
mida see tähendab?
[email protected] 07/21/2015
Naine, 73, kaebused: peavalud, segadus. Järeldus: gliooside (vaskulaarse geneesi) mitme supratentoorse fookuse MR-pilt; mõõdukas sise- (triventrikulaarne) vesipea. Vasakul asuvate basaalsete tuumade piirkonna üksikud post-isheemilised lakoonilised tsüstid. Difuusne koore atroofia. Mis on reaalsus? Kui tõsine see on? Mis on ravi?
Eugenia 07.07.2015
Kodanikud, seltsimehed, ay. Vastake. Kas keegi on selle nakkuse raviks leidnud?
Sergey 07/30/2015
Tere, mul on mitu gliosi fookust kuni 0,9 cm, kas see on väga halb?
Constantin 09/06/2015
Mul on sama probleem, kuna see diagnoos annab grupile?
NATALIA 09.09.2015
MIS TULEB GENULARI ALDALIINI KOLLEKTSIOONI MÄRGID, MITTE LÕPETATUD RÜHMAD PÕLLUMAJANDUSLIKUD, VÄLJASPOOLSETE HÜDROCEPHALIATIDE MÄRGID, MITTE ROHKEMATUD KONTSERNID, VÄLISMAAD?
Dokumendi (autor) 09/09/2015
Aju märgid - see on juba hea :) See on nali, nagu te, ma loodan, aru saan.
Te ei kirjutanud sõna otseses mõttes ümber - seekord. Aga see ei ole oluline.
Teine asi on oluline - siin ei ole professionaalset meditsiinikonsultanti ja veel mõned kitsad spetsialistid. Asjaolu, et nad vastavad teile, ei ole enam kui eeldus, mis enamikul juhtudel võib olla vale.
Peaksite võtma ühendust spetsiaalse foorumiga, näiteks Vene teenusepakkuja vastavas osas. Kuid minu kogemus näitab, et teie järeldusele ei ole tõenäoliselt tähelepanu pööratud, sest neuroloogi arvates ei ole selles järelduses midagi „väärt tähelepanu”.
Minu nõuanne on konsulteerida täiskohaga neuroloogiga, tekib rohkem segadust.
Noh, kui te olete juba nii kiireloomuline ja teid hirmutab sõnastus „geneetiliselt muundatud vasogeenid” (see kõlab nii hästi), siis see pole midagi muud kui “vaskulaarse geeni fookused”, mida selles postituses mainiti kommentaarides ja nad ei ole nii haruldased. Jällegi, minu isiklikus kogemuses, neuroloogid ei pööra nende kohalolekule vaevalt tähelepanu, eriti kui nad on „vähesed”
Aju demüeliniseeriv haigus - sümptomid, liigid ja ravi
Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, kui närvikiudude deformeeriv müeliini kest on deformeerunud.
Kuna see membraan täidab närvikiudude kaitsmise funktsiooni, säilitab elektrikatkestuse läbi kiudude kadu, põhjustab demüeliniseerimine rikkumise.
Närvikiudude funktsionaalsus ja keskse (kesknärvisüsteemi) ja perifeerse närvisüsteemi ning aju patoloogiad.
Kui need kiud on kahjustatud, võib tekkida mitu patoloogilist protsessi, mille üldnimetus on aju demüeliniseeriv haigus.
Kesta hävitamist võib käivitada üksikute viirus- või nakkushaiguste, samuti inimkeha allergiliste protsesside poolt.
Enamikul juhtudel toob demüeliniseerimisprotsess kaasa täiendava puude.
Sellist keha patoloogilist seisundit diagnoositakse kõige sagedamini lapsepõlves ja inimestel kuni nelikümmend viis aastat. Haigus iseloomustab aktiivselt isegi neid geograafilisi piirkondi, kus see ei olnud tüüpiline.
Enamikul juhtudel esineb demüeliniseerivate haiguste edasikandumise protsess päriliku eelsoodumusega.
Demüelinisatsiooni arengumehhanism
Demüelinisatsiooni arendamise aluseks olev mehhanism on autoimmuunprotsess, kui tervete organismidega sünteesitakse närvikoe rakkude antikehi.
Selle tulemusena tekib põletikuline protsess, mis põhjustab neuronite pöördumatuid häireid ja põhjustab närvi müeliini ümbrise hävitamist.
