Intrakraniaalne vigastus

Intrakraniaalne vigastus on suhteliselt suur aju kahjustuste hulk mitmesuguste põhjuste ja vigastustega. Kaaluge kõige tavalisemaid diagnoose.

Aju ärritus

Funktsionaalselt pöörduv ajukahjustus ajutise teadvuse kadumise tõttu TBI tõttu. Patoloogilisi muutusi saab tuvastada ainult rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel.

Kliiniline pilt

• Vigastuse järgne lühiajaline teadvusekaotus
• Pärast teadvuse taastumist: peavalu, pearinglus, iiveldus, sageli oksendamine, tinnitus, higistamine
• Elulisi funktsioone ei kahjustata
• Puuduvad fookuse neuroloogilised sümptomid
• Retrograadne amneesia
• Üldine seisund paraneb tavaliselt esimesel, harvem - teisel nädalal pärast vigastust.

Diagnostika

• Kolju luud ei ole kahjustatud
• Vedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu
• CT ja MRI ilma patoloogiliste tunnustega.

See peaks olema diferentseeritud valguse lõhe perioodiga aju kokkusurumise arenguga.

Ravi

• Haiglaravi on vajalik; pidev jälgimine vähemalt 24 tundi pärast vigastust, et õigeaegselt diagnoosida aju kokkusurumine
• Sümptomaatiline ravi (mitte-narkootiline valuvaigistav valu, antibakteriaalsed ained pehmete kudede haavade juuresolekul).

Traumaatiline aju turse

Aju-ödeem - väljendub vedeliku (vee, lümfisüsteemi) suurenenud kogunemises ajukoe ja selle veresoontes. Aju turse on tõsine haigusseisund, sest aju mahu suurenemise tulemusena suureneb koljusisene rõhk, mis võib põhjustada keha erinevaid tüsistusi. Seda seisundit kirjeldatakse ka terminiga „suurenenud koljusisene rõhk” ja “aju turse”. Selle olemus seisneb selles, et kraniumi sees tõuseb rõhk, vastuseks sellele häirib aju vereringe ja see omakorda viib aju rakkude surmani.

Mõnel juhul võib see tingimus põhjustada kooma ja isegi surma. Näiteks tserebraalne turse on üks otsestest surma põhjustest, kui alkoholi kuritarvitatakse süstemaatiliselt.

Aju turse põhjused

Trauma, haigus, infektsioon ja isegi tõus - kõik need põhjused võivad viia aju turse. Isheemiline insult on verehüüvete tekke tõttu kõige tavalisem tserebrovaskulaarse õnnetuse tüüp. Sel juhul hakkavad aju rakud, mis ei saa nõuetekohast hapniku kogust, hakkama surema ja turse areneb.

Hemorraagiline insult on tingitud aju veresoonte kahjustamisest. Saadud intratserebraalne hemorraagia põhjustab koljusisene rõhu suurenemist. Kõige sagedamini tekib hemorraagiline insult kõrge vererõhu, muu hulgas ka peavigastuse, teatud ravimite võtmise ja kaasasündinud väärarengute tõttu.

Nakkushaigused: meningiit, entsefaliit, toksoplasmoos, subduraalne abstsess, kasvaja, diferentsiaal.

Aju turse sümptomid

Aju turse sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse põhjusest ja raskusest. Tavaliselt arenevad haiguse sümptomid äkki: peavalu, valu või tuimus kaelas, iiveldus, oksendamine, pearinglus, ebaühtlane hingamine, ähmane nägemine, amneesia, tasakaalustamatus ja kõndimine (ataksia), kõnehäired, teadvuse vähenemine (stupor), krambid, teadvusekaotus.

Aju turse ravi

Mõnikord lähevad mõne päeva pärast iseenesest välja aju turse sümptomid (näiteks kerge mägitõve või kerge ärrituse tõttu). Raskematel juhtudel on vaja kohest arstiabi.

Kirurgiline ja meditsiiniline ravi on suunatud aju varustamisele hapnikuga. Selle tulemusena kaob turse. Reeglina aitab õigeaegne ravi kaasa varasemale ja täielikule taastumisele ning koosneb järgmisest: hapnikravi, intravenoosne infusioon, kehatemperatuuri alandamine.

Mõningatel juhtudel on ravim ette nähtud aju turse. Nende valik määratakse sõltuvalt turse tekkimise põhjusest ja sümptomitest.

Ventriculostomy on ajuvedeliku vedeliku äravool aju vatsakestest läbi kateetri. See operatsioon viiakse läbi suurenenud koljusisene rõhu vähendamiseks.

Tserebraalse ödeemi operatsiooni eesmärk võib olla:

• Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks eemaldage kolju luu fragment. Seda operatsiooni nimetatakse dekompressiivseks kraniektoomiks.
• Turse põhjuse kõrvaldamine, näiteks kahjustatud veresoone taastamine või kasvaja eemaldamine.

Difuusne ajukahjustus

Difuusne ajukahjustus - vigastus, mille korral pea peatumine või kiirendamine põhjustab aksonite edasist pinget ja rebenemist (närvirakke ühendavad närvikiud). Kui kiud purunevad, esineb difuusne ajukahjustus, mille põhjuseks võib olla suur hulk tegureid: õnnetusjuhtumid, peapuhkused, võitlused, peksmised, kukkumine kõrgusest, teadvuse kadu ja palju muud.

Liigse vigastuse sümptomid. Difuusse ajukahjustusega kaasnevad mikroskoopilised verejooksud, mida avastatakse pool-ovaalses keskuses, korpuskutses ja ülemises aju varras. Vigastus avaldub tavaliselt pikaajalise kooma kujul, enamikul juhtudel muutudes vegetatiivseks olekuks, mis võib kesta mitu kuud või aastaid.

Hajutatud vigastuste ravi. Diffuse ajukahjustus operatsiooni käigus ei ole paranenud. Ohvriks on reeglina mitu muud terviklikku meedet. Näiteks:

• pikaajaline mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis;
• metaboolsete protsesside parandamiseks mõeldud terapeutilised meetmed: t
• vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine;
• normaliseerimine.

Põletiku või infektsioonide vormis esinevate tüsistuste vältimiseks määratakse patsient, arvestades tema soole mikrofloora omadusi, antibakteriaalseid ravimeid.

Difuusse aju vigastusel võib olla kirurgilise sekkumise näidustusi, kuid ainult siis, kui esineb samaaegselt survet põhjustavaid fokaalseid kahjustusi. Konservatiivne ravi toimub reeglina peaaegu alati intensiivravi osakonnas.

Epiduraalne verejooks

Epiduraalne verejooks (sünonüümid: ekstraduraalne hematoom, intrakraniaalne suprabrain-hematoom) on veri kogunemine dura mater ja kolju luude vahel.

„Klassikalise” esitusviisi kohaselt põhjustab epiduraalse hematoomi esinemine ajalise luu murd, mis kahjustab keskmist ümbritsevat arterit pterioni piirkonna luu soones selle läbipääsu kohas. Sellest tulenev verejooks põhjustab dura mater eraldumist luust koos hematoomi moodustumisega. Alternatiivne vaatepunkt on dura mater eraldumine esmalt ja verejooks uuesti.

Epiduraalse hemorraagia põhjused

Verejooksu allikaks epiduraalsesse ruumi on keskmised meningeaarteri harud, suured veenid ja venoossed ninaosad. Sageli kombineeritakse epiduraalset verejooksu tsefalomatiomiga, eriti kolju luude lineaarsete murdude korral.

Epiduraalse hemorraagia sümptomid

Epiduraalsete hematoomide kursuse klassikalist versiooni (selge "ereda vahe") täheldatakse vähem kui 25% patsientidest, kliiniliste ilmingute selge faas: lühike teadvuse kadu annab "heleda vahe" kuni mitu tundi, pärast mida tekib teadvuse langus ja tekib teadvuse depressioon ning tekib kontrateriaalne hemiparees ja ipsilateraalne müdriaas. Kirurgilise ravi puudumisel toimub olukord, dereereerumine, atoopiline kooma ja patsiendi surm. Muud epiduraalse hematoomiga patsiendi sümptomid ei ole spetsiifilised ja peegeldavad koljusisene rõhu suurenemist (hüpertensioon, krambid, peavalu, oksendamine). Tuleb meeles pidada, et mõnedel epiduraalse hematoomiga patsientidel võib hemiparees olla ipsilateraalne.

Epiduraalse hemorraagia ravi

Enamikul juhtudel on epiduraalse hematoomi esinemine viide kiirele kirurgilisele sekkumisele.

Õigeaegse diagnoosimise ja raviga ("valgusava") on suremus 5-10%. Kui epiduraalne hematoom kulgeb ilma "valgusava", suureneb suremus 20-25% -ni. Ligikaudu 20% epiduraalse hematoomiga patsientidest esineb samaaegselt ka subduraalne hematoom, sellistel juhtudel on prognoos palju halvem, suremus võib ulatuda 90% -ni (nagu ka hilinenud kirurgilise sekkumise korral).

Traumaatiline subduraalne verejooks

Veenilise sinuse ja suurte veenide purunemisel tekib subduraalne verejooks.

Aju ümbritseb kolme kestat. Väline, kõva meninge on tavaliselt tihedam. Sageli põhjustavad pea ja aju vigastused aju ja kõva kestade vahel verejooksu. Ägeda vigastuse korral, mis tekib subduraalse hematoomi tekkimisel, on ajukud tavaliselt kahjustatud.

Hematoom võib kiiresti suureneda. Sellistel patsientidel on sageli tõsised neuroloogilised erinevused ja surm. Krooniline subduraalne verejooks tekib siis, kui eelmine verejooks ei lahenda. Samal ajal moodustub verehüüve ümber ümbris, kuhu veresooned idanevad. Vahel võivad nad veritseda hematoomi süvendisse. Krooniline subduraalne verejooks koos väikese kasvuga võib ulatuda tsüklopeani suurusteni, mis põhjustab erinevaid sümptomeid.

Traditsiooniliselt tekib trauma puhul äge subduraalne hemorraagia, kuigi mõnikord ei täheldata peavigastust. Hematoom esineb ka siis, kui patsient võtab verd vedeldavaid ravimeid. Traditsiooniliselt on imendumata verehüübe kohas tekkinud krooniline subduraalne hemorraagia, mis piirdub selle ümbrisega. Vaskulariseeritud membraan verejooks vereringesse, laiendades seda. Subduraalses ruumis võib arteriovenoosne väärareng, ajukasvaja või aneurüsm mõnikord veritseda subduraalse hemorraagia moodustamiseks.

Subduraalse verejooksu allikate hulgas on võimalik eristada kahjustatud koore- ja hullumeelset laeva, sageli kontusiooni fookuse piirkonnas. Samuti põhjustavad subduraalsed hematoomid Galeni veenide purunemised, samuti keskmist ümbritseva arteri kahjustusi, kaasa arvatud kaasnevad veenid.

Peamiseks teguriks on trauma sünnikanali ja loote suuruse vahelise ebakõla tõttu. See juhtub ka siis, kui emaka kael on jäik, kohaletoimetamise aeg on liiga lühike, samuti pikaajaline kestus koos loote pea pika kokkusurumisega, kolju luud on eriti pehmed ja elastsed, kasutades vaakumekstraktsiooni, samuti loote rotatsiooni sünnituse ajal, loote ebanormaalsel esitlemisel.

Suurte subduraalsete hematoomide puhul on vajalik erakorraline neurokirurgiline sekkumine. Väikeste hematoomide puhul kasutatakse nende resorptsiooni. Kui sirp või ode puruneb, on prognoos ebasoodne. Kui aju poolkera kumeral pinnal esineb subduraalne hematoom, on prognoos suhteliselt soodne. Pool vastsündinutest taandab fokaalsed neuroloogilised häired. Mõnikord võib tekkida sekundaarne vesipea.

Traumaatiline subarahnoidaalne verejooks

Traumaatiline subarahnoidaalne verejooks on aju kogunemine aju arachnoidi all, mis on kõige levinum intrakraniaalne verejooks traumaatilise ajukahjustuse korral.

Traumaatilist põhjustavad nii otsesed kahjustused subarahnoidaalses ruumis paiknevatele veresoontele (piaalarteriid ja veenid) kui ka traumaatilise ajukahjustuse käigus kaasnevad rasked vasomotoorsed häired. Tavaliselt kaasneb subarahnoidaalse hemorraagia traumaatilise hemorraagia tekkimine aju kontusioonidega. Seetõttu peetakse TBI-ga patsientide verd tserebrospinaalvedelikus (CSF) kindlaks aju kahjustuste üheks märgiks.

Traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia sümptomid

• Subarahnoidaalse hemorraagiaga seotud traumaatilise hemorraagia kliinilises pildis on iseloomulik aju-, meningeaal- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kombinatsioon.
• Lisaks teadvuse halvenemisele on kõigil patsientidel tugev peavalu, mida sageli täiendavad pearinglus, iiveldus ja oksendamine.
• Aju sümptomitega kaasnevad sageli psühholoogilised sümptomid psühhomotoorse agitatsiooni, desorientatsiooni ja segaduse vormis.
• Enamikul patsientidest avastatakse meningeaalsed sümptomid (fotofoobia, silmamunade liikumise valusad piirangud, jäik kael, Kernig, Brudzinsky sümptomid jne). Nende raskus sõltub suuresti traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia massilisusest. Meningeaalsed sümptomid suurenevad tavaliselt esimestel päevadel pärast vigastust.

Massiivsete traumaatiliste hemorraagiate korral võivad neuroloogilised sümptomid olla selged ja püsivad, samas kui selle raskus sõltub ajukahjustuse ulatusest ja lokaliseerumisest. Subarahnoidaalsete verejooksude traumaatilise hemorraagiaga kaasnevad sageli vegetatiivsed häired, mis väljenduvad perifeerse ja keskse hemodünaamika, termoreguleerimise jms muutustes. Enamik patsiente tõendab temperatuuri tõusu 7-14 päeva jooksul, mis on tingitud hüpotalamuse termoregulatsiooni keskuse ärritusest ja kurnatud ja laguneva verega.

Traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia ravi

Terapeutilised meetmed traumaatilise subarahnoidaalse verejooksu korral tuleks määrata patogeenselt. Nende peamine eesmärk on peatada verejooks, korrigeerida traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia komplikatsioone, CSF intensiivset rehabilitatsiooni ning vältida mädaste tüsistuste tekkimist.

Diffuusne aksonaalne ajukahjustus: sümptomid, toime, prognoos

Diffusne aksonaalne ajukahjustus (DAP) on traumaatiline ajukahjustus, mis põhjustab aksonite (närvirakkude protsessid) purunemist või kahjustumist, mis annavad kesknärvisüsteemi rakkudele, organitele ja kudedele närviimpulsse.

WCT viib sageli kooma, mille tagajärjel võib inimene muutuda vegetatiivseks.

Aju difusioon esineb sagedamini liiklusõnnetustes osalevate noorte hulgas, saada ajukahjustusega võitluste ja peksmise ohvriks, samuti lastele, kellel on palju koomast palju sügavamaid ja raskemaid neuroloogilisi häireid.

Selle TBI varianti kirjeldati esmakordselt välismaal 1956. aastal ja nimi ilmus 1982. aastal. DAP-i seisund on raske, esineb pikas koomas, mis ilmneb kohe pärast vigastust ja mida iseloomustab pikk rada.

TBI tagajärjel kahjustatud või rebitud Axonid ja väikesed verejooksud jaotuvad ühtlaselt aju struktuuridesse, mistõttu häiritakse kõigi sõltuvate organite innervatsiooni. Kõige tavalisemad kahjustuste kohad:

• aju vars;
• valge aine;
• corpus callosum;
• periventrikulaarkiud.

Difuusne ajukahjustus on alati tõsine seisund, mille puhul on võimalik üleminekut vegetatiivsele seisundile ja surm ei ole haruldane.

WCT põhjused ja morfoloogia

Peamised vigastused DCI puhul:

• õnnetuse korral tuuleklaaside raske vigastus;
• langus;
• tabanud raske objekti;
• peapööritus sündroom lastel, kus aju on tugevalt muljutud pärast järsku raputamist, samuti peksmine, langeb.

DAP-i sündroom on pea kulgemise kiirendamisest tingitud verevalumite tagajärg. Sellisel juhul ei pruugi vigastuse objektiga olla otsene kokkupõrge.

Selle tulemusena ei ole mõnedel patsientidel kolju ja teiste nähtavate vigastuste murde, mis teeb diagnoosi mõnevõrra keeruliseks. Statistika näitab, et see on kaldu kahjustus, mis põhjustab aksonaalse kahjustuse ja WCT esinemise.

Morfoloogiliselt iseloomustab seda kahju kolm allikat:

• aju;
• corpus callosum;
• tüve aju ja hajutatud jaotused.

Kaks esimest fookusmärki on makroskoopilised, mis asuvad kuni viie millimeetrise hematoomi kujul, mis näeb välja nagu verine servadega rebitud kangas. Mõni päev pärast TBI-d on kahjustus pigmenteerunud ja seejärel armistumine. Haavand corpus callosumis võib lahutada vaskulaarse tsüstiga.

Axonaalsed häired traumas

Kliinilise pildi omadused

Difuusse ajukahjustusega kooma kestab kuni kolm nädalat ja ilmneb järgmistest sümptomitest:

• õpilase refleks on häiritud;
• tekib silma paralüüs;
• hingamisteede rütmi muutused;
• suurendab lihastoonust;
• ilmub jalgade ja käte pareessioon;
• diagnoositakse hüpertensioon;
• ilmneb palavik või subfebrilaalne temperatuur ja teised autonoomsed häired.

Kui WCP-ga patsient saab koomast välja, on ta vegetatiivses seisundis järgmiste sümptomitega:

• silmad on avatud stiimulitele või iseenesest;
• pilk ei ole kontsentreeritud ja ei järgi liikuvaid objekte.

Vegetatiivne seisund, millega kaasnevad halvenenud refleksid ja aju poolkera funktsioonide eraldumise sümptomid, võivad kesta keskmiselt mitu päeva kuni mitu aastat. Mida suurem on selle olemasolu, seda kiiremini ilmnevad sellised polüneuropaatia nähud, näiteks:

• käte nõrgenemine;
• kaootiline lihaste liikumine;
• neurotroofilised häired;
• suurenenud südame löögisagedus;
• turse;
• tahhüpnea ja teised

Pärast vegetatiivse seisundi lahkumist kukub isiksus. Põhilised märgid rikkumistest pärast vabastamist:

• ekstrapüramidaalsed häired;
• vaimsed häired, mis väljenduvad huvipuuduses patsiendi ümbritsevast reaalsusest, agressioonist, amneesiast, dementsusest.

Kahju astmed

Diffuusne aksonaalne ajukahjustus võib olla kolm raskusastet:

• lihtne - kooma kestus 6 kuni 24 tundi, TBI on tähtsusetu;
• mõõdukas - kooma on rohkem kui 24 tundi, kuid kraniocerebraalne kahjustus on mõõdukas;
• raske - pikaajaline kooma, olulised kahjustused, aju pigistamine.

Raskeid kahjustusi iseloomustab massiivne aksonaalne kahjustus, mis põhjustab aju verejooksu. WCD võib põhjustada kooma, mis kestab aastaid ja surma.

Pärast sellisest koomast väljumist ei ole aju esialgset seisundit võimalik taastada, üksused on pärast vigastusi naasnud enam-vähem normaalsesse elu.

Diagnoosi tegemine

Difuusse ajukahjustuse diagnoos tehakse pärast kompuutertomograafiat, mille tulemusi akuutsel perioodil iseloomustab aju poolkera mahu suurenemine, külgmiste vahemaade vähenemine või kokkusurumine ja aju alus. Valgetes materjalides on pagasiruumi ja korpuskallos väikesed verejooksud.

Uuringu käigus ilmneb DAP-i ja degeneratsiooni märke.

WCT sündroomi EEG näitab muutusi subortexis ja ajurünnakus, diencephalic sündroomis. Vereanalüüsis on täheldatud serotoniini järsku suurenemist, märkimisväärset dopamiini vähenemist ja hüppamist adrenaliinis, mis viitab ravile, mille eesmärk on vähendada sümpaatilist-adrenaliini sümptomeid.

Selle tulemusena määrab CT-skaneerimine kindlaks suurenenud koljusisene rõhk või vastupidi, see langeb või puudub. Sellisel juhul ühendage andur. Kui CSF väljavoolu CT on normaalne, on intrakraniaalne rõhk normaalne.

Ohvriabi

Pärast difuusse ajukahjustuse diagnoosimist on sageli diagnoositud aju poolkera subduraalsed aju-seljaajuvedelikud, mis seejärel resorbeeruvad ja neid ei ole vaja kirurgiliselt eemaldada.

Ajuhaigusi kahjustatakse kõige sagedamini konservatiivselt. Neurokirurgia viiakse läbi koos aksonaalsete murdude ja vigastuste kombinatsiooniga fokaalsete kahjustustega, mis suurendavad kokkusurumist ja tekitavad hüdrokefaalset sündroomi.

Patsiendi koomas on nad ühendatud ventilaatoriga, toidetakse parenteraalselt ja manustatakse järgmisi ravimeid:

• õige happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu määramine;
• nootroopne ja vasoaktiivne;
• hüpertensiooni või hüpotensiooni kõrvaldamine;
• antibiootikume, et välistada samaaegsed infektsioonid.

Psühho-emotsionaalse sfääri taastamiseks manustatakse psühhostimulante.

Pärast koomast lahkumist:

• Kesknärvisüsteemi seisundi normaliseerimiseks ja parandamiseks manustatakse nootroopseid ja vaskulaarseid ravimeid, samuti on nootroopika oluline edasise rehabilitatsiooni jaoks;
• määrata aineid ainevahetuse ja biostimulantide parandamiseks;
• teostada pareessiooni ärahoidmiseks füsioteraapiat;
• Patsient tegeleb kõneteraapiaga.

WCT-le mõeldud hormonaalseid ravimeid ei ole kasutu kasutu. Pärast operatsiooni, kui see ikka veel toimus (aju kompressioon koos kaasnevate vigastustega), süstige narkootikume, mis takistavad ödeemi, vaskulaarsete ainete, nootroopiate, antikoliinesteraasi, psühhotroopsete (agressiooni ja depressiooni tekke vältimiseks) ja neurotransmitterite teket.

Taastumisperioodi jooksul viiakse sama ravi läbi pärast kooma taastumist.

Tõsise kahju tagajärjed ja tagajärjed

Difuusse aksonaalse kahjustuse prognoos ja mõju sõltub aju aksonaalse kahjustuse astmest ja sekundaarsete sümptomite raskusest, nagu suurenenud koljusisene rõhk, hüperhüdroos, meningete turse, vaimsed häired, dementsuse areng jne.

Tulemus sõltub ka sellest, kuidas terapeutilised meetodid, mis on suunatud WCT mõju kõrvaldamisele - sekundaarsed vigastused ja komplikatsioonid - aitavad.

Kuid tuleb öelda, et mõnikord on võimalik täielikult või peaaegu täielikult taastada, pöörduda tagasi vaimse funktsiooni juurde, naasta normaalsesse tegevusse, eemaldada kõik neuroloogilised häired, isegi kui inimene oli kolmanda astme koomas (raske) ja pika aja pärast oli ta vegetatiivses seisundis. Ajus on alati olemas kalduvus enesehooldusele ja teada on ka raskemad rikkumised, milles ta taastati.

Kahjuks võib DAP-i sündroomi järgneva käigu korral siiski üleelanute puhul sagedamini järgida kahte stsenaariumi:

• kooma taastumine;
• üleminekut vegetatiivsele olekule.

Esimeses variandis avanevad patsiendi silmad ning objektide jälgimine ja nähtuse fikseerimine objektile. See võib omada nii spontaanset väljumist kui ka organiseeritud stiimulite, heli ja valulike manipulatsioonide poolt.

Siis taastab patsient teadvuse, täidab talle adresseeritud taotlused, verbaalne pagas laieneb, hakkab suhtlema. Neuroloogilised patoloogiad vähenevad aeglaselt.

Patsientidel, kes on tekkinud vegetatiivsest seisundist, tekivad ekstrapüramidaalsed sümptomid, millega kaasnevad vaimsed häired (dementsus, meeleolu labiilsus, jätkusuutlikkus, segasus). Teises variandis on teatud aja möödudes surm neurotransmitterite ammendumise ja somaatiliste tüsistuste tõttu vältimatu.

Kaasaegsed uuringud kinnitavad aksoni regenereerimist lastel ja noortel, kelle aju ei ole veel moodustunud. Neuroloogilised ja vaimsed protsessid taastuvad. Pikaajalise kooma korral on see problemaatiline, puue on tagatud.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Diffusne aksonaalne ajukahjustus on raske traumaatilise ajukahjustuse variant, mille peamine substraat on hajutatud purunemine või aksonite pisarad. Kliiniliselt on vigastuse esimestest minutitest alates kooma, millel on tüviraku kahjustuse sümptomid, mis võivad muutuda vegetatiivseks seisundiks. Diagnoosi teostab traumaatiline ajalugu, kliinilised tunnused ja tomograafilised andmed. Kooma ravi seisneb mehaanilise ventilatsiooni ja intensiivravi läbiviimises, pärast koomast lahkumist kasutatakse vaskulaarseid, nootroopseid, metaboolseid preparaate, füsioteraapilisi harjutusi, psühhostimulatsiooni ja kõneteraapia parandusi.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Ajukoore difundeerunud aksonaalne kahjustus kui raske TBI eraldi tüüp kirjeldati 1956. aastal, terminit pakuti välja 1982. aastal. Difuusse aksonaalse kahjustuse (ATP) iseloomustab TBI hetkest tulenev pikaajaline komaatne seisund. Selle morfoloogiliseks substraadiks on aksoni purunemine ja traumast tingitud väikesed fokaalsed hemorraagiad, hajutatud difuusselt aju struktuuridesse. Kõige tüüpilisemad kahjustuste piirkonnad on aju varras, poolkera valgete materjalide, korpuskalluse ja periventrikulaarsed piirkonnad. WCT on valdavalt noorte ja laste seas. Lapsepõlves, millega kaasnevad raskemad neuroloogilised häired ja sügavam kooma.

Mõned autorid soovitavad WCT eraldamist raskusastme järgi. Kerge aste vastab koma kestusele 6-24 tundi, mõõdukas - koma kauem kui päev, kuid ilma suurte varre ilminguteta. Raske hajusaks aksonaalset kahjustust iseloomustab pikaajaline kooma, millel on dekorteerumise ja dekereerimise sümptomid. Igal juhul on WCT tõsine seisund, kus on suur oht vegetatiivsele seisundile ja surmale. Sellega seoses jääb selle efektiivne ravi praktilise traumatoloogia ja neuroloogia aktuaalne küsimus.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse põhjused ja morfoloogia

DAP tekib pea nurkkiirendusest tingitud vigastuste tõttu. Pea ei pruugi olla otseses kokkupuutes kõva objektiga. Seetõttu ei ole mitmel WCT-ga patsientidel kolju luumurde ega muid nägemishäireid. Tähelepanekud on näidanud, et kiirenemine sagitaalses tasapinnas põhjustab peamiselt vaskulaarseid kahjustusi aju aine hemorraagia tekkimisel, samas kui kalde ja külgsuunalise tasapinnalise kiirenduse tagajärjel tekib aksonaalne trauma.

WCT põhjused on peamiselt auto vigastused, kukkumine kõrgusest (katatrauma) ja barotraumast. Selliste vigastustega tekib pea nurkkiirendus. Samal ajal pööratakse rohkem aju liikuvaid poolkerasid ja keerduvad rohkem fikseeritud varreosad. Lisaks on võimalik aju üksikute kihtide või osade vastastikune nihutamine. Isegi väike aju struktuuride nihkumine võib viia nii aksonite kui ka väikeste anumate osalise või täieliku purunemiseni.

Morfoloogiliselt on DAP-i jaoks 3 patognomoonilist märki: kahjustus korpuskutses, ajurünnaku kahjustus ja hajusad aksonaalsed katkestused. Esimesed kaks märki on makroskoopilised ja esialgu ilmnevad normaalsed hemorraagiad (hematoomid) kuni 5 mm. Mõnikord näevad nad välja nagu pisarakud, mille servad on veres leotatud. Mõni päev pärast TBI-d transformeeritakse kahjustused roostevärviga pigmenteeritavateks aladeks ja seejärel nende kohale armid. Corpus callosum'i kahjustusi võib lahendada väikeste tsüstide moodustamiseks.

Aksonaalse kahjustuse tuvastamine on võimalik ainult ajukoe spetsiaalse mikroskoopilise uurimise teel (immuno-histokeemilise meetodiga ja hõbeda immutamisega), mis võimaldab näha närvikiudude purunemiskohtades asuvaid mitmeid aksonaalseid kuuli. Edasisi muutusi iseloomustab makrofaagide reaktsioon reaktiivsete mikrogliotsüütide ja astrotsüütide tekkega. Segmenteeritud tuumaelementide puudumine eristab järsult DAP-i struktuuri ajude kontusiooni ajal toimunud muutustest. 2-3 nädala pärast täheldatakse kahjustatud aksonite killustumist ja demüeliniseerumist. Veelgi enam, demüeliniseerimisprotsess kaldub levima mööda teed ja seda pikem on kooma ja vegetatiivne seisund, seda tavalisem on see.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse sümptomid

WCT eripära võrreldes teiste TBI kliinikutega on pikaajaline mõõdukas või sügav kooma, mis tekib vahetult pärast vigastust. Täiskasvanutel on mõõduka kuni sügava kooma juhtude suhe 63% kuni 37%, lastel 43% kuni 57%. Kooma keskmine kestus varieerub 3 kuni 13 päeva.

DCT koomas on tüüpilised difuusse iseloomuga posturaalsed toonilised reaktsioonid, mis on põhjustatud erinevate stiimulite poolt, perioodiline motoorne stimulatsioon adynamia taustal. Iseloomulikud tüve sümptomid: fotoreaktsiooni ja sarvkesta reflekside vähenemine või täielik kadumine, anisocoria, õpilaste erinev asukoht horisontaalselt, hingamisteede rütmihäire ja hingamissagedus. Lisaks on neuroloogilises seisundis sageli tuvastatud muutuvad spontaansed nüstagmused, jäigad kaelalihased ja Kernigi sümptom, autonoomsed sümptomid (hüperhüdroos, arteriaalne hüpertensioon, hüperalivatsioon jne).

Liikumishäireid esindavad tavaliselt jämedad püramiidsed ekstrapüramidaalsed tetrasündroomid. Enamik vigastatud käte rippuvatest käest on kehale näidatud ja painutatud küünarnukid (nn kenguru jalad). Tendon tõmbab esmalt üles, seejärel vähendab või täielikult kukub välja. Sageli on patoloogilisi peatumismärke. Lihasoonuse häired varieeruvad üldistatud hüpotensioonist hormooniani, kipuvad muutuma, sageli asümmeetrilised või dissotsiatiivsed.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse tulemuste valikud

Ülejäänud patsientidel võib WCT edasine kulg minna kahes suunas: koomast välja ja vegetatiivse seisundi üleminek. Esimesel juhul algab silmade avanemine, millele järgneb pilgu jälgimine ja fikseerimine. See võib olla kas spontaanne või provotseeritud erinevate stiimulite (heli, valu) poolt. Järk-järgult toimub teadvuse taastumine, lihtsate juhiste täitmine muutub võimalikuks, verbaalne kontakt laieneb. Selle protsessiga kaasneb neuroloogiliste ilmingute aeglane regressioon.

Pikaajaline kooma põhjustab enamikul juhtudel üleminekut vegetatiivsele olekule, mis võib olla looduses püsiv või mööduv ja kestab 1-2 päeva kuni mitu kuud. Taimse seisundi ilmnemisel öeldakse silmade avanemist, millele ei ole lisatud pilku ja jälgimise fikseerimist. On ilmnenud poolkerakujuliste ja tüvirakkude eraldumise märke - muutuvad, ebatavalised, muutuvad fokaalsed sümptomid. Püsivate vegetatiivsete seisundite korral tekivad neurotroofsed häired (kaasa arvatud magamisomadused) ja vegeto-vistseraalsed häired (tahhükardia, hüpertermia, näo hüpereemia, tahhüpnea jne). Viimaste olulist rolli mängib somaatiliste organite kahjustus, mis ilmneb komplikatsioonina (mitme organi puudulikkus) ja interventsioonipõletikena (kopsupõletik, püelonefriit, sepsis).

Hajutatud aksonaalse kahjustuse diagnoosimine

WCT on kasuliku peaga trauma tekke mehhanism, mille peamine nurkkiirendus, kooma tekkimine vahetult pärast vigastust ja selle kliiniku iseloomulikud tunnused. Iseloomulik on see, et DAP-i patsientide oftalmoskoopia ajal ei ole nägemisnärvi ketaste kongestiivseid muutusi, isegi pikema kooma korral. Siiski on neuroloogil ja traumatoloogil üsna raske diagnoosida ASD-d kliiniliselt.

„Hajutatud aksonaalse kahjustuse” usaldusväärne diagnoos võimaldab ajurakkude MRI- või CT-skaneerimisel esineda patognoomseid makroskoopilisi märke. Aju CT ja MRI määravad ägeda perioodi jooksul aju turse, mis väheneb vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide korral; sageli on nähtav vedeliku kogunemine esiplaatide kohal. Raskem on DAP-i kerge ja mõõduka astme diagnoos, kus makroskoopilised märgid tavaliselt puuduvad, aju turse ja verejooks ei ole väga väljendunud ning mõnel juhul ei erine tomograafiline pilt oluliselt normist. Sellises olukorras tuginevad nad tüüpilisele tomograafilisele dünaamikale - verejooksude ja ödeemi taandumisele kalduvusega suurendada vatsakeste arvu, järgnevat ventriculomegalia ja aju struktuuride difuusse atroofia suurenemist.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse ravi

Domaalse koormusega patsiendid, kellel on kooma seisund, nõuavad pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni, parenteraalset toitumist ja intensiivset ravi, mille eesmärk on säilitada homeostaasi ja põhikeha süsteeme, peatada aju turse, ennetada nakkuslikke tüsistusi. Märkimisväärse motoorse erutuse episoodi puhul on mõnikord vaja kasutada anesteesia terapeutilist kasutamist. Pärast koomast lahkumist on soovitatav varakult alustada psühhostimuleerivat psühho-emotsionaalsete häirete varajast regressiooni, liikumisravi, et taastada motoorne aktiivsus ja vältida liigeste kontraktsioone, kõnehäirete kõneteraapia parandamist. Kesknärvisüsteemi toimimise parandamiseks on ette nähtud nootroopsed (nikergoliin, piratsetaam, cortexin, gamma-aminovõihape) ja vaskulaarsed (vinpocetine, cinnarizine) ravimid. Kui see on näidustatud, hõlmab ravirežiim antikoliinesteraasi (neostigmiini, galantamiini) ja neurotransmittereid (levadopa, piribedil).

Kirurgilist ravi ei ole näidustatud. Seda tehakse ainult samaaegsete intrakraniaalsete kahjustuste (subduraalsete või intratserebraalsete hematoomide, purunemiskõrvade, depressiooniga kolju luumurdude jne) juuresolekul, mis on ohtlikud aju kokkusurumise tekkeks.

Difuusse aksonaalse kahjustuse prognoosimine

WCT tulemus sõltub selle tõsidusest. Hiljuti on tehtud eeldus aksonite võimaliku taastumise kohta lastel ja vigastatud noortel, kelle kasuks on näidanud neuroloogiliste ja vaimsete funktsioonide osaline taastamine, mis on aja jooksul toimunud DAP-i läbinud patsientidel. Kuid mida kauem kooma kestab ja karmimad neuroloogilised sümptomid sellega kaasnevad, seda suurem on ohvri ellujäämise tõenäosus. Difuusne aksonaalne kahjustus, mille kooma kestab kuni 7 päeva, põhjustab hea taastumise või mõõduka puude. DAP, mille kooma kestab kauem kui 8 päeva, viib reeglina raske puude või ülemineku vegetatiivsele olekule.

Ülejäänud DAP-i järgne jääkjääk on parees ja paralüüs, mneas häired, vaimsed häired, kõnehäired, bulbaarsündroom, ekstrapüramidaalsed häired. Vegetatiivse seisundiga patsientidel on ülekaalus ekstrapüramidaalsed sümptomid: sekundaarne parkinsonism ja väike hüperkinees, millega kaasnevad tõsised vaimsed häired (dementsus, afektiivsed häired, amneesiline segasus, aspantaan). Vastupidav vegetatiivne seisund põhjustab surma neurotransmitterite reaktsioonide ammendumise ja somaatiliste komplikatsioonide esinemise tõttu.

Difuusne vigastus või ajukahjustus (APD)

1. Aju muutused traumas 2. Kliiniline pilt 3. Välju koomast 4. Prognoos ja väljavaated 5. vegetatiivse seisundi lõpp

Neuronitel on protsessid, mida nimetatakse dendriitideks ja aksoniteks. Tänu aksonitele võib teave närvirakkudest minna teistele rakkudele või organitele. Traumaatilise pinge tekkimisel ja sellele järgneva aju aksiaalse purunemise korral on öeldud, et esines difuusne aksonaalne kahjustus. Kõige sagedamini tekib see autoõnnetuste tagajärjel, kui aju pöörlemiskiirendus toimub - pea järsu nurga- või translatsioonilise nihke tõttu keha suhtes (puudub otsene mehaaniline efekt).

Suure ajukahjustuse põhjuseks on liiklusõnnetuste surm umbes 17% juhtudest. See on üks raskemaid, raskemini diagnoositavaid (sh surmajärgseid) ja ravimeetodeid. Enamik ellujäänutest on invaliidistunud.

Seda mõistet kasutas 1982. aastal J. Adams. S. Strych andis 1956. aastal sündroomi üksikasjaliku kirjelduse vegetatiivses seisundis olevate patsientide tähelepanekute põhjal.

Aju muutused traumas

Diffusne aksonaalne ajukahjustus võib olla kahte tüüpi: hemorraagiline ja mitte-hemorraagiline. Esimesel juhul näitavad MRI-pildid lineaarse ja ovaalse hemorraagia fookuseid valge ja halli aine piiril ilma kohaliku turse. Teist tüüpi ei saa diagnoosida: pilte ei muudeta, kuigi inimene on koomas.

Surma varases staadiumis (kuni umbes kümme päeva pärast vigastust) leitakse paksenemine purunenud aksonite otstes (neid nimetatakse ka aksonaalseteks pallideks). Muutuste paikade läheduses asuvad protsessid on tavaliselt ebaühtlased ja need värvivad koe värvimisel preparaatidega ebaühtlaselt. ATP-s paiknevate närvikiudude aksiaalsed silindrid on tavaliselt keerdunud, koos veenilaiini turse.

Pikaajalise seisundi järel pärast vigastust regenereeruvad aksonaalsed pallid. Kuu aega hiljem võib kahjustada valget ainet sisaldavate närvikiudude müeliinikate (kus protsess oli katkenud), kesknärvisüsteemi ja ANS-i närvikoe degeneratsioon. Diagnoositud atroofia, samuti aju lateraalsete vatsakeste laienemine.

Kliiniline pilt

Difuusne ajukahjustus algab alati pikema koomaga. Sellise oleku algus vahetult pärast vigastust varre funktsioonide mitmesuguste rikkumistega, toonilised reaktsioonid annavad alust kohe WCT-le.

Samal ajal esineb sageli dekorteerimist - ajukoorme funktsioonide täielik deaktiveerimine, samuti mitmesugused muutused lihastoonuses (hüpotensioon või spontaansete lihaskontraktide rünnakud). Esineb mõnede reflekside rängad rikkumised (vähenemine, täielik puudumine). Enamikul juhtudel täheldatakse meningeaalset sündroomi.

Meningeaalse sündroomi määratlemiseks on mitmeid märke. Kõige tavalisem jäik kael, mõnikord seljaaju. On ka teisi sümptomeid: võimetus jalg põlvele sirutada, kui see on painutatud puusaliigesele, jala passiivne paindumine, tõmmates patsiendi pea rinnale, surve sääreluule või teise jala paindumine.

Samuti ilmnevad alati vegetatiivsed häired: suurenenud sülg ja higistamine, suurenenud kehatemperatuur. Hingamisprotsessid on sageli häiritud, mis nõuab ühendamist ventilaatoriga.

Välju koomast

WCT protsessi iseloomustab üleminek koomast piirile või püsivale vegetatiivsele olekule. Patsiendi silmad avanevad - tüütu stiimuliga või ilma. Silma jälgimise või kinnitamise märke ei järgita.

Vegetatiivne elu on seisund, mis võib kesta mitu päeva, nädalat, kuud. Seda iseloomustab mitmete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis viitavad terminaalse aju ja sügavate aju struktuuride vahelise seose katkemisele. Seda väljendavad erinevad okulomotoorsed, pupill-, suu-, bulbaar-, püramiid- ja ekstrapüramidaalsed nähtused. Täheldatud toonilised spasmid jäsemetes, kaootilise pealiigutused, eesmise kõhuseina lihaspinge, oksendamise sündroom jne.

Sageli ilmnevad pärast DAP-i vegetatiivse elu jooksul näo sünkineesid, mida võib väljendada närimise, neelamise või haaramise automatiseerimisega.

Kui sellisest olekust väljapääs tekib, siis hakkab arenema ekstrapüramidaalne sündroom. Sellisel juhul avaldub see aeglastel ja tahtmatutel liikumistel, nende koordineerimatusel, kõne vaesumisel ja kõndimisel jalgade laiaulatuslikul laiendamisel.

Mitmesuguste reflekside olemasolu on "vegetatiivse seisundi" diagnoosimisel otsustav kriteerium, mitte "aju surm". Teisel juhul puudub isikul mingit reaktsiooni isegi tugevatele stiimulitele ja välistatud on ka spontaanne hingamine.

Patsiendi teadvus kõigil perioodidel pimedas või segaduses. ACT-ga patsientidel on peaaegu alati täheldatud vaimset ja füüsilist ammendumist ja asteenilist sündroomi.

Prognoos ja väljavaated

Ellujäämine ja tagajärjed pärast sellise kahju saamist sõltuvad paljudest teguritest. Diffuusse aksonaalse ajukahjustusega patsientide kirurgilist ravi ei teostata: ei ole mingit objekti eemaldamist ega parandamist.

Hüpermolar sündroom tekib sageli patsientidel - kui plasma osmolaarsus hakkab ületama 300 mmol / kg ja naatriumi, 145 mmol / kg. Mõõduka suurenemise korral suureneb WCT ohvri ellujäämise tõenäosus. Osmolaarsuse määrades, mis ületavad 330 mmol / kg, võib tekkida surm.

Muud patsiendi ellujäämist ja puude määra mõjutavad tegurid:

• kooma kestus ja tõsidus (mida kauem see kestab ja sügavam, soodsa tulemuse tõenäosus väheneb);
• turse ja turse, mis võib sageli kaasneda TBI-ga, vähendavad dramaatiliselt olukorra eduka lahendamise võimalusi;
• aksonite täielik või osaline purunemine (teisel juhul on ellujäämise ja taastumise tõenäosus suurem).

Teadlased peavad sellist diagnoosimis- ja ravimeetodit aju transkraniaalseks stimuleerimiseks, mida on võimalik terapeutilistesse meetmetesse sisse viia WCT puhul. Eeldatakse, et tema abiga on ohvrite ellujäämise määr suurem. Protseduuri tähendus on ajukoore mitteinvasiivne stimulatsioon, kasutades lühikesi magnetilisi impulsse.

Vegetatiivse seisundi lõpp

Teadvuse taastumisega ja neuroloogiliste häirete kadumisega on võimalik ohvri vaimse funktsiooni ja füüsilise seisundi osaline taastamine. Patsiendi toetamiseks pakutakse ravi, mis hõlmab:

• nootroopika;
• ravimid, mis mõjutavad ainevahetust;
• ravimid, mis parandavad happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu;
• antibiootikumid (nakkuse vältimiseks).

Varane taastusravi, mis hõlmab parandavat võimlemis- ja kõneteraapiat, suurendab funktsioonide taastamise võimalusi.

Seega on aju hajutatud aksonaalne kahjustus enamasti surmav vigastus, mis kõige sagedamini esineb liiklusõnnetustes. Akonite ulatuslik purunemine toob kaasa kooma, mis võib olla surmav, vegetatiivne seisund - eluaegne või sellest vabanev. Negatiivsed tagajärjed on vältimatud: ellujäänud jäävad puudega ja kannatavad võimetuse tõttu täielikult taastada neuroloogilisi ja vaimseid funktsioone. DAP-i on raske diagnoosida ja ei reageeri spetsiifilisele ravile: ravi eesmärk on takistada tüsistuste teket ja peamiste sümptomite eemaldamist.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus (DAP). Põhjused, sümptomid, ravi, prognoos.

Diffuusne aksonaalne kahjustus (DAP), ICD-10 kood - S06.2 (koljusisene vigastuse alatüüp - S06) on äärmiselt tõsine ajukahjustus (GM), mis tekib mitme aksoni purunemise tagajärjel (neuronite või närvirakkude pikad silindrilised protsessid) närviimpulsse raku kehast teistesse neuronitesse või organitesse, mis innerveerivad).

Kui aju liigub otsese insultiga, millel on kraniocerebraalne vigastus (TBI), liigub ta kolju sees kiirenduse vormis ja seejärel aeglustub koos pöörlemisega või pöörlemisega, sageli kombineerituna väikeste fokaalsete hemorraagiatega.

Seda tüüpi intrakraniaalset vigastust kirjeldati esimest korda möödunud sajandi keskel Strichi poolt, kes täheldas patsiente vegetatiivses seisundis (vegetatiivse ja motoorse refleksi ohutust, kuid vaimne aktiivsus puudub) ja termin võeti kasutusele kakskümmend aastat hiljem Adams.

On tavaline eristada kolme GM HS tüüpi:

• Esimene tüüp (I) on GM-i parempoolse ja vasakpoolse poolkera (corpus callosum (kahe hemisfääri üksteisega ühendavate närvikiudude kogum), ajujõu (aju, medialise, vahepealse aju ja ponside liit) kahjustuste kahjustamine. mootorsõidukite koordineerimise ja tasakaalu reguleerimise keskus);
• Teine tüüp (II) - lisaks ülaltoodud kahjustustele, mis on iseloomulikud esimesele tüübile, on endiselt kohaliku iseloomuga korpuskallosumi kahjustusi;
• Kolmas tüüp (III), mis täiendab esimese ja teise tüübi varasemat kahjustust, ilmuvad GM trunki rostraalsetes osades paiknevad dorsolateraalsete (posterolateraalsete) paikade kohalikud muutused (selle kõrgeimad lõigud põhistruktuuride suhtes, näiteks keskjoones ja poonides).

Põhjused on peamised kiirenduse suunad, mis põhjustavad WCT-d:

• Sagitaalset tüüpi kiirendus (rakendatud jõud toimib nagu nool, mis kulgeb esiosast tagasi) - peaaegu kõigil juhtudel viib see WCT-le ja see on esimene tüüp;
• Esipinnal tekkiv kiirendus (TBI vastuvõtmise ajal tegutsev jõud on risti sagitaalse tasapinnaga, see tähendab, et see eraldab keha esiosa tagant);
• Kaldetüübi kiirendamine on sagitaalsete ja eesmise kiirenduste kombinatsioon.

Kui sellised mehhanismid tekivad, liiguvad GM liikuvad pooled, mis on kõige liikuvamad, aju varre suhtes, mis on fikseeritud, mille tulemusel pingutatakse ja keeratakse pikad aju ajukoore alamkonstruktsioonide ja GM tüve ühendavad aksonid.

Difuusne ajuhaigus aju MRI suhtes. Pildi allikas: uziprosto.ru

See omakorda on põhjus, miks neurofilamentkompleks (mikrotuubulite kogum, mis vastutab aksonitranspordi normaalse toimimise eest) tõuseb mõne tunni jooksul pärast vigastust, mis katkestab aksoplasmilise voolu (ainete liigutamine aksonist perifeerilistesse struktuuridesse) ajutiselt blokeerib ergastamise ja põhjustab kiudude lahustumist (lüüsi) ja nende hävitamist (valleri degeneratsioon).

Samal ajal ilmuvad GM valgetes materjalides petehhia tüüpi hemorraagiad (läbimõõduga kuni 2 mm), mis näitab kahjustusi väikestele laevadele, mis on aksonitega kaasas. Lõppkokkuvõttes on DAP-i tulemus täielik vastuolu GM-i poolkera ja kesknärvisüsteemi (CNS) põhitasemete vahel.

WCT kliinilised ilmingud ja sümptomid.

WCT kliinilises pildis kuulub peamine roll teadvuse pikaajalisele häirimisele erinevate raskusastmega kooma kujul (mõõdukas, sügav või transtsendentne).

Sümmeetrilised või asümmeetrilised sümptomid on iseloomulikud:

• dekortikatsioon (sama nagu vegetatiivne seisund) või dekereerumine (refleksi ja motoorse aktiivsuse täielik puudumine);
• lihastoonuse muutuste varieeruvus - alates lihaste hüpotensioonist (nende toonuse vähenemine) hormotooniani (perioodiliselt tekkivad toonilised spasmid, mille tugevus suureneb jäsemete lihaste toon);
• suured varre rikkumised pilgu paralüüsi kujul, anisokoria (õpilaste erinev läbimõõt), silmade lahknemine vertikaalses ja horisontaalses (nägemiste kõrvalekalle),
• nõrgestatud valgusreaktsioonid, kahepoolsed patoloogilised tunnused (refleksid, mida tavaliselt ei avastata, näiteks sümptomid);
• meningeaalne sündroom (tõsine peavalu, kerge ja hirmuhirm, kaela suurenenud lihastoonus ja muud erilised sümptomid).

Lisaks halvenevad oluliselt elu funktsioonid (hingamine ja vereringe) ning täheldatakse muutusi vegetatiivses süsteemis (ebanormaalne vererõhu arv, südamepekslemine, suurenenud higistamine ja süljevool jne).

Pärast pikka aega täheldatakse tavaliselt kooma muutumist stabiilseks või mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellest lahkudes on iseloomulikud ekstrapüramidaalset laadi jäänud sümptomid (treemor või jäsemete kiire treemor, korea - juhuslikud tõmblused, akatiisia - ebameeldiv ärevuse tunne, pidev liikumine jne) ja vaimsed protsessid (tundlikkus, taju, emotsioonid, mälu).

Hajutatud aksonaalse kahjustuse ravi

Tavaliselt ei teostata kirurgilist ravi ASD-ga patsientidel. Erandiks on fokaalse looduse samaaegne kahjustus, mis võib põhjustada aju kokkusurumist (depressioonitüübi luude luumurrud, mõlema membraani hematoomid ja aju sees).

Konservatiivne meditsiiniline ravi toimub lisaks intensiivravi-anestesioloogia osakonnas vee elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu kohustusliku korrigeerimisega, samuti mikrotsirkulatsiooniga. Sellised patsiendid peavad pikka aega tegema kopsude (AVL) kunstlikku ventilatsiooni hüperventilatsioonirežiimis, toetades metaboolseid protsesse parenteraalse (intravenoosse) toitumise, homöostaasi normaliseerimise (keha sisekeskkond), osmootse ja kolloidse vere koostise abil.

Kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi parandamiseks rakendage nootroopseid (piratsetaami) ja vaskulaarseid ravimeid. Tuleb meeles pidada, et pikka aega lamades on tekkinud mitmesugused tüsistused (hüpoteesiline kopsupõletik, rõhuhaavandid, trombootilised kihid), mis vajavad pidevat ennetavat ravi (antibakteriaalsete ja seenevastaste ravimite väljakirjutamine, vere hõõrumiseks antikoagulantravi, naha igapäevane hooldus ja ravi ning limaskestade antiseptikumid, voodipesu ja aluspesu õigeaegne muutmine, kehaasendi muutmine iga 1-2 tunni järel või spetsiaalsete täispuhutavate madratsite kasutamine öökullid).

Pärast üldseisundi stabiliseerumist võivad patsiendid läbida täiendava ravi neurokirurgia ja neuroloogia osakonna tingimustes.

Taastusravi.

Taastusravi peaks olema põhjalik. Mida kiiremini see seisund stabiliseerus ja rehabilitatsioonitegevus algas, seda parem. See hõlmab multidistsiplinaarset meeskonda, mille töö eesmärk on neuroloogiliste häirete taastamine.

Selline töö on võimalik, kui patsient naaseb teadvusse, kui ta mõistab, mis toimub ja mis on oluline ning järgib kõiki soovitusi.

Selline taastamine on kõige aeganõudvam ja kallis. Puuduvad spetsiaalsed rehabilitatsioonikeskused selle riigi ületamiseks. Lugege keskusest, kuhu saab minna ja kuhu nad selliseid patsiente saavad.

Teadvuse tagastamine eelmisele tasemele on kahjuks haruldane. Patsient on sageli sellises seisundis juba aastaid ja enamik ravimeetmeid on vähenenud komplikatsioonide ennetamiseks, mis võivad tekkida lamavikus (survetõbi, kongestiivne kopsupõletik, kuseteede infektsioonid, kontraktsioonid jne).

Hajutatud aksonaalse ajukahjustuse tagajärjed ja prognoosid.

Kahjuks jäävad enamasti sarnase kahjustusega patsiendid vegetatiivseks või puudega (umbes 40%). Surm on iseloomulik 20% patsientidele.

Nendest on vaid umbes 10% ohvritest võimelised peaaegu täielikult taastuma, veel 25% võib saada kergema puude. Soodsat prognoosi mõjutab suurel määral käimasolev rehabilitatsioonitegevus psühhoterapeutiliste harjutuste varajase kaasamise, terapeutilise võimlemise ja kõneteraapia vormis.

Artikli autor: arst-allüksus Belyavskaya Alina Alexandrovna.