Traumaatiline ajukahjustus: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Kaasaegses ühiskonnas pööratakse suurt tähelepanu südame-veresoonkonna haiguste ennetamise probleemidele, vähi patoloogiale, kuid vigastuste konkreetne kasv kasvab pidevalt ja hüppab tavaliste haiguste järele. Tsivilisatsiooni ja linnastumise nimel kaotab inimkond oma parimad esindajad - noored, sest liiklusõnnetuste arv on lihtsalt mingisugune epideemia 21. sajandil. Esimene koht vigastuste hulgas võtab kraniotserebraalse vigastuse (TBI).

TBI klassifikatsioon

Traumaatiline ajukahjustus klassifitseeritakse paljude parameetrite järgi, kuid kliinilises praktikas ei ole see alati nõutav. Sõltuvalt kahjustuse liigist tekivad järgmised vigastused:

• kombineeritud (lisaks mehaanilise energia rakendamisele ja peavigastuse esinemisele esineb ka ekstrakraniaalseid vigastusi - kõhu-, rindkere-, skelett);
• kombineeritud (need vigastused iseloomustavad mitmete samaaegselt kahjustavate tegurite olemasolu, nagu peavigastus ja põletused).

Kõik neurotraumad vastavalt kahju laadile jagunevad järgmistesse rühmadesse:

• suletud (vigastused, mis võivad säilitada naha terviklikkust ja kahjustusi, ei saavuta aponeuroosi taset);
• avatud (kahju ulatub aponeuroosist kaugemale ja on sageli kombineeritud aluse ja kalvariumi murdudega);
• läbitungiv (sel juhul on rikutud dura mater terviklikkust ja kahjustada aju ainet, mis haavaga läbi tungib).

• äge (algab vigastuse hetkest ja kestab kuni aju neurofunktsioonide stabiliseerimise hetkeni (kui patsient elab). Selle perioodi kestus on kuni 10 nädalat).
• vahepealne (sel perioodil tekib lüüs ja kahjustus restruktureeritakse närvisüsteemi täieliku või osalise taastamisega. neurotrauma korral on raskusaste 6 kuud ja raske neurotrauma puhul kuni üks aasta.)
• kaugel (sel perioodil toimub taastumisprotsesside lõpuleviimine või degeneratiivsete protsesside teke. Nende protsesside kestus kestab mitu aastat.)

Neurotrauma sümptomid

Aju põrumine. Selle nosoloogilise üksuse peamiseks tunnuseks on protsessi pöörduvus ja patoloogilise kahju puudumine. Teadvuse kaotus on lühike mõne minuti jooksul, kui tekib tagasiminek. Patsient võib olla kergelt uimastatud, emotsionaalselt labiilne, mures iivelduse, oksendamise, peavalu pärast. Neuroloogiline uurimine näitab mittespetsiifilisi sümptomeid - väikeaju ataksiat, kõhu reflekside pärssimist, mitte väljendunud püramiidseid märke, suukaudse automaatika sümptomeid. Seetõttu peetakse protsessi pöörduvaks, et kõik sümptomid kaovad kolme päeva pärast.

Kerge ajuhaigus. Selle patoloogia abil on võimalik kraniaalsete luude ja traumaatiliste hemorraagiate murrud. Teadvuse kaotus on võimalik kuni pool tundi. Neuroloogiline seisund on sarnane ärritusega, kuid sümptomid on tugevamad ja püsivad kolm nädalat.

Aju kontusioon on mõõdukas. Patsient võib olla mitu tundi teadvuseta, raske amneesia. Tugev peavalu, korduv oksendamine, rahutus näitavad olulist subarahnoidaalset verejooksu. On elutähtsate funktsioonide häireid: bradükardia, hüpertensioon, tahhüpnea. Neuroloogilises seisundis esineb meningeaalset sündroomi, nüstagmi, lihastoonuse ja kõõluste reflekside asümmeetriat, patoloogilisi peatumissümptomeid, jäsemete pareesiat, õpilaste ja okulomotoorse refleksi häireid. Sellised orgaanilised sümptomid püsivad ühe kuu jooksul ja taastumine võib olla puudulik.

Ajuhaigus on raske. Pärast vigastust ei taastu patsient teadvust, kui ta jääb ellu, sõltub prognoos kahju laadist ja ulatusest. Neuroloogilises seisundis domineerivad tüve sümptomid, kus on suurenenud aju turse ja eluohtlikud eluohtlikud häired, sagedased üldised epileptilised krambid, mis süvendavad patsiendi seisundit. Ilma õigeaegse hädaabitaotluseta ei ela sellised patsiendid. Kui ravi tulemusena taastab patsient teadvuse, siis jääb ka halb neuroloogiline puudujääk paralüüsi ja pareessi, vaimsete häirete vormis.

Aju kokkusurumine. Aju kliiniline kokkusurumine võib olla aju kontusiooni taustal ja ilma selleta. Juhtiv koht kuulub hematoomidesse, seejärel depressiivsetesse luumurretesse, hügroomadesse, pneumoencephalyesse. See ilmneb kliiniliselt tõsise verevalumina, kuid on olemas nn valgusava - kui patsient muutub lühemaks ajaks kergemaks ja siis halveneb tema seisund järsult. Ilma õigeaegse dekompressioonita katkeb patsiendi elu tasakaalus.

Kolju aluse murd. Kolju aluse luumurdude korral on olemas konkreetne kliinik, kuna lisaks aju kontusioonile voolas veri nina-nina, keskkõrva õõnsusse ja periorbitaalsesse tselluloosi. Seetõttu on vaja selgelt eristada, et periorbitaalsed hematoomid (mida nimetatakse "sõrmena silma all") ei pruugi olla ainult kohaliku trauma tagajärg, vaid ka kraniaalne trauma, nn "prillide sümptom". Sama spetsiifiline kliinik on verejooksu või vedeliku olemasolu nina kaudu ja välimine kuuldekanal. Eespool öeldu toetuseks on kirjanduses kirjeldatud “teekannu sümptomit”: suurenenud nina väljavool, kui pea on ettepoole kallutatud. Hoolimata asjaolust, et patsient võib olla teadlik ja näo pehmetele kudedele on verevalumid, tuleb kõigepealt kahtlustada traumaatilist ajukahjustust.

Neurotrauma diagnoos

Neurotrauma diagnoos võib mõnel juhul olla raske, kuna sellega kaasneb sageli joobeseisund. Sel juhul on kooma laadi raske hinnata. Raskusi esineb ka akuutsete tserebrovaskulaarsete õnnetuste (ONMK) diferentsiaaldiagnostikas, eriti küsimuses, mis oli esmane: trauma või insult. Üldised diagnoosimärgid on järgmised:

• haiguse ajalugu (eeldusel, et patsient on teadvusel);
• vere ja uriini kliiniline, biokeemiline analüüs;
• vajaduse korral alkoholi ja muude toksiinide vereanalüüs;
• veregrupi ja Rh-teguri määramine;
• neuroloogi, neurokirurgi ja sellega seotud spetsialistide uurimine;
• EKG;
• CT ja MRI uuring;
• kolju radiograafia kahes projektsioonis (vajadusel ja muudes kehapiirkondades).

Neurotrauma ravi

Neurotrauma ravi peab olema kõikehõlmav. Kerget TBI-d ravitakse traumaüksuses ja raske - intensiivraviüksuses. Keskmise haiglas viibimise ahendamine on 7-10 päeva ja voodi puhkus on eeltingimus.

Raskete vigastuste korral on prioriteetsed ja prioriteetsed meetmed eluliste funktsioonide (hingamine ja ringlus) säilitamine ohvril, et päästa oma elu. Üldiselt on selle kategooria patsientide juhtimisel järgmised põhimõtted:

• hingamisteede taastamine. Absoluutselt kõik patsiendid, kes on komaatlikus seisundis (vastavalt Glasgow com-i skoorile - 8 punkti ja alla selle), peavad olema kaasatud ja paigutatud ventilaatorisse (mehaaniline ventilatsioon), et tagada piisav hapnikuga varustamine;
• arteriaalse hüpotensiooni ennetamine. Keskmine arteriaalne rõhk ei tohi olla alla 90 mm Hg. Infusiooniravi viiakse läbi kolloidide ja kristalloidide lahustega. Kui infusiooniravi mõju on ebapiisav, lisatakse ravile sümpatomimeetikume;
• võidelda intrakraniaalse rõhu vastu. Suurenenud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks kasutatakse mannitooli, pea kõrgemat positsiooni 30 kraadi võrra, ventrikulaarse tserebrospinaalvedeliku eemaldamist, mõõdukat hüperventilatsiooni. Hormoneid ei kasutata aju turse raviks, kuna need süvendavad selle patsiendirühma ellujäämist;
• krambivastane ravi. Seoses traumajärgse epilepsia arenguga on krambivastased ravimid kohustuslikud, kuna krambid raskendavad oluliselt nende patsientide taastumise prognoosi;
• võitlus septiliste komplikatsioonide vastu. Selleks määratakse mikrobioloogilise uuringu tulemuste põhjal laia spektriga antibiootikumid, millele järgneb nende rotatsioon;
• patsientide varajase toitumise määramine. Eeliseks on enteraalne toitumine ja kui see on võimatu, määratakse parenteraalne toitumine, mis tuleb alustada hiljemalt 3 päeva jooksul;
• kirurgiline ravi. Kirurgiliseks raviks tuleb üle 30 kuupmeetri suurused epidemioloogilised hematoomid, subduraalsed hematoomid, mille paksus on üle 1 sentimeetri keskstruktuuride nihkumise juures, ajukahjustused, mis on rohkem kui 50 kuupmeetrit. Hematoomide ja verevalumite konservatiivne ravi määratakse vastavalt neurokirurgi soovitustele, kes jälgib dünaamiliselt seda patsiendikategooriat ning vajaduse korral pakutakse kirurgilist ravi.

Neurotrauma prognoos ei ole alati soodne, kuid ohvrile antav õigeaegne abi mõjutab oluliselt haiguse tulemust.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon

I. Klassifikatsioon Pti järgi (1774)

• Commotio sebri - ärritus.

• Сonntusio segbri - aju segunemine.

• Kompressori segment - aju kokkusurumine.

• Suletud craniocerebraalne vigastus - ajukahjustus, kahjustamata naha terviklikkust.

• Avatud ajukahjustus - ajukahjustus, mis kahjustab väliseid terviknäitajaid (nahk, aponeuroos, lihas).

• Traumaatilise ajukahjustuse tungimine - on kahjustatud dura mater, kõrva või ninakriis (valik - koljubaasi luumurd)

• Tulistamis- (relv) haavad.

• kerge ajuhaigus;

• aju mõõdukas segunemine;

• raske ajuhaigus;

• aju kokkusurumine tema vigastuse taustal;

• aju kokkusurumine ilma vastava vigastuseta;

• traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia;

• hajutatud aksonaalne kahjustus (aksonaalsed pisarad väikese fokaalse hemorraagiaga ajupiirkonnas) - TBI uus kliiniline vorm.

1. Kolju radiograafia kahes projektsioonis

2. Echo-entsefalograafia (ultraheli entsefalograafia) - meetod aju uurimiseks ultraheliga. Avastab aju mahuprotsessi (hematoomid, kasvajad),

3. Angiograafia - tserebraalsete veresoonte radiopiltide uurimine, t

4. Arvutatud roentgenograafia (CT) - aju struktuuride röntgenkiirte uuring,

5. magnetresonantstomograafia (MRI) - aju struktuuride uurimine, kasutades tuumamagnetresonantsi.

1. Aju põrumine.

Põrutus on traumaatiline vigastus, mida iseloomustavad hajutatud ajukahjustuse sümptomid.