See protsess põhjustab närvikiirguste edastamise katkemist piki närvikiude, mis häirib keha tavapäraseid protsesse.
Kesknärvisüsteem
Klassifikatsioon
Demüeliniseerimise ajal toimub klassifitseerimine kahel viisil:
- Müeliini lüüasaamine, mis tuleneb geenide rikkumisest, mida nimetatakse müeliinlaslaseks;
- Müeliinist ümbriste terviklikkuse deformatsioon tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga (müelinopaatia).
Samuti toimub liigitusprotsess vastavalt patoloogilise protsessi asukohale.
Nende hulgas paistab silma:
- Kesknärvisüsteemi membraanide deformatsioon;
- Müeliini ümbriste hävitamine närvisüsteemi perifeersetes struktuurides.
Demüeliniseerumise lõplik jagunemine toimub levimuses.
Eristatakse järgmisi alamliike:
- Isoleeritud, kui müeliinist ümbriste rikkumine toimub ühes kohas;
- Üldine, kui demüeliniseeriv haigus on seotud mitmete närvisüsteemi erinevate membraanidega.
Demüeliniseerumise põhjused
Tuleb märkida, et demüelinisatsioonil on suurem arv registreeritud kahjustusi vastavalt geograafilisele asukohale ja rassile. Haigus on registreeritud peamiselt Kaukaasia rassi inimestel kui mustadel ja teistel rassilistel esindajatel.
Geograafia osas registreeritakse demüeliniseerimine peamiselt Siberis, Venemaa Föderatsiooni keskosas, Ameerika Ühendriikide kesk- ja põhjaosas.
Allpool on loetletud kõige sagedamini tekitatud riskitegurid:
- Pärilik eelsoodumus;
- Müeliini ümbrise kukkumine autoimmuunsete toimeainetega;
- Vahetusprotsesside ebaõnnestumine;
- Tugev ja pikaajaline psühho-emotsionaalne stress;
- Mürgised kehakahjustused bensiini, lahusti või raskemetallide paarides;
- Viiruse päritolu kehahaiguste lüüasaamine, mis mõjutavad rakke, mis soodustavad müeliini ümbrise moodustumist;
- Bakterioloogilised infektsioonid;
- Halb ökoloogiline seisund keskkonnas;
- Kõrge valgu- ja loomsete rasvade tarbimine;
- Närvisüsteemi ja metastaaside primaarsed tuumorikoostised närvikoes.
Autoimmuunprotsessi progresseerumine võib alustada iseenesest ebasoodsates keskkonnatingimustes. Sel juhul on pärilikkus algne tegur.
Kui inimesel on teatud geene või normaalseid geene, mis võivad muteeruda, siis võib tekkida suur hulk sünteesitud antikehi, mis tungivad vere-aju barjääri ja põhjustavad põletikulisi protsesse ja müeliini deformatsiooni.
Üheks kõige arenenumaks viisiks demüeliniseerimiseks on keha nakkuslik kahjustus.
Inimkehas esinevate nakkusetekitajate juuresolekul tekib viiruse antikehade teke, mis on terve organismi normaalne reaktsioon. Mõnikord on parasiitsed bakterid sarnased müeliiniga ja keha ründab mõlemat, võttes neid võõrasteks.
Närvi ergastuste, mida on võimalik jätkata, juhtivushäired põhjustavad põletikulisi autoimmuunhaigusi.
Müeliini ümbrise osaline hävitamine põhjustab oleku, kus impulsse ei teostata täielikult, kuid täidavad osa oma funktsioonidest.
Kui te seda seisundit ei ravita, põhjustab müeliini puudumine membraani täieliku hävimise ja võimetuse signaalid närvikiudude kaudu edastada.
Aju demüeliniseerumine - sümptomid
Demüeliniseerumise kliinilised ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast, selle arenguastmest, samuti organismi võimest iseseisvalt müeliini ümbrise taastamiseks.
Müeliini mantli deformatsioon teatavates kohalikes piirkondades määratakse osalise halvatusega. Osalise demüeliniseerimisega on rikutud selle piirkonna tundlikkust, millele mõjutatud närv juhtis.
Kui üldise tüübi müeliini ümbris hävitatakse, täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- Pidev väsimus;
- Madal füüsiline vastupidavus;
- Unisus;
- Hälbed intellekti toimimises;
- Isikul on raske neelata;
- Ebastabiilne kõndimine, võimalik trööstimine;
- Nägemise lagunemine;
- Käte treemor - väljatõmmatud relvade värisemine võib viidata demüeliniseerumispunktide progresseerumisele;
- Seedetrakti probleemid - väljaheite inkontinents, uriini kontrollimatu eritumine;
- Mälu kahjustus;
- Hallutsinatsioonide ilmumine on võimalik;
- Krambid;
- Ebatavalised tunded keha teatud osades.
Kui leiate mõni ülaltoodud sümptomitest, võtke kohe ühendust kvalifitseeritud neuroloogiga.
Kuidas peatada demüeliniseerimine?
Demüeliniseerimisprotsessi täielikult lõpetada on praktiliselt võimatu, kuid haiguse progresseerumist on võimalik ennetavalt ennetada.
Selliste patoloogiliste seisundite diagnoosimine ja ravimine on seni keerukas ja praktiliselt uurimata protsess. Siiski on tehtud palju edusamme immunoloogia, bioloogia ja molekulaarse geneetika valdkonnas, mis on läbi viidud üsna pikka aega.
Teadlaste tohutud jõupingutused on võimaldanud uurida demüeliniseerivate haiguste progresseerumise põhimehhanisme ja selle algust provotseerivaid tegureid.
Tänu sellele leiutati uued ravimeetodid.
Peamine viis haiguse diagnoosimiseks oli organismi uurimine MRI-l, mis aitab tuvastada demüeliniseerumise fokaale isegi arengu algstaadiumis.
Sclerosis multiplex'i tunnused
Hulgiskleroosi eripära on tingitud asjaolust, et see on sageli müeliini ümbrise hävitamise registreeritud vorm. Selline skleroosi vorm ei ole seotud tavapärase terminiga „skleroos”, mis näitab mälu ja intellektuaalse tegevuse nõrgenemist.
Statistika kohaselt on see haigus planeedil umbes kaks miljonit inimest. Enamik patsiente kuulub noortesse ja keskealiste (kahekümne kuni nelikümmend aastat) gruppi, peamiselt naissoost.
Peamine mehhanism on närvikiudude hävitamine organismi poolt toodetud antikehade poolt.
Selle tagajärjeks on müeliini ümbriste lagunemine koos selle täiendava asendamisega sidekudedega. „Hajutatud” iseloomustab asjaolu, et demüeliniseerumine võib areneda närvisüsteemi mis tahes osas, ilma et oleks võimalik jälgida kahjustuse asukoha selget sõltuvust.
Seda haigust provotseerivad tegurid ei ole lõplikult kindlaks määratud.
Arstid viitavad sellele, et selle arengut mõjutavad mitmed tegurid, sealhulgas: geneetiline eelsoodumus, välised tegurid, samuti keha hävitamine viiruslike või bakterioloogiliste haigustega.
Tuleb märkida, et hulgiskleroosi domineeriv registreerimine on suurem riikides, kus päikesevalgus on väiksem.
Kõige sagedamini mõjutab korraga mitu närvisüsteemi kohta ja protsessid arenevad ka seljaajus ja ajus. Mitmekordse skleroosi iseloomulik tunnus on erineva ulatusega plaatide fikseerimine magnetresonantstomograafia (MRI) uurimise ajal.
Noorte ja vanade naastude tuvastamine näitab progresseeruvat põletikku ja selgitab sümptomite erinevust, mis asendatakse haiguse arenemise tasemega.
Patsiente, keda mõjutab progresseeruva demüeliniseerumisega hulgiskleroos, iseloomustab depressioon, vähenenud emotsionaalne taust, kalduvus kurbusele või täiesti vastupidine eufooria tunne.
Kuna fookuste ja nende mõõtmete arv kasvab, esineb muutusi mootoriseadmetes ja tundlikkuses, samuti intellektuaalse tegevuse ja mõtlemise vähenemist.
Ennustused sclerosis multiplex'is on soodsamad, kui patoloogia debüteerib tundlikkuse ja nägemishäiretega.
Kui liikumissüsteemi häired esineb kõigepealt koordineerimiskadu, siis ennustus halveneb, mis näitab subkortikaalsete traktide ja väikeaju lüüasaamist.
Devika tõbi
Selle haiguse progresseerumisel täheldatakse demüeliniseerumist, mis mõjutab visuaalset aparaati ja seljaaju. See haigus hakkab kiiresti ja kiiresti arenema, mis toob kaasa tõsise nägemishäire ja täieliku pimeduse.
Seljaaju kahjustamine avaldub tundlikkuse vähenemises, vaagnapõhja talitlushäiretes, osalises või täielikus halvatuses.
Täielikud sümptomid võivad tekkida kahe kuu jooksul.
Devic 'tõve prognoos on ebasoodne, eriti täiskasvanueas.
Soodne prognoos lastel koos immunosupressantide ja glükokortikosteroidide õigeaegse määramisega.
Tänapäeva täpsed ravimeetodid ei ole lõplikud. Ravi peamine eesmärk on sümptomite leevendamine, hormoonide kasutamine ja säilitusravi.
Mis on eriline Guillain-Barre sündroom?
Seda sündroomi iseloomustab perifeerse närvisüsteemi iseloomulik kahjustus, mis sarnaneb progresseeruva närvikahjustusega. See haigus mõjutab valdavalt mehi, vanusepiiranguta.
Sümptomid võivad väheneda jäsemete, liigeste, seljavalu, täieliku või osalise halvatuseks.
Südamekontraktsioonide rütmi, suurenenud higistamist, vererõhu kõrvalekaldeid on sageli rikutud, mis viitab veresoonte süsteemi rikkumisele.
Selle sündroomi prognoosimine on soodne, kuid viiendik patsientidest on endiselt närvisüsteemi kahjustuste tunnuseid.
Marburgi tõbi
See haigus on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme. See on tingitud asjaolust, et see hakkab ootamatult arenema, sümptomid kiirenevad ja intensiivistuvad, mis viib mõne kuu jooksul surmani.
Haiguse algus sarnaneb keha lihtsalt nakatumishaigusega, palavik võib avalduda ja kehal on krambid.
Kahjustused arenevad kiiresti, põhjustades tõsist kahjustust liikumissüsteemile, tunne kadu ja teadvuse kaotus. Intensiivne meningeaalne sündroom koos kõhuga ja vägivaldsete peavaludega. Sageli suureneb kolju sees rõhk.
Ei ole soodne prognoos, mis on tingitud suure osa aju varre kaotusest, mis koondab kolju peamised teed ja tuuma närvid.
Mõne kuu jooksul toimub surm.
Mis on progressiivse multifokaalse leukoentsefalopaatia puhul eriline?
Selle haiguse vähenemine kõlab nagu PMLE ja seda iseloomustab aju demüeliniseerumine, mida sagedamini registreeritakse vanaduse inimestel ja millega kaasneb suur hulk kesknärvisüsteemi.
Sümptomaatika avaldub pareesis, krampides, ruumikadu, nägemise kaotus ja intellektuaalne aktiivsus, mis viib raskete vormide dementsuseni.
Selle haiguse eripära on täheldatud asjaolus, et esineb demüeliniseerumine koos immuunsüsteemi kahjustamisega.
Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga
Diagnostika
Esimene märk, mida saab esmase uurimise käigus tuvastada, on kõneseadme rikkumine, mootori koordineerimise ja tundlikkuse rikkumine.
Lõplikuks diagnoosimiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI). Ainult selle uuringu põhjal võib arst teha lõpliku diagnoosi. MRI on kõige täpsem meetod paljude haiguste diagnoosimiseks.
Samuti antakse laborile vereanalüüs. Lümfotsüütide või trombotsüütide arvu kõrvalekalded võivad tähendada haiguse ägenemist.
Kõige täpsem diagnoosimeetod on kontrastainet kasutav MRI.
Just selle uuringu kaudu on võimalik tuvastada nii demüeliniseerimise kui ka mitme aju ja närvikahjustuse üksik fookus.
Kas MRI-d võivad kaduda?
Kui esimese magnetresonantstomograafia ajal tuvastatakse fookused ja järgneval läbipääsul on täheldatud, et üks fookustest on kadunud, siis see on iseloomulik hulgiskleroosile.
MRI-ekraanil kuvatakse fookusena valged laigud, mida ei saa kasutada põletikulise protsessi, demüeliniseerimise, remüeliniseerimise või muude kudedes toimuvate protsesside määramiseks.
Kui fookus kaob uuesti läbivaatamise ajal, näitab see, et sügavat koekahjustust ei esinenud, mis on hea märk.
Demüeliniseeriva ajuhaiguse ravi
Selle rühma haiguste raviks kasutatakse kahte meetodit: patogeneetiline ravi ja sümptomaatiline ravi.
Patsiendi häirivate sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse sümptomaatilist ravi.
See koosneb nootroopilistest ravimitest (piratsetaam), valuvaigistitest, spasmivastastest ravimitest, neuroprotektoritest (Semax, glütsiin) ja lihasrelaksantidest (Mydocalm).
B-vitamiine kasutatakse närvisüsteemi erutamise parandamiseks. Võib-olla depressiooni antidepressantide määramine.
Ravi, mille eesmärk on ennetada müeliini ümbrise edasist hävimist, nimetatakse patogeneetiliseks. Samuti kõrvaldab see membraani mõjutavad antikehad ja immuunkompleksid.
Kõige tavalisemad ravimid on:
- Betaferon. See on interferoon, mida kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. Uuringud on näidanud, et pikaajalise ravi korral väheneb sclerosis multiplex'i progresseerumise risk kolm korda, puude risk, väheneb retsidiivide arv. Ravimit manustatakse nahaaluselt päevas, igal teisel päeval. Sarnased ravimid on Avonex ja Copaxone;
- Tsütostaatikumid. (Tsüklofosfamiid, metotreksaat) - kasutatakse patoloogilise protsessi raskete vormide perioodil koos autoimmuunsete komplekside märgatava kahjustusega;
- Tasakaalu filtreerimine (tserebrospinaalvedelik). See protseduur eemaldab antikehad. Ravi kestus koosneb kaheksast protseduurist, milles spetsialiseeritud filtrid läbivad kuni sada viiskümmend milliliitrit vedelikku;
- Immunoglobuliine (ImBio, Sandoglobulin) kasutatakse autoimmuunsete antikehade tootmise vähendamiseks ja immuunkomplekside moodustumise vähendamiseks. Preparaate kasutatakse demüeliniseerumise ägenemiseks viis päeva. Ravimeid manustatakse intravenoosselt annuses 0,4 grammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui tulemust ei ole, jätkatakse ravi annusega 0,2 grammi kehakaalu kilogrammi kohta;
- Plasmoforees. Aitab eemaldada vereringest antikehi ja immuunkomplekse;
- Glükokortikoidid (deksametasoon, prednisoloon) - aitavad vähendada immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad müeliini valkude antikehade teket ja aitavad leevendada ka põletikulist protsessi. Suurte annuste puhul ei tohi kasutada rohkem kui seitse päeva.
Demüeliniseerimise ravi määrab raviarst individuaalsete patsientide näitajate alusel.
Millist elustiili juhtida pärast diagnoosi?
Demüeliniseerimise diagnoosimisel tuleb koormuste vältimiseks järgida järgmisi toimingute loendeid:
- Vältige nakkushaigusi ja jälgige hoolikalt oma tervist. Haigus püsivalt ja tõhusalt ravitakse;
- Vii aktiivsem elustiil. Sportimiseks, füüsiliseks kultuuriks, rohkem aega kõndimiseks, karastamiseks. Tehke kõik, et keha tugevdada;
- Söö õige ja tasakaalustatud. Suurendada tarbitud värskete köögiviljade ja puuviljade, mereannite, köögivilja komponentide ja kõik, mis on küllastunud suure hulga vitamiinide ja mineraalidega;
- Välja arvatud alkohoolsed joogid, sigaretid ja ravimid;
- Vältige stressiolukordi ja psühho-emotsionaalset stressi.
Mis on prognoos?
Prognoosimine demüeliniseerimise ajal ei ole soodne. Kui te ei tee õigeaegset ravi, võib haigus areneda krooniliseks vormiks, mis viib halvatuse, lihaste atroofia ja dementsuse tekkeni. Viimane võib olla surmav.
Aju fookuste kasvuga rikutakse keha toimimist, nimelt hingamisprotsesside, neelamis- ja kõneseadmete rikkumist.
Kõhliskleroosi lüüasaamine toob kaasa puude. Oluline on mõista, et hulgiskleroosi ravimine on võimatu, selle arengut on võimalik vältida.
Kui märkate demüeliniseerumise märke, pöörduge oma arsti poole.
Ärge ise ravige ja ole terve!