Drug Vasobral - ülevaated

Tutvustame ravimit, mis aitab optimeerida vereringet ja vasodilatatsiooni - Vazobral. Vasobraali ravimite põhikomponendid on kofeiin ja dihüdroergokriptiin. Dihüdroergokriptiin soodustab vaskulaarsete seinte läbilaskvust, parandab verevoolu, lahjendab verd ja parandab seetõttu aju rakkude hingamist ja toitumist. See toonitab veresoonte süsteemi toimimist ja mõjutab soodsalt kesknärvisüsteemi - kofeiini, mis toimib stimulaatorina. Ka diureetikumina (diureetikum) kasutatakse kofeiini.

Ravimi Vasobral kasutamine

Teatud patoloogiate ennetamiseks ja raviks: retinopaatia, venoosne ja arteriaalne puudulikkus, pearinglus, migreen ja muud haigused.
Raviks pärast mitmesuguseid saadud vigastusi, ateroskleroosi, pärast insulti ja teisi sarnaseid haigusi, see tähendab, et Vazobralit kasutatakse pärast igasuguseid aju vereringehäireid.

Ravim Vasobral on ette nähtud sisekasutuseks ja on saadaval lahuse ja tablettidena.

Ravimi võtmise meetodeid kirjeldatakse üksikasjalikult juhendis. Vasobral on mittetoksiline ravim, mistõttu selle kasutamine on ohutu, välja arvatud ravimi koostise individuaalne talumatus. Raseduse ajal naise ohutu kasutamise kinnitamist või tagasilükkamist ei tehtud. Kuid imetavate naiste piima kogusele avaldas negatiivset mõju, seega on ravimi kasutamine raseduse ajal veel ebasoovitav.

Näidustused ravimi Vasobral kasutamiseks

  • krooniline veenipuudulikkus;
  • Raynaud'i haigus ja sündroom, kui perifeerse arteriaalse vereringe kahjustus;
  • hüpertensiivsetel ja diabeetilistel haigustel (retinopaatia);
  • cochleo-vestibulaarse olemuse isheemilise pesa häired: hypoacuse, tinnitus, pearinglus;
  • takistab migreeni esinemist;
  • orientatsiooni häire, tähelepanu kaotuse, hiljutiste sündmuste unustamise, vaimse aktiivsuse vähenemise;
  • aju tsirkulatsiooniga seotud jääktoimetega;
  • tserebrovaskulaarse puudulikkusega (pärast aju ateroskleroosi).

Kui ravi on ette nähtud Vazobral'i tablettide kasutamisega, siis rakendage neid kaks korda päevas, kaks kuni kaks tükki. Ka kaks korda päevas kasutavad nad vazobraallahust kiirusega 1-2 pipetti, mis on 2-4 ml. Sõltumata vazobraali kasutamisviisist võetakse ravim koos toiduga ja pestakse veega väikeses koguses.

Üleannustamine ja vazobraali kasutamise kõrvaltoimed

Selle ravimi kasutamisel mõningatel individuaalse talumatuse juhtudel võivad tekkida allergilised reaktsioonid, vererõhu langus, pearinglus, südamepekslemine, psühhomotoorne agitatsioon, seedehäired. Neid sümptomeid võib ravimi üleannustamise korral kahekordistada.

Kuidas reageerivad patsiendid vasobraalsetele ravimitele?

Kõrvaltoimeid ei ole kindlaks teinud keegi, kes seda ravimit kasutab. Mõned patsiendid aitasid uimastil mitte ainult äratada ja märkisid ka teadvuse selgitamist kaks päeva pärast selle kasutamist. On selliseid patsiente, kes ei täheldanud ravimi positiivset mõju nende tervisele. Kuid keegi ei kirjutanud kommentaare kõrvaltoimete kohta.

Vasobralit kasutatakse tavaliselt koos teiste ravimitega: Mydocalm, Mexidol, Vinpocetine ja muud sarnased ravimid.

Nüüd on palju ravimeid, mis parandavad hingamist ja kudede toitumist. Kuid me ei tohi unustada, et narkootikumide kuritarvitamine võib viia inimese üldseisundi halvenemiseni ja mõnikord patoloogiate kujunemiseni. Inimkeha ei ole robot, mille jaoks sama valitud tasu valitud ravimite vormis sobib kogu elu. Keha tervisliku vormi säilitamiseks on vaja läbida põhjalik läbivaatus professionaalse arsti järelevalve all ning pärast diagnoosimist järgige asjakohaseid soovitusi.

Vasobral, kui VSD

Vasobralit kasutatakse sageli VSD raviks, kus täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  1. depressioon;
  2. reageerimine ilmastikutingimustele;
  3. unetus;
  4. pearinglus;
  5. mitmesugused hirmud aju halva ringluse tõttu;
  6. suutmatus jääda hämarasse ruumi;
  7. soojuse talumatus;
  8. peavalu (erineva iseloomuga).
  9. Ravim on välja kirjutatud alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist.

Vazobral koos migreeniga

Kahjuks teavad paljud inimesed, milline on migreen, kuid isegi kõik arstid ei saa nõu, kuidas seda võidelda. Vazobral on üks ravimeid, mille efektiivsust kinnitavad tugeva peavalu all kannatavad patsiendid. See ravim on ette nähtud 4 mg (tableti kohta) rünnaku ajal, kuid ainult valu leevendamiseks. Vasobralit ei kasutata migreeni ennetamiseks või raviks.

Ja mõned nõuanded arstilt (kuidas ravida migreeni):

Rabanduse ravimine

Insuldi (ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse) korral võib inimesel olla insult. Maailma statistika kohaselt on ta suremuse teises kohas ning enamik inimesi, kes teda üle kandsid, on ülejäänud elu jooksul puudega. Vältige seda, et see aitaks õigeaegselt arstiabi, õiget ravi.

Meditsiiniline abi insult

Inimese edukas rehabilitatsioon pärast insulti ei sõltu mitte niivõrd ravimitest kui õigeaegse abi andmisest. Kui inimene on teie lähedale tabanud, tuleb teha lihtsaid toiminguid, mis oluliselt suurendavad edasise ravi edukust:

  1. Kergendage oma kaela, et hõlbustada hingamist: eemaldage oma sall, lips, kampsun, eemaldage oma särk jne.
  2. Asetage patsient mugavalt.
  3. Selleks, et tagada vere väljavool ajus, asetage pea, rulli alla padi.
  4. Kui teil on oskusi, peate mõõtma rõhku. Kui see on kõrge, siis anna kaptopriili tablett või süstida. Saate vähendada maksimaalselt 20 ühikut. Ilma nende oskusteta on keelatud täiendavad manipulatsioonid.

Enne kõiki ülaltoodud punkte tuleb kutsuda kiirabi. Pärast saabumist peab patsient saama asjakohast ravi, mis sisaldab reeglina turseid leevendavaid ravimeid, hävitab verehüübed (trombid), mis häirivad vereringet, aju funktsiooni. Rünnaku ajal on rakud hapnikuvabad, patsiendil on osaline halvatus, kõne sidusus ja siseorganite talitlushäired.

Trombotsüütide vastane ravim insuldi jaoks

Üks ravimite rühm, mis takistab obstruktsiooni moodustavate trombotsüütide adhesiooni, on trombotsüütide vastased ained. Võib vastu võtta rahalisi vahendeid, olenemata insuldi tüübist (hemorraagiline või isheemiline). Tõhusad ravimid hõlmavad:

  1. Aspiriin on ravim, mis vähendab verd. Võib toimida profülaktilise toimeainena. Selle ravimi eelis on kõrvaltoimete vähim võimalus.
  2. Tiklid - vähendab trombotsüütide liimimise tõenäosust, aeglustab verevoolu.
  3. Klopidogreel on efektiivne, kuid kallis ravim. Ei ole soovitatav kasutada tuberkuloosi, haavandilise koliidi, maohaiguse või 12 kaksteistsõrmiksoole haavandi korral.
  4. Pentoksifülliin - parandab vereringet verevarustuse häiretega piirkondades, omab antitrombootilist toimet.

Vere hüübimisvahendid

Antikoagulandid - ravimid pärast insulti, mis vähendavad juba moodustunud verehüübe suurenemise tõenäosust, uute ilmingute tekkimist. Selline ravi võimaldab vältida trombemboolia edasist arengut, neuroloogilisi sümptomeid. Neil on keelatud kasutada insultide ravis, kui inimesel on eelsoodumus verejooksule või hemorraagilisele sündroomile, mis on tingitud vereasendajate kasutamisest kompleksses, reopolyglukiinis, põletikuvastases mittesteroidses ravimis. Vere hüübimist takistab:

  1. Nitropariin kaltsium, süstitud subkutaanselt.
  2. Hepariin ampullides.
  3. Enoksapariinnaatrium.
  4. Varfariin - kaudse meetme vahend. Seda kasutatakse jälgimisel, sest see võib põhjustada verejooksu.
  5. Fenilin - tabletid sees.

Vasoaktiivsed ravimid

Narkootikumide ravi vazoaktivnyh vahenditega, mille eesmärk on parandada aju vereringet, veresoonte laienemist, pakkudes antihüpoksilist toimet. Arstid kasutavad sageli:

Taastumine pärast lööki kodus

Hädaabi osutatakse rünnaku ajal haiglas, kuid hiljem läbib ravi kodus pärast insulti. Oluline osa on motoorse funktsiooni taastamine, mis toimub eriharjutuste vormis. Allpool kirjeldatakse, kuidas ravida insulti meditsiinilise meetodiga. Arst kirjutab kindlasti välja kursuse, mis sisaldab järgmisi ravimeid:

Grupp

Pealkirjad

Aju rakkudes normaliseeruvad metaboolsed protsessid.

  • Ginkgo fort;
  • Solcoseryl;
  • Cortexin;
  • Ceraxon.
  • Noofen;
  • Lucetam;
  • Piratsetaam.

Aju verevarustuse parandamine.

  • Tserebrolüsiin;
  • Pentoksifülliin;
  • aspiriinil põhinev;
  • Pentoksifülliin.
  • Sirdalud - leevendab hüpertooniat, lihaskrampe;
  • Glütsiin - vähendab närvisüsteemi ärrituvust;
  • Adaptool, Gidasepaam - antidepressandid, mis suurendavad vastupidavust stressile.

Täiendava vahendina koos insultide, meditsiinilise võimlemisega, saate kasutada traditsioonilise meditsiini retsepte. Nad ei saa olla monoteraapia meetod, vaid aitavad kaasa kiirele taastumisele. Kasutage folk õiguskaitsevahendeid kujul:

  • männivardade vannid, roosapuu koor, salvei;
  • joogid: koirohi mahl, vereurmarohi keetmine, männi nõelad sidruniga, pojeng;
  • salvid paralüseeritud jäsemete jaoks isheemilise insulti korral.

Ravimid, mis parandavad mälu ja aju vereringet

Igasugune insult mõjutab ja kahjustab aju toimimist, mis toob kaasa vajaduse võtta ravimeid aju vereringe parandamiseks. Seda rühma esindavad nootroopsed ravimid - neuroprotektorid. Selline insultiravim on suunatud kõrgemate funktsioonide, aju protsesside taastamisele, närvisüsteemi kahjustuste vältimisele, antioksüdatiivse toimega. Tavaliselt kasutatavad ravivõimalused hõlmavad järgmist:

  1. Tiotsetam - leevendab peavalu, vähendab pearinglust, väsimiskünnist.
  2. Encephabol - omab selget isheemiavastast toimet. See avaldab positiivset mõju gamma-aminovõihappe (GABA) tootmisele, mis kiirendab aju energia metabolismi, aktiveerib plastseid funktsioone.
  3. Piratsetaam - enim uuritud teadus ja tõestatud ravim. Sellel on multifaktoriaalne mõju.
  4. Picamilon on GABA analoog.
  5. Tiotriazoliin - omab laia toimespektrit, omab antioksüdanti, isheemiatevastast, membraani stabiliseerivat toimet.

Meditsiinilise insultmeetodiga raviks on hakatud kasutama uusima aja neuroprotektorit. Allpool on loetelu ravimitest, mis on edukalt läbinud testid ja millel on head tulemused haiguse taastamisel ja ravimisel:

Rabanduse ennetamise ravimid

Insuldi kahtluse korral tuleb alustada profülaktilist ravi. Insult võib olla hemorraagiline ja isheemiline, nende vältimiseks kasutatavate ravimite nimekiri erineb:

  1. Rahustav, rahustav närvisüsteemi erutuvuse vähendamine: Fitoed, Persen, Valerian, Gidazepam.
  2. Kõrge vererõhu vähendamiseks kasutatavad ravimid: liprasiid, metoprolool, enalapriil, furosemiid.
  3. Ettevalmistused ateroskleroosi ennetamiseks, veresoonte tugevdamine: Ginkgo forte, askorutiin, atorvastatiin.
  4. Cerebroprotektorid.
  1. Antitrombotsüütide agensi 45-aastased päevadoosid: Klopidogrel, Cerebrolysin.
  2. Aju-kaitsevahendite vastuvõtt: Fezam, Cerebrolysin, Piracetam, Ceraxon, Lutsetam.
  3. Ateroskleroosi tekkimine: Atoris, tserebrolüsiin, lovastatiin, atorvastatiin.
  4. Mikrotsirkulatsiooni protsesside normaliseerimine: Vinpocetine, Trental, Actovegin.

Vasobral - kasutusjuhised, analoogid, ülevaated ja vabanemisvormid (tabletid, lahused või tilgad) Raynaud 'tõve raviks ja aju vereringe häirete raviks täiskasvanutel, lastel ja raseduse ajal. Alkoholi koostoime

Käesolevas artiklis saate lugeda ravimi Vasobral kasutamise juhiseid. Esitanud saidi külastajate - selle ravimi tarbijate - ja arstide, ekspertide arvamused Vazobrali kasutamise kohta nende praktikas. Suur soov lisada oma tagasisidet ravimi kohta aktiivsemalt: ravim aitas või ei aidanud haigusest vabaneda, milliseid tüsistusi ja kõrvaltoimeid täheldati, võib-olla ei ole tootja märkustes märkinud. Vasobüüli analoogid olemasolevate struktuurianaloogide juuresolekul. Kasutatakse Raynaud'i haiguse, aju vereringe häirete, tähelepanu ja mälu raviks täiskasvanutel, lastel, samuti raseduse ja imetamise ajal. Ravimi koostoime alkoholiga.

Vasobral - kombineeritud ravim. Alpha-dihüdroergokriptiin, dehüdrogeeni derivaat, blokeerib alfa1 ja alfa2-adrenergilised retseptorid. See omab dopamiinergilist ja serotonergilist toimet, vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja punaseid vereliblesid, vähendab veresoonte läbilaskvust, suurendab toimivate kapillaaride arvu, parandab vereringet ja ainevahetusprotsesse ajus, suurendab ajukoe resistentsust hüpoksiale.

Kofeiinil on psühhostimulantne ja analeptiline toime, võimendab ajukoore ergutusprotsesse - suurendab vaimset ja füüsilist jõudlust, vähendab väsimust ja uimasust, suurendab seljaaju refleksit, stimuleerib hingamisteede ja vasomotoorseid keskusi ning omab diureetilist toimet.

Koostis

Alfa-dihüdroergokriptiinmesülaat + kofeiin + abiained.

Farmakokineetika

Suukaudsel manustamisel kiirendab dihüdroergokriptiini imendumist kofeiini manulusel.

Näidustused

  • vaimse aktiivsuse vähenemine, tähelepanelik tähelepanu ja mälu, vananemisega seotud muutustest tingitud orienteeritus ruumis;
  • tserebrovaskulaarne puudulikkus (sealhulgas aju ateroskleroosi tõttu);
  • aju vereringe tagajärjed;
  • migreeni profülaktika;
  • isheemilise tekke vestibulaarsed ja labürindihäired (pearinglus, tinnitus, hüpoakuse);
  • Meniere tõbi;
  • retinopaatia (diabeetiline ja hüpertensiivne);
  • perifeerse arteriaalse vereringe häired (Raynaud'i sündroom ja haigus);
  • veenipuudulikkus.

Vabastamise vormid

Lahus suukaudseks manustamiseks (mõnikord nimetatakse seda ekslikult tilkadeks).

Kasutusjuhend ja raviskeem

Toas (kohaletoimetamise ajal koos väikese koguse vedelikuga) 0,5-1 tabletti või 2-4 ml suukaudset lahust (1-2 annustamissüstalt) 2 korda päevas.

Ravi kestus on 2-3 kuud, vajadusel võib ravi teostada 1-2 korda aastas.

Kõrvaltoimed

  • iiveldus;
  • gastralgia;
  • düspepsia;
  • pearinglus;
  • erutus;
  • peavalu;
  • allergilised reaktsioonid;
  • tahhükardia;
  • hüpotensioon.

Vastunäidustused

  • suurenenud individuaalne tundlikkus ravimi komponentide suhtes.

Kasutamine tiinuse ja laktatsiooni ajal

Puuduvad kliinilised andmed Vasobral'i kasutamise kohta raseduse ja imetamise ajal. Ravimi kasutamine imetamise ajal võib põhjustada imetamise vähenemist.

Erijuhised

Vasobralil on veresooni laiendav toime ilma süsteemse vererõhu mõjutamiseta. Hüpertensiooniga vasobüüli patsientide määramine ei välista vajadust antihüpertensiivsete ravimite kasutamise järele.

Suukaudne lahus sisaldab etanooli (alkohol).

Ravimis sisalduv kofeiin võib põhjustada unehäireid, tahhükardiat.

Ravimi koostoime

Samaaegselt nimetatakse vazobrala ja antihüpertensiivsed ravimid arteriaalse hüpotensiooni tekkeks. Kofeiin nõrgendab hüpnootiliste ravimite toimet.

Ravimi Vasobral analoogid

Toimeaine ravimi Vazobral struktuursed analoogid ei ole.

Farmakoloogilise rühma analoogid (aju vereringe häired):

  • Amilonosar;
  • Bilobil;
  • Bilobil Forte;
  • Bravinton;
  • Breinal;
  • Vero Vinpocetine;
  • Vertizin;
  • Vertizin Forte;
  • Vinkamiin;
  • Vinpoton;
  • Vinpocetine;
  • Vinpocetine Forte;
  • Vincentin;
  • Vitrum Memori;
  • Gingium;
  • Ginkgo biloba;
  • Ginkio;
  • Ginkoum;
  • Ginos;
  • Dilceren;
  • Cavinton;
  • Cavinton Forte;
  • Complamin;
  • Ksantinooli nikotinaat;
  • Nilogriin;
  • Nimopin;
  • Nimotop;
  • Nicergolin;
  • Oxybral;
  • Picamilon;
  • Picanoil;
  • Picogam;
  • Sermion;
  • Stugeron;
  • Tanakan;
  • Telektol;
  • Cellex;
  • Tsünedüül;
  • Cinnarizine;
  • Zinnaron;
  • Zinnasan.

Vasobral pärast insulti

E.I. Chukanova
Vene Riikliku Meditsiiniülikooli Neuroloogia ja Neurokirurgia osakond, Moskva

Akuutsete ja krooniliste isheemiliste tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide arvu suurenemine määrab nende efektiivse ravi probleemi asjakohasuse. Hiljuti on erilist tähelepanu pööratud kombinatsioonravimitele, millel on neuroprotektiivne, antihüpoksiline ja vasoaktiivne toime. Artiklis käsitletakse ravimi Vasobral (dihüdroergokriptiin + kofeiin) toime peamisi patogeneetilisi aspekte aju vereringe puudulikkuse korral, selle ravimi kliiniliste uuringute tulemusi tserebrovaskulaarsete haigustega patsientide ravis.
Märksõnad: ajuisheemia, tserebrovaskulaarne puudulikkus, apoptoos, Vasobral

Ajuisheemia on tänapäeva tervishoiu üks kõige teravamaid probleeme, mis on seotud selle patoloogia olulise arengu sagedusega ja oluliste tagajärgedega patsientidele ja ühiskonnale (suur puude tase ja kõrge suremus). Moskvas ja teistes Venemaa suurtes tööstuslinnades hoiab insultide epidemioloogia jätkuvalt meditsiinitöötajaid ja tervishoiu korraldajaid. Praegu on kalduvus ajuinfarkti sageduse suurenemisele võrreldes ägeda müokardiinfarktiga: üks kõne südameinfarkti põdevale patsiendile moodustab 2,6-käigult insult. Eeldatakse, et 2020. aastaks on ajuinfarkti suremus WHO prognooside kohaselt 7,6 miljonit inimest [1-3].

Praeguseks on üldiselt moodustatud idee aju-veresoonkonna puudulikkuse arendamise multifaktoriaalse mehhanismi kohta. Kuid ükski riskitegur ei suuda täielikult selgitada neuroloogiliste häirete tõsidust ega haiguse kulgu, mis kinnitab akuutse ja kroonilise vaskulaarse peaaju puudulikkuse tekkimise ja progresseerumise mehhanismide keerukust. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse (CVH) teke on kompleksne mitmeastmeline protsess, mille põhjustavad peamiselt arteriaalne hüpertensioon (AH) ja aju veresoonte aterosklerootiline kahjustus dekompenseeritud somaatilise patoloogia taustal. Kindel roll on diabeedil, südame rütmihäiretel, südamepuudulikkusel [4].

Ei oleks liialdus öelda, et praegu ohustab rahvatervist hüpertensiooni epideemia. See haigus toob kaasa mitmeid morfofunktsionaalseid muutusi südame-veresoonkonna süsteemis arteriaalse remodelleerimise, vasaku vatsakese hüpertroofia, kontsentrilise müokardi remodelleerimise ja selle tulemusena südamepuudulikkuse tekke kujul [5, 6].

Teine põhjus tserebrovaskulaarse haiguse tekkeks on ateroskleroos, mis on ainus geneetiliselt kõigile mõeldud haigus. Praegu on tsiviliseeritud elu atribuutide tõttu ateroskleroosi käik oluliselt muutunud, ateroskleroos ise on muutunud "virulentsemaks", selle areng on oluliselt kiirenenud. 20. sajandi teisel poolel. halvemini, mitte ainult ateroskleroosi etappide järjestikuse arengu tempo (lipiidipunktidest oklusiooniplaatini), vaid ka sihtorgani kahjustuste kronopatoloogia on muutunud. Ateroskleroosi areng algab endoteeli läbilaskvuse suurenemisega, mis võib tekkida mehaaniliste kahjustuste tõttu, mida põhjustavad turbulentsed verevoolud, ainevahetushäired, kokkupuude infektsioonidega, immuunkompleksid ja keemilised ained [7].

CVV patogenees
Riskitegurite mõjul moodustuvad järgmised CVV erinevate vormide väljatöötamise patogeneetilised mehhanismid:

  • tserebraalsete arteriaalsete veresoonte autoreguleerimishäired, mis ei suuda tulevikus säilitada piisavat perfusiooni taset järgmiste sekundaarsete muutustega tsentraalses hemodünaamikas (suurenenud perifeerne resistentsus, vähene verevoolu maht);
  • aju veresoonte stenoos, vaskulaarse seina morfoloogia muutused ja arterite kulg;
  • hemodünaamiliste häirete esinemine stenoosi kohtades ja pea arterite patoloogiline piinsus;
  • muutused vere füüsikalis-keemilistes omadustes, mis peegeldavad nende dekompensatsiooni määra.

    Praegu on kalduvus suurendada ajurabanduse esinemissagedust võrreldes ägeda müokardiinfarktiga.

    Lisaks WHV moodustumise peamistele patogeneetilistele seostele on selle täiendavad põhjused:

  • intrakraniaalsete veresoonte varastamise sündroomi moodustumine verevarustuse ümberjaotamisega isheemilise aju piirkonna ja järgnevate sekundaarsete düstsirkulatoorsete häirete kasuks anatoomiliselt muutunud vaskularisatsiooni piirkonnas;
  • ebapiisava verevarustuse kujunemine liikumiste ajal, mis muudavad pea peaarteri vasotoopi (eriti selgroo patoloogias) koos anuma luumeni languse tõsiduse suurenemisega;
  • vastava basseini perfusiooni halvemuse esinemine süsteemse arteriaalse rõhu (BP) kõikumiste korral koos refleksi vasokonstriktsiooniga; sarnaseid muutusi täheldatakse mitmesuguste somatogeensete mõjude suhtes refleksogeensetele tsoonidele, vegetatiivseid nihkeid hormonaalse tasakaalustamatuse taustal, mitmesuguse geneesi mürgistust;
  • tserebraalse hemodünaamika sekundaarsed häired kahjustatud basseinist kaugel angiotooniliste autonoomsete keskuste isheemia tõttu, mille düsfunktsioon põhjustab nii süsteemse kui ka aju hemodünaamika keskmõjude katkemise.

    Viimastel aastatel tserebrovaskulaarse puudulikkuse tõttu kesknärvisüsteemis tekkinud patoloogiliste ja biokeemiliste muutuste uurimist on edasi arendatud. Praegu on näidatud, et trofiline düsregulatsioon on aju kudede kahjustuse patogeneesi üks komponente, mis viib neuronite biokeemilisele ja funktsionaalsele diferentseerumisele patobiokeemiliste reaktsioonide kaskaadi algatamisega, mis põhjustab neuronite surma nekroosi ja apoptoosi tõttu.

    1970ndate lõpus. Esimesed katsed tehti kindlaks aju kudede funktsionaalse seisundi ja morfoloogia järjestikuste muutuste mehhanismid isheemia taustal. Viimastel aastatel on apoptoosi probleemi käsitletud ühe mehhanismina paljude patoloogiliste seisundite, sealhulgas isheemilise ajukahjustuse, neurodegeneratsiooni ja demüeliniseerivate haiguste väljatöötamiseks. Bioloogiliste süsteemide kudede ja elundite struktuurse ja funktsionaalse püsivuse teket ja säilitamist määrab paljunemisprotsesside ja rakusurma tasakaal. Rakkude surma keerulise protsessi uurimine võimaldab välja töötada selle reguleerimise meetodeid, millel on kahtlemata suur üldine meditsiiniline tähendus.

    Vorlou Ch.P. (1998), "kriitiline tsoon" või "vaesunud" perfusioon, on aju ala, kus neuronite funktsioon on vähenenud, kuid rakud jäävad endiselt säilinud ioonse homeostaasiga elujõuliseks. Kuna kohaliku perfusiooni reserv on ammendatud, muutuvad kriitilise perfusioonitsooni neuronid tundlikuks erinevatel põhjustel põhjustatud perfusioonirõhu edasise languse suhtes. Isheemiline “penumbra” ei ole mitte ainult topograafiline lookus, vaid ka suuremal määral dünaamiline protsess, bioenergia vahetuse arenev tsoon [8, 9].

    Eeldatakse, et programmeeritud neuronaalse surma protsess mängib olulist rolli küpse ajukoe rakulise homeostaasi reguleerimisel. Veelgi enam on põhjust viidata neuronaalse apoptoosi esinemisele aju veresoonte haiguse mitte-insult kulgu korral, lühiajalise isheemia korral angiospasmi või trombemboolia ajal, mis väljendub pöörduva või remiteeriva neuroloogilise puudujäägina. Eakate patsientide puhul täheldatakse reeglina mitmete riskitegurite kombinatsiooni, millest igaühe individuaalne panus on üsna raske hinnata.

    Ajuisheemia kliiniliste ilmingute variandid
    Kliiniliselt iseloomustab düstsirkulatoorset entsefalopaatiat eakatel patsientidel fenomenoloogiline mitmekesisus, mis tuleneb nii veresoonte protsessi patogeneetilistest omadustest kui ka teatud aju struktuuride ülekaalukast kahjustusest. Eriti oluline on involutsete muutuste tõttu aju suur haavatavus isheemia suhtes. Lisaks on CVV diagnoos keeruline, kuna tegelikud vaskulaarsed muutused esinevad sageli primaarsete degeneratiivsete patoloogiliste muutustega [4].

    Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus on neuroloogia üks kõige sagedasemaid kliinilisi sündroome. Rahvastiku ennetavate uuringute kohaselt avastatakse need haigused 20-30% juhtudest, isegi tööealiste inimeste puhul. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse kliinilised ilmingud on erinevad, haiguse võimalikud ägenemised aju veresoonkonna kriiside, mööduva isheemilise rünnaku (TIA) ja löögi kujul. Meie riigis on alates 1957. aastast Schmidt E.V. pakutud mõiste „düscirculatory encephalopathy”. ja Maksudov G.A. [10].

    Praegu kinnitatakse otsese identiteedi puudumist ägeda fokaalse tserebraalse isheemia (TIA, aeglaselt arenev düscirculatory entsefalopaatia) vahel, mis viitab ainevahetuse muutuste pöörduvusele ajukoes ja ajuinfarktile - püsivale morfoloogilisele defektile. Need tingimused ei erine mitte ainult isheemia kvantitatiivsetest ja ajalistest aspektidest: nende vahe seisneb hemodünaamiliste ja ainevahetushäirete kompleksis, mis esinevad aju vereringe puudulikkuse teataval etapil ja aju metabolismi geneetilisest programmeerimisest.

    Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus on neuroloogia üks kõige sagedasemaid kliinilisi sündroome. Rahvastiku ennetavate uuringute kohaselt avastatakse need haigused 20-30% juhtudest, isegi tööealiste inimeste hulgas.

    Krooniline ajuisheemia on protsess, mis võib olla rahumeelne, püsiv, progresseeruv. Samas patsiendis võib esineda vereringe dekompensatsiooni episoodide kordumine, mis ilmneb kliiniliste sümptomite raskusastmest või neuroloogiliste häirete süvenemisest, millele järgneb aeglustunud vereringe taastumise periood, mis ilmneb kliiniliselt neuroloogiliste sümptomite seisundi parandamisel ja osalisel taastamisel. Nii iseloomustab nii ägeda kui ka kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse teket patogeneetiliste mehhanismide suur heterogeensus, mida tuleb arvestada ravi taktika diagnoosimisel ja määramisel. Kõik see eeldab, et arstid peavad hoolikalt tähelepanu pöörama kroonilise CVV varajase diagnoosimise ja keeruka ravi probleemidele selle patoloogia arengu riskiteguritega patsientidel.

    Isheemilise ajukahjustuse ravi
    Isheemiliste ajukahjustuste kaasaegse patogeneetilise ravi probleem on kliinilises neuroloogias kõige olulisem. Tänu viimaste aastakümnete uurimisele on ajuisheemia ravimeetodid radikaalselt muutunud. Mõtted aju aine eelnevast valmisolekust fokaalsete kahjustuste tekkimisele ja pöördumatute muutuste edasilükkamisele tekkisid nii aju vereringe ägeda rikkumise hetkest kui ka aju verevoolu vähenemisest kroonilise ajuisheemia ajal. See määrab kindlaks varajase ennetusstrateegia, kui ravitakse südame-veresoonkonna haiguste tekkeks tuvastatud riskitegureid.

    Kroonilise CVV ravitoimingute kogu kompleksi võib jagada kaheks plokiks:

  • põhiravi, mille eesmärgiks on olemasolevate riskitegurite täielik, individuaalselt valitud korrigeerimine;
  • patogeneetiline ravi, mis hõlmab aju vereringe taastumist, apoptoosi moodustumise mehhanismide katkestamist ja lokaalse põletiku pärssimist.

    Neuroprotektsiooni peamised valdkonnad kroonilise WHC-ga patsientide ravis on: antioksüdantravi, lokaalse põletikulise reaktsiooni pärssimine (põletikuliste tsütokiinide antagonistide ja rakkude adhesioonimolekulide kasutamine), aju trofilise toe parandamine, neuroimmunomodulatsioon, retseptorite struktuuri reguleerimine [11]. Määratud mitmepoolne integreeritud lähenemine ravile määrab kombineeritud toimega ravimite kasutamise asjakohasuse.

    Üks neist kompleksse toimega ravimitest on kombineeritud ravim Vasobral, mis on α-dihüdroergokriptiini (ergot alkaloid) ja kofeiini kombinatsioon. Dihüdroergokriptiinil on α-le blokeeriv toime1- ja α2-adrenoretseptoritel, samuti aju dopamiini ja serotoniini retseptoritel stimuleerival mõjul on neuroprotektiivsed, antihüpoksilised ja vasoaktiivsed toimed. Kofeiin suurendab peamiselt dihüdroergokriptiini biosaadavust ja omab ka kerget stimuleerivat toimet.

    Vasobral on näidustatud tserebraalsete veresoonte autokontrolliga häiritud patsientidele, rasketele mikrotsirkulatsioonihäiretele ja vere agregatiivse seisundi reguleerimise süsteemi dekompensatsioonile, kuna see ravim mõjutab mikrotsirkulatsiooni voodit, vähendab erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni. Vasobral suurendab aktiivsete kapillaaride arvu, vähendab nende seinte läbilaskvust, parandab veenide väljavoolu, kõrvaldab vasospasmi, ilma et see avaldaks selget mõju süsteemsele vererõhule. See ravim mõjutab aju ainevahetusprotsesse: suurendab glükoosi ja hapniku kasutamist, suurendab ATP ja ADP kontsentratsiooni, suurendades seeläbi ajukoe resistentsust hüpoksiale. Mootori, kognitiivsete ja emotsionaalsete protsessidega seotud aminergiliste neurotransmitterite mõjutamine suurendab vaimset aktiivsust, parandab mälu, orienteerumist ruumis, stimuleerib motivatsiooni ja tähelepanu.

    Cahn R. et al. (1989) näitas, et Vasobral suurendab toimivate kapillaaride arvu 180% võrra ja selle mõju erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioonivõimele on kinnitatud. Vasobral'i kasutamisega suureneb glükoosi omastamise kiirus 40-50% ja aju vereringe tase tõuseb kontrolliga võrreldes keskmiselt 64% (joonis 1) [12].

    Joonis 1. Vasobraali mõju aju verevoolule ja glükoosi omastamisele [12]

    Kliinilistes uuringutes tõestati, et Vasobraliga ravitud patsientidel paranes oluliselt patsientidel, kes mäletavad praegusi sündmusi, orienteerumist ajal ja ruumis, pearinglust ja peavalu (joonis 2) [13].

    Joonis fig. 2. Vasakult kasutavate patsientide skooride dünaamika EACG skaalal kontrollgrupiga võrreldes [13]

    Avedisova A.S. [14], kes viis Vasobrala uuringut 6 nädala jooksul, näitas ravimi statistiliselt olulist positiivset mõju patsientide heaolule, nende aktiivsusele ja meeleolule (SAN skaalal).

    T. Batysheva uuringus et al. (2007), insuldi patsientidel, on tõestatud Vasobral'i efektiivsus neuroprotektiivse, antihüpoksilise ja vasoaktiivse toimeainena. Vasobrom'i ravis on täheldatud selle kõrget efektiivsust selliste sündroomide vastu nagu pearinglus, ataktilised häired, peavalu ja tinnitus. Ravimil oli positiivne mõju patsientide mälule ja teistele intellektuaalsetele funktsioonidele ning aidati kaasa ka emotsionaalsete häirete korrigeerimisele. Näidati liikumiskaalude hindamist, enesehoolduse võimet ja majapidamistegevust, täheldati une normaliseerumist. See uuring kinnitas Vasobral'i head talutavust ja selle kasutamisel tõsiste kõrvaltoimete puudumist [15].

    Gudkova V.V poolt läbi viidud insultidega patsientide varajase rehabilitatsiooni töös. et al. (2007) on näidatud, et Vasobral on efektiivne isheemilise insuldi ägedas perioodis, samas kui ravim on hästi talutav. Selle kasutamine ei näidanud mingeid tüsistusi, sealhulgas ajuinfarkti hemorraagilise transformatsiooniga (kaks juhtumit), selle mõju all paranevad pareetiliste jäsemete vegetatiivsed-trotroofsed häired. Töö käigus selgitati Vasobral-i määramise ajajärgse perioodi jooksul vegetatiivse-troofilise häire esinemisel pareetilistes jäsemetes, sellega seotud perifeerse vereringe häired (arteriaalne ja venoosne), asteno-depressiivsed häired [16].

    Vasobral on ette nähtud annuses 4 mg (1 tablett) 2 korda päevas - hommikul ja pärastlõunal (koos toiduga) või 4-8 ml lahuses päevas 3-6 nädala jooksul. Vasobral'i määramise vastunäidustused on ainult individuaalne tundlikkus ravimi komponentide suhtes. Selle kasutamisel esinevad kõrvaltoimed on haruldased: vähem kui 3% juhtudest tekivad seedetraktist kõrvaltoimed (iiveldus, düspepsia), 1% juhtudest - pearinglus, peavalu ja 0,1% juhtudest - allergilised reaktsioonid.

    Seega kombineeritud preparaat Vazobral millel närvirakke, hüpoksiavastast, meetmete vasoaktiivsetele mehhanisme, samuti stimuleeriv mõju dopamiini ja serotoniini retseptoreid ajus, on efektiivne WHC, tagajärjed tserebraalvereringe, migreeni ennetamiseks, Raynaud 'sündroomi, retinopaatia, arteriaalne ja venoosne perifeerse Abuse vereringe, emotsionaalse ja kognitiivse häirega.

    Teave autori kohta:
    Elena Chukanova - MD, RSMU meditsiini teaduskonna neuroloogia ja neurokirurgia osakonna dotsent

    KIRJELDUS
    1. Timofeeva T.N. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide prognoosi mõjutavate tegurite levik, kardiovaskulaarse riski üldine hindamine, kardiovaskulaarne ravi ja profülaktika. 2004. № 3. S. 15-24.
    2. Frithas, G. R., Boguslavsky, J. Primary Stroke Prevention / Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri. Ss Korsakov. Lisa "Stroke". 2001. Kd. 1. P. 7-21.
    3. Dahlolof B, Devereux R, Kjeldsen S, et al. Hüpertüreoidismi (LIFE) kardiovaskulaarne haigestumus ja suremus: randomiseeritud uuring atenolooli vastu. Lancet 2002, 359: 1003.
    4. Damulin I.V. Düscirculatory entsefalopaatia vanades ja vanades. Diss. Dr mesi teadused. M., 1997.
    5. Goldstein LB, Adams R, Becker K, et al. Ameerika Südameliidu aruanne tervishoiu kohta. Stroke 2001; 32: 280-99.
    6. Hollander M, Bots ML, Witteman JC jt. Kas on palju hoolitsust ?: Rotterdami uuring (Abstract). Stroke 2000; 31: 280.
    7. Aronov D.M. Ateroskleroosi ravi ja ennetamine. M., 2000. 410 p.
    8. Vorlow Ch.P. ja teised. Praktiline juhend patsientide juhtimiseks. SPb., 1998, lk 298-318.
    9. Gomazkov O.A. Närvirakkude apoptoos ja neurotroofsete kasvufaktorite roll. Aju peptiidravimite efektiivsuse biokeemilised mehhanismid // Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri. Ss Korsakov. Lisa "Stroke". 2002. Kd. 7. P. 17-22.
    10. Schmidt E.V. Aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifitseerimine // Neuropatoloogia ja psühhiaatria ajakiri. 1985. No. 9. S. 1281-88.
    11. Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V. ja teised: insuldi esmane ennetamine. M., 2006.
    12. Cahn R, Borzeix MG, Legeai J. Dihüdroergokryptiini mõju ajuisheemiale rottidel. Elustamine 1989. 18 (1): 37-48.
    13. Babeau P, Seizet A. ja Cooperating Medical Group. Dihüdroergokryptiini mesülaadi-kofeiini kombinatsiooni (Vasobral) topeltpimedas randomiseeritud uuringus. Sem Hop Paris 1986; 62: 1137-42.
    14. Avedisova A.S., Faizulloev A. A., Bugaeva, T.P. Kognitiivsete funktsioonide dünaamika vaskulaarse geeni emotsionaalse ja labiilse häirega patsientidel Vasobral'i ravis // Kliiniline farmakoloogia ja ravi. 2004. V. 13. nr 2. S. 42-47.
    15. Batysheva T.T., Kostenko E.V., Ganzhu-la P.A. et al. Stroke'i sekundaarse ennetamise kompleksne kombinatsioonravim Vasobral // Consilium medicum. 2007. V. 2. nr 2. S. 93-96.
    16. Gudkova V.V., Stakhovskaya L.V., Kirilchenko T.D. et al. Varane taastusravi pärast insulti // Consilium medicum. 2007. Vol. 8. No. 8. P. 692-696.

  • Teile Meeldib Epilepsia