Kudedes ja kompuutertomograafias ei ole morfoloogilisi muutusi.

• lühiajaline teadvusekaotus;

• peavalu, iiveldus, oksendamine;

• vestibulaarsed häired (naha hellitus, bradükardia või tahhükardia);

• kõõluse reflekside tooni muutus;

Aju põrkumine on kerge DAP (LB Likhterman).

I. Esmaabi:

• asetage pea ots 15-300 horisontaalse kohale;

• jääpakk pea peale;

• pööra oma pea küljele (kui kannatanu on teadvuseta ja emakakaela lülisamba vigastusi ei ole);

• veritseva haava aseptilise rõhu sidumise juures;

• pikaajalise teadvusekaotuse korral (rohkem kui 3-5 minutit) kutsuge kiirabi, kõikidel muudel juhtudel viidake neuroloogile.

• haiglaravi neurokirurgias.

P. Ravi põhimõte

• voodipesu 5 päeva;

• rahustav ravi (fenasepaam, orehotel);

2. Ajukahjustus.

Aju kontusioon - ajukoe traumaatiline kahjustus.

Kliinilised tunnused sõltuvad infusioonikõrguste lokaliseerimisest ja ajukoe kahjustuse raskusest, samuti aju dislokatsiooni esinemisest ja tõsidusest.

Ajukahjustuse raskusaste.

• teadvuse kaotus 15 kuni 30 minutit;

• peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine;

• sügav tagasipöörduv amneesia;

• kadumise sümptomid: reflekside kadumine, teatud tüüpi tundlikkus, teatud lihasrühmade liikumine (sõltuvalt vigastuse asukohast);

• episindromi (skeletilihaste krambid).

Keskmine raskusaste.

• teadvuse kaotus 1 tund;

• meningeaalsed sümptomid (subarahnoidaalne verejooks) jäik kael, Kernigi ja Brudzinski positiivsed sümptomid;

• veri tserebrospinaalvedelikus nimmepunkti ajal;

• hemiparees - vigastuse vastaspoolel;

• strabismus läheneb ja erineb (okulomotoorse närvi kahjustus).

• erineva raskusastmega kooma;

• elutähtsate funktsioonide rikkumine (hingamine, termoregulatsioon, hemodünaamika, süda).

See on sarnane esmaabi kokkutõmbumisele, kuid kõik patsiendid vajavad haigla neurokirurgiasse haiglaravi.

Ravi põhimõte on peamiselt konservatiivne ravi.

• Tugev voodipesu - kõrgendatud peavaluga asend.

lõpus 10-300, sõltuvalt hemodünaamika parameetritest;

• Välise hingamise normaliseerimine: ülemiste hingamisteede kanalisatsioon.

• vajadusel hingetoru intubatsioon või trahheostoomia; sissehingamine

niisutatud hapnik, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt näidustustele), millele järgneb rehabilitatsioon

• Aju vereringe parandamine:

- dehüdratsioonravi rangelt arsti jaoks:

osmootsed diureetikumid: mannitool, glütseriin, uurea,

NaCl hüpertooniline lahus, magneesiumsulfaadi lahus;

- vahendid aju veresoonte laiendamiseks:

Euphyllinum, Trental, Kavinton, Komplamin;

- ained, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi: - reopolyglukiin, trental, aspiriin, kristalloidlahuste infusioon (hüpervoleemiline ravi);

- vahendid, mis parandavad aju energiat (hapnikusisalduse vähendamine ja bioloogilise oksüdatsiooni protsesside tõhustamine): vitamiinid B1, B6, C;

- nootroopid (nootropiil, piratsetaam) kaugemas perioodis;

- sanitaartaseme nimmepunkt (subarahnoidaalse hemorraagia korral);

• Sedatiivid (fenasepaam)

• Krambivastased ravimid (Finlepsin, Na-hüdroksübutüraat).

Aju kokkusurumine.

Aju purustamine - on seotud koljuõõne täiendava mahu suurenemisega, mis viib aju kokkusurumiseni ja dislokatsioonini, tserebrospinaalvedeliku ringluse halvenemiseni ja aju kudedes vereringe häired.

• Intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne) Depressiivne luumurd.

• Tense pneumocephalus (CSF lekkinud - CSF rõhk langes - õhk imeti läbi haava).

Kliinilised sümptomid ilmuvad põrutus- või ajuhaiguste kliiniku taustal:

? anisokooria progresseeruv ja püsiv (õpilase laienemine kahjustatud poolel);

? õpilase reaktsioon valgusele kaob järk-järgult;

? kadumise sümptomid parees ja paralüüs;

• kompensatsiooniperioodil bradükardia (kuni 40 per min.), Hüpertensioon,

• dekompensatsiooni perioodil - tahhükardia, hüpotensioon.

? hingamispuudulikkus (ARF) tahhüpnoe alguses, seejärel raskused,

ebaregulaarne rütm, vilistav hingamine ja lõpuks pealiskaudne patoloogiline

Chin-Stokes'i tüüpi hingamine (halb prognoos);

? hüpertermia - üle 390С (halb prognoos).

Esmaabi on sarnane ajukahjustuse ja aju segunemisega, kuid sellest ajast peale aju kokkusurumine põhjustab tõsiseid hingamis- ja hemodünaamilisi häireid, on võimalik elustamine (kunstlik hingamine, kaudne südame massaaž). Kõik patsiendid tuleb haiglasse toimetada võimalikult kiiresti.

Avariioperatsioon - (resektsioon või osteoplastiline) craniotomy, eemaldamine (sub-, epiduraalsed või intratserebraalsed) hematoomid.

Ravi järjekordse perioodi ravi põhimõte on sarnane aju kontusiooni konservatiivsele ravile.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. Vigastuse olemuse tõttu on suletud ja avatud, läbistav ja läbitungimatu pea trauma, samuti aju ärritus või segunemine. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle iseloomust ja tõsidusest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mälu halvenemine. Aju kontusioon ja intratserebraalne hematoom kaasnevad fokaalsete sümptomitega. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos hõlmab anamneesilisi andmeid, neuroloogilist uurimist, kolju-, CT-skaneerimise või aju MRI-d.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanikal, vigastuste tüübil, tüübil, laadil, vormil, vigastuste raskusastmel, kliinilisel etapil, raviperioodil ja tulemusel.

Biomehaanika eristab järgmisi TBI tüüpe:

• šokk-šokk (lööklaine levib löögipunktist ja liigub läbi aju vastasküljele, kus on kiire rõhu langus);
• kiirendus-aeglustus (suurte poolkera liikumine ja pööramine fikseeritud ajujõu suhtes);
• kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne mõju).

Kahju tüübi järgi:

• fookuskaugus (mida iseloomustab kohalik makrostrukturaalne kahjustus medullaarsele ainele, välja arvatud hävitus-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad piirkonnas, protivodud ja lööklained);
• hajus (primaarsete ja sekundaarsete aksonaalsete purunemiste pinge ja jaotus seemneproovis, korpuskutsudes, subkortikaalsetes vormides, ajurünnak);
• kombineeritud (fokaalsete ja hajusate ajukahjustuste kombinatsioon).

Kahjustuse tekke kohta:

• primaarsed kahjustused: fokaalsed muljutised ja aju purunemine, difuusne aksonaalne kahjustus, primaarsed koljusisene hematoomid, pagasirõhud, mitmed intratserebraalsed hemorraagiad;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu (hematoomide hilinemine, tserebrospinaalvedeliku häired ja hemotsirkulatsioon, mis on tingitud intraventrikulaarsest või subarahnoidaalsest verejooksust, aju turse, hüpereemia jne);
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu (arteriaalne hüpertensioon, hüperkroonia, hüpoksia, aneemia jne)

TBI-d klassifitseeritakse vastavalt nende tüübile: suletud - kahju, mis ei riku pea naha terviklikkust; kolju luu luumurrud, ilma et see kahjustaks kõrvuti asetsevat pehmet kude või luumurdu arenenud vedeliku ja verejooksuga (kõrvast või ninast); avatud mitteläbilaskev TBI - dura mater kahjustamata ja avatud sissetungiv TBI - dura mater kahjustusega. Eraldatakse isoleeritud (ekstrakraniaalsete vigastuste puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalsed vigastused mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiaallikatega: mehaaniline ja termiline / kiirgus / keemiline) ajukahjustus.

Raskusastme järgi on TBI jagatud 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Selle korrigeerimise korrelatsioonis Glasgow kooma skaalal on kerge traumaatiline ajukahjustus hinnanguliselt 13-15, mõõdukas kaal - 9-12, raske - 8 punkti või vähem. Kerge traumaatiline ajukahjustus vastab kerge ärrituse ja aju kontusioonile, mõõdukas kuni mõõdukas ajukahjustus, raske või tõsine aju segunemine, hajutatud aksonaalne kahjustus ja aju äge kokkusurumine.

TBI esinemise mehhanism on esmane (ükskõik milline aju- või ekstratserebraalne katastroof ei eelista traumaatilise mehaanilise energia mõju) ja sekundaarne (aju- või ekstratserebraalne katastroof eelneb traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajus). TBI esineb samas patsiendis esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge aju kontusioon, aju mõõdukas kontusioon, raske ajuhaigus, difuusne aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine. Igaüks neist on jagatud kolmeks põhiperioodiks: äge, vahepealne ja kaugel. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide pikkus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, vahepealne - 2-6 kuud, kaugjuhtimisega kliinilise paranemisega - kuni 2 aastat.

Aju ärritus

Kõige levinum vigastus võimaliku kraniocerebraalse (kuni 80% kõigist TBI-dest) hulgas.

Kliiniline pilt

Teadvuse depressioon (sopori tasemele) aju ärritusega võib kesta mitu sekundit kuni mitu minutit, kuid see võib üldse puududa. Lühikese aja jooksul areneb tagasipöörduv, kasvav ja antegradeeruv amneesia. Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on üks oksendamine, hingamine muutub kiiremaks, kuid peagi saabub normaalne. Vererõhk taastub ka normaalseks, välja arvatud juhul, kui hüpertensiooni tõttu on anamneesis süvenenud. Kehatemperatuur on ärrituse ajal normaalne. Kui ohver taastab teadvuse, esineb kaebusi pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi, punetuse, tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit iseloomustab selles etapis naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, väike horisontaalne nüstagm silmade äärmise röövimise ajal, kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Pärast 1,5–2 nädala pärast traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel aju ärritumist täheldatakse patsiendi üldise seisundi paranemist. Võib-olla mõne asteenilise nähtuse säilitamine.

Diagnoos

Aju ärrituse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks kerge ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on subjektiivsete sümptomite komponendid objektiivsete andmete puudumisel. Te peate vigastuse asjaolusid tundma, kasutades juhtumi tunnistajatele kättesaadavat teavet. Väga oluline on otoneuroloogi uurimine, mille abil saab kindlaks määrata vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude esinemise prolapse märkide puudumisel. Aju nõrga semiootika ja sellise pildi esinemise võimaluse tõttu paljude pretraumatiliste patoloogiate tõttu on kliiniliste sümptomite dünaamika diagnoosimisel eriti oluline. "Põrutuse" diagnoosimise põhjuseks on selliste sümptomite kadumine pärast 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Kokkupõrke korral ei ole kolju luude murrud. Vedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Aju CT-skaneerimine ei tuvasta koljusiseseid ruume.

Ravi

Kui kannatanu, kellel on kraniocerebraalne vigastus, jõudis oma meeltesse, tuleb kõigepealt talle anda mugav horisontaalne asend, pea peaks olema veidi üles tõstetud. Teadvusetu ajukahjustusega vigastatud isikule tuleb anda nn. „Saving” asend - asetage see paremale küljele, nägu tuleb pöörata maapinnale, painutada vasakut kätt ja jalga küünarnuki- ja põlveliigese korral õigel nurga all (kui selgroo ja jäsemete luumurrud on välistatud). Selline olukord aitab kaasa õhu vabale liikumisele kopsudesse, hoides ära keele kukkumise, oksendamise, sülje ja verd hingamisteedes. Kui verejooks on pea peal, kasutage aseptilist sidet.

Kõik traumaatilise ajukahjustuse ohvrid transporditakse tingimata haiglasse, kus pärast diagnoosi kinnitamist luuakse voodipesu ajaks, mis sõltub haiguse kulgemise kliinilistest tunnustest. Fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine aju CT ja MRI puhul, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab hoiduda aktiivsest ravist, võimaldab lahendada probleemi, mis soodustab patsiendi ambulatoorse ravi lõpetamist.

Aju ärritusega ei rakendata liiga aktiivset ravimiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu leevendamine, une normaliseerumine. Selleks kasutatakse analgeetikume, rahustid (tavaliselt kasutatakse tablette).

Aju kontusioon

10-15% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest avastatakse kerge aju segunemine. Mõõduka verevalumiga diagnoositakse 8-10% ohvritest, mis on tõsine verevalum - 5-7% ohvritest.

Kliiniline pilt

Kerget ajukahjustust iseloomustab teadvuse kadumine pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Pärast teadvuse taastumist esineb kaebusi peavalu, pearingluse, iivelduse kohta. Pange tähele retrograde, kontradoy, anterograde amneesia. Oksendamine on võimalik, mõnikord kordustega. Olulised funktsioonid on tavaliselt säilinud. On mõõdukas tahhükardia või bradükardia, mõnikord vererõhu tõus. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Teadvuse kaotus mõõduka ajukahjustuse korral võib kesta 10-30 minutist 5-7 tunnini. Tugevalt väljendunud retrograde, kongradnaya ja anterograde amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned olulised funktsioonid on kahjustatud. Määratakse bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, hingamispuudulikkuseta tahhüpnea, kehatemperatuuri tõus subfebrile. Võib-olla kesta tunnuste ilming, samuti tüvi sümptomid: kahepoolsed püramiidsed nähud, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel. Väljendatud fokaalsed nähud: okulomotoorsed ja pupillaarsed häired, jäsemete parees, kõnehäired ja tundlikkus. Nad taanduvad 4-5 nädala pärast.

Raske ajukahjustusega kaasneb teadvuse kaotus mitme tunni kuni 1-2 nädala jooksul. Sageli on see kombineeritud aluse ja kalvariumi luude murdudega, rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. On täheldatud elutähtsate funktsioonide häireid: respiratoorsete rütmide rikkumine, järsult suurenenud (mõnikord madal) rõhk, tahh või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede blokeerimine, intensiivne hüpertermia. Poolkera kahjustuste fokaalsed sümptomid on tihti varjatud varre sümptomoloogiaga, mis esineb esiplaanil (nüstagm, pilk parees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, dekerebratsiooni jäikus, kõõluste reflekside muutus, patoloogilise jala refleksi ilmumine). Võib määrata suukaudse automaatika, pareseesi, fokaalsete või generaliseeritud epiphriscuside sümptomid. Kaotatud funktsioonide taastamine on raske. Enamikul juhtudel säilib mootori jääkide ja vaimse tervise häired.

Diagnoos

Valikuvõimalus aju kontusiooni diagnoosimisel on aju CT. Vähendatud tihedusega tsoon määratakse kindlaks CT-ga, kraniaalse võlviku luude luumurrud on võimalikud, samuti subarahnoidaalne verejooks. Mõõduka raskusega ajukahjustuse korral CT või spiraalse CT korral tuvastatakse enamikul juhtudel fokaalsed muutused (väikese tihedusega mittekompaktsed alad, millel on väikesed suurenenud tihedusega alad).

Raske kontusiooni korral CT-s määratakse kindlaks ühtlase tiheduse suurenemise tsoonid (suurenenud ja vähenenud tihedusega sektsioonide vaheldumine). Aju perifokaalne turse on tugevalt väljendunud. Moodustati hüpo-intensiivne tee külgmise vatsakese lähima osa piirkonnas. Selle kaudu toimub vere ja ajukoe lagunemisproduktidest vedelik.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on tüüpiline pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud tüvi sümptomid. Kooma kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline dekereerimine või dekortikatsioon nii spontaansete kui ka kergesti tekitatavate stimulatsioonide (näiteks valu) tõttu. Muutused lihastoonis on väga erinevad (hormoon või difuusne hüpotensioon). Jäsemete püramiidi-ekstrapüramidaalse pareessiooni, sealhulgas asümmeetrilise tetrapareesi tüüpilised ilmingud. Lisaks brutorütmihäiretele ja hingamissagedusele ilmnevad autonoomsed häired: suurenenud kehatemperatuur ja vererõhk, hüperhüdroos jne. Difuusse aksonaalse ajukahjustuse kliinilise kulgu iseloomulik tunnus on patsiendi seisundi muutumine pikaajalisest koomast mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellise oleku ilmnemist näitab silmade spontaanne avanemine (pilte ei jälgita ega fikseerita).

Diagnoos

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse CT-skaneerimist iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemuseks on külg- ja III-vatsakeste, subarahnoidaalsete konvexitaalsete ruumide, samuti aju aluse rõhu all olevad tsisternid. Sageli on tuvastatud väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine aju poolkera, korpuskalluse, subkortikaalsete ja tüvirakkude valguses.

Aju kokkusurumine

Aju purunemine areneb rohkem kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Aju tihendamise kõige tavalisem põhjus on intrakraniaalne hematoom (intratserebraalne, epi- või subduraalne). Ohus ohvri elule on kiiresti kasvavad fokaalsed, tüvirakud ja aju sümptomid. Nn. Olemasolu ja kestus. „Valgusava” - lahtilõigatud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-skaneerimisel määratletakse kaksikkumerad, harvemini lame-kumerad, piiratud tihedusega piiratud piirkonnad, mis on kraniaalhoonega külgnevas ja paiknevad ühe või kahe haru sees. Siiski, kui on mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tiheduse tsoon olla märkimisväärse suurusega ja sellel võib olla sirp.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi intensiivravi osakonda sisenemisel tuleb võtta järgmised meetmed:

• Ohvri keha uurimine, mille käigus tuvastatakse või välistatakse kõhulahtisuse, verevalumite, liigeste deformatsioonide, kõhu ja rindkere kuju, vere ja / või vedeliku muutused kõrvadest ja ninast, veritsemine pärasoolest ja / või kusitist, eriline suu hingeõhk.
• Põhjalik röntgenikontroll: kolju kahes projektsioonis, emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna luude, ülemise ja alumise jäseme.
• Rindkere ultraheli, kõhuõõne ultraheli ja retroperitoneaalse ruumi.
• Laboratoorsed uuringud: veri ja uriini üldine kliiniline analüüs, vere biokeemiline analüüs (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Need laboratoorsed katsed tuleks teha tulevikus iga päev.
• EKG (kolm standardset ja kuut rindkere).
• Uuring uriini ja vere alkoholisisalduse kohta. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
• Konsultatsioonid neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogiga.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kohustuslik uurimise meetod on arvutitomograafia. Suhtelised vastunäidustused selle rakendamiseks võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil määratakse kindlaks patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüposensitiivsete tsoonide arv ja maht, aju keskmise struktuuri asend ja asend, aju ja kolju kahjustuste seisund ja ulatus. Kui kahtlustatakse meningiiti, siis on näidatud, et nimmepunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uuring kontrollivad selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Aju vigastusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb teha iga 4 tunni järel. Teadvuse halvenemise astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaala (kõne olek, valu valule ja silmade avamise / sulgemise võime). Lisaks määravad nad kindlaks fokaalsete, okulomotoorse, pupill- ja bulbaarhaiguste taseme.

Trahhea intubatsioon on näidatud ohvrile teadvuse rikkumisega 8 punkti või vähem Glasgow skaalal, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse langus sopori või kooma tasemele - näidustus abi- või kontrollitud mehaaniliseks ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). See aitab säilitada optimaalse aju hapniku. Raske traumaatilise ajukahjustusega patsiendid (CT-le avastatud hematoomid, aju turse jne) nõuavad intrakraniaalse rõhu jälgimist, mis tuleb hoida alla 20 mmHg. Selleks kirjutage mannitool, hüperventilatsioon, mõnikord barbituraadid. Septiliste komplikatsioonide ennetamiseks kasutatakse eskalatsiooni või de-eskalatsiooni ravi antibiootikumidega. Traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid aineid, mis on heaks kiidetud endolyumbaalseks manustamiseks (vankomütsiin).

Toidupatsiendid algavad hiljemalt 3 päeva pärast TBI. Selle maht suureneb järk-järgult ja esimese nädala lõpus, mis on möödunud kraniocerebraalse vigastuse saamise päevast, peaks see tagama patsiendi 100% kalorite vajalikkuse. Söötmise meetod võib olla enteraalne või parenteraalne. Epilepsiahoogude leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ravimid, millel on minimaalne annuse tiitrimine (levetiratsetaam, valproaat).

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Kirurgilisele ravile allub ka üle 10 mm paksune äge subduraalne hematoom. Kooma patsiendid eemaldavad akuutse subduraalse hematoomi, kasutades kraniotomiat, säilitades või eemaldades luuklapi. Epiduraalne hematoom, mille maht on üle 25 cm³, on samuti kohustuslik kirurgiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Aju põrumine on peamiselt traumaatilise ajukahjustuse pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% aju ärrituse juhtudest haiguse tulemus taastunud ohvri täielikul taastamisel. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägeda ajukahjustuse perioodi üks või mitu postkommotiaalse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide kahjustus, meeleolu, füüsiline heaolu ja käitumine. 5-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või leevenduvad oluliselt.

Prostostaatilist hindamist raske traumaatilise ajukahjustuse korral teostatakse Glasgow'i tulemuste skaala abil. Glasgow skaala üldskoori vähenemine suurendab haiguse negatiivse tulemuse tõenäosust. Vanusfaktori prognostilise tähtsuse analüüsimisel võime järeldada, et see mõjutab oluliselt nii puude kui ka suremust. Hüpoksia ja hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline faktor.

Traumaatiline ajukahjustus

Koostaja: PhD, dotsent Melnikov VL, Art. õpetaja Matrosov MG

Traumaatiline ajukahjustus kuulub kõige levinumate vigastuste kategooriasse ja moodustab üle 40% nende koguarvust, kolju ja aju raskete vigastuste suremus ulatub 70-80% -ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene ja kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis on tingitud jalgade kõrgusest või vaagnast kukkumisest. Luustiku maandumisel ja peatamisel, mis on tingitud inertsist, võib tekkida kolju, kui see istub selgrool ja koljualuse murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju liigub edasi liikudes, lööb selle aluse ja seisavad luud.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon Tab.1.

1. Aju põrumine

I. Peamiste pehmete kudede kahjustus ilma ajukahjustuseta

2. Aju kontusioon (1, 2, 3 kraadi)

2. Peamiste pehmete kudede kahjustus ajufunktsiooni halvenemise (ärritus, kokkutõmbumine, kokkusurumine) korral.

3. Aju rõhk tema vigastuse taustal.

3. Peamiste pehmete kudede kahjustused, kolju luu ja aju luud (kontusioon, kokkusurumine) - läbitungiv ja läbitungimatu.

4. Aju kokkusurumine ilma kaasneva segunemiseta.

4. Kolju aluse lõhenemine (verevalumid ja kokkusurumine).

5. Kraniaalse võlviku ja aju luude kahjustamine (kontusioon, kompressioon).

Sündroomid: hüpertensioon - tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on madal. Normotenzionny - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos: kliinilisi sümptomeid on neli: aju-, lokaal-, meningeaal- ja tüvirakud.

Aju sümptomid. Nende moodustumise aluseks on funktsionaalsed (pöörduvad) muutused aju aines. Pärast vigastuse ilmnemist vähenevad need märgid järk-järgult ja lõpuks kaovad ilma jälgedeta. Nende hulka kuuluvad:

1. Teadvuse kaotus. See voolab vastavalt tüve tüübile ja iseloomustab kolme ilmingu vormi: a) uimastamine - väljendub lühikeses orientatsiooni häires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleb pöörata sellisele teadvuse häire vormile, sest vigastatud jäävad jalgadele ja ei pea stupori seisundit teadvuse kaotuseks; b) Sopor - tõsisem teadvuse kahjustuse aste, kus reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, valju karjumine) püsib koordineeritud kaitsva liikumise kujul, avades silmad; c) kooma - ümbritseva maailma tajumise täieliku kadumisega sügavamale süvenemisele on iseloomulik adynamy, atoonia, refleks, elutähtsate funktsioonide pärssimine.

2. Mälu kadumine (amneesia). Võib-olla: tagasiminek, kui patsiendid ei mäleta vigastusi vahetult eelnevaid sündmusi; anterogradnaya - mälu kadumine sündmustest, mis on tekkinud pärast vigastust; Anteroterograde - mälukaotuse kombineeritud vorm sündmuste puhul enne ja pärast vigastusi.

Peavalu See on nii valulikkus kui ka kohalik olemus, pea kummardamine või kokkusurumine.

Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi positsioonis.

Iiveldus, oksendamine. Sõltuvalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe- või kahekordse oksendamise korral ning pikeneb sageli korduva oksendamisega, kuni mittesobivaks.

Mann-Gurevitši positiivne sümptom. Arst palub patsiendil jälgida silmi, pööramata oma pead, mis tahes käe taga olevate esemete taga ning teostab eseme tasapinnas mitmeid (3-5) eseme võnkumisi. Kui patsiendi seisund on halvenenud, on aju- ja autonoomsed ilmingud suurenenud, tekkinud tahhükardia, seejärel peetakse sümptomit positiivseks.

7. Taimsed sümptomid. Naha nõrkus, müra või tinnitus, nahapuudus või hüpereemia, nende suurenenud niiskus või kuivus, pulseerivus ja muud vegetatiivsed ilmingud.

Kohalikud (need on fokaalsed) sümptomid. Nende väljanägemise põhjuseks on ükskõik missuguse aju orgaaniline kahjustus ja funktsiooni kadumine selle inervatsiooni piirkonnas. Kindlaksmääratud kliiniliselt kohalikud nähud ei ole midagi muud kui parees, paralüüs, tundlikkuse häired ja meeleorganite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaria, nasolabiaalse klapi siledus, keele kõrvalekalle, jäsemete monoparees, hemiparees jne.

Meningeaalsed sümptomid. Need on tingitud meningete ärritusest, mida otseselt põhjustasid traumad (verevalumid, pisarad) luu fragmentide, võõrkehade, hematoomide, (dura mater on baroretseptorite), vere, infektsiooni ja muude koostisosade survel. Tüüpilisi väljendunud meningeaalseid sümptomeid saab tuvastada juba patsiendi välise uurimise teel. Ta asub sunnitud asendis, lamades tema küljel, kui pea on tagasi lükatud ja jalad painutatud põlve- ja puusaliigeseid ("kukk"). Muud iseloomulikud tunnused on fotofoobia. Ohver üritab valgusallikast eemale pöörata või katta oma nägu tekiga. On suurenenud erutus ja konvulsiivne sobivus võib muutuda äärmuslikuks reaktsiooniks rasketele ärritavatele ainetele.

Patsiendid kurdavad intensiivse peavalu pärast, mida raskendab pea liikumine. Valu lokaliseerimine - kaelale või silmamunadele kiirgavad esi- ja peajooksu piirkonnad. Sageli on mures silmamunade valu pärast. Kui meninges on ärritunud, täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane on mitmekordne ja nõrgestav.

Patognomoonilised meningeaalsed nähud on jäik kael ja Kernigi ja Brudzinsky positiivsed sümptomid. Iseloomulik on kehatemperatuuri tõus 39–40 ° C-ni, eriti kui nakkus on seotud.

Tüvi sümptomid. Geneesi poolest ei erine see kohalikest, kuid kahju puudutab ainult aju tüve ja elutähtsate funktsioone reguleerivaid struktuure. Aju tüvi vigastus võib olla esmane või see võib tekkida aju hajutamise ja pagasirikkumise tõttu ajujälje avamisel või okulaarse-emakakaela duraallehtris.

Tüve sümptomid ei ole jagatud ülesvoolu, alamjooksu ja dislokatsiooni.

Kõrgemat vaskulaarset (mesodiencephalic sündroomi) iseloomustab teadvuse häire uimastamise või stuporina. Kopsude hingamise häired - tahhüpnea ja „korralik hingamine“, kui sissehingamise ja väljahingamise kestus muutub samaks. Südame-veresoonkonna häired koosnevad südame löögisageduse tõusust 120-ni minutis. ja suurendada vererõhku kuni 200/100 mm Hg.

Suure hulga okulomotoorsete häirete puhul viidatakse ülemise vaskulaarse sümptomile. See on "ujuva silma" sümptom, vertikaalsete ja horisontaalsete tasandite lahknevus, lähenemine, silma pareessioon jne.

Lihaste toon on kõrge, refleksid kiirenevad või tõusevad, ilmuvad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadelt (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole katki. Kehatemperatuur on kõrge.

Nizhnevstolovoy (bulbaari) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvus on puudu - kooma. Respiratoorsed häired jõuavad äärmusse, hingamised on patoloogilised. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mm Hg-ni. ja allpool. Õpilased on laiad, reaktsioon valgust on vaevu tajutav. Neelamine on järsult häiritud. Termoregulatsioon väheneb.

Dislokatsiooni sündroom - See on ajukahjustuse tõttu kiire üleminek ülemise vaskulaarse veresoonte sündroomile.

Traumaatiline ajukahjustus võib esineda tserebrospinaalvedeliku kõrgenenud, normaalse või madala vererõhuga, sõltuvalt sellest, millised on hüper-, normaalsed ja hüpotensiooni sündroomid. Sündroomi diagnoosimiseks võib kasutada kliinilisi ilminguid ja abimeetodeid.

Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. Sagedamini eakatel inimestel. Sellega kaasneb peavalu, mille tugevus on kõrge, kõrge vererõhk, bradükardia. „Tõstetud pea” (padi) on positiivne sümptom - patsiendid võtavad sunnitud positsiooni ülestõstetud peaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.

25% ohvritest esineb hüpotensiivse sündroomiga traumaatiline ajukahjustus. Tserebrospinaalvedeliku rõhu alandamine on sagedasem noorte seas, esineb peavalu, mille iseloom on kitsenev, normaalne või madal vererõhk, tahhükardia. Taimsed märgid on väljendunud, mida sageli väljendavad halb, higistamine. On märkimisväärne väsimus, letargia, vaimne kurnatus. "Langetatud pea" positiivne sümptom, mis annab patsiendile Transdelenburgi positsiooni, vähendab peavalu.

Kui nimmepunkt on patsiendi lamavas asendis, voolab tserebrospinaalne vedelik välja 60-minutilise sagedusega ja manomeetriga mõõdetud rõhk on 120-180 mm veesammas. Neid numbreid peetakse normaalseks. Hüpertensiooniks peetakse tilkade sageduse suurenemist ja tserebrospinaalvedeliku survet ning väheneb hüpotensioonina.

Nimmepunktsiooni tuleb läbi viia kõigil patsientidel, kellel on põrutus ja raskem traumaatiline ajukahjustus.

Täiendavad uurimismeetodid

Kraniograafia on kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on kohustuslikud kaks läbivaatamise kraniogrammi: otsene ja külg..

Kraniogrammide skeemid ülevaateprojektides koos selgitusega on toodud joonisel fig. 1.

Joonis fig. 1. Skeemi kraniogramm sirgete (A) ja külgmiste (B) projektsioonide puhul:

(A) 1. Püramiid. 2. Peamise luu väike tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantoccipital

ühendus. 5. Atlantoaksiaalne liigendus. 6. Eesmine sinus. 7. Sagittalõmblus. 8. Lambdovidny õmblus. 9. Crown õmblus. 10. Maxillary sinus.

(B) 1. Püramiid. 2. peamine luu. 3. Türgi sadul. 4. Peamise luu suurte tiibade esikülg. 5. Esiosa siinus. 6. Crown õmblus. 7. Lambous õmblus. 8, 9. Vooderarteri eesmised ja tagumised oksad, 10. Sise- ja välised kuulmisruumid. 11. Kõhre kõhre vari. 12. Nina luud. 13. Zygomaatilised luud. 14. Maksimaalne sinus

Echoencephalography on keskjoonstruktuuride (epifüüsi, III vatsakese, interhemisfäärilise lõheme jne) asukoha registreerimine, saades neilt peegeldunud ultrahelisignaali (M-echo). Meetod põhineb ultraheli võimel paljundada erinevates söötmetes ja anda peegelduse struktuursete vormide piiril, millel on ebastogeensed akustilised takistused. Objektist peegeldunud ultrahelilaine salvestatakse kajakefalograafi ekraanile keskjoonel paikneva piigi kujul. Kraniaalõõne mahuprotsesside ajal (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, tuumorid) aju keskmised struktuurid liiguvad tervele poolkerale. See tuvastatakse kajakefalogrammis M-kaja nihkes keskjoonest 3 mm või rohkem. Tihedate mahuprotsessidega, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomidega, võib M-kaja nihkuda 8-15 mm (joonis 2).

Tavaline echogramm (A). Keskmine struktuuride ja M-kaja nihkumine intrakraniaalse hematoomiga (B)

Karotiidi angiograafia. See uuringumeetod põhineb ainete rentimisel arterisse, millel on omadus neelata röntgenikiirgust, mis annab nähtavuse veresoonte radiograafiale aju ringluse erinevatel etappidel. Aju vereringe häirete astet ja selle põhjuseid hinnatakse anumate täitumise ja asukoha muutmise teel.

Kompuutertomograafia on arvutit kasutav röntgenmeetod, mis võimaldab saada pilte kolju aju struktuuridest ja luudest tervikuna ning lõigetes 3 kuni 13 mm. See meetod võimaldab näha muutusi ja kahjustusi kolju luudes, pea aine struktuuris, et tuvastada intratserebraalsed ja intrakraniaalsed hemorraagiad ja palju muud.

Patsientidel, kellel on traumaatiline ajukahjustus, tuleb anda oftalmoloogiline ja otorin-neuroloogiline uuring.

Nimmepunkt on tehtud tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalsete vedelate teede avatuse määramiseks.

Manipuleerimine toimub selle patsiendi asendis, kes asub tema küljel, kõva laua taga, kus kõht on tõmmatud. Seljaosa on maksimaalselt painutatud. Punkti koht on vahe W ja IV nimmelüli vahel. Nahka töödeldakse joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga kuni joodi jälgede kadumiseni, mille sissepääs nimmekanalisse on äärmiselt ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punkti valmistab spetsiaalne nõel mandriiniga, suunates selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all eesmise tasapinnaga. Nurk vastab pöörlevate protsesside kalle. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab reeglina nõela asukohale subarahnoidaalses ruumis. Kui nõelast välja tõmmatakse, hakkab vedelik voolama. Rõhu mõõtmiseks kasutatakse manomeetrit ja seejärel võetakse katse kohta 2 ml tserebrospinaalset vedelikku. Kõrge rõhu korral vabaneb aeglaselt tilguti tserebrospinaalvedelik, kuni vedeliku rõhk normaliseerub.

Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik läbipaistev. Täiskasvanud subarahnoidaalses ruumis ja vatsakestes on 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis on täielikult uuendatud kuni 6 korda päevas. See imendub ja selle toodab peamiselt vatsakeste koroidne plexus.

Laborikatsed: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 μl - 2-3; PH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.

KLIINILISED JA DIAGNOSTIKA RIIKIDES

TRAUMAATILISTE JUURDE KAHJU NOSOLOOGILISED VORMID

Aju ärritus

Aju ärrituse põhjus on otsese või kaudse mõju mehaaniline kahjustus, millele järgneb aju sümptomite teke. Peavalude ja voodipositsiooni olemus sõltub vedelikurõhust ja kliiniliste ilmingute raskusest - vigastuse tõsidusest.

Nüstagmus võib ilmneda, näo kerge asümmeetria nasolabiaalse klapi sujuvuse ja suu nurgast väljajätmise, keele kõrvalekalde tõttu. Need ja teised kohalikud "mikrosimptomiad" on reeglina 1-2 päeva jooksul. Nende nähtude pikem säilimine näitab ajukahjustuse esinemist.

Uurimisteabe täiendavad meetodid, mis kinnitavad diagnoosi usaldusväärselt, peaaegu ei anna. Erandiks on nimmepunkt, millega saab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu muutuse.

Õige ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik regressioon ilmneb 2-4 nädala jooksul. Kõige stabiilsem on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mille testimist tuleks kasutada voodipesu aja määramiseks. Niipea, kui ta kaob (muutub negatiivseks), lubatakse patsientidel istuda voodis ja seejärel tõusta ja kõndida.

Aju kontusioon

Aju segunemine toimub otsese ja kaudse toimemehhanismi tulemusena. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vasturünnak, kui 80% veest koosneva "häiritud" aju aine laine jõuab kolju vastasküljele ja lööb selle püstitatud osadesse või variseb tihedalt venitatud osade vahel.

Aju kontusioon on orgaaniline kahjustus. Vigastuse tagajärjel on aju kudede purunemine ja nekroos, hemorraagiliste pehmendavate nähtustega üldised vaskulaarsed häired. Aju kontusiooni ümbruses paikneb tugev ajuhaigus. Järgnevad patoloogilised muutused väljenduvad entsefalomaljases ja vere lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil nakatub, moodustub aju abstsess. Aseptilises asendis asendatakse ajukoe defekt neurogliast või moodustub aju tsüstid.

Ajuhaiguste kliinik on see, et kohe pärast vigastust on ohvritel aju- ja lokaalsed sümptomid ning rasketes vormides ühinevad meningeaalsed ja tüvirakud.

Aju kontusiooni on kolm kraadi.

aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitme minuti ja 1 tunni vahel. Taastades teadvuse, määratakse kindlaks väljendunud peaaju sümptomid ja kohalikud, enamasti mikrofokaalsed märgid. Viimati salvestatud 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei ole määratletud.

I astme ajukasvatusega võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne verejooks ja kolju luu ja luu luumurrud, mis leiduvad kraniogrammidel.

// kraad (mõõdukas). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma ajal ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel ilmnevad mõõdukalt väljendunud elutähtsate häirete häired (ülemise tüve tunnused) bradükardia, tahhüpnoe, suurenenud vererõhu, nüstagmi jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.

Teadvuse tagastamisel täheldatakse amneesia, intensiivset peavalu, korduvat oksendamist. Varase postomatoosse perioodi jooksul võib täheldada vaimseid häireid.

Patsiendi uurimisel esineb erinevaid kohalikke sümptomeid, mis püsivad 3-5 nädalast 6 kuuni.

Lisaks nendele tunnustele tuvastatakse alati teise astme ajukahjustus, ilmnevad alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, leidub kolju fornixi ja aluse luumurrud ning kõigil juhtudel märkimisväärne subarahnoidaalne verejooks.

Täiendavad uuringumeetodid: kui nimmepunktsioon määrab kindlaks tserebrospinaalvedeliku suurenenud rõhu ja sellega kaasneb märkimisväärne veresegu. Kraniogrammil - kolju luude murrud. Echoencephalography annab M-kaja nihke kuni 3-5 mm.

Haige kraad. Teadvuse kaotus pärast vigastuse pikenemist - mitu tundi kuni mitu nädalat. Tingimus on äärmiselt tõsine. Esmatähtsad on elutähtsate funktsioonide tõsised rikkumised: südame löögisageduse muutus (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamise sageduse ja rütmi rikkumine, hüpertermia. Esmane tüvi sümptomid on väljendunud: silmamunade ujuvad liikumised, pilk parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos, kahjustatud neelamine. Kui patsient on stuporis või mõõduka kooma seisundis, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareseesi või paralüüsi vormis, millel on halvenenud lihastoonus ja refleksid. Meningeaalsed sümptomid väljenduvad Kernigi ja Brudzinski jäikades lihastes ja positiivsetes sümptomites.

III astme aju-segunemisega kaasneb reeglina kolju ja massilise subarahnoidaalse hemorraagia fornixi ja aluse luumurd.

Elektroenkefalograafia - kui aju oli purunenud ja purustatud hävituspiirkonnas, ilmuvad suure amplituudiga delta lained. Ulatuslike konvexitaalsete kahjustuste korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tugevamini kahjustatud piirkonnale.

NÄOPIIRI

Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luu fragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumocephalus, hüdrofaatia, subarahnoidaalne verejooks, turse ja aju turse. Esimesed neli neist põhjustavad aju kohalikku kokkusurumist ja on üsna tüüpilise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad ülalmainitud või teiste tõsiste kolju- ja ajukahjustuste tagajärjel või loogilise järgneva etapina aju kohalikul kokkusurumisel. Need põhjustavad aju mahu täielikku suurenemist ja patoloogia progresseerumise tõttu võivad suured silmakaitsed foramen põhjustada ajukahjustusi ja ajukahjustusi.

Aju kokkusurumine luu fragmentide ja võõrkehade poolt

Aju kokkusurumine luu fragmentidega toimub kraniaalse võlviku luumurdudes, mis on sisemise luu plaadist sügavamal prolapse fragmentidega. Kraniaalse võlviku depressioonid on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise toime tulemusena nihutatakse fragmendid nurga all, mille tipu “näeb” koljuõõnde, samal ajal kui fragmentide perifeersed otsad säilitavad seose ema luuga. Selliseid luumurde nimetatakse muljeteks. Teist tüüpi murd (depressioon) tekib siis, kui vigastus tekib suure jõuga ja kahjustaval agendil on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmedega vms. Vigastuse tagajärjel esineb fikseeritud luumurd, mille suurus ja kuju kordab haavatavat objekti. Luukplaat, mis sulgeb tekkinud "akna", langeb kolju süvendisse ja viib aju kokkusurumiseni (joonis 3).

Võõrkehad sisenevad koljuõõnde peamiselt tulirelva (bullet, splinter) haavade tulemusena. Siiski on võimalik tungida kolju ja külma relvade või majapidamises kasutatavate esemete kahjustamisse, mille osad, mis on purunenud, jäävad koljuõõnde.

Joonis fig. 3. Kraniaalse võlviku depressioonid: A - mulje; B - depressioon.

Esialgsed andmed võimaldavad meil diagnoosida aju kontusiooni (erineva raskusastmega), mis tegelikult kaasneb kolju luumurdude ja võõrkehadega koos aju kokkusurumisega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, kajakefalograafiat, mille abil avastatakse selles surutud kolju- ja võõrkehad, ning aju kudede survet avaldava koostisosa kliiniliste andmete ja täiendavate uurimismeetodite tulemused peaksid ühtima.

Aju intrakraniaalse hematoomi kokkusurumine

Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% peavigastuste koguarvust. On epiduraalne, subduraalne, subarahnoidaalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne hematoom (joonis 4).

Joonis fig. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalne; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne

Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole ühesugused, kuid nende käigus saab jälgida mitmeid mustrid, mis võimaldavad uurida intrakraniaalseid hematoome ühes rühmas. Skeemiliselt on see järgmine: peavigastuse teadvusekaotus (sageli lühikese aja jooksul). Teadvuse tagasipöördumisel avastatakse aju sümptomeid, mille põhjal saab teha aju ärrituse diagnoosi. Parimal juhul - patsient on haiglasse paigutatud ja asjakohane ravi on ette nähtud: puhkus, rahustid jne. Mõningatel juhtudel ei pruugi ohvrite abistamine olla kohaldatav, sest lühike puhkeolek reeglina pärsib aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse veresoonte purunemine vigastuse ajal kliiniku aju kompressiooni puudumise tõttu tähelepanuta. Kui kompressioon suureneb, ilmnevad meningeaalsed ja seejärel kohalikud sümptomid (anisokaria, mono- või hemiparees jne). Tuleb koore tüüpi teadvuse häire. On psühhomotoorne ja kõne erutus, mis hiljem muutub rõhutud teadvuseks (spooriks), sageli krambihoogudega ja järgneva aju koomaga. Aju kompressiooni tulemus ravi puudumisel on reeglina surm. Seega iseloomustab intrakraniaalne hematoom kolmefaasilist kursust: teadvuse kadumisega trauma - seisundi paranemine (“särav vahe”) - traagilise tulemusega halvenemine.

Valgusintervall on aeg alates teadvuse tagastamisest pärast esmast vigastust kuni aju kokkusurumise tunnuste ilmumiseni. Valgusperioodi kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid akuutseks (kerge periood kuni 3 päeva), subakuutseks (4... 21 päevaks) ja krooniliseks (rohkem kui kolm nädalat).

Mida sõltub valguse vahe kestus?

Praegu on tõestatud, et hematoomid moodustuvad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ja nende maht, mis on oluliselt üle 30-50 ml, ei katkestanud alati valgusperioodi. Põhjuseks on see, et aju ei ole koljusse pigistatud, vaid selle vahel on teatud ruumid, kus on teatud koljusisene rõhk. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju märgatavat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elav elund, tuntud piirini loobub oma mahust, kompenseerides funktsionaalse oleku. Astmeline veresoonkonna häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja vererõhu ja aju vahelise kokkupuutepiirkonna surve järsku suurenemist. Esineb kesknärvisüsteemi kompensatsioonivõime lagunemine, mis väljendub valgusava lõpus. Aju mahu edasine suurenemine viib keskstruktuuride nihkumiseni ja seejärel aju varre ümberpaigutamine aju telgi ja okulaar-emakakaela duraallehtrisse.

Valgusperioodi kestuse suurenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutletud heaolu kestust soodustab ka dehüdratsioon, mis viiakse läbi haiglas patsientidel, kellel on diagnoositud ajukahjustus või ajukahjustus, mis ei võimalda areneda aju kudede väljendunud turse.

Subakuutse ja krooniliselt esineva hematoomi korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (16-90 päeva). Lõhkunud veri lagunemine ja kõrgmolekulaarsete valkude sisalduse suurenemine suurendavad hematoomi onkootilist survet. See põhjustab tserebrospinaalvedeliku difusiooni osmootse tasakaalu loomiseks hematoomi vedeliku ja tserebrospinaalvedeliku vahel.

Valgusava ja korduvate hemorraagiate katkemist epi- või subduraalsesse ruumi vigastatud veresoonest tingitud verehüübe katkemise ajal ei välistata. See võib tekkida siis, kui järsk järsk vererõhu langus ja koljusisene rõhk - aevastamine, köha, pingutus jne.

Seega sõltub valguse vahe kestus paljudest teguritest, mitte ainult veritsuse ajast ja intensiivsusest.

Epideruraalne hematoom on piiratud kogumik verd kolju ja aju kõva membraani vahel. Supraatilised hemorraagiad tekivad otsese vigastusmehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise agensiga, mille väikesed rakendusalad on erineva intensiivsusega ja moodustavad 0,6–5% kõigist ajukahjustustest.

Epiduraalsete hematoomide allikas on kõige sagedamini keskmistel arteritel, samasuguse nimega veeni või purustatud luu lõhnav aine. See selgitab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid 73-75% juhtudest asuvad ajalises piirkonnas. Dura mater tihedalt kleepub kolju luudega, koos õmblusliiniga on nende külge kinnitatud, seega on epiduraalhematoomide ala piiratud ja kõige sagedamini on see 6-8 cm läbimõõduga.

Tavaliselt on hematoomilistel hematoomidel poolkerakujuline kuju, mille kõrgus on keskosas kuni 4 cm, epiduraalsesse ruumi valatud veri on sagedamini vahemikus 80-120 ml, kuigi lokaalne kogunemine veres mahus 30-50 ml viib aju kokkusurumiseni.

Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab peamiselt klassikaline kursus.

Anamneesist ilmneb peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvuse kadu. Teadvuse taastumisel leitakse patsiendil ainult aju sümptomid.

Edasises kliinilises epiduraalse hematoomi käigus saab eristada 4 etappi: valgusperiood, erutusetapp, inhibeerimine ja aju kooma.

Valgusintervall on lühike, mitu tundi kuni 1,5-2 päeva, enamikul juhtudel ei ületa 24 tundi. See etapp algab teadvuse tagasipöördumise hetkest ja seda iseloomustab juba kirjeldatud üldiste peaaju sümptomite olemasolu. Esimesel tunnil pärast vigastust väheneb aju sümptomite raskusaste. Puhas pearinglus, oksendamine kaob, iiveldus ja peavalu vähenevad. Ohver on piisavalt ajaline ja ruumi orienteeritud, hindab kriitiliselt tema seisundit.

Järgmisel etapil ilmneb patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, püüab muuta jäsemete asukohta, istuda, seista, väljuda kambrist. Nägu on hüpermaatiline, võõrandumise või hirmu silmis. Patsiendid ei saa seista heleda valguse müra. Selline ärevus on tingitud peavalu suurenemisest, mis on valusad looduslik olemus. Ohver katab oma pea kätega, võtab sunnitud positsiooni, nõuab või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kohest ravi.

On püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus - kõik ujub silmade ees. Pulsisagedus aeglustub, mõõdukas bradükardia (51–59 lööki minutis), vererõhk tõuseb (140/80 kuni 180/100 mm Hg). Hingamine suureneb mõõdukalt (21-30 hingetundi minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - kerge õpilaste laienemine hematoomi poolel, nasolabiaalne kordne siledus, mõõdukas keele kõrvalekalle. Kolju löögiga on võimalik tuvastada suurenenud valu (reeglina hematoomi korral) piirkondi, millele patsient reageerib näo valuliku grimassiga.

Inhibeerimise staadiumis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei räägi enam ega küsi midagi. Seal on teisese teadvuse häire, alustades uimastamisest ja stuporiks muutumisest. Ohver on ümbritseva keskkonna suhtes ükskõikne, tema pilk on mõttetult suunatud kaugusele. Bradükardia kasvab (41-50 lööki minutis) ja tahhüpnea (31-40 hingetõmmet minutis). Ilmub vererõhu asümmeetria. Kahjustuse vastas oleval käel on vererõhk 15–20 mm Hg. kõrgem kui hematoomi küljel olev käsi. Fokaalsed sümptomid suurenevad. Nende hulgas on peamine diagnostiline roll: õpilase laienemine hematoomi poolel, nasolabiaalse klapi siledus, häiritud vigastus, keele kõrvalekalle, spastiline hemiparees, mille kehavigastused on keha teisel poolel. Meningeaalsed nähud ilmnevad jäika kaela ja Kernigi ja Brudzinski positiivsete sümptomite kujul.

Töötlemata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja rikkumine. Dislokatsiooni märke iseloomustab: bradükardia üleminek tahhükardiale (120 lööki / min) ja tahhüpnea patoloogilistes hingamisteedes, vererõhk hakkab pidevalt vähenema, jõudes kriitilistele arvudele (alla 60 mm Hg), on neelamishäire, ujuv sümptom pilk, jäme anisokaria ja meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja refleksid keha teljel. Lõppfaasis täheldatakse kahepoolset müdriaasi, kuna õpilaste reaktsioon valgust ei ole, areflexia, lihaste atoon ja surm.

Epideruraalse hematoomi soodne tulemus on võimalik varase diagnoosimise ja õigeaegse adekvaatse ravi korral. Lisaks kliinilistele tunnustele on kraniograafia, kompuutertomograafia, kajakefalograafia ja unearteri angiograafia väärtused, mida saab kasutada kraniaalhälve murrude tuvastamiseks, kõige sagedamini ajutiste luude kaalude, kumeruse või kahekordse kujuga suurenenud tihedusega ala kõrvale, M-echo mediaani muutus 6-15 mm ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.

Oftalmoloogilised uuringud näitavad stagnatsiooni fundus.

Subduraalne hematoom

Subduraalne hematoom on aju piiratud ja spiderkesta vahelise vere piiratud kogunemine. Nende verejooksude sagedus on 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid esinevad tõenäolisemalt kaudse vigastamismehhanismiga vasturünnaku tüübi poolt jõu rakendamisega vastaspoolel. Traumaatilise ainega kokkupuutuv ala on suur, nii et selles kohas tekib märkimisväärne kahju: kolju luude luumurrud, aju kontusioonid, subarahnoidaalsed verejooksud.

Subduraalsete hematoomide moodustumise allikas on kõige sagedamini aju nihke või luu fragmentide tagajärjel aju pinna ja sagitaalsete siinuste vahelise ülemineku veenide kahjustamine. Teiseks põhjuseks on õrnade piaallaevade purunemine, mille pea pöörleb ja poolkera ümberpaigutamine vertikaalsete või horisontaalsete telgede ümber. Need samad veresooned on kahjustatud aju segunemisega.

Subduraalne hematoom võib ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest moodustuvad hematoomid aju kumerast pinnast ülemise paksusega 1-1,5 cm, mis katab 1-2 aktsiat 4x6 kuni 13x15 cm ulatuses.

Klassikalises versioonis on subduraalsete hematoomide klassikalised ilmingud lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende naatoloogiliste vigastuste diferentsiaaldiagnoosimist ägeda perioodi jooksul. (Tabel 2).

Seega on üsna vähe märke, mis võimaldavad eristada epiduraalse kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.

Subduraalne hügroom on tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemine vigastuse tagajärjel tekkivasse ruumi.

Subduraalsed hügromasid on palju vähem levinud sarnase olukorra hematoomid. Hügroomi patogeneesi küsimus ei ole täielikult lahendatud. Väiksema tserebrospinaalvedeliku kogunemise põhjused dura mater alla on ventiili tüübi poolt kahjustatud arahnoid, mis võimaldab CSF-i liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka dura mater veresoonte muutuste tõttu, mis loovad tingimused vereplasma higistamiseks subduraalsesse ruumi või tõsise ajukahjustuse tagajärjel, kui sõnumid tekivad intrahecal ruumide, külgmiste vatsakeste vahel.

Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui kombineeritult paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, millega kaasneb sageli raske ajuhaigus.

Kui hügroom pärineb isoleeritult, on selle kliinikus väga sarnane subduraalse hematoomiga, eriti kolmefaasilise kursusega. Reeglina algab pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust hele periood, sagedamini 1-3 päeva ja tüüpilised aju sümptomid. Siis suureneb peavalu, ilmub ja kasvab stupor, meningeaalne ja kohalikud sümptomid ilmnevad näo närvi parees, mono- või hemiparees ja tundlikkuse häired.

Kuid klassikalises intrakraniaalse hematoomi kliinikus võib täheldada mõningaid subduraalse hügroomile iseloomulikke omadusi või selles esinevaid sümptomeid. See on suur valgusintervall (1-10 päeva) - hügromoomadel on sageli subakuutne vool. Peavalud paroksüsmaalsed, säravad silmamunadesse, emakakaela okcipitaalsesse piirkonda. Iseloomulikud on fotofoobia ja kohalik hellus kolju löökidega. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, samuti aju kokkusurumise tunnused, mis kasvavad suhteliselt õrnalt ja järk-järgult. Sageli on täheldatud eesmise sündroomi tüüpi psühhiaatrilisi häireid (kriitika vähendamine, eufooria, desorientatsioon, apaatilised abulistlikud sümptomid) ning ilmuvad sümptomid ja esilekutsuvad refleksid. Sageli arendab psühhomotoorne agitatsioon.

Spastilise tüübi jäsemete pareessioon hüpertonusega ja reflekside taastumine. Sageli on hügromoomiga patsientidel krampide krambid, mis algavad näo lihastest või vastassuunalist külge. Subduraalsete hügroomide puhul on iseloomulik teadvuse sekundaarsete häirete järkjärguline süvenemine. Niisiis, varases staadiumis, pärast krambihoogu taastatakse teadvus ja on võimalik patsiendiga kokku puutuda.

Ägeda hügroomi puhul on anisokaria puudumine iseloomulik ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest jääb õpilase reaktsioon valgusele.

Intratserebraalne hematoom on traumajärgne verejooks aju ainesse, moodustades selles verega täidetud õõnsuse. Intratserebraalsete hemorraagiate tekke sagedus on umbes 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmikpaiknemine on frontal-temporal lobe. Intratserebraalsete hematoomide suurus on suhteliselt väike ja on 1-3 cm läbimõõduga, kuid võib ulatuda 7-8 cm-ni.Väljastunud vere maht on kõige sagedamini vahemikus 30-50 ml, mõnikord leidub massilisemaid hematoome -120-150 ml.

Aju hemorraagia allikaks on aju aine kahjustatud anumad tema vigastuse või muude traumaatiliste ajukahjustuste ajal.

Isoleeritud intratserebraalsete verejooksude kliinikus on kalduvus kursuse kolmefaasiliseks ja akuutseks, subakuutseks ja krooniliseks etapiks. Viimane sõltub hematoomi mahust ja aju reaktsioonist turse ja turse poolt väljendatud traumaga.

Hematoomide ägeda kulgemise korral on pooltel patsientidest täheldatud valgusperioodi, ülejäänud patsientidel puudub või on see kustutatud kujul. Pärast esialgset teadvusekaotust, mis võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva, tekib kujuteldava heaolu periood, mis erineb kesta hematoomidest lühikese kestusega (mitte rohkem kui 6 tundi), lisaks aju-, meningeaalsele ja jäme fokaalsetele sümptomitele hemipareesi ja plegii vormis. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientidel tekib parees ja paralüüs alati vastuoluliseks, samas kui õpilaste laienemine 50% ohvritest on leitud hematoomi küljel, ülejäänud vastaspoolel. Valgusintervall lõpeb reeglina järsku koomasse sisenemisega. Varajase vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad hingamishäirete, südame-veresoonkonna kujul

tegevusi. Sageli arendab hormetoonia sündroomi, mida iseloomustab jäsemete ja keha lihaste tugev tooniline pinge ja ekstensorite ülekaal. Mõnikord esineb epilepsiahooge. Kõikidel sümptomitel on kalduvus suureneda.

Diagnostika hõlbustamiseks võib hõlbustada kompuutertomograafiat, kajakeelet, angiograafiat ja pneumenkefalograafiat, mida saab kasutada aju aine muutunud tihedusega ala, M-kaja nihke, vaskulaar- ja keskjoonestruktuuride nihkumise tuvastamiseks.

Intraventrikulaarsed hematoomid on posttraumaatilised hemorraagiad aju külg-, III- ja IV-vatsakeste õõnsuses. Seda tüüpi verejooks leidub ainult tõsise aju kontusiooni taustal ja seda ei ole isoleeritud eraldi.

Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5 kuni 4% kõigist intratserebraalsetest verejooksudest. Nende tekkimise põhjuseks on vatsakeste koroidi plexuse purunemine hüdrodünaamilise mõju tagajärjel vigastamise ajal. Sageli kannatab üks lateraalsetest vatsakestest. Sellesse võib valada 40-60 ja isegi 100 ml verd.

Intraventrikulaarse hematoomi kliinikus sõltub vatsakese verejooksu kiirus ja samaaegse ajuhaiguse raskusaste. Vere rõhk vatsakeste seintele ja neisse sisseehitatud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei suurenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile erilise eripära. Podori või kooma vormis on teadvuse häire. Vahetult pärast vigastust ilmuvad ja kasvavad vegetatiivsed tüvirakud kiiresti. Progressiivse intrakraniaalse hüpertensiooni taustal, koos arteriaalse hüpertensiooniga, esineb hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperhüdroosi sümptomitega hüpermaatilised.

Intraventrikulaarsete hematoomide suhtes on iseloomulik hormotoonia juuresolekul väljendunud motoorne erutus. Ekstensori krambid võivad vallanduda väliste stiimulite poolt, isegi neuroloogilise uurimise teel. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.

Neuroloogilised sümptomid intraventrikulaarsetes hematoomides on tavaliselt kahepoolsed.

Üsna varakult on hingamisreeglite rikkumisi tahhüpnea vormis (30–70 hingetõmmet minutis), mis edenevad pidevalt, jõudes patoloogilistesse vormidesse (Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel on märke aju dislokatsioonist (bradükardia üleminek tahhükardiale, ulatudes kuni 160 või rohkem lööki minutis koos kahepoolse müdriaasiga, patoloogiliste reflekside esinemisest jalgadelt.

Intraventrikulaarse hematoomiga patsientidel avastatakse moto-toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpiliste käe liikumiste („kriimustamine“, „paelumine“, „tekke tõmbamine“) kujul ning subkortikaalse tüübi suuline ja manuaalne hüperkinees (huulte imemine ja laksumine, treemor) jäsemeid), mis ilmnevad algperioodist ja võivad püsida kuni agonaalse olekuni.

Nimmepunktid näitavad, et tserebrospinaalvedelikus on palju verd.

Subarahnoidaalne verejooks on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei anna aju kohalikku survet. See intrakraniaalne hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on traumaatilise ajukahjustuse, peamiselt ajukahjustuse kaaslane. Subarahnoidaalsed hemorraagiad esinevad 15-42% kõigist peavigastustest ja rasketes vormides jõuavad 79%. Veelgi suuremaid näitajaid annavad kohtuekspertiisi arstid, kes täheldasid subarahnoidaalset hemorraagiat 84-92% juhtudest ja mõned 100% traumaatilistest ajukahjustustest.

Subarahnoidaalsete hemorraagiate allikaks on membraani purunenud anumad, mis piiravad subarahnoidaalset ruumi, või vigastuste tagajärjel suurenenud anumate läbilaskvus. Striimitud veri levib suurtesse piirkondadesse (50 kuni 300 cm 2 ja rohkem), võttes lamellaarse iseloomu. Seejärel imendub enamik verd subduraalsesse ruumi ja seejärel dura mater veresoontesse, ülejäänud punased vererakud lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle mürgised lagunemissaadused (bilirubiin, serotoniin) ärritavad kõrvetisi ja põhjustavad peaaju tsirkulatsiooni, lükvordünaamikat, intrakraniaalse rõhu järsku kõikumist aju funktsioonide häirega.

Subarahnoidaalsete verejooksude patognoomilisus on see, et teadvuse kaotus pärast esmast vigastust annab stupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooni seisundi. Teadvuse taastamisel on kaasas asteenilise tüübi mälu ja Korsakovi traumaatilise amneetilise sündroomi kahjustatud mälu retro- ja anterograde amneesia.

Subarahnoidaalsete verejooksuga patsientidel tekib meningeaalne sündroom esimese päeva lõpuks verevarude ärritusena. Sellele on iseloomulik tugev peavalu päikesepiirkonnas ja eesmistes piirkondades, silmade ja kaela valu, fotofoobia, iiveldus ja korduv oksendamine, jäik kael ja positiivne Kernigi sündroom. Sümptom kasvab, saavutades tippu 7-8 päeva jooksul ja seejärel kaob ja kaob 14-18 päeva.

Triminaalse närvi korduva haru vere ärrituse (1 haru) tagajärjel esineb tserebellaarse osteopaatia sündroom, mis ilmneb fotofoobia, konjunktivaalsete anumate süstimise, rebimise ja kiire vilkumise kaudu. Kuna värske vere kogus tserebrospinaalvedelikus väheneb, väheneb sündroom ja see kaob täielikult 6–7 päeva võrra.

Vere ja aju detriidi lagunemissaadused pärsivad mootori analüsaatori koore osa. Sellepärast nõrgeneb 2-3 päeva jooksul kõõluste ja periosteaalsete reflekside (eriti põlve) hulk, mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva ja isegi hiljem, taastuvad refleksid ja normaalsed.

7-14 päeva pärast vigastust tõuseb kehatemperatuur 1,5-2 kraadi üle normaalse.

Usaldusväärne märk subarahnoidaalsest verejooksust on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.

LUU SKULLITE KANNAD

Kolju luude luumurrud moodustavad 10% kõigist luustiku luumurdudest ja kuuluvad raskete vigastuste kategooriasse, sest nad on mõeldavad ilma alusstruktuure kahjustamata - membraane ja aju ainet. 18-20% kõigist tõsistest traumaatilistest ajukahjustustest kaasneb kolju luude luumurrud. Eristatakse näo- ja aju krani luumurrud ning võlviku ja keldri luumurrud eristuvad kraniaalse kolju vigastustest.

Kolju aluse luumurrud

Kolju aluse luumurrud pärinevad peamiselt kaudse vigastuse mehhanismist, kui see langeb peast, vaagnast, alumisest jäsemest, mis on tingitud seljaajust läbi selgroo, ja ka kaare luumurdude jätkuna. Kui luumurd on üksik, võib murdumisjoon läbida ühe kraniaalse põhjaosa: eesmise, keskel või tagaküljel, mis hiljem määrab vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka sellepärast, et kolju aluse murdumisega kaasneb selle murde purunemine, mis on sellega tihedalt keevitatud ja moodustab sageli kraniaalõõne väliskeskkonnaga suhtlemise. Seega koosneb kolju aluse luumurd pildist koosneva ajukahjustuse (erineva raskusastmega segunemine) kliinilistest ilmingutest ja sümptomitest, mis on eesmise, keskmise või tagumise kraniaalfossae terviklikkuse kahjustamiseks patognoomilised.

Esimesel juhul esineb paraorbitaalse kiudude hemorraagia ("klaaside sümptom") ja ninasõõrmest koosneva verega segatud CSF-i aegumine. Tuleb märkida, et traumaatilistes ajukahjustustes on pea pehmete kudede mitmekordsed verevalumid võimalikud suure hulga erineva suurusega ja verevalumite ja ninast, kuulmispunktidest jäänud verejooksude paiknemise tõttu. „Prillide” ja likööri sümptomite otsese mehhanismi tõttu on vaja eristada verevalumeid ja verejookse.

Traumaatilised "prillid" ilmuvad vigastuse hetkest alates 12-24 tundi või enam, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värv on homogeenne, ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Mehaanilise löögi märke ei ole - haavad, kulumised, silmakahjustused. Kolju aluse luumurd võib kaasneda eksoptalaliga (verejooks retrobulbaarsesse tselluloosi) ja subkutaanse emfüseemiga, kui hingamisteede õõnsused on kahjustatud.

Otsese vigastuse korral ilmuvad verevalumid kohe pärast kokkupõrget. Nad ei ole sümmeetrilised ja ületavad tihti orbiidid, valulikud palpatsiooni suhtes. On otsese mehaanilise toime märke: naha hõõrdumine, haavad, verejooks sklera, ebatasase värvuse muljutised jne.

Valge puuvillasest kangast tserebrospinaalvedelikuga segatud veri annab pleki kahe erineva värvi rõngana. Keskel on värv ühtlasemate vereosade tõttu intensiivsem ja ühelgi perifeersel värvil on tuhm, mis moodustub vedeliku üleliigse osa tõttu.

Keskmise kraniaalse luu murdumise korral tuleks iseloomulikke märke pidada kuulmispunktidest tagumise neelu seina ja vedeliku verevalumiks.

Tagumiku kraniaalse luu murdumisega kaasnevad tõsised bulbaarsed häired (aju tüve kahjustused) ja verevalumid mastoidprotsessi nahaalusesse koesse. Tuleb märkida, et kõik koljualuse luumurdudes esinevad verevalumid esinevad "klaaside" sümptomina mitte varem kui 12-24 tundi pärast vigastust. Kliinik on juhtiv koljualuste luumurdude diagnoosimisel, kuna esmase röntgenograafia puhul standardses stiilis võib luukahjustusi avastada ainult 8-9% ohvritest. Selle põhjuseks on kolju põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukus ja murdumisjoonte võrdne keerukus, mis valib kolju aluse nõrgemates punktides avad. Täpseks diagnoosimiseks on vajalik eriline stiil, mida ei ole alati võimalik patsiendi seisundi tõsiduse tõttu rakendada.

Kraniaalse võlviku luumurrud

Kraniaalse võlviku luumurrud on otsese vigastuse mehhanismi tulemus, kui jõu ja vigastuse koht langeb kokku. Samuti on võimalik kaudne mehhanism sfäärilise kujuga kraniaalkasti vajutamisel, luumurd toimib jõujoonte ja üleliigse koormuse lõikepunktis, mitte survetsoonis.

Kraniaalhälve murrud on jagatud lineaarseteks (praodeks), depressiooniks (muljetavaldavad ja depressiivsed) ja peenestatud.

Kraniaalse võlviku suletud murdude kliiniline diagnoos, mis moodustab umbes 2/3 kõikidest luumurrudest, on äärmiselt raske. Subperiosteaalne ja subaponeurootiline hematoom, terav valu raskendab palpeerimist, mis peaks olema äärmiselt õrn, et vältida

nihkunud pragunenud luumurd ja selle aluseks olevate vormide trauma. Võimaliku luumurdu mõte võib olla põhjustatud mehaanilise vigastuse raskusastme ajaloo ja aksiaalse koormuse sümptomist - pea kokkusurumisest sagitaalsetes ja esiplaanides. Samal ajal kiirgab valu luumurru kohale. Diagnoosi selgitamiseks on vaja teostada kranograafiat standardrakendustes, kuid samal ajal on kohtuekspertiisi andmete kohaselt umbes 20% luumurdudest veel tundmatu.

Kõige suuremat diagnoosimisraskust kujutavad lineaarsed luumurrud, mida tihti eksitatakse veresoonte mustriga. Viimane erineb lineaarsest lõhest selles, et sellel on puupõhine kuju, millel on laiem alus ja õhuke tipp. Lisaks lahkuvad keerdunud oksad pagasiruumist, millel on samasugused harud, kuid õhemad.

Joonis fig. 5. Kraniaalse võlviku luumurdude radioloogilised tunnused:

A - normaalne vaskulaarne muster; B - valgustatuse ja siksakti sümptom;

B - jooni kahekordistamise sümptom ("jää" sümptom)

Lineaarsetel murdudel on mitmeid eripära:

1. Läbipaistvuse sümptom (lineaarne valgustumine) on seotud luu purunemisega ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla põhjustatud vaskulaarsest mustrist või kraniaalõmblusest.

Bifurkatsiooni sümptom - piki pragusid mõningates liinide kahvlite osades ja seejärel läheb taas ühekordseks. Jagunemine toimub siis, kui praod läbivad lõhenemisliini suhtes nurga all olevad lõhed, mis võivad eraldi kajastada fornixi välis- ja siseplaatide servi. See tekitab illusiooni, et luumurdude lõhkumine piki lõheserva, seega nimetatakse seda sümptomit "jääks". Sümptomite bifurkatsioon kinnitab murru diagnoosi.

Sümptomiga siksak (välk) - on väljendatud siksakli valgustusajaga. See viitab luumurdude usaldusväärsetele tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).

Mõnikord esineb koos pragude õmblemisega erinevusi.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on keeruline ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete kogum, mille valik sõltub igal juhul kahjustuse liigist, tõsidusest ja progresseerumisest, etapp, millal ravi algab, vanus, kaasnevad haigused ja palju muud.

Abi traumaatilise ajukahjustuse ohvritele võib jagada kolmeks perioodiks: abi haiglaravilises staadiumis, statsionaarne ravi (haiglaravi) ja järelhooldus ambulatoorsetes raviasutustes (ambulatoorne etapp) või perearsti järelevalve all.

Abi haiglaravi faasis on järgmine:

Andke patsiendile horisontaalne asend. Luua meelerahu pea improviseeritud vahenditega: padi, rullid, riided.

Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jne tõttu.

Peatage välimine verejooks, vajutades haava servad sõrmedega või survetugevusega.

Andke hapniku sissehingamine.

Kasutatava tunnistuse kohaselt: analeptik (kordiamin, tsititon, lobeliin), südame glükosiidid (strofantiin K, Korglikon).

Hädaolukorras patsiendi transportimiseks (alati lamavas asendis) haiglasse.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid on hospitaliseeritud! Haiglaravi võib olla konservatiivne või toimiv. Vereta ravimeetodeid kasutatakse palju sagedamini, samas kui kirurgilised sekkumised viiakse läbi rangete näidustuste kohaselt.

Kokkutõmbumisega patsientide konservatiivne ravi, aju segunemine, kraniaalhälve suletud luumurrud, koljualuse luumurrud, subarahnoidaalsed hemorraagiad.

Kõik patsiendid, olenemata kahjustuse liigist, on ette nähtud:

Tugev voodi puhkus. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, I astme aju ärrituse korral kestab range voodipesu 5-7 päeva, II aste - 7-10 päeva. I astme aju vigastuste korral - 10-14 päeva, II kraadi - 2-3 nädalat ja III astet - vähemalt 3-4 nädalat. Kindlaksmääratud voodipuhkuse lõpetamiseks kasutage lisaks nendele tingimustele sümptomit Mann-Gurevich. Kui ta on negatiivne - võib patsient istuda voodis ja pärast kohanemist tõusta ja käia personali kontrolli all.

Chill pea peale. Külmumise vältimiseks kandke rätikuga pakendatud jääpakendeid. Pea jahutamiseks pakuti välja mitmesuguste konstruktsioonidega kiivrid (koos külma vee pideva tsirkuleerimise süsteemiga, termoelementide süsteemiga jne). Kahjuks ei tooda meie tööstus neid ravimeid, mis on vajalikud patsientide raviks. Peamine hüpotermia sõltub vigastuse raskusest. Kerge vigastuse korral (aju ärritus ja ajukahjustus) on selle toime piiratud 2-3 tunniga ja raske kokkupuude kestab 7-8 tundi või rohkem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalise külma kasutamise korral iga 2-3 tunni järel katkestage 1 tund.

Külma kasutamise eesmärk: veresoonte häirete normaliseerimine, tserebrospinaalvedeliku tootmise vähenemine, ajuödeemi ennetamine, aju kudede vajaduste vähendamine hapniku jaoks, peavalu vähendamine.

3. Sedatiivid (naatriumbromiid, Bromcamphor, Corvalol) ja rahustid (Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Hüpnoosid (fenobarbitaal, barbamil, etamiinnaatrium). Tugev voodipesu, rahustite, rahustite ja uinutite määramine on meetmete kogum, mille eesmärk on tekitada vigastatud organile puhkus, s.t. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid stiimuleid, pikendavad füsioloogilist une, millel on kasulik mõju kesknärvisüsteemi funktsioonile.

5. Antihistamiinid (difenhüdramiin, fencarool, diasoliin).

Vaskulaarsete häirete ja aju hüpoksia tõttu tekivad koljusiseste verejooksude hävitamine ja resorptsioon, hävitatud aju aine lagunemine, mass histamiinitaolisi aineid (serotoniin jne), seega on antihistamiinide väljakirjutamine kohustuslik.

Terapeutiliste kohtumiste edasine valik sõltub patsiendi vedeliku rõhu kõrgusest. Suurenenud vedelikurõhuga (hüpertensiivne sündroom) peab ravi olema järgmine: Fowleri asend voodis - kõrgendatud peaga, dieet nr 7 soola ja vedeliku piiramisega.

Aju turse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Intravenoosseid kontsentreeritud hüpertoonilisi lahuseid manustatakse osmootse rõhu suurendamiseks vereringes ja tekitatakse vedeliku väljavool aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapia puhul kasutage 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehakaalu kohta. Viimasel kahel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kõige sagedamini kudede veetustamiseks furosemiidi (lasix). Puhastavad klistiirid aitavad kaasa vedeliku eemaldamisele kehast.

Vähendage otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhu tühjenemise nimmepunkti, kui pärast nimmepunkti tekitamist aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.

Kirjeldatud hüpotensiivse sündroomiga: toitumine N 15, asend voodis Transdelenburgis - tõstetud jala otsaga. Väikese soolasisaldusega lahused (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) süstitakse intravenoosselt. Kofeiin-bensonaadi naatriumi subkutaansetel süstidel 1 ml 10% -lise lahuse ja vagosümpaatilise novotsaini blokaadil on hea terapeutiline toime.

Mõnel juhul on vaja määrata teatud narkootikumide ja ravimite rühmad. Avatud vigastuste korral, kui on olemas nakkuslike tüsistuste tekkimise oht, kasutatakse antiseptikume, antibiootikume ja sulfoonamiide.

Olulisi funktsioone rikkudes viiakse sisse hingamiskeskuse ja veresoonte tooni stimuleerivad analeptilised ained (cordiamin, lobelina vesinikkloriid, tsititon), adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, noradrenaliini hüdrotartraat, mezaton) kasutatakse arteriaalse rõhu normaliseerimiseks kogu veresoontes. Südamelihase nõrkus peatatakse südame glükosiididega (strofantiin K, Korglikon).

Traumaatiline ajukahjustus on sageli polütruma osa, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Anti-šokkravi kompleksis on verd transfekteeritud ja plasma asendavad lahused (reopolyglukiin, želatiinool, "Acesol"), valuvaigistid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoonid (hüdrokortisoon) ja teised ravimid.

Ägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientide kirurgiline ravi on vältimatu avatud vigastuste ja aju kokkusurumise tunnuste juures. Avatud vigastuste korral teostage esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed tema raseerimisel. Nahk pestakse seebilahusega, pühkitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Valmistage lokaalne infiltratsioonianesteesia koos 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haava põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja kontrollitakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed koed, siis eemaldatakse elujõuline kude. Nende servade purustamisel tekkinud haavade korral on parem luudega aktiveerida 0,3-0,5 cm laius. Peatage verejooks ja õmble haav.

Kui haava läbivaatuse käigus leitakse luumurd, on vaja hoolikalt eemaldada pisikestega kõik väikesed vabalt seisvad fragmendid ja uurida dura mater. Selle kahjustuse puudumisel ei avata tavalist värvi, säilitatud pulsatsiooni, kestat. Luuhaava servad lõigatakse nippidega 0,5 cm laiuseks, teostatakse hemostaas ja haavale asetatakse õmblused.

Kui dura mater on kahjustatud, s.t. kui kolju läbib läbitungiva haava, viiakse esmane kirurgiline ravi läbi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade ökonoomse ekstsisiooniga. Subduraalse ruumi paremaks ülevaatamiseks suurendatakse dura mater haava. Lahtised luu fragmendid, aju detriit, veri pestakse vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse dura mater alati, kui võimalik, ja kihtide õmblused kolju pehmesse koesse.

Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosimist eemaldada.

Kui kraniaalhooldusega suletud suletud luumurrud tekitavad luu külge pehme koe sisselõike, mille eesmärk on paljastada luumurru ala. Tema kõrval asetage freesimisava, mille kaudu levator püüab tõmmata sisestatud fragmenti. Kui fragmendid võiksid üles tõsta, mis on väga haruldane ja nad ei liigu, siis saab operatsiooni sellega lõpule viia, olles veendunud, et laiendatud toimingu kohta pole märke. Kui fragmente ei ole võimalik tõsta, siis luustiku allavajutatud osa on eemaldatud trepanatsiooni avast. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmase kirurgilise ravi ajal, kuid ilma dura materisatsioonita.

Kui aju surutakse hematoomide või hügroomide abil, saate teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene versioon on see, et kavandatava hematoomi projitseerimisel asetage otsingu avastav auk. Kui leitakse hematoomi, avaneb ava luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suurusele (6x6, 7x7 cm). Sekkumine ajusse ja membraanidesse toimub läbi loodud akna. Toiming lõpeb pehme koe õmblemisega, jättes kolju luude suureks defektiks. Selline operatsioon loob aju hea dekompressiooni, eriti siis, kui aju kokkusurumine on kombineeritud selle raskega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on negatiivsed küljed. Pärast seda on vajalik veel üks sekkumine, et sulgeda kolju defekt sünteetilise materjaliga (steractil) või autoloogiga, mis on võetud ribist. Kui seda ei tehta, tekib murdumisjärgne sündroom. Füüsilisest pingutusest põhjustatud intrakraniaalsed rõhulangud (pinged, köha, aevastamine jne) põhjustavad medulla sagedast liikumist kolju defekti „aknasse”. Aju trauma trefineerimise avause serval põhjustab selle piirkonna kiulise protsessi arengut. Adjektiivid tekivad aju ja kolju membraanide, luude ja kolju vahel, mis põhjustavad lokaalseid ja peavalusid ning täiendavaid epilepsiahooge. Osteoplastika trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad järgnevat plasti. Tehke pehme koe poolkeraalne alumine osa luu. Lõikusjoone ääres puuritakse pehmet kootud klapi eraldamata viis auk - kaks klapi põhjas ja kolm - kaar. Kahe frezovye auk läbi juhi abil veedavad saagid Gigli ja nägid läbi luu linteli. Ühendage järk-järgult kõik ühe auguga augud ja luu-pehme koe klapp toitevale jalgale on langenud. Toimingu edasine kulg sõltub vigastuse liigist. Pärast koljuõõne sekkumise lõpetamist asetatakse luude klapp paika ja pehmed koed õmmeldakse kihtidena.

Juhtimisülesanne iseõppeks teemal "Traumaatiline ajukahjustus"