3.4. Elektroenkefalograafia narkolepsiaga patsientide meditsiinilise tööalase uuringuga
Narkolepsiaga patsientide töövõime ja rehabilitatsiooni uurimine on võimatu ainult haiguse kliiniliste ilmingute alusel. On vaja tuvastada kesknärvisüsteemi neurofüsioloogilisi ja metaboolseid protsesse sisaldavaid patofüsioloogilisi mehhanisme. Sellega seoses kuulub oluline osa VTE põhisätete põhjendamisel narkolepsia ajal koos teiste uurimismeetoditega kliinilisse EEG-sse.
Narkolepsia korral täheldatakse järgmisi EEG muudatusi:
1) muutus alfa rütmide vahemikus: alfa rütmi ebaõige jaotus (vt 1.4); alfa-rütmi hemisfääriline asümmeetria; alfa-rütmi modulatsiooni puudumine amplituudis (alfa-rütm spindlikujuline, halvasti väljendunud spindlitega, alfa-rütmiga masinikujuline); salvestatakse alfa-rütmi hüpersünaamika;
2) aeglase laine aktiivsuse puhangud (mõnikord üldistatud), keskendudes aju keskosale;
3) kõrgsageduslikke rütme täheldatakse tavalise komponendi kujul või sagedaste vilkumiste vormis, kus domineeriv lokaliseerumine on aju kesk- või keskosas;
4) imperatiivse uinumise rünnakud, hoolimata asjaolust, et uurimisprotsess ise põhjustab aktiveeriva iseloomu nihkeid, avalduvad EEG-il üldistatud aeglase laine aktiivsusega; uni ei jõua reeglina märkimisväärse sügavuse saavutamiseni;
5) ühe valguse välklambi (OVS) puhul täheldatakse enamikul patsientidel hästi tähistatud orientatsioonireaktsiooni, orientatsioonireaktsiooni väljasuremine on kiirendatud või normaalses vahemikus; rütmilise fotostimulatsiooniga (RFU), rütmide assimilatsiooniriba laienemisega madalate sageduste suunas, rütmi assimilatsiooni asümmeetria, patoloogiliste rütmide ilmumist; 30% narkolepsiaga patsientidest täheldatakse rütmide assimilatsiooni ulatuse laienemist mõlemas suunas normi piiridest (vt lõik 2.2); rütmide assimilatsioonivahemiku laienemine näitab aju funktsionaalse seisundi stabiilsuse vähenemist seoses rütmilise sensoorse stimulatsiooniga ja näitab aju adaptiivse iseregulatsiooni mehhanismide rikkumist.
Narkolepsia eripära on vallandava fotostimulatsiooni (TFS) somogeenne toime. EEGi dünaamika põhjal võib TPS mõju all olev magada areneda spasmoodiliselt ja saavutada maksimaalset sügavust, ületades vahefaase. Selge piiride puudumine passiivse ärkveloleku EEG-mudeli ja DPS-i somnogeense toime ilmnemise vahel viitab sellele, et DPS-i somnogeenne toime areneb ainult teatud patoloogilise seisundiga somnogeense sünkroniseeriva aju struktuuris. Aju selektiivne reaktsioon TPS-ile on tingitud asjaolust, et vallandav stiimul on antud juhul suunatud nõrgimale seosele, mis reguleerib une-ärkvelolekut. Seega näitavad narkolepsiaga patsientide vastused TPS-ile aju funktsionaalse seisundi spetsiifilist ebastabiilsust ärkveloleku reguleerimises osalenud häiritud mehhanismide tõttu (Lebedeva, 1979).
3.5. Elektroentsefalograafia hüpertensiooni ja ateroskleroosiga patsientide meditsiinilise tööuuringu käigus.
Tserebrovaskulaarse patoloogia erinevate ilmingute diagnoosimisel on kõige informatiivsemad elektroenkefalograafia ja reoenkefalograafia. Aju veresoonte haiguste esialgse vormiga patsientidel on alfa-rütmi amplituudi mõningane vähenemine, mõnel juhul selle sageduse vähenemine kuni 8 vibratsiooni / s, spindlite silumine või isegi alfa-rütmi masinapildi ilmumine. Hüpertensiivse haiguse (GB) puhul, millega kaasneb dünaamilise iseloomuga kriisikursus ja aju vereringe häired, registreeritakse EEG-le üldistatud aeglane aktiivsus või lame EEG. Sel juhul täheldatakse rütmilise fotostimulatsiooni (RFU) ajal režiimi laialdast rütmide assimilatsiooni reaktsiooni (RUR) ja vallandunud fotostimulatsiooni (TFS) ajal tekkinud reaktsioone. EEG pilt on sarnane sellega, kui paraneb retikulaarse aktiveeriva süsteemi (RAS) aktiveeriv toime ja see näitab selle düsfunktsiooni aju varre meso-diencephalic tasemel. Tserebraalse arterioskleroosi (3. etapi hüpertensioon) kujunemisega registreeritakse kroonilise aju vereringe puudulikkuse (CNMC) kujunemine EEG, delta ja teta rütmidele aju varre aktiveeriva toime vähenemisega.
Vertebrobasilariga süsteemi ateroskleroosi põhjustatud vertebrobasilaarse puudulikkuse korral registreeritakse selgroo arterite lamedus osteofüütide või selgroolüli liigesprotsessidega, tuvastatakse lame EEG või madala sagedusega beeta aktiivsus ja tuvastatakse valgusefektide puudumine.
Muudatused EEG-s suurenevad kaela pikendamise funktsionaalsete koormuste tegemisel, pööramisel ja kallutamisel. Samal ajal esineb mõnel juhul EEG muutusi nendes positsioonides, mis põhjustavad neuroloogiliste sümptomite tekkimist või tugevdamist patsientidel.
Esialgse ateroskleroosiga patsientidel, kes ei ole hüpertensiooni tõttu keerulised, ei ole EEG-l normist teravaid erinevusi. Sagedamini väljenduvad need erinevused vaid alfa-rütmiriba muutustes: amplituud väheneb, alfa-rütm on spindli-kujuline nõrkade väljenditega spindlite või masinaga.
Veidi hilisemas ajuveresoonte ateroskleroosi arenguperioodil suureneb madala sagedusega beeta rütmi kujutamine, mis asetseb lameda alfa-rütmiga. See toob kaasa lõhenemise, kahekordistada alfa rütmi tippu, selle sinusoidse kuju moonutamist. Ilmub madal amplituud, ebakindlalt väljendunud aeglane aktiivsus amplituudiga kuni 20 µV. Aju koore reaktiivsus funktsionaalsete koormuste korral väheneb.
Aereeroskleroosi märkimisväärse raskusastmega täheldatakse järgmisi EEG muutusi:
1) alfa-rütm kaob täielikult;
2) domineerib alfa-sarnane väikese amplituudiga madala sagedusega beeta rütm, mis on asetatud madala amplituudse polümorfse aeglase aktiivsuse peale;
3) poolvääriskeste samade piirkondade vaheline selge asümmeetria osutab isheemiliste protsesside esinemisele; siiski ei näita orgaaniliste ajukahjustuste kliiniliste andmete puudumine aju substraadi kahjustuse puudumist, kuna see kahjustus ei pruugi olla avastatud tavapäraste või muude uurimismeetoditega;
4) ligikaudse koormusega pikendatakse orienteerimisreaktsiooni varjatud perioode ja ei toimu samaaegselt alfa-rütmi depressiooni aju erinevates osades (vt lõik 2.2); XPS-i puhul rütmi assimilatsioonivahemiku kitsenemine, rütmide assimilatsiooni madalad amplituudid ja subharmonikud rütmi assimilatsiooni vahemikus (vt lõik 2.2). TPS suurendab patoloogilisi muutusi.
Võib esineda juhtumeid, kus EEG-mudeli funktsioonide ilmsete kliiniliste sümptomite korral ei täheldata olulisi orgaanilise ajukahjustuse märke. Kui haigusseisundi ja EEG andmete kliinilise pildi võrdlemisel esineb difuusne ateroskleroos, on vaja arvestada, et aju konvexitaalse pinna kahjustused põhjustavad bioelektrilise aktiivsuse vähem väljendunud muutusi kui basaal- või intratserebraalse lokaliseerimise korral ning et orgaaniliste fookuste sügavam lokaliseerimine difuusiliste ümberkorralduste tõttu võib varjata kohalikku EEG pindmine sümptomaatika.
EEG muster insultis peegeldab vaskulaarse katastroofi aju ilminguid ja insultist tingitud piirkondlikke protsesse. VTEK-ile suunamise ajal kerged löögid registreeritakse tavaliselt ärritava või ärritava-düstroofilise iseloomuga insuldi piirkonnas väikesed fokaalsed ilmingud. Need muutused kompenseeritakse üheks ja pooleks aastaks.
Mõõduka ja raske löögiga taastumisperioodil (st 4-6 kuud pärast insulti) iseloomustab EEG-i: alfa-rütmi amplituudi vähenemine, selle sageduse vähenemine 8-9 Hz-ni; fokaalsete ilmingute olemasolu insuldi piirkonnas, kus siin on teeta ja delta aktiivsus. EEG-i iseloomustab sel ajal inertsus rütmiliste mõjude suhtes. Vastavalt insuldi tõsidusele põhjustab TPS patoloogilise aktiivsuse ilmnemise. Taastumisperioodi jooksul toimub aeglase aktiivsuse vähenemine koos alfa-rütmindeksi samaaegse suurenemisega. Edasise taastumisperioodi jooksul suureneb selle amplituud ja suureneb reaktiivsus stressi suhtes (mõnel juhul asendatakse aeglase laine aktiivsus insultide piirkonnas kõrgsagedusega, mida saab EEG-le paljude aastate jooksul säilitada).
Kõrge amplituudiga alfa-rütmi esinemine sagedusega 9–12 võnkumist / s, selle kõrge indeks, mõõdukalt vähenenud aktiivsus ja patoloogilise aktiivsuse puudumine DPS-is näitab haiguse reeglipärast iseloomu ja soodsat sotsiaalset ja tööprognoosi esimese insultile järgneva aasta lõpuks.
Patsientide esmane uurimine VTEK-iga pärast insulti vajab häirefunktsioonide taastamise ennustamist. Ajutise puude pikendamise otstarbekust kinnitavad märgid on: EEG normaalsetes piirides; kerged ja mõõdukad aju iseloomuga EEG häired; poolkerakujulise asümmeetria puudumine; alfa-rütmi sageduse stabiilsus sagedusribas 9-10 vibratsiooni / s; alfa-rütmi domineerimine amplituudiga üle 50-60 uV; fokaalsete ilmingute puudumine EEG-il; kerged ja mõõdukad, ärritavad või ärritavad ja düstroofilised häired; selge, kiire reageerimise reaktsioon ühe valguse välgule; rütmi kiirendamise reaktsioon normaalses vahemikus; TPS-i puhul ei ole teta ja delta aeglane aktiivsus ergastunud.
Järgmised EEG näitajad näitavad taastumisprotsessi aeglustumist ja ajutise puude laiendamise ebatäpsust:
1) aeglase laine aktiivsuse või madala sagedusega beeta-rütmi või madala amplituudse polümorfse aeglase aktiivsuse domineerimine EEG-s;
2) märkimisväärse või mõõduka raskusega düstroofilise fokaalse protsessi olemasolu;
3) alfa-rütmi olemasolu EEG-s, mille indeks on üle 30%;
4) delta-rütmi ilmumine EEG-le või funktsionaalsetele koormustele;
5) sagedus-amplituudi poolkerakujuline asümmeetria üle 30%.
3.6. Elektroenkefalograafia neuroositaoliste aju-orgaanilise päritoluga häiretega patsientide meditsiinilise tööuuringu käigus
Neurootilistes seisundites puuduvad spetsiifilised EEG muutused, mis peegeldaksid patsiendi psühholoogilisi konflikte. EEG andmed näitavad ainult pinget, ärevust, ärevust ja hirmu, mis esineb igal või peaaegu igal neuroosil, ning nende kasutamine võib aidata eristada neuroose neuroosilaadsetest orgaanilise tekke häiretest.
Neuroosi sarnaste häiretega patsientidel täheldatakse järgmisi EEG muutusi:
1) nii ühe uuringu käigus kui ka korduvate EEG-de ajal on see väga lenduv; eriti iseloomulik EEG normaliseerumisele korduvate uuringutega;
2) fokaalsete ajukahjustuste EEG-märke ei esine, tavalist deltat ja teta aktiivsust ei avaldata;
3) bioelektrilise aktiivsuse peamisi häireid täheldatakse alfa rütmi vahemikus: säilitatakse selle tsooni jaotuse, amplituudi väärtuste ja fuusilisuse õigsus, kuid selle indeks väheneb; alfa-rütmi väljendatakse kuni mitu sekundit kestvate välgudega, mis on üksteisest eraldatud väikese amplituudiga aeglase polümorfse aktiivsusega; katkestusi alfa-rütmi vilkumiste vahel saab täita ka lame EEG-ga;
4) alfa-sarnase regulaarse kõrgsagedusliku beeta rütmi ja gammarütmi esinemine neuroositaoliste häirete korral ei ole iseloomulik;
5) neuroositaoliste häiretega patsientide dekompensatsiooni seisund väljendub tavaliselt alfa-rütmi depressioonis ja madalsagedusliku beeta rütmi amplituudi suurenemises;
6) asteeniliste ja reaktiivsete seisunditega patsientidel asendatakse alfa-rütm madala amplituudiga EEG-ga;
7) massiivne kõrge amplituudiga alfa-rütm neuroositaoliste häiretega patsientidel nagu neurasteenia või hüsteeria on ebasoodne sümptom ja korreleerub letargia olekuga; paranemisega kaasneb EEG kiire normaliseerumine;
8) hüsteeriliste krampide ja neurotsirkulatoorsete sünkoopide ajal ei täheldatud epileptilisi muutusi EEG-mustris; isegi hüsteerilise krambihoogu ajal, millega kaasnevad krambid, täheldatakse patsiendil lame EEG-i ja pärast krambihoogu toimub bioelektrilise aktiivsuse kiire normaliseerumine; see eristab järsult hüsteerilist epilepsiahoogu, mille hetkel EEG-l on täheldatud selget epileptilist aktiivsust, ning pärast krambihoogu registreeritakse aeglane aktiivsus ja eraldi epileptilised kompleksid;
9) selles rühmas on alfa-rütmi depressiooni vormis orienteeruv reaktsioon väga selge, desünkroonimisalad on normiga võrreldes järsult suurenenud, orienteerumisreaktsiooni väljasuremine on dramaatiliselt aeglustunud; rütmide assimilatsioonivahemik rütmilisel fotostimulatsioonil on normaalses vahemikus; tähele, et alfa-rütmi pikaajaline depressioon, eriti stimuleerimise madala sagedusribaga; vastused fotostimulatsiooni vallandamiseks neuroositaoliste häiretega patsientidel ei erine oluliselt normist: patoloogilised rütmid ei põhjusta, kuid erinevalt tervetest inimestest ilmuvad pikenenud alfa-rütmi depressioonid;
10) sarnaneb EEG-puhkepildiga neuroositaoliste häiretega (eriti reaktsioonivõimeliste ja asteeniliste seisunditega) patsientide ja ajurünnaku orgaaniliste kahjustustega patsientidega traumaatilise haiguse või neuroinfektsiooni hilistel perioodidel; nende kahe vormi diferentseerimine toimub puhke-bioelektrilise aktiivsuse stabiilsuse või ebastabiilsuse, samuti reaktiivse EEG mõttes.
Psühhopaatilise rühma grupis, eriti orgaanilise geeni psühhopaatiliste seisunditega, leitakse kahepoolne sünkroonne teeta rütm, peamiselt aju postentrilistes osades. See theta-rütm ületab harva amplituudi taustaktiivsust. Poolkerakeste esiäärsetes piirkondades on sageli täheldatud sümmeetrilist ebakorrapärast delta ja teeta aktiivsust, mis on kergesti blokeeritav valguse stiimulitega. Need andmed võivad samuti kaasa aidata psühhootilise käitumismustri tunnuste objektiivsusele, mis on äärmiselt oluline ekspertide arvamuse tegemisel patsientidel, kellel on sümptomite mittepsühhopaatiline tase. Need sümptomid on seotud "ebaküpsusega", aju infantiliseerumisega, mis on tavaliselt tingitud orgaanilisest protsessist - sünnituskahjustusest, põletikulistest ja vaskulaarsetest haigustest, rasketest metaboolsetest häiretest või endokriinsetest häiretest. Kõige sagedasemad ja kõige tugevamad EEG muutused on täheldatud plahvatusohtlike psühhiaatriliste häiretega inimestel.
Psühholoogilisele käitumisele koos plahvatusohtlikkusega, inkontinents mõjutab toob vastavalt EEG-le sellised patsiendid, kellel on ajutise epilepsiaga patsiendid, kuna neil ja teistel on aeglase laine aktiivsuse fookus 3-5 võnkumise / s sagedusega ajutise piirkonna tagaosas, mõnel juhul paremal paremal.
3.7. Kaasaegsed võimalused elektroentsefograafia kasutamiseks vaimse haiguse meditsiinilis-tööeksamil.
Seni ei olnud võimalik tuvastada mingeid spetsiifilisi muutusi vaimsetes haigustes. Vastupidi, näidati, et EEG-s võivad esineda erinevad patoloogilised ilmingud samade psühhopaatiliste seisundite ja samade erinevustega. See on seletatav asjaoluga, et aju bioelektriline aktiivsus ei peegelda patoloogilise protsessi olemust, vaid aju funktsionaalset seisundit uuringu ajal. Kuid mõnedes sündroomides võimaldavad EEG-andmed määrata nende struktuuri ja nende rikkumiste tõsidust. Ja kõige tähtsam on see, et EEG võimaldab neil objektiivselt registreerida, mis on eriti oluline VTE puhul vaimse haiguse korral.
Ainult täiendavate meetodite, sealhulgas EEG, põhjal ei ole võimalik ekspertiisi teha. Kliinilise ja tööprognoosi hindamisel võib ühekordne ja eriti dünaamiline EEG-uuring anda nende selgitamiseks palju täiendavat materjali.
EEG on väga oluline vaimse haiguse kulgemise iseloomu ja dünaamika selgitamiseks, samuti kahjustatud funktsioonide hüvitamise olukorra hindamiseks. Näiteks, epileptilise aktiivsuse vähenemine või kadumine EEG-st krambivastase ravi ajal näitab kompenseerimist. EEG salvestus dünaamikas on eriti oluline vaimsete häiretega orgaaniliste ajuhaiguste puhul, näiteks entsefaliidi, peavigastuste, neurooside diferentsiaaldiagnostika ja orgaanilise geeni neuroositaoliste häirete puhul skisofreenia ja skisofreenilaadsete häirete diferentsiaaldiagnoosimiseks.
Vähenenud teadvuse sündroomides on soovitatav viia läbi EEG uuring, et selgitada kahjustatud teadvuse sügavust. Eriti diferentseerimine sopori ja uimastamise vahel, sopor ja kooma. Kooma, sopori, uimastamise korral on märke retikulaarse aktiveeriva süsteemi (RAS) aktiivsuse vähenemisest: alfa-rütmi amplituudi suurenemine, näiteks sagedusest 12kg / s, võib alfa-rütmi vähendada 8-le vibratsioonile / s; välgud ja delta-rütmi paroxysms. Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest (uimastamine, stupor, kooma) - subdominants või alfa-sarnase teeta rütmi domineerimine.
Reageerimine funktsionaalsetele koormustele on uimastamisel ja kooma puudumisel aeglane. Oneirilistes, deleriseeritud, amentilistes sündroomides võib EEG-le ilmneda polürütmiline aktiivsus, samuti delta- ja teeta-vahemike, naastude ja piikide aeglane potentsiaal. Eriti olulised on EEG andmed paroksüsmaalsetes seisundites. Näiteks epileptilise aktiivsuse registreerimine EEG-ile (naelu, piigid, aeglased naastud, piiklaine kompleksid, aeglase laine aktiivsuse paroksüsmid) võimaldab selgitada mitte ainult konvulsiivse valmisoleku olemasolu, vaid seda saab kasutada ka diferentsiaaldiagnoosides, et eristada abortiveeritud krampide rünnakuid kriiside ja krampide, näiteks katalepsia.
Palju vähem informatiivset teavet EEG-i kasutamisel võib saada patsientidel, kellel on formaalselt muutumatu teadvuse sündroom (hallutsinoos, paranoia, hallutsinatoorsed-paranoilised sündroomid). Tehti kindlaks korrelatsioon hallutsinatoorsete-delusiaalsete sümptomite ja madala alfa-rütmi indeksi väärtuse vahel. Kuid need andmed vajavad kontrollimist. Siiski ei ole kahtlust, et nendel juhtudel saab nende psühhopatoloogiliste häirete diagnoosi selgitamiseks kasutada EEG andmeid. Näiteks selleks, et selgitada, milline on hallutsinosi etioloogia endogeenne, orgaaniline või vaskulaarne. Afektiivsete häirete korral võib registreerida eelkõige hirmu, ärevust, pinget, väljendunud beeta aktiivsust. EEG-uuringud kinnitavad afektiivsete häirete ja nende muutuste vahelisi kliinilisi korrelatsioone neuroleptikumide mõjul, eriti beeta-aktiivsuse olemasolu või kadumisega. Mõned verbaalse hallutsinosi vormid võivad olla seotud ajaliste piirkondade aktiveerimisega, nii et verbaalse hallutsinoosiga patsientide uuringus leiti ajalise piirkonna eriline aktiivsus. Siin leitakse naelu, piigid, polürütmiline aktiivsus, deltaaktiivsus ja teetaaktiivsus, mis toob selle EEG-mustriga lähemale, nagu see oli, varjatud epilepsia pildiga. Teatavaid seoseid EEG andmetega võib leida ka asteenilisest sündroomist ja psühhoorganilise sündroomi asteenilisest variandist. Samal ajal näitavad EEG andmed retikulaarse aktiveeriva süsteemi (RAS) aktiveeriva toime suurenemist.
Skisofreeniaga patsientidel enamikul juhtudel (kuni 80%) ei ole EEG-l patoloogilisi muutusi. Sündroomi tasemel võib skisofreenia korral siiski täheldada teatud muutusi EEG-s. Näiteks skisofreeniaga patsientide emotsionaalse stressi seisundis registreeritakse alfa-rütmiga vaene EEG, mille esinemissagedus on 25 amplituudiga beetaktiivsus 25 vibratsiooni / s, mis võib olla hajutatud või lokaalne, katkendlik või pidev. Siiski on ebaselge, kui täpselt need muudatused on. Mõnel juhul juhib skisofreenia tähelepanu alfa-rütmi ebastabiilsusele, see muutub alfa-aktiivsuseks (2. liide). Aju ägeda psühhomotoorse ergastuse seisundis registreeritakse delta aktiivsus sagedusega 2, 5–4 vibratsiooni / s.
Kindlamad tulemused saadakse EEG-uuringuga skisofreenia-sarnaste sümptomitega patsientidel. Epileptilist laadi aktiivsust leitakse 25% -l nendest patsientidest, keda esindavad kahepoolsete sünkroonsete mitme piigi vilkumised, tipp-aeglase laine tüübi fuzzy kompleksid ja aeglased lained. Erinevalt paroksüsmaalsetest epileptilistest heidetest on neil madal amplituud, st nad ei ületa taustaktiivsust ja on registreeritud peamiselt tagumise aju piirkondades. Aeglaste lainete rütmilised kompleksid, millel on halvasti väljendunud tipp, salvestatakse ainult lühikeste vilkumiste abil. See võimaldab meil rääkida nende seisundite orgaanilisest geneesist ja see võib olla täiendav diferentsiaaldiagnostika skisofreenia eritamiseks skisofreenia sarnastest häiretest. Tugevate apoeroobsete häirete korral on rütmide assimilatsioonireaktsioon rütmilise fotostimulatsiooni korral (RFU) kas puudub või on ainult madal.
Eri geenide, nii maniakaalsete kui ka depressiivsete afektiivsete sündroomide puhul on EEG-s ka teatavad muutused. Seega domineerib EEG depressiivse sündroomi korral hästi väljendunud alfa-rütm, millel on suurim amplituud eesmistes piirkondades, s.t. ebaregulaarne jaotus. Lisaks registreeritakse siin sageli fronttaalsetes piirkondades delta rütm. Kiired kõikumised on halvasti väljendatud või puuduvad üldse. Neid andmeid saab kasutada kliinilises ja eksperdipraktikas depressiivse faasi sügavuse objektiivseks registreerimiseks ja teatud seosteks teraapia subjektiivse mõju ja objektiivse registreerimise vahel. Need andmed on suure diagnostilise väärtusega depressiooniga patsientide ja eriti pikaajalise ja kerge depressiooniga patsientide töövõime hindamiseks. Erinevate geenide maniakaalsete seisundite puhul on rütmide ebastabiilsus iseloomulik kiirete kõikumiste ülekaalule - beeta- ja gammarütmidele; alfa-rütmi indeksi vähenemine; aeglase rütmi ilmumine, mida saab kasutada ka maania faasi raskusastme ja kestuse objektiivseks muutmiseks. 3. 8. Muutused elektrokefalogrammis siseorganite haiguste puhul ja nende tähtsus meditsiiniliste ja tööalaste teadmiste osas
Siseorganite haiguste korral muutub aju funktsionaalne seisund väga kindlal viisil, mistõttu ei ole võimalik arvestada bioelektrilise aktiivsuse muutustega. Hemodünaamika häired peamises ja väheses vereringes, venoosne ummik ja aju turse, happe-aluse tasakaalu katkemine, suurenenud rõhk aordis, samuti mitmed teised kaasasündinud südamehaiguse, kroonilise neerupuudulikkuse, maksatsirroosi ja maksa arenguga vältimatud tegurid entsefalopaatiad põhjustavad aju hemodünaamika halvenemist ja aju morfofunktsionaalset struktuuri.
Südamehaiguste korral täheldatakse suuremaid muutusi EEG-s kaasasündinud väärarengutega patsientidel. VTE puhul on EEG andmed eriti olulised kaasasündinud südamepuudulikkusega patsientide professionaalse orientatsiooni jaoks. EEG-uuringu ja saadud tulemuste olulisuse põhjuseks on asjaolu, et enamikul kaasasündinud südamepuudulikkusega patsientidel on aju kui elundi kui terviku funktsionaalsete võimete vähenemine. Vähenenud aktiveerimine, aktivatsioonistruktuuride puudumine, ajukoorme madal aktiveerumine näitab pikaajalise tähelepanuga seotud kutsealade valiku piiramist (eriti sissetuleva teabe kõrge taseme puhul), operatiivtöö vajadust selge ja kiire reageerimisega olukorra muutustele ja tööle. reguleeritud ajatsükliga.
Avatud aordi defekti, ventrikulaarse vaheseina defektide, vaheseina defektide korral on täheldatud järgmisi EEG muutusi: alfa rütmi amplituudi tõus 80–100 μV; alfa rütmi nihkumine madalate sageduste suunas, mis näitab sügavast struktuurist aktiveerimise taseme langust; delta või teta rütmi domineerimine või subdominants; RFS-is on rütmide omandamise ulatus vähenenud; Reaktiivsuse vähenemine välismõjude suhtes kinnitab ka aktiveerimise taseme langust. Alfa rütmi amplituudi väärtuste suurenemine, sageduste nihkumine 8 Hz-ni, samuti madalate sageduste subdominants loob mõnel juhul EEG-mustrid, mis meenutavad sellise lapse aju olemust. Samal ajal on laste EEG muster kõige enam väljendunud patsientidel, kes on läbinud hüpervoleemilist tüüpi südamepuudulikkuse operatsiooni (vereringe suurenemine vereringes). Ventrikulaarse vaheseina defektiga ravitud patsientidel esineb 75% -l patsientidest EEG. Seda tüüpi muutusi täheldatakse erinevatel vanustel kaasasündinud südamepuudulikkuse korral ja neid ei seostata lineaarses suhtes konkreetse vanusega. Seega avastatakse 19–20-aastastel patsientidel 3–4aastane EEG-tunnus. Tuleb rõhutada, et ülalkirjeldatud EEG-muster, vaatamata väljendunud neuroloogiliste sümptomite puudumisele, näitab kesknärvisüsteemi raskeid kahjustusi. Mõnel juhul tuleb seda EEG-mustrit pidada ajukoore ulatusliku kahjustuse või ajukoorme atroofia tagajärjel, mis on kahtlemata oluline selle patsiendirühma VTE jaoks.
Aordi koarktatsioonil töötavatel patsientidel registreeritakse järgmised EEG muutused: madala amplituudita taustaga EEG muster (lame EEG ja täielik reageerimatus stressile). Need muutused viitavad aju bulbaarsete piirkondade kaasamisele.
Kopsude verevarustuse suurenemisega (kopsu ringluse hüpervoleemia) ja Falloti sülearvutiga täheldatud väärarengute tagajärgedega täheldatakse märgatavalt svola aktiveeriva toime vähenemist ja ajukoorme aktiveerimise taseme langust.
Südame-veresoonkonna haiguste korral, millega kaasneb südame väljundi vähenemine (hüpertroofiline kardiopaatia, aordi stenoos, aordiklapi puudulikkus jne), mis põhjustab ajuisheemiat, eriti vertebrobasilaris. Täheldatakse järgmisi EEG-i muutusi: alfa-rütmindeksi langus, madala amplituudiga aeglase vabanemisega polümorfse aktiivsuse ülekaal ja reaktiivsus välismõjude suhtes.
EEG muutusi neeruhaigustes täheldatakse tingimustes, mis põhjustavad automaatne ägenemist. Nii ägeda kui ka kroonilise neerupuudulikkuse korral eraldatakse mitmeid funktsionaalseid häireid. Tunnuseks on alfa-rütmi sageduse nihkumine aeglase laine suunas ja isegi teeta rütmi ilmumine. Lisaks väheneb reaktiivsus ligikaudse koormusega: orienteerumisreaktsioon kustub kiiresti, mis näitab aju aktiveerimise taseme langust. Ilmselt väheneb mürgistuse ja asoteemia tagajärjel mitte ainult ajukoore elementide, vaid ka sügavate struktuuride erutus. See toob kaasa toonilise ja füüsilise aktiveerumise vähenemise (2. liide), ilma et see katkestaks tüve varre suhet. Krooniline mürgistus põhjustab ärritavaid ja düstroofilisi häireid. Mürgistuse suurenemisel suureneb aeglase aktiivsuse kasv, mis läheb teeta- ja delta-tegevuse puhangutest nende domineerimiseni. Patsiendi seisundi parandamine viib EEG spektraalse oleku normaliseerumiseni. Tuvastati selge korrelatsioon (Povorinsky et al., 1984) aju bioelektriliste protsesside mis tahes kõrvalekalde ja normaalse tööjõu võime vähenemise vahel. See ei tähenda, et bioelektrilise aktiivsuse muutused näitavad, et patsient muutub invaliidiks, kuid näitab, et aju funktsionaalne seisund ja neeruhaigustega patsientide vähenenud tööhõivevõimalused on tingitud samadest teguritest. Need andmed võimaldavad meil edukalt rakendada EEG neeruhaiguste ekspertide praktikas.
EEG-i maksahaiguste korral täheldatakse järgmisi muutusi: bioelektrilise aktiivsuse sageduse muutused aeglastest lainetest; kui patoloogiline protsess muutub raskemaks, ilmneb hepaatiline entsefalopaatia, alfa-rütmi amplituudi suurenemine, selle sageduse vähenemine ja üleminek alfa-sarnasele teeta rütmile; aeglase aktiivsuse sagedased puhangud ja paroxysms; vastavalt protsessi kaalumisele väheneb reaktiivsus välismõjude suhtes: orienteerumisreaktsiooni kestus väheneb ja selle selgus väheneb, selle väljasuremise kiirus oluliselt suureneb.
Maksa kooma kujunemisega enne komatoseelset seisundit koos psüühikahäiretega, mis väljenduvad emotsionaalses ebastabiilsuses, melanhoolia, apaatia, eufooria, aeglustunud mõtlemise tunne, beeta-aktiivsus domineerib EEG-il ja registreeritakse lame EEG. Kooma arenemise staadiumis koos edasiste, sügavamate teadvuse kahjustustega, mida väljendatakse segaduses, on EEG-le salvestatud ärevuse vaheldumine depressiooni ja unisusega, delirious seisundite esinemine, alfa-rütmide ebastabiilsus, delta puhangud ja teetaaktiivsus. Stupori staadiumis domineerivad EEG-s aeglane delta- ja thetaaktiivsus. Kooma terminaalses staadiumis läheneb EEG isoleiinile.
Tuleb meeles pidada, et isegi praeguse kliinilise seisundiga patsientidel, kes on üsna jõukad, on delta-rütmi ilmumine EEG-le tõestuseks kiiresti kasvavast koomast ja võib olla tõsine prognoosiline sümptom. Kõrge amplituudiga ja kõrge indekseerimisega teeta- ja delta-rütmide pikaajaline domineerimine EEG-s peaks olema väga ebasoodne prognoos. On teada, et kõik patsiendid, kellel oli sarnane EEG-mudel ja kes ei saanud radikaalset ravi, surid kolme aasta jooksul.
EEG muutused maksatsirroosiga patsientidel järgivad reeglina veres biokeemilise koostise muutusi ja võivad olla täiendav märk patsiendi kliinilise seisundi dünaamikast ning seetõttu saab neid kasutada VTE jaoks olulise seisundi hindamise kriteeriumina.
Hepatolentse degeneratsiooni korral (Wilkensoni-Konovalovi tõbi) säilitab EEG oma tavapärase spektraalse kompositsiooni, isegi kui kalduvus minna kõrgsagedusliku aktiivsuse poole.
Eeg löögiga
Niipea, kui ma arvan, et kõik on hea ja me oleme nagu kõik teisedki, läbime mingi eksami ja kõik osutub valeks (
Ma isegi ei tea, kust alustada. Laps 4,5, vasakpoolne hemiparees. EEG tehti iga kuue kuu tagant, kõik oli alati normaalne. Krambid ja rünnakud ei olnud.
On läbinud PMPK. Me tahtsime logo aiasse siseneda, rühmad on väikesed, kuid tervislikel põhjustel ei saa me normaalses rühmas. Puudega laps pärast peavigastust ja insulti. Kõnega ei leitud probleeme (kuigi neuroloog soovitas tugevalt kõneteraapiale survet). Pealegi ei andnud nad järeldusele, et meil oli logopeed, sest nad olid hirmunud, et meil oli tegevus eeg! Kuigi meie kõne ei ole täiuslik, siis ettepanekud ainult leibkonna tasandil, tema ümber olevad inimesed ei saa aru. Laps on 3-aastane. Ja mitte ükski arst juba.
Ma ei tea, miks me läksime selle lapsega neuroloogi teise kliinikusse, kuid meie lastearst tegi selle väga palju! Nad ütlevad, et selline neuroloog, ta istub uurimiskeskustes, mitte kliinikus. Üldiselt olin huvitatud küsimusest, miks meie neuroloogiline puue (möödunud aasta peavigastus insultiga), samuti sünnieelne infektsioon, mis pärineb aju laevadest pärinevatest kalkulaatoritest, nagu ka hüsteerilised krambid ja kõneviivitus, ei anna mett. taganemist. Kellele ta vastas.
Tüdrukul pärast insulti on fronto-parietaalses tsüstis suur tsüst, mis on loomulikult epilepsia risk. Alates aastapäevast hakkasime regulaarselt elusid tegema. Tegemist oli tavalise EEG-ga, fotostimulatsiooniga, umbes kakskümmend minutit. Kaks viimast sissekannet (4 kuud nende vahel) näitavad epiaktiivsuse olemasolu. Põhimõtteliselt oli see oodata. Rünnakud pole kunagi olnud (ttt), kuid neid tulemusi vaadates otsustasime minna epileptoloogile. Lähme kliinikusse neuroloogi, seega kirjutas ta piirkondlikku haiglasse. Me rääkisime ja märkis, et epileptoloog.
Eksami läbinud ja tulemused on järgmised - Veronika muutis epilepsia vormi halvemaks ja arst ei öelnud, et täielik taastumine on võimalik. Diagnoos on nüüd krüptogeenne fokaalne epilepsia koos polümorfsete krampidega. Tundub, et see pole midagi, kuid setted jäid. Arst on normaalne, selgitab koos. Ärge muretsege, ta soovitas müotoonilisi krampe (need on seletamatu langus. Nagu keegi põlvili peksis ja Veronika langes, muutus ta augustis sagedamini. Samuti olid katkised põlved ja jalgade muljumised, käed, pea ja kõrvetised.) Aga ta ütles seda, millal juba.
2 kuu pärast käis mu tütar diabeedi kõrvaldamiseks avatud südamekirurgias. Kolmandal päeval esines krampe, 4 korda iga 3 tunni järel. Tütar venitati stringi abil, õpilased olid suured, tema silmad lükati üles ja vaiani, ei reageerinud valgusele ja helile, kestis umbes 10-20 minutit. See oli kohutav vaatepilt. Ma tahtsin nutelda sellest, mis toimub. Antikonvulsanti manustati, mille järel jäi tütar magama ja krambid ei kordunud. Aju ultraheliuuring tehti mitu korda (ja isegi krampide ajal) on EEG kõik korras. Arstid ütlesid, et see ei ole epilepsia ja.
Ma loome sellist postitust aeg-ajalt, nüüd on see jälle. Võib kuulda olulisi nõuandeid. Laps on 3,8, enne kui kõige tugevam hüsteeria ei kordu korduvalt, kord kuus täpselt abielus. Ma ei nimeta teda teiseks teeks, ma arvan, et keegi oli, ta mõistab: lihtsalt eemal kuhugi, ilma nähtava põhjuseta kaevab laps mõned uskumatult rumalad tühimikud ja läheb hüsteerikasse, mida on raske peatada. Ma nimetan seda pereklinilo. Nüüd on selliseid "kiilusid" vähe, kuid mõnikord.
Me saabusime)) täna kirjutati maha Janusega! Kuidas ma neid puudusin! Uudised on erinevad. Alguses kohandasid nad seal, Nick 2 korda oli väga haige. Ja hüüdis kõiki protseduure. Alguses, kui nad saabusid, heitsid Hiina arstid, väga raske ja lootusetu laps ütles, et nad ei hooli sellise kaaluga lastest. Kuid on väike võimalus, nad ütlesid, et pärast kuu ravi on MRI ja EEG tulemuste põhjal mõtet jätkata. Selgus, et tähendus oli. Nad jäid sinna 2,5 kuud (3 kuud, kuid ebaõnnestusid).
Taki sai oma käed kõike värvi maalida. Kõigepealt, et mitte kaotada kogu teavet, kuvamisi ja kasulikke hetki. Ma toetun oma kallim MamaVladika püüdlemisel. Ma alustan algusest. Selle spetsialistile soovitati Nabis. Chelny pärast LHC diagnostikat. Ja see ei ole väga püsiv, soovituslikus vormis, kuna mul oli palju küsimusi sisuliselt, ütleme, mida ma ei saanud meie linnas vastata. Me oleme õigel ajal jälitamisel hakanud helistama ja meile pakuti.
Meditsiinikeskuses "AVITSENNA" on avatud neurofüsioloogiline labor, kus on paigaldatud asjatundliku taseme kaasaegsed seadmed: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Jaapan. Seda seadet kasutades saab läbi viia neuroloogilisi uuringuid: elektroenkefalograafia (EEG), elektromüograafia (EMG), elektroneuromüograafia (ENMG), uuritud visuaalsete ja kuulmisvõimaluste uurimine (EP). Aju seisundi määramiseks kasutatakse funktsionaalset, füsioloogilist. Samuti saate määrata kohalike kahjustuste ja fokaalsete kahjustuste olemasolu. EEG läbiviimise põhinäidusteks on: - epilepsia kahtlus; Teadvuse kadumise vangid; - unehäired (unistuste käimine, luupainajad); - insuldi diagnoos.
„Nabaväädi vere abil ravitakse üha rohkem haigusi. Saksa arstid on teatanud, et pärast oma nabaväädi vererakkude siirdamist paraneb aju halvatusega diagnoositud laps. Beebi siirdati pärast insulti 2009. aastal - ja tänapäeval areneb see peaaegu samamoodi nagu tema eakaaslased - tserebraalne halvatus: tulemused on julgustavad Isegi 2009. aastal kannatas 2,5-aastane patsient massiivse isheemiaga aju kahjustused, mis arstide sõnul on viinud.
Ta rasestus 2015. aasta märtsis, mida ta oli väga rahul, sest 2 aastat ei olnud ovulatsiooni. Ainus asi, mis varjutas selle sündmuse, oli mu kopsuhaigus, istusin hormoonipreparaatidel. Mu abikaasa ja mina kiirustasime kohe oma hooldajaga küsimusega: kas ma saan sünnitada. Loomulikult raputas ta pea, kuid ta ütleb, et kuna Jumal on selle aja jooksul lapsele saatnud, tähendab see, et peame sünnitama. Me otsustasime - nii olgu. Rasedus oli suhteliselt lihtne, toksemiatähtaeg ja veel paar kuud vastik maitse.
Tüdrukud, see on minu hinge nutt, ta ei saa enam vaikida.
Suur huvi pakuvad mittefarmakoloogiliste tervist säästvate tehnoloogiate arendamist ja teaduslikku põhjendamist, sealhulgas olulisi füsioteraapia meetodeid, mis kõrvaldavad praktiliselt terve inimese tervise taseme hindamise aluseks oleva autonoomse, metaboolse, psühho-emotsionaalse ja kognitiivse tasakaalustamatuse (Orekhova E.M., Konchugova TV, 2009). Viimastel aastatel on saanud uus hoog ravimite, eriti Cortexini ravimite manustamise võimaluste arendamiseks ja laiendamiseks, pidades silmas vere-aju barjääri, mis vähendab patsiendi farmakoloogilist koormust viis korda, hõlbustades tema tungimist läbi vere-aju barjääri väikeste dooside kaudu otse ajuveresoonkonna voodisse.
Elektrostimulatsioon - mitte-ravimi kokkupuute meetod.
Kirjutan seda postitust lootuses, et see teave aitab kindlasti kedagi.. Meie operatsioon läks hästi. Nädal hiljem saadeti koju.. Nädal, mil me elasime ja olime õnnelikud, kuid laupäeval tundus nädal hiljem, mu laps näis olevat asendatud., voolas rohkelt, põlgades, lakkas meile reageerimast, helisid, valgust.Käivitasime krambid.Me jooksisime polükliinikale, meid viidi kohe intensiivravi osakonda, taaselustamine ja ütles mulle, et meil on aju turse, aneemia ja raske dehüdratsioon, ja Ma ei ole kindel, et laps elab hommikuni. Tüdrukud, ma olen g väike, et mind.
Sünniaeg: 04/28 / 2009Peamine kliiniline diagnoos: tserebraalne halvatus, spastiline tetra pareessioon, vaagnapiirkonna düsfunktsioon, ZPRR.Miz-kiri: Tere! Minu nimi on Lena, ma olen Danieli ema. Daniel sündis 28. aprillil 2009. Rasedus oli hea, ilma komplikatsioonita. Kõik testid on normaalsed, ultraheli kõikidel rasedusetappidel on normaalne. Seetõttu ei olnud mul mingit hirmu, et midagi töö käigus läheb valesti. Sünnitus 40 nädala jooksul, kestab 18 tundi. Kui need mullid läbistasid, muutusid veed pimedaks, laps oli pisikeste kokkutõmmetega emakasse. Aga.
Umbes aasta tagasi läksin sinna, et teada saada oma teenuste hindu, täna sain kirjas kirjas, kopeerin selle siia, äkki see on kasulik kellegi jaoks
Mu laps sai kolmandal päeval pärast sündi kannatusi. Ja see ütleb kõik. Meie poeg on juba 5 aastat vana ja kogu selle aja jooksul oleme ravinud tagajärgi: parempoolset hemipareesi. Nõustunud täiesti kõigi probleemidega, võttis neid, lapse kohtlemine on nüüd minu eluviis. Ma arvasin, et kõik kohutavad probleemid olid möödas, kuid ma lõdvestasin enneaegselt. Verejooksu tulemusena moodustunud tsüst ei anna meile puhkust. Me kontrollime regulaarselt CT-skaneerimist ja iga kord, kui saadame konsultatsiooni neurokirurgiga. Neurokirurg pakub manööverdamist, mõtlesin pikka aega, ei maganud öösel, õppinud kõike.
Mu laps sai kolmandal päeval pärast sündi kannatusi. Ja see ütleb kõik. Meie poeg on juba 5 aastat vana ja kogu selle aja jooksul oleme ravinud tagajärgi: parempoolset hemipareesi. Nõustunud täiesti kõigi probleemidega, võttis neid, lapse kohtlemine on nüüd minu eluviis. Ma arvasin, et kõik kohutavad probleemid olid möödas, kuid ma lõdvestasin enneaegselt. Verejooksu tulemusena moodustunud tsüst ei anna meile puhkust. Me kontrollime regulaarselt CT-skaneerimist ja iga kord, kui saadame konsultatsiooni neurokirurgiga. Neurokirurg pakub manööverdamist, mõtlesin pikka aega, ei maganud öösel, õppinud kõike.
allikas: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Laste polükliinika: Vassili Nogovitsyn Neuroloog Vasili Nogovitsyn epilepsia kohta, ravi „igaks juhuks”, peavalu ja halva tulemuse põhjused.
Ma otsustasin alustada seda artiklit röntgenkiirte ohtudest "skandaalse" väitega. Lugege seda, palun: ma ei soovita teil tulla rutiinseks kontrolliks, kui te ei häiriks midagi. Isegi kui teil on mingeid kaebusi, ei ole arsti poole pöördumine alati kasulik. Kogu diagnoosimisprotsess - alates hetkest, kui ilmute arsti juurde kuni hetkeni, mil te jätate selle retsepti või üleandmisega -, pole midagi muud kui rituaal, mis harva on kasulik. Võib-olla on meditsiinitöötaja vihane patsient? Võib-olla
Nii mul on mul muljet, ma ei saa jagada! Erinevates riikides toimuva tegevuse, sise- ja saksa taastusravi süsteemi, kaasava hariduse ja ühiskonna suhtumise puudega inimeste jaoks kirjutab ta tihti oma blogis Kanty Shabutsky, Gantry ema. Kathy Shabutsky loal avaldame väljavõtteid tema dokumentidest ja autorite kommentaaridest. Meile öeldi kindlalt, et kozyavka elab paar kuud tugevalt “Pärast kolme nädala pikkust Morozovskajas viibimist öeldi meile kindlalt, et kozyavka elab meilt paar kuud. Ja mis?
Haiguste EEG häired
EEG koos ajukasvajatega
Aju poolkera kasvajad põhjustavad EEG-il aeglase laine. Kui kaasatud on mediaanstruktuurid, võivad kahepoolselt sünkroonsed häired olla seotud kohalike muutustega. Kasvaja kasvuga seotud muutuste raskusastme progresseeruv suurenemine on iseloomulik. Äärepoolsed healoomulised kasvajad põhjustavad vähem tõsiseid rikkumisi. Astrotsütoomidega kaasnevad sageli epileptilised krambid ja sellistel juhtudel täheldatakse vastava lokaliseerimise epilepsiaaktiivsust. Epilepsia korral näitab epileptiformse aktiivsuse regulaarne kombinatsioon konstantse ja suureneva teta-lainega fookuse piirkonnas korduvat neoplastilist etioloogiat.
EEG tserebrovaskulaarsete haiguste korral
EEG kõrvalekallete raskus sõltub ajukahjustuse tõsidusest. Kui aju veresoonte kahjustus ei põhjusta tõsist, kliiniliselt avalduvat ajuisheemiat, võivad EEG-i muutused esineda või olla piirjoonega normiga. Kui vereringehäirete häireid vertebrobasilaris, võib täheldada EEG desünkroonimist ja lamedust.
Isheemilistes insultides ägedas staadiumis avalduvad muutused delta- ja teetaaladel. Unearteri stenoosis esinevad patoloogilised EEG-d vähem kui 50% -l patsientidest, unearteri tromboosist - 70% -st ja keskmisest ajuarteri tromboosist - 95% -l patsientidest. Patoloogiliste muutuste püsivus ja raskusaste EEG-s sõltuvad tagavara ringluse võimalustest ja ajukahjustuse raskusest. Pärast ägeda perioodi on EEG-s täheldatud patoloogiliste muutuste tõsiduse vähenemist. Mõnel juhul normaliseerub ülekantud EEG-löögil pikemas perspektiivis isegi siis, kui kliiniline puudujääk püsib. Hemorraagilistes insultides on EEG muutused palju karmimad, püsivad ja laialt levinud, mis vastab raskemale kliinilisele pildile.
EEG traumaatilise ajukahjustusega
EEG muutused sõltuvad kohalike ja üldiste muutuste tõsidusest ja olemasolust. Teadvuse kaotusperioodil tekkinud põrutusega täheldatakse üldistatud aeglaseid laineid. Lähitulevikus võivad ilmneda mitte-jämedad hajutatud beeta lained, mille amplituud on kuni 50-60 µV. Kui aju on muljumisega, kahjustatud piirkonnas purustatud, täheldatakse kõrge amplituudiga teetaineid. Suurte kumerate kahjustuste korral on võimalik tuvastada elektrilise mitteaktiivsuse tsoon. Subduraalsel hematoomil on selle küljel täheldatud aeglaseid laineid, millel võib olla suhteliselt madal amplituud. Mõnikord kaasneb hematoomi kujunemisega normaalsete rütmide amplituudi vähenemine asjaomases piirkonnas, mis on tingitud vere "varjestamise" toimest. Soodsatel juhtudel normaliseerub EEG pärast pikaajalist kahju. Post-traumaatilise epilepsia arengu prognostiline kriteerium on epileptiformse aktiivsuse ilmnemine. Mõnel juhul tekib pikemas perspektiivis pärast vigastust EEG difuusne lamedus, mis näitab aktiveerivate mittespetsiifiliste ajusüsteemide ebapiisavust.
EEG põletikuliste, autoimmuunsete, prioonide ajuhaiguste korral
Ägeda faasi meningiidi puhul täheldatakse difuusse kõrge amplituudiga delta ja teeta lainete brutomuutusi, epileptiformse aktiivsuse fookuseid koos kahepoolsete sünkroonsete patoloogiliste võnkumiste perioodiliste vilkumistega, mis viitab keskmise aju osalemisele. Püsivad kohalikud patoloogilised fookused võivad tähendada meningoentsefaliiti või aju abscessit.
Kui panensefaliiti iseloomustavad perioodilised kompleksid stereotüüpse üldistatud kõrge amplituudi (kuni 1000 µV) vormis, vabastavad delta- ja teetaalid, mis on tavaliselt kombineeritud alfa- või beeta rütmi lühikeste spindlitega, samuti teravate lainete või naastudega. Neid esineb haiguse progresseerumisel üksikute komplekside ilmumisega, mis kiiresti omandavad perioodilise iseloomu, mis suurendab kestust ja amplituudi. Nende väljanägemise sagedus suureneb järk-järgult, kuni nad ühinevad pidevaks tegevuseks.
Kui herpese entsefaliidi kompleksid on täheldatud 60-65% juhtudest, peamiselt haiguse rasketes vormides, mille prognoos on halb. Umbes kaks kolmandikku juhtudest on perioodilised kompleksid fookuses, mis ei ole nii Van Bogarth panencephalitis'e puhul.
Creutzfeldt-Jakobi tõve korral ilmneb tavaliselt 12 kuu möödumisel haiguse algusest akuutse aeglase laine tüübi komplekside pidev regulaarne rütmiline järjestus, mille sagedus on 1,5-2 Hz.
EEG degeneratiivsetes ja deontogeneetilistes haigustes
EEG andmed koos kliinilise pildiga võivad aidata diferentsiaaldiagnoosimisel, protsessi dünaamika jälgimisel ja kõige raskemate muutuste lokaliseerimisel. EEG muutuste esinemissagedus parkinsonismi patsientidel varieerub vastavalt erinevatele allikatele 3 kuni 40%. Kõige sagedamini täheldatakse peamist rütmi aeglustumist, eriti akineetilistele vormidele.
Alzheimeri tõve puhul on tüüpilised esiosas olevad aeglased lained, mis on määratletud kui "eesmine bradüritmia". Seda iseloomustab sagedus 1-2,5 Hz, amplituud alla 150 µV, polürütmilisus ja jaotumine peamiselt esi- ja anterior-temporaalsetes juhtides. "Bradüritmia" eesmine tunnusjoon on selle püsivus. 50% -l Alzheimeri tõvega patsientidest ja 40% -l multiinfarktiga dementsusest on EEG vanusepiirangus.
Tserebrolüsiin: EEG analüüs isheemilises insultis
EEG analüüsimisel bioelektrilise aktiivsuse kaardistamisega tuvastati aju reaktsioonide stereotüüpiline järjestus ja tserebrolüsiini annuse suurenemine. Ravimi toime avaldub selgelt pärast 7-15 minutit pärast selle sisseviimist EEG-i sünkroniseerimisega, sagedusspektri võimsuse suurenemine, peamiselt domineerivate rütmide tõttu - vastavalt algsele EEG-mustrile. Kui tserebrolüsiini algannus on ebapiisav, registreeritakse need muutused ainult 40-60 minutiks, seejärel taastatakse algne EEG-muster (joonis 15.19).
Juhul, kui bioelektrilise aktiivsuse transformatsiooni esimesel etapil rakendatakse piisavat annust, 30-40 minutit pärast ravimi manustamist, on tendents EEG-mudeli kvalitatiivseks normaliseerumiseks: püsiv võimsuse suurenemine ja alfa- ja beeta-lainete sageduse kiirenemine, hemisfäärilise asümmeetria astme langus alfa-s - aktiivsus, võimsuse vähendamine ja delta- ja teetaalide zonaalse jaotumise piiramine isheemilises poolkeras (joonis 15.19). Nendes vaatlustes määratakse haiguse 6. päevaks kõige täielikum EEG-mustrite normaliseerumine alfa-1-vahemikus oleva poolkerakujulise asümmeetria usaldusväärse regressiooni vormis ja aju isheemilise piirkonna projitseerimisel aeglase aktiivsuse moodustumise (või minimaalse tõsiduse) vältimine, mille kliiniline korrelatsioon on kõige täielikum kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide taastamine (joonis 15.19).
Tserebrolüsiini ebapiisavalt suurte annuste sisseviimine põhjustab EEG sagedusspektri märkimisväärse suurenemise, peamiselt aeglase sagedusala tõttu, eriti kahjustatud poolkeral, samuti märke keskjoonte ajuformatsioonide aktiveerumisest hüpersynchronous kahepoolsete alfa-lainete väljavoolude kujul (joonis 15.20). Samal ajal ei ole esimese jälgimisaja lõpus kalduