Fokaalse epilepsia ravi karakteristikud ja strateegia

Epilepsia on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi, mida väljendatakse krampide järsku alguses.

See tekib aju neuronite töö "vigade" tõttu. Nendes tekivad ootamatud elektrilised heited. Seda saab üldistada ja fokuseerida.

Generaliseeritud epilepsiat iseloomustab asjaolu, et aju rakkude toimimise häired levivad aju mõlemale poolkerale. Vastupidi, fookus on selgelt kahjustuste keskmes.

Üldine teave ja ICD-10 kood

Epilepsial on palju liike ja igaüks neist võib olla nii üldistatud kui ka fookuskaugus. Seetõttu ei ole ICD-10 klassifikatsioonis sellele eraldi koodi. Epilepsia kood on G40.

Fokaalsel epilepsial on mitu vormi.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Idiopaatiline

See haiguse vorm tekib siis, kui aju närvirakud hakkavad toimima aktiivsemas režiimis kui normaalses olekus.

Selle tulemusena esineb epileptiline fookus, kuid - mis kõige tähtsam - patsiendil ei ole struktuurset ajukahjustust.

Patoloogia varases staadiumis tekitab keha fookuse ümber teatud tüüpi "kaitsevõlli". Rünnakud algavad siis, kui elektrilised signaalid läbivad selle kaitse.

Tavaliselt esineb see vorm geenide kahjustumise tõttu, seega võib see olla pärilik. Seetõttu ilmuvad sageli esimesed märgid lastele.

Kui pöördute õigeaegselt pädeva spetsialisti poole, saab idiopaatilist epilepsiat täielikult ravida. Ilma ravita tekitab see vastupidi väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas vaimse alaarengu.

Seda tüüpi patoloogia liigitatakse kahjustuse asukoha järgi ja see juhtub:

Ajaline

„Ajutise fokaalse epilepsia” diagnoosimine toimub siis, kui aju ajalises peeglis paiknevad liiga aktiivsed neuronid. Epileptilised krambid kaovad tavaliselt ilma teadvuse kadumiseta, nende prekursorid võivad puududa.

Patsiendil võivad olla hallutsinatsioonid: kuulmis-, nägemis-, maitse-, iiveldus, kõhuvalu, lämbumine, südame ebamugavustunne, hirm, muutunud aja tunne, arütmia, külmavärinad.

Ajutise epilepsia põhjused on:

Lastel:
üldine, ka perinataalne trauma;

hüpoksiemia - hapniku puudumine veres;

aju glioos - see tähendab commissure'i või armide teke, tavaliselt vigastuse tõttu.

Täiskasvanutel:

• aju veresoonte häired;
• insult;
• ajukahjustus.

Occipital

Seda peetakse healoomuliseks, nagu ka ajaline epilepsia. Tavaliselt esineb lastel 3-6 aastat (76% juhtudest), kuid see juhtub ka täiskasvanutel.

Rünnakud on erinevad: nii lühikesed kui kümme minutit ja pikk, mis võib kesta mitu tundi. Samamoodi on nende sümptomid sageli üksteisest väga erinevad. Nii et

• 10% patsientidest kannatavad ainult vegetatiivsed sümptomid: iiveldus, peavalu, higistamine, näo punetus või punetus, köha, südameprobleemid, kusepidamatus, palavik;
• 80% patsientidest on ebanormaalne silmapositsioon;
• 26% patsientidest kannatavad valimatu lihaste tõmblused, s.o hemiclonia;
• 90% juhtudest on teadvuse kadu. Harvadel juhtudel on olemas Jackson marss (krambid, mis algavad sõrmedest ja "marsivad" õlgadele), pimedus, hallutsinatsioonid.
  

Esmane lugemine

Esmane lugemine epilepsia on haruldane idiopaatilise epilepsia tüüp, mida poiste puhul täheldatakse kaks korda sagedamini kui tüdrukutel.

Rünnakud algavad lugemise ajal, eriti kui laps loeb valjusti. Neid väljendatakse lõua värisemisel, lõualuu lihaste krambidel, harvemini on hingamisraskusi.

Tavaliselt ei võta lapsevanem ega õpetaja sellist lapse seisundit tõsiselt. Siiski, ilma ravita, areneb see haigus.

Sümptomaatiline

Seda tüüpi epilepsiat iseloomustab ajukoores struktuurne muutus.

Samal ajal määratakse nende põhjused. Need võivad olla:

• peavigastused;
• viirus- või nakkushaigused;
• kaelalaevade ebanormaalne areng (düsplaasia);
• hüpertensioon;
• osteokondroos;
• närvisüsteemi talitlushäired;
• asfüksia;
• siseorganite defektid;
• sünni trauma.

Patoloogia sümptomaatilise vormi oht väljendub selles, et see võib avalduda isegi aastat pärast vigastust.

Struktuurse fokaalse epilepsia klassifikatsioon:

1. Ajaline. Seda iseloomustab kuulmis- ja loogiline mõtlemine. Seega on patsient muutnud käitumist.
2. Parietaalne. Seda patoloogiat iseloomustab kognitiivsed kõrvalekalded vanuse normidest. See on mälu, luure, kõne rikkumine.
3. Occipital. Sümptomid - nägemise kaotus, letargia, väsimus, liikumise koordineerimise probleemid.
4. Eesmine Krambid, parees (jäsemete tugevuse vähendamine), liikumisvõime vähenemine.
5. Kozhevnikovski sündroom. See on kompleksne sündroom, mis on fokaalsed epiphriscusid, mis tekivad lihtsate krampide taustal.

Sümptomaatilise epilepsiaga krampide tüübid:

1. Lihtne läbipääs ilma teadvuse kaotamiseta, mida iseloomustavad väikesed autonoomsed kõrvalekalded, meeleorganite häired ja lihas-skeleti süsteem.
2. Keeruline - teadvuse töö rikkumine, siseorganite probleemid.
3. Sekundaarne generaliseerimine - inimene kaotab teadvuse, tekivad vegetatiivsed häired ja krambid.

Krüptogeenne

Sõna otseses mõttes - "varjatud päritolu". See tähendab, et epilepsia põhjust ei saa tuvastada.

Krüptogeenset epilepsiat täheldatakse tavaliselt noorukitel ja üle 16-aastastel täiskasvanutel.

Ravi raskendab nii patoloogia ebaselgeid põhjuseid kui ka mitmekesist kliinilist pilti.

Rünnakud on erineva kestusega, teadvuse kadumisega ja ilma autonoomsete häiretega ning ilma nendeta võivad krambid olla ja mitte olla.

Lokalisatsiooni klassifikatsioon:

• paremal poolkeral;
• vasakul poolkeral;
• sügaval ajus;
• fokaalne eesmine epilepsia.

Multifokaalne

Sellel epilepsia tüübil on samal ajal mitu epileptilist fookust. See tähendab, et samaaegselt võivad olla kaasatud nii eesmised, ajalised kui ka okulaarsed ja parietaalsed lobid.

Diagnostika

Esimene epilepsiahoog võib viidata mitte ainult epilepsiale, vaid ka paljudele teistele tõsistele haigustele, alates ajukasvajatest kuni insultideni.

Seetõttu on diagnoosil mitu etappi:

1. Ajaloo kogumine. Sel ajal kogub neuroloog patsiendi kohta andmeid, määrab krampide sageduse ja tunnused. Ta teostab ka neuroloogilist uurimist.
2. Laboratoorsed uuringud. Patsient võtab verd sõrmelt ja veenidest, uriin kiireks analüüsiks. Tulemused valmivad sõna otseses mõttes mõne tunni jooksul.
3. Riistvara uuringud. See on elektroentsefalograafia, mida mõnikord on vaja rünnaku ajal hoida, MRI ja PET (positronemissioontomograafia), mis on vajalik aju seisundi kohta.

Esimene abi arestimiseks

Mida teha:

Helista kiirabi.

Eemaldage ohtlikud esemed käeulatuses.

Pane patsient patjaga, volditud jope, mis iganes, nii et ta ei vigastaks oma pead.

Vabastage rinnal ja kaelal olevad klambrid, et inimene ei lämmataks.

Kui patsient taastub, uurige teda haavade eest ja ravige neid.

Mida mitte teha:

1. Hoidke isik.
2. Unclench oma hambad.
3. Püüdke valada vette või anda rünnaku ajal ravimit.

Narkomaania ravi

Epilepsia õige ravi aluseks on krampide tüübi määramine. Sellest sõltuvad nii epilepsiaravimite retseptid kui ka ravi kestuse määramine.

Ravi põhimõtted:

1. Eesmärk on saavutada patsiendi vabastamine rünnakutest või halvimal juhul maksimaalne nende arvu vähenemine kõrvaltoimete puudumisel.
2. Kõige tõhusamad on esimese valiku epilepsiavastased ravimid (edaspidi AED) (karbamasepiin, valproaat, fenütoiin), kõrvaltoimete tõenäosus on kõige väiksem.
3. AED õige annus on minimaalne.
4. Rasestumise põhimõte - mõningate rünnakute puhul efektiivne AEP võib põhjustada teiste rünnakutega patsientide seisundi halvenemist.
5. Tiitrimine (annuse määramine sõltuvalt patsiendi kehakaalust ja individuaalsest tolerantsist) suurendab ravi efektiivsust.
6. Kui annus ületab patsiendi tolerantsi ülempiiri, halveneb ravi üldine toime.

Mis määrab ravimi valiku:

Meetme spetsiifilisus - st efektiivsus teatud epilepsiahoogude puhul.

Tervendava mõju jõud.

Efektiivsuse spekter - see on selle ravimi spetsiifilisuse määratlus.

Ohutus kehale: ravimitel on eelis, millel on minimaalsed kõrvaltoimed.

Individuaalne kaasaskantavus.

Kõrvaltoimed

Fokokineetika ja farmakodünaamika: ravimite toimimise põhimõte.

Ravimite koostoime teiste ravimitega.

Kõige täpsema terapeutilise annuse määramise kiirus.

Vajadus teostada ravi katseid.

Sissepääsu sagedus.

Maksumus

Äärmuslikel juhtudel, kui ravimid ei aita ja konservatiivne ravi on ammendunud, võib fokaalse epilepsia ravida operatsiooniga.

Lastel

Epilepsia ravi lastel ja rasedatel ei erine täiskasvanutel.

Prognoos

Fokaalne epilepsia on haigus, millel on palju positiivsem prognoos kui üldine vorm.

Õige ravimi ja arsti poolt ettenähtud ravi järgimise korral võib seda ravida. Äärmuslikel juhtudel on olemas kirurgiline meetod, st kahjustatud aju piirkonna eemaldamine.

Epilepsia on kõige levinum neuroloogiline haigus.

See tähendab, et keegi ei ole selle patoloogia esinemise suhtes immuunne.

See võib kergesti ilmneda pärast vigastust - isegi kui mitu aastat on möödas.

Seetõttu on vaja hoolikalt jälgida teie seisundit ja pöörduda kindlasti arsti poole, mitte oodata, et patoloogia kujuneks haiguseks, mida ravimid ei hõlma.

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia: peamised ravimeetodid

Epilepsia on närvisüsteemi üldine patoloogia, mille peamiseks ilminguks on krambihoogude süstemaatiline areng. On palju epilepsia vorme, rünnaku eri mehhanisme. Üks levinumaid vorme on fokaalne epilepsia.

Haiguse kirjeldus

Fookust nimetatakse epilepsiaks, kus krampide teke on tingitud suurenenud närvisüsteemi tsooni esinemisest ajus. Esitatud tsoonil on selged piirid. Kliiniliste ilmingute olemus, haiguse tõsidus ja selle mõju patsiendi elule sõltuvad epileptilise fookuse asukohast ja suurusest.

Suurim patoloogiline oht seisneb selles, et pärast suurenenud aktiivsusega tsoonis ilmnenud epileptilise impulsi esinemist on suur tõenäosus levida naaberkudedesse. Sellepärast saab rünnak suure ulatusega, mis toob kaasa suuremad negatiivsed tagajärjed.

Fokaalset epilepsiat diagnoositakse 80% -l epilepsia juhtudest. Selle muud vormid on palju vähem levinud. Fokaalse epilepsia rasketes vormides on patsiendil mitu epilepsiafokaati. Haigus muutub multifokaalseks.

Epilepsiafookus võib tekkida järgmistes aju struktuuris:

• Ajaline lobes. Epilepsia, kus teatud piirkonnas esile kerkib erutus, keskendub aeglaselt. Krampide arvu suurenemisega kaasneb järkjärguline progresseerumine. Patsient peab haiguse jälgimiseks regulaarselt külastama spetsialisti. Ebasoodsas olukorras tekivad patsiendid lisaks füsioloogilistele kõrvalekalletele psüühikahäireid, mis põhjustavad sotsiaalset väärarengut.
• Eesmine lõhe Võib tekkida igas vanuses patsientidel, sealhulgas vastsündinutel. Kui epileptiline fookus asub eesmises piirkonnas, tähistavad patsiendid sageli jäsemetes suvalist võitu. Samal ajal märgitakse kuuldamatu kiire kõne. Rünnakud, mille fookus on eesmises piirkonnas, on lühiajaline ja kaovad 30 sekundi jooksul.
• Parietaalne lobe. Esitatavas piirkonnas esineb harva epilepsiat. Selle arenguga kaasneb patsiendil sageli krambid, nendega kaasnevad tõsised sümptomid. Parietaalses tsoonis asuvad nägemise eest vastutavad keskused ja seetõttu põhjustavad nende kahjustused nägemishäireid.
• Occipital lobe. See areneb harvadel juhtudel. Patoloogia varased tunnused esinevad reeglina juba lapsepõlves või noorukieas. Seda iseloomustab progresseeruv või stabiilne haigus, mis sõltub epileptilise häire intensiivsusest.

Üldiselt on sümptomaatiline fokaalne epilepsia neuroloogiline patoloogia, mille puhul erutumise fookus on piiratud.

Põhjused ja provotseerivad tegurid

Fokaalset epilepsiat nimetatakse sageli sekundaarseks. See on tingitud asjaolust, et haigus esineb kõige sagedamini sünnituse ajal või pärast sündi negatiivse mõju tõttu ajule. Patoloogia ilmingud ilmnevad lapsepõlves.

Fokaalse epilepsia põhjused:

Vigastused. Suurenenud närvisüsteemi erutuvus teatud aju piirkonnas tuleneb kahjustatud piirkonnale avaldatavast traumaatilisest mõjust. Trauma peamine põhjus on šokk, kus aju raputab, vereringet häiritakse. Teine põhjus on sünnitrauma, mis tuleneb tööjõu aktiivsuse rikkumisest, sünnitusabiniku hooletu tööst või teiste ebasoodsate tegurite mõjust. Sünnivigastuste puhul esineb reeglina epilepsia ajalises lõunas.

Fokaalse epilepsia põhjused on paljud. Nad määravad suures osas patoloogia olemuse. On juhtumeid, kus patsiendil on olnud ainult epilepsia episoode ainult une ajal. Patoloogiat provotseeriv tegur mõjutab haiguse intensiivsust, kahjustuse tõsidust, edasist ravimeetodit.

Haiguse tekkimise riski suurendavate tegurite hulgas on:

• alkoholi kuritarvitamine
• luu- ja lihaskonna vaevused
• hüpertensioon
• stressitundlikkus
• krooniliste haiguste olemasolu
• raske treening
• parasiithaigused
• raske mürgistus

Üldiselt esineb fokaalse epilepsia erinevaid põhjuseid, mis erinevad aju negatiivse mõju astmest.

Kliinilised ilmingud

Sümptomite olemust määrab peamiselt kahjustuse pindala ja ulatus. Haigusega kaasneb krampide regulaarne esinemine.

• Lihtne osaline. Need on kõige raskemad, millega kaasnevad vähesed neuroloogilised ilmingud. Patsient rünnaku ajal on teadlik. Mootori- ja sensoorsed häired, krambid, jäsemete värinad, mõnede kehaosade naha tuimus. Võib-olla lühiajalised nägemishäired, hallutsinatsioonid. Harva tekivad kloonilised krambid, kus esineb tahtmatu paindumine ja liigeste pikenemine.
• Kompleksne osaline. Iseloomulik tõsine kursus, kus patsiendi teadvus on häiritud, tekivad hallutsinatsioonid, paanikahood. Sõltuvalt aju piirkonnast, kus fookus asub, on võimalik erinevate süsteemide ja organite talitlushäireid. Näiteks patsientidel, kellel esineb haavandeid eesmise lõuna puhul, urineeritakse tahtmatult.
• Teisene. Esineb osaliselt koos vegetatiivsete funktsioonide samaaegse rikkumisega. Sageli kaasnevad südame rikkumised, rikkalik oksendamine, suurenenud higistamine. On psüühikahäireid, mille puhul patsient muutub ärevaks ja ärritavaks.

Tuleb märkida, et fokaalse sümptomaatilise epilepsia korral esineb sageli osalisi krampe. Iseloomulik on see, et patoloogia ei mõjuta kogu keha, vaid ainult nende lihaste rühmade või organite jaoks, mille eest vastutavad aju piirkonnad.

Fookuse epilepsiaga kaasnevad järgmised sümptomid:

• kaela ja näo kudede spasmid
• suur sülg
• tahtmatu silma või silmalaugude liikumine
• lõualuu ja huulte liikumised
• uneekskursioon
• kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid
• eufooriline tunne
• terav tuhmumine

Fokaalse epilepsia kliinilised ilmingud ja sümptomid sõltuvad kahjustuse iseloomust ja asukohast, on osalised.

Tüsistused

Fokaalne epilepsia viib sageli tüsistusteni, mis on seotud puuduliku terapeutilise toimega mõjutatud piirkonnale. Täielik ravi epilepsia raviks on peaaegu võimatu, mistõttu korduva rünnaku tõenäosus väheneb, kuid jääb.

Fokaalne epilepsia põhjustab järgmisi komplikatsioone:

Vigastus. Kui patsient arendab rünnakut, on vigastuste tõenäosus suur. Sageli langeb patsient pooleldi teadvuses või teadvuseta olekus, lööb samal ajal tahkete objektide pinnale. Seetõttu on võimalik pea, keele, huulte, luumurdude kahjustamine. Õigeaegse abi puudumisel on surm võimalik.

Fokaalne epilepsia põhjustab sageli komplikatsioone, mis raskendavad patsiendi seisundit ja mõjutavad tema elatist.

Terapeutilised meetmed

Fokaalse epilepsia ravi on suunatud provotseerivate tegurite kõrvaldamisele. Samal ajal võetakse ravimeid, mille tegevus võimaldab vähendada rünnakute sagedust. Patsientidel soovitatakse muuta oma elustiili, loobuda halbadest harjumustest, ennetada stressi mõju kehale.

Ravimikompleksi kuuluvad krambivastased epilepsiavastased ravimid. Nende valik tehakse patsiendi individuaalsete omaduste arvestamisel. Kui epilepsia on hiljuti ilmnenud, hõlmab ravi ühe ravimi kasutamist. Pikemas perspektiivis võetakse efektiivsemaks raviks kombineeritud ravimid.

Patsiendi seisundi halvenemise tõttu, mis on rünnakute intensiivsuse suurenemine ja suurenemine, on ette nähtud kirurgiline ravi. See seisneb aju kahjustatud piirkondade eemaldamises. Sellisel ravil on palju vastunäidustusi ja see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi kogu kehale. Seda silmas pidades on kirurgiline ravi ette nähtud ainult siis, kui on otsene oht patsiendi elule.

Kui ravimiravi on õigesti määratud, kaovad krambid täielikult. Krampide esinemissageduse vähendamist täheldati 35% patsientidest. Positiivne prognoos on täheldatud orgaanilise ajukahjustuse, näiteks infektsiooni puudumisel.

Ambulatoorne ravi, kuid vajadusel paigutatakse patsient haiglasse. Umbes 10% juhtudest on epilepsia põhjustatud vaimse häire kõrvaldamiseks vaja täiendavat ravi.

Seega on fokaalse epilepsia ravi eesmärk vähendada krampide esinemissagedust, mis on põhjustatud ravimi võtmisest või kahjustatud ajukoe kirurgilisest eemaldamisest.

Fokaalne epilepsia on ajus arenev patoloogia, mille korral tekib piiratud epilepsiafookus. Haiguse tekitab omandatud või kaasasündinud kõrvalekalded, sellega kaasnevad erinevad sümptomid ja see nõuab eriravi.

Märkasin vea? Valige see ja vajutage meile Ctrl + Enter.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on epilepsia tüüp, kus epilepsiahooge põhjustab aju piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse piiratud ja selgelt lokaliseeritud piirkond. Sageli on see sekundaarne. Osaliselt keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmide abil, mille kliinik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalne epilepsia diagnoositakse vastavalt kliinilistele andmetele, EEG tulemustele ja aju MRI-le. Teostatakse epilepsiavastane ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Näidustuste kohaselt on võimalik epileptilise aktiivsuse tsooni kirurgiline eemaldamine.

Fokaalne epilepsia

Fokaalse epilepsia (PE) mõiste ühendab kõik epilepsiavastased vormid, mille esinemine on seotud epi-aktiivsuse kohaliku fookuse esinemisega aju struktuurides. Alates epileptilisest aktiivsusest võib algusest peale levida ergastamise fookusest ümbritsevatesse aju kudedesse, põhjustades epifristsi sekundaarse generaliseerumise. Sellised PE paroksüsmid tuleks eristada generaliseerunud epilepsia rünnakutest esmase difuusse ergastusmustriga. Lisaks on olemas epilepsia multifokaalne vorm, kus ajus on mitmeid kohalikke epileptogeensed tsoonid.

Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epileptilistest sündroomidest. 75% juhtudest debüteeris ta lapsepõlves. Kõige sagedamini toimub see aju arengu, traumaatiliste, isheemiliste või nakkusohtlike kahjustuste taustal. 71% kõigist epilepsiaga patsientidest tuvastatakse sarnane sekundaarne fokaalne epilepsia.

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PE eetoloogilised tegurid on: aju väärarengud, mis mõjutavad selle piiratud piirkonda (fokaalne kortikaalne düsplaasia, aju arteriovenoossed väärarengud, kaasasündinud aju tsüstid jne), traumaatilised ajukahjustused, infektsioonid (entsefaliit, aju abstsess, tsütoskeroos, aju abscess, tsütosktoos, neurosfilia, infektsioonid ), vaskulaarsed häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalse epilepsia põhjuseks võib olla neuronite ainevahetuses esinevate või geneetiliselt määratud häirete tekkimine ajukoorme spetsiifilises piirkonnas, millega ei kaasne morfoloogilisi muutusi.

Lapsest fokaalse epilepsia esinemise etiofaktorite seas on perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste osakaal kõrge: loote hüpoksia, intrakraniaalne sünnivigastus, vastsündinu lämbumine, emakasisene infektsioon. Fokaalse epileptilise fookuse esinemine lapsepõlves on seotud ajukoorme küpsemise vähenemisega. Sellistel juhtudel on epilepsia ajutine.

Epileptogeenne fookus toimib PE patofüsioloogilise substraadina, kus eristatakse mitmeid tsoone. Epileptogeensete kahjustuste pindala vastab aju kudede morfoloogiliste muutuste piirkonnale, millest enamik on visualiseeritud MRI abil. Esmane tsoon on ajukoorme piirkond, mis tekitab epi-heitmeid. Kooriku piirkonda, mille epipripsis esineb, kutsutakse sümptomaatiliseks tsooniks. On olemas ka ärritav tsoon - piirkond, mis on epi-aktiivsuse allikas, mis on salvestatud EEG-le interkoopaalses pilus, ja funktsionaalne puudujäägi tsoon - ala, mis vastutab epiphriscuses seotud neuroloogiliste häirete eest.

Fokaalse epilepsia klassifitseerimine

Neuroloogia valdkonna spetsialistid otsustasid eristada sümptomaatilisi, idiopaatilisi ja krüptogeenseid fokaalse epilepsia vorme. Sümptomaatilise vormiga on alati võimalik kindlaks määrata selle esinemise põhjus ja tuvastada morfoloogilised muutused, mis on enamasti visualiseeritud tomograafiliste uuringute käigus. Krüptogeenne fokaalne epilepsia on ilmselt ka sümptomaatiline, mis tähendab selle sekundaarset olemust. Kuid selle vormiga ei tuvastata morfoloogilisi muutusi kaasaegsete neurovideerimise meetoditega.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia tekib kesknärvisüsteemi muutuste puudumise taustal, mis võib viia epilepsia tekkeni. See võib põhineda geneetiliselt määratud kanalis ja membraanopaatias, ajukoorme küpsemise häiretes. Idiopaatiline PV on healoomuline. See rühm hõlmab healoomulist rolandilist epilepsiat, Panayotopulose sündroomi, lapseõõne epilepsiat, healoomulisi imiku episümptomeid.

Fokaalse epilepsia sümptomid

PE juhtiv sümptomite kompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epileptilised paroksüsmid. Need võivad olla lihtsad (ilma teadvuse kadumiseta) ja keerulised (kaasnevad teadvuse kadumisega). Lihtne osaline epiphriscuses oma olemuselt on: mootor (mootor), tundlik (sensoorne), vegetatiivne, somatosensoorne, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitse) komponendiga vaimsed häired. Keerulised osalised epiphriscusid algavad mõnikord nii lihtsad ja siis tekib teadvushäire. Võib kaasas olla automatism. Rünnaku järel on mõningane segadus.

Osaliste krampide võimalik sekundaarne generaliseerumine. Sellistel juhtudel algab epiphrister lihtsa või kompleksse fookuskaugusena, kui see areneb, erutus hajub difusioonis ajukoorme teistesse osadesse ja paroksüsm võtab üldist (kloonilis-toonilise) iseloomu. Ühel patsiendil, kellel on EF, võib täheldada eri tüüpi osalisi paroksüsme.

Sümptomaatilisele fokaalsele epilepsiale ja epiphriscusele kaasneb teine ​​sümptomaatika, mis vastab peamisele ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia toob kaasa kognitiivse häire ja vähenenud luure ning laste vaimset arengut. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab selle heauslikkus, sellega ei kaasne neuroloogiline defitsiit ja vaimse ja vaimse sfääri kahjustused.

Kliiniku omadused sõltuvalt epileptilise fookuse lokaliseerimisest

Ajutine fokaalne epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega ajalises lõunas. Ajutise epilepsia korral on kõige iseloomulikumad sensimotori krambid teadvuse kadumisega, aura ja automatismi olemasolu. Rünnaku keskmine kestus on 30-60 s. Suukaudsed automatismid domineerivad lastel, täiskasvanutel, žestitaolisel automatismil. Pooltel juhtudel on ajalise PE paroksüsmidel sekundaarne üldistus. Domineeriva poolkera ajalises lebes on täheldatud rünnakut järgivat afaasia.

Frontaalne fokaalne epilepsia. Epi keskus, mis asub frontaalses lõunas, põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühikesi paroxisme, mille kalduvus on järjestikune. Aura ei ole iseloomulik. Sageli on silmade ja pea pöördumine, ebatavalised mootori nähtused (keerulised automaatsed žestid, jalgade pedaalimine jne), emotsionaalsed sümptomid (agressioon, nutt, agitatsioon). Keskendudes eel-gyrus, esineb Jackson epilepsia moto-paroksüsme. Paljudel patsientidel esineb une ajal epifriscus.

Okcipitaalne fokaalne epilepsia. Haavandi lokaliseerimisel oksipiirkonna lebes esineb sageli nägemispuudulikkusega epipripupe: mööduv amauroos, visuaalsete põldude kitsenemine, visuaalsed illusioonid, ictal vilkuv jne. Kõige sagedasem paroksüsm on visuaalne hallutsinatsioon, mis kestab kuni 13 minutit.

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalne lobe on epi-fookuse haruldane lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasiad. Reeglina täheldatakse lihtsaid somatosensoorset paroksüsmi. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Todd paralüüs. Epiaktiivsuse tsooni asukohal post-keskel gyrus täheldatakse sensoorseid Jackson-i rünnakuid.

Fokaalse epilepsia diagnoos

Esmakordne osaline paroksüsm on põhjus põhjalikule uurimisele, kuna see võib olla tõsise aju patoloogia (kasvaja, vaskulaarse väärarengu, kortikaalse düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus tuvastab neuroloog epipripsiisi olemuse, sageduse, kestuse ja arengu. Neuroloogilise uurimise käigus tuvastatud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist olemust ja aitavad tuvastada kahjustuse ligikaudset lokaliseerumist.

Aju epileptilise aktiivsuse diagnoosimine toimub elektroenkefalograafia (EEG) abil. Sageli kaasneb fokaalse epilepsiaga epi-aktiivsus, mis on salvestatud EEG-le isegi interkotaalsel perioodil. Kui normaalne EEG ei ole informatiivne, siis viiakse EEG läbi provokatiivsete testide ja EEG rünnaku ajal. Epi-fookuse täpne asukoht on kindlaks määratud subduraalse kortikograafia ajal - EEG koos elektroodide paigaldamisega dura mater alla.

Fokaalse epilepsia aluseks oleva morfoloogilise substraadi tuvastamine teostatakse MRI abil. Väikseimate struktuurimuutuste kindlakstegemiseks tuleb uuring läbi viia väikese viilude paksusega (1-2 mm). Sümptomaatilises epilepsias võib aju MRI diagnoosida põhihaigus: fokaalsed kahjustused, atroofilised ja düsplastilised muutused. Kui MRI kõrvalekaldeid ei ole tuvastatud, siis tuvastatakse idiopaatilise või krüptogeense fokaalse epilepsia diagnoos. Lisaks võib teha PET-aju, mis näitab epileptogeensele fookusele vastavat aju kudede hüpometabolismi piirkonda. SPECT samas kohas määratleb hüperperfusioonitsooni rünnaku ajal ja hüpoperfusiooni perioodi vahel paroksüsmide vahel.

Fokaalse epilepsia ravi

Fokaalse epilepsia ravi viib läbi epileptoloog või neuroloog. See hõlmab krambivastaste ainete valimist ja pidevat kasutamist. Valitud ravimid on karbamasepiin, valproootilised derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral on põhipunktiks haiguse ravi. Tavaliselt on farmakoteraapia okulaarse ja parietaalse epilepsia korral üsna efektiivne. Ajutise epilepsia korral, sageli pärast 1-2 aastat kestnud ravi, on täheldatud resistentsuse teket krambivastase ravi suhtes. Konservatiivse ravi mõju puudumine on kirurgilise ravi näidustus.

Toiminguid teostavad neurokirurgid ja neid saab suunata nii fokaalse moodustumise (tsüstid, kasvajad, väärarengud) kui ka epileptogeensete piirkondade resektsioonide eemaldamisse. Epilepsia kirurgiline ravi on soovitatav epi-aktiivsuse hästi lokaliseeritud fookusega. Sellistel juhtudel toimub fookuskaugus. Kui epileptogeensete tsoonidega külgnevad üksikud rakud on ka epiaktiivsuse allikaks, kuvatakse laiendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse kortikograafia abil loodud koore funktsionaalsete piirkondade individuaalset struktuuri.

Fokaalse epilepsia prognoos

Mitmel moel sõltub PV prognoosimine selle tüübist. Idiopaatiline fokaalne epilepsia on oma healoomulise kursi poolest märkimisväärne ilma kognitiivsete kahjustuste tekketa. Selle tulemuseks on tihti paroksüsmide spontaanne lõpetamine, kui laps jõuab noorukieani. Sümptomaatilise epilepsia prognoos põhjustab aju patoloogiat. See on kõige ebasoodsam kasvajate ja aju tõsiste väärarengute puhul. Selline epilepsia lastel on kaasas vaimse alaarenguga, mis on eriti ilmne epilepsia varajase debüüdi ajal.

Kirurgilist ravi läbinud patsientide seas märkis 60-70% epi-paroksüsmide puudumist või olulist vähenemist pärast operatsiooni. Epilepsia lõplikku kadumist pikemas perspektiivis täheldati 30%.

Sümptomid ja fokaalse epilepsia ravi

Fokaalset epilepsiat diagnoositakse tavaliselt väikelastel, kuid see võib areneda ka täiskasvanutel. Selle haigusega kaasnevad iseloomulikud sümptomid.

Teave haiguse kohta

Fokaalset sümptomaatilist epilepsiat iseloomustab osaline sümptomaatika, kuna ajukoor ei ole täielikult kahjustatud. Fokaalset epilepsiat diagnoositakse 70–80% kõigist juhtudest. Sellise diagnoosiga patsiendid saavad III rühma, kuid võivad põhjustada suhteliselt normaalset elu.

See haigus kuulub heterogeensesse rühma. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia arengu keskmes on:

• ainevahetuse häired aju teatud osades;
• vereringehäired.

Hoolimata asjaolust, et haigus avaldub reeglina varases lapsepõlves, võib see areneda ükskõik millises vanuses. Siin on mõned põhjused, miks inimene võib haigestuda:

• traumaatiline ajukahjustus, näiteks ärritus;
• jalgadel esinevad nakkuslikud ja viirushaigused;
• mitmesugused siseorganite haigused;
• ajus esinev põletikuline protsess;
• vastsündinute sünnituse ajal esinenud trauma;
• närvikoe düsgenees;
• arteriaalne hüpertensioon;
• kaela düsplaasia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• tõsised aju vereringe rikkumised.

Sel juhul võib fokaalne epilepsia end tunda isegi paar aastat pärast haigust või vigastust.

Epileptiliste kahjustuste klassifitseerimine

Olenevalt kahjustatud piirkonnast on lubatud eristada järgmisi sümptomaatilise epilepsia liike:

1. Ajaline. Seda iseloomustab nende aju segmentide rikkumine, mis vastutavad loogilise mõtlemise, kuulmise, käitumise tunnuste eest. On hippokampuse, lateraalse, neokortikaalse ja muu ajaline epilepsia. Lapsepõlves on levinud amügdulaarne vorm.
2. Eesmine Kirjeldatud on kõne halvenemine, sügavad kognitiivsed häired.
3. Parietaalne. Seda iseloomustab mootori funktsioonide rikkumine, millega võivad kaasneda krambid, parees.
4. Occipital. Seda iseloomustab nägemise halvenemine, liikumiste koordineerimine ja sellega kaasneb ka patsiendi kiire väsimus.

Iga sellist tüüpi epilepsiaga kaasnevad iseloomulikud sümptomid.

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia kliiniline pilt

Sümptomid sõltuvad aju piirkonnast. Seoses sellega võetakse meditsiinis kasutusele rünnakute klassifikatsioon, millega kaasneb fokaalne epilepsia. Selliseid rünnakuid täheldatakse nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel:

1. Osaline lihtne rünnak. Seda iseloomustab kognitiivse teadvuse oluliste kõrvalekallete puudumine. Pärast rünnakut võib patsiendi teadvus olla mõnevõrra segane, aju, autonoomne, sensoorne ja motoorne funktsioon.
2. Osaline keeruline ja keeruline rünnak. Psühhomotoorne rünnak, mis areneb sageli lihtsa rünnaku taustal. Seda iseloomustab asjaolu, et pärast seda häiritakse teadvust, obsessiivseid mõtteid ja ideid, ilmuvad hallutsinatsioonid. Lisaks häiritakse sõltuvalt kahjustatud piirkonnast teatud kehasüsteeme. Juba mõnda aega pärast rünnakut on patsient teadvust segaduses.
3. Teiseks üldistatud. See toimub osalise rünnaku taustal. Seda iseloomustab teadvuse täielik sulgemine. Võib kaasneda krambid (kuid mitte alati), vegetatiivsed sümptomid. Imikutel kaasneb rünnakuga tõsine ja sagedane oksendamine, pisarikkus ja suurenenud higistamine.

Lisaks kiirgavad nad osalist või fokaalset rünnakut. Sellisel juhul on olemas ka krambid, kuid nad on osalised, sest ainult teatud osa ajust on kahjustatud. Seega saab patsiendil ühe käega krampliga kramplata, ainult sõrmed võivad tõmbuda, silmavalgused hakkavad spontaanselt pöörama jne.

Haiguse diagnoos

Kaasaegsel meditsiinil on sellised diagnostilised meetodid, mis võimaldavad teil haiguse tuvastamist selle arengu alguses. See tähendab, et on võimalik ennetada haiguse edasist arengut selle päritolu staadiumis. Diagnostikauuringutel on mitu eesmärki:

• kõrvaldada epilepsiale iseloomulikud sümptomid;
• määrata patsiendiga toimunud rünnaku vorm;
• määrata konkreetse patsiendi jaoks kõige sobivam ja tõhusam ravirežiim.

Diagnoosi ja ravi määrab neuroloog. Kui laps viiakse sisse epilepsia kahtlusega arsti poole, kogub neuroloog kõigepealt ajalugu. See tähendab patsiendi elu ja haiguslugu uurimist. Arst kogub teavet vanemate tervisliku seisundi kohta, et teha kindlaks pärilikkuse tegur, kuulata vanemate kaebusi jne. Arst pöörab erilist tähelepanu ema tervisele, sest lastel on väga sageli fokaalse epilepsia sümptomid.

Lisaks on patsiendi vanus väga oluline. Imikutel on tüsistuste tekkimise tõenäosus palju suurem kui täiskasvanutel.

Konsulteerimisel tuleb vanemad (kui nad lapse arstile toovad) või täiskasvanud patsiendid, et neuroloog võib küsida:

• rünnaku keskmine kestus;
• rünnakute esinemissagedus;
• vanus, millal arestimised algasid;
• tunded, mida patsient rünnaku ajal koges;
• tegurid, rünnakule eelnevad olukorrad;
• meetmed, mis aitavad leevendada seisundit ja nende tõhusust.

Teil võib tekkida vajadus hinnata mitte ainult vanemaid, vaid ka patsiendi sõpru, rünnaku tunnistajaid, sest patsient ei saa rünnaku ajal ennast objektiivselt hinnata. Pärast vestlust sugulaste ja patsientidega saadab neuroloog patsiendile riistvara diagnoosi. Diagnoosi kasutamiseks:

• magnetresonantstomograafia või MRI;
• elektroentsefalogramm või EEG.

Need on peamised meetodid, mis võimaldavad mõõta aju indikaatoreid, neid salvestada ja visualiseerida. Lisaks on EEG abil võimalik tuvastada elektriliste impulsside edastamise rikkumised, mis on äärmiselt olulised, sest need rikkumised on epilepsia alus.

Oluline on uurida ja lihaste toonust, elundite tööd. Erilist tähelepanu pööratakse aju kontrollitud piirkondadele.

Läbiviidud ja täiendavad uuringud, nimelt:

1. Laboratoorsed uuringud. Uurige veresuhkru taset, elektrolüütide arvu, nakkuste esinemist jne.
2. Magnetresonantsspektroskoopia.
3. Positronemissiooni arvutitomograafia või SPECT.

Kas arst teeb lõpliku diagnoosimise alles pärast diagnostiliste protseduuride läbiviimist ja määrab sobiva ravi.

Epilepsia ravimeetodid

Ravi eesmärk on vabastada patsient krambihoogudest.

Haigus ravitakse ravimitega. Määrake epilepsiavastased ravimid (AEP) sõltuvalt rünnakute iseloomust. Samal ajal püütakse patsiendil määrata nii palju ravimit kui võimalik. See on vajalik efekti saavutamiseks, kuid ilma kõrvaltoimeteta.

Seega, lihtsa ja keerulise rünnakuga, määratakse neile "klobasam", "lakosamiid", "fenütoiin", "topiramaat", "valproaat", "zonisamiid" jne., "Tiagabin" ja teised.

Samal ajal, kui patsient on hiljuti diagnoositud, viiakse alati läbi monoteraapia, see tähendab ravi ühe ravimiga, teistel juhtudel võib osutuda vajalikuks kahe- või kolme (kuid mitte rohkem) ravimi abil polüteraapia läbiviimine.

Epilepsiaga patsientide sotsialiseerumine

Kui diagnoos on tehtud lapsele, sõltub palju vanematest. On väga oluline, et lapsevanemad kohtleksid last tervisliku inimesena ja tooksid endaga samale suhtumisele. Arstid annavad selliseid soovitusi:

• julgustada last suhtlema eakaaslastega;
• valida, kas õppida koolis, klassiruumis ja mitte kodus;
• korraldada lapse vaba aja veetmist, mis hõlmab suhtlemist teiste lastega, midagi uut õppides.

Reeglina on laste fokaalse epilepsia rünnakud episoodilised ja ei mõjuta nende vaimset võimet. Lapsed saavad õppida tavapärases kooli õppekavas. Sama kehtib ka spordi ja kehalise kasvatuse kohta, mis piirab harjutusi, kus kukkumised ja peavigastused on vältimatud. Enamik lapsi läheb hiljem ülikoolidesse, elab kutseala.

Lapsel on vaja kasvatada suhtumist ennast kui täieõiguslikku isiksust, mis on perekonnas mõttekas ja vajalik. Kui lapsepõlvest pärit laps tunneb end oma sugulaste jaoks mõttekana ja vajab, tunneb ta ka ühiskonna vajadust. Oluline on seda küsimust koolis õpetajatega arutada, et nad kohtleksid last kui tervet inimest ega anna talle mingit eelist.

Kui täiskasvanu on haige, sõltub väga palju patsiendist, mitte ainult tema sugulastest. Ja siin annavad arstid sarnaseid soovitusi:

• püüdma suhelda teiste inimestega;
• ärge võtke endasse;
• koormage aju, õppige midagi uut.

Väga oluline punkt - psühholoogiline keskkond. Kui inimene tahab elada täisväärtuslikku elu, peab ta ära viima oma alaväärsuse, maksejõuetuse jms mõtted. Selline puudega inimese psühholoogia ei too kaasa midagi head. Vastupidi, optimistlik elukoht, sotsiaalne aktiivsus, positiivne suhtumine - see on õige viis taastumiseks.

On väga oluline, et inimene ei oleks mitte ainult sotsiaalselt, vaid ka füüsiliselt aktiivne, viies tervislikku eluviisi.

Fokaalse epilepsia, diagnoosi ja ravi sümptomid

Fokaalset epilepsiat iseloomustab erutumise patoloogilise fookuse olemasolu, mida saab selgelt eristada.

Seoses selle lokaliseerumisega tekivad rünnakute sümptomid. See jaguneb sümptomaatiliseks, idiopaatiliseks ja krüptogeenseks, sõltuvalt krampide alguse põhjusest.

Arstid eristavad sellist nosoloogilist üksust multifokaalseks epilepsiaks. Sellest võib rääkida juhul, kui elektroentsefalogrammile on salvestatud mitu epileptilist fookust.

Etioloogia ja patogenees

Epileptilise aktiivsuse fookus fokaalses epilepsias

Idiopaatiliste või krüptogeensete epilepsiavormide põhjustanud teguritest on raske rääkida. Selliste haiguste puhul ei tuvastatud ajukoe struktuurilisi kahjustusi ega patoloogilisi seisundeid, mis võivad olla "vallandamismehhanismiks".

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia võib esineda traumaatilise ajukahjustuse, hemorraagiliste ja isheemiliste insultide ja nakkushaiguste tagajärjel. Selle põhjuseks võib olla ka sünnitrauma, ajukoorme struktuuri ja funktsioonide häired. Kahjuks võivad vähkkasvajad või healoomulised tsüstid kahjustada närvisüsteemi.

Epileptogeenne fookus, mis hõlmab iseloomulikke ilminguid, koosneb mitmest tsoonist: ajukahjustuse anatoomiline tsoon, tsoon, mis on võimeline tekitama patoloogilisi närviimpulsse ja sümptomaatiline tsoon, mis määrab rünnaku iseloomu. Kuid neuroloogilised ja vaimsed häired tekivad neuronite seisundist funktsionaalse puuduse valdkonnas. See epileptiline aktiivsus, mida saab registreerida rünnakute elektroenkefalogrammile, ilmneb irratsionaalses tsoonis. Kahe viimase koha olemasolu ei ole vajalik “täisväärtusliku” epilepsiahoogude tekkeks, kuid need võivad ilmneda haiguse kulgemise ajal.

See patoloogiline protsess kehtib ainult sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral.

Haigus, millel on tuvastatud etioloogia

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia hõlmab frontaalset, ajalist, okcipitaalset ja parietaalset epilepsiat. Sümptomite raskusaste ja ilmingud sõltuvad aju erinevate struktuuriosade rikkumisest. Eesmise lõhe lüüasaamisega salvestatakse kõneprobleemid, kognitiivsete, emotsionaalsete ja tahtlike protsesside koordineerimine; on patsiendi isiksuse rikkumine. Ajamõõt vastutab kõne mõistmise ja kuuldava teabe töötlemise, kompleksse mälu ja emotsionaalse tasakaalu mõistmise eest; selle katkestamise korral rikutakse neid funktsioone. Parietaalne lobe reguleerib keha positsiooni tunnet ruumis ja liikumises, seepärast on krampide ja pareeside esinemine seotud kahjustuse lokaliseerimisega selles tsoonis. Ja kui epileptoidne fookus on okulaarpiirkonnas, siis tekib probleeme visuaalse informatsiooni töötlemisega (hallutsinatsioonid, paradoolia) ja liikumiste koordineerimine.

Siiski ei saa öelda, et mis tahes tüüpi fokaalne epilepsia vastab teatud sümptomitele ja mitte ühelegi teisele. See on tingitud patoloogiliste impulsside levikust väljaspool kahjustatud piirkonda.

Katkesta eesmise lõhe

Kõige levinum fokaalse epilepsia tüüpide hulgas on Jackson epilepsia. Rünnak toimub selge teadvuse taustal. Krampide tõmblemine algab näo või käe lihaste piiratud alal ja levib samal küljel jäsemete lihastesse. Seda nimetatakse "süüa" ja lihaste hävitamise järjekord on tingitud nende projektsiooni järjekorrast eel-giruse piirkonnas. Krambid algavad lühikese toonilise faasiga, seejärel omandavad kloonilise iseloomu. Võimalik on cheiro-suulise rünnaku võimalus: tõmblemine algab suu ühest nurgast, seejärel kantakse samal küljel käte sõrmedesse. Me ei saa öelda, et rünnak võib olla ainult eespool kirjeldatud. See võib alata kõhulihastest, õla- või reieosast; rünnak võib muutuda üldiseks ja toimuda teadvuse kadumise taustal. Eripäraks on see, et patsiendi tõmblused korduvad samast kehaosast. Krambid lakkavad äkki, mõnikord võib neid peatada, haaratud jäseme hoidmisega teistega. Kasvaja juuresolekul frontaalses rakus suureneb protsess sümptomite progresseerumisega kiiresti.

Katkestusega võib eesnäärme ilmneda unenäo "epilepsia". Seda nimetatakse nii, sest fookuskaugust väljendatakse valdavalt öösel ja see ei kandu üle ajukoorme “naaberpiirkondadesse”. See võib avalduda unenäo rünnakuna (patsient seisab unes, täidab lihtsaid toiminguid ja ei mäleta seda üldse), parasomniasid (tahtmatud libised, lihaskontraktsioonid) ja enureesi (inkontinents öösel). See haiguse vorm on paremini ravitav ja õnnestub.

Aegse lõhe lüüasaamine

Ajaline epilepsia esineb veerandil registreeritud fokaalse epilepsia juhtudest. On teooriaid, mis seovad ajutise epilepsia esinemise imiku kanalis sündinud lapse vigastustega, kuid nad ei ole saanud piisavalt tõendeid.

Neid rünnakuid iseloomustavad heledad aurad: raske kirjeldada kõhuvalu, nägemishäireid (paradoolia, hallutsinatsioonid) ja lõhna, moonutatud ümbritseva reaalsuse tajumist (aeg, ruum, „ise ruumis“).

Rünnakud toimuvad peamiselt salvestatud teadvusega ja sõltuvad fookuse täpsest asukohast. Kui see paikneb mediaalsemalt, on see keeruline osaline krambid koos teadvuse osalise deaktiveerimisega: hajumine, patsiendi motoorse aktiivsuse järsk peatumine mootori automaatika tekkega. Tema jaoks on vaimse funktsiooni rikkumine samuti pathognomonic: derealizatsioon, depersonalisatsioon, patsiendi usalduse puudumine, et see, mis toimub, on reaalne. Külgmise ajalise epilepsia korral täheldatakse hirmutava ja häiriva iseloomuga kuulmis- ja visuaalset hallutsinatsioone, mittesüsteemset peapööritust või „ajalist sünkoopi“ (aeglane teadvuse deaktiveerimine, ilma krambihoogudeta).

Ajalise lõhe epilepsia progresseerumisega esineb sekundaarseid generaliseerunud krampe. Siin on juba ühendatud teadvuse kaotus, kloonilis-toonilise iseloomuga generaliseeritud krambid. Aja jooksul on isiksuse struktuur häiritud, kognitiivsed funktsioonid vähenevad: mälu, mõtlemiskiirus, patsient aeglustub, räägib kõneldes, kipub üldistuma. Selline inimene on kalduvus konfliktidele ja muutub moraalselt ebastabiilseks.

Parietaalse lõhe lüüasaamine

Selline fookuse lokaliseerimine on äärmiselt harv. Seda iseloomustavad erinevad tundlikkuse rikkumised. Patsiendid kaebavad kiheluse, põletamise, valu, "elektrivoolu väljavoolu" pärast; need ilmingud esinevad harjas, nägu, jaotatakse vastavalt "Jackson'i marssi" põhimõttele. Kuid paratsentrilise parietaalse güüsi lüüasaamisega ennustatakse neid tundeid kubemesse, reiedesse, tuharadesse.

Haavandi lokaliseerimisel parietaalse lõhe tagaküljel on võimalik visuaalsete hallutsinatsioonide või illusioonide ilmumine (suured objektid on väikesed ja vastupidi).

Domineeriva poolkera parietaalse lõhe koore katkestamisega võib kõne katkeda, võime loota, kui meeles on säilinud. Ja mitte-domineeriva poolkera kahjustusi iseloomustab ruumi orienteerituse raskus.

Krambid ei kesta kauem kui kaks minutit, kuid need on sagedased ja registreeritakse peamiselt päevasel ajal.

Kui neuroloogiline uurimine sõltub tundlikkuse vähenemisest ühe poole kehajuhtme tüübi kohta.

Löögisõõrmehe lüüasaamine

Haiguse debüüt on võimalik igas vanuses. See avaldub peamiselt nägemishäirete all: nii funktsiooni kaotus kui ka okulomotoorsed häired. Need kõik on algsed sümptomid, mis tekivad patoloogiliste impulsside tõttu otseselt okulaarpiirkonnas.

Kõige tavalisemad nägemishäired on lihtsad ja keerulised visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid, mööduv pimedus (amauroos), kaldtee välimus ja visuaalsete põldude kitsenemine. Okulomotoorse aparaadi lihastega seotud häirete puhul on iseloomulik: vertikaalne ja horisontaalne nüstagm, silmalau flutter, kahepoolne mioos ja silmamuna keeramine keskele. Kõik see võib tekkida näo terava blanšeerumise taustal, iivelduse, oksendamise, valu epigastria piirkonnas. Patsiendid kaebavad sageli migreeni tüüpi peavalu üle.

Põneviku levikuga eesmine epilepsia võib areneda koos selle iseloomulike sümptomite ja tunnustega. Selline kahjustuse kombineeritud olemus muudab diagnoosi raskeks.

Haigus, millel on mitu patoloogilise aktiivsuse allikat

Multifokaalse epilepsia patogeneesis on oluline roll "peegelpildide" moodustumisele. Arvatakse, et esmalt moodustunud epileptiline fookus viib järgneva elektrogeneesi rikkumiseni samas kohas naaberpoolkeral. Sellepärast moodustub vastupidises poolkeras patoloogilise ergastuse sõltumatu fookus.

Multifokaalne epilepsia lastel esineb juba lapsekingades. Haigust põhjustanud geneetiliste ainevahetushäirete korral kannatab esmalt psühhomotoorne areng ning häiritakse siseorganite funktsioone ja struktuuri. Epileptilised krambid on müokloonilised.

Seda iseloomustab ebasoodne kulg, märkimisväärne arenguhäire ja resistentsus ravimiravi suhtes. Haiguse hea ja selge visualiseerimisega on võimalik teha kirurgilist ravi.

Diagnostika

Kaasaegse meditsiini eesmärk on tuvastada algne epilepsia, et vältida selle arengut ja komplikatsioonide teket. Selleks on vaja ära tunda selle märgid primaarses, määrata rünnaku liik ja valida ravi taktika.

Alguses peaks arst hoolikalt uurima ajalugu ja perekonna ajalugu. See määrab kindlaks geneetilise eelsoodumuse ja haiguse esilekutsumist põhjustavad tegurid. Oluline on ka rünnaku alguse tunnused: selle kestus, selle ilmnemine, seda põhjustanud tegurid, kui kiiresti patsiendi seisund pärast rünnakut peatus. Siin on vaja intervjuu tunnistajatega, sest patsient ise võib mõnikord anda vähe teavet selle kohta, kuidas rünnak toimus ja mida ta sel ajal tegi.

Kõige olulisem instrumentaalne uuring epilepsia diagnoosimisel on elektroenkefalograafia. See määrab kindlaks ajurakkude ebanormaalse elektrilise aktiivsuse. Epilepsiat iseloomustab elektrolüüsiplekkide esinemine teravate piikide ja lainete kujul, mille amplituud on tavalisest aju aktiivsusest kõrgem. Kui fokaalset epilepsiat iseloomustab fokaalne kahjustus ja kohalikud andmed.

Kuid interkotaalsel perioodil on diagnoos raske, sest patoloogiline aktiivsus ei pruugi olla. Seega ei ole võimalik seda parandada. Selleks kasutage stressiteste: test hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni ja unehäiretega.

1. Elektroentsefalogrammi eemaldamine hüperventilatsiooniga. Selleks palutakse patsiendil hingata sageli ja sügavalt kolm minutit. Intensiivsete metaboolsete protsesside tõttu toimub aju rakkude täiendav stimuleerimine, mis võib tekitada epileptilist aktiivsust;
2. Elektroenkefalograafia koos fotostimulatsiooniga. Selleks kasutatakse kerget ärritust: helge valgus vilgub rütmiliselt patsiendi silmade ees;
3. Une puudumine jätab patsiendil magama 24-48 tundi enne uuringut. Seda kasutatakse rasketel juhtudel, kui rünnakut ei ole võimalik tuvastada teiste meetoditega.

Enne seda tüüpi uuringute läbiviimist ei tohiks krambivastaseid ravimeid tühistada, kui nad olid varem määratud.

Ravi põhimõtted

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalsed ravimeetodid ja minimaalsed kõrvaltoimed. See on tingitud asjaolust, et epilepsiaga patsiendid on sunnitud võtma palju aastaid kuni surmani krambivastaseid ravimeid. Ja väga oluline on vähendada ravimite negatiivset mõju ja säilitada patsiendi elukvaliteeti.

Fokaalset epilepsiat ei ravita ainult ravimitega. Oluline on määrata kindlaks rünnakut esile kutsuvad tegurid ja võimaluse korral neist vabaneda. Peamine on tagada optimaalne une ja ärkvelolek: vältida piisavalt magada ja äkilisi, stressirohkeid ärkamisi, unehäireid. Alkohoolsete jookide võtmine on vajalik.

Tasub meeles pidada, et epilepsia ravi võib määrata ainult spetsialist pärast täielikku tervisekontrolli ja diagnoosi.

Samuti on vaja meeles pidada kuldset reeglit: epilepsia ravi algab alles pärast teist rünnakut.

Meditsiinilisi ravimeid hakatakse määrama väikestest annustest, suurendades neid järk-järgult, kuni saavutatakse õige terapeutiline toime. Ja selle ebaefektiivsuse korral tasub asendada üks ravim teise vastu. Epilepsia ravi on kõige parem teha pikaajalise toimega ravimitega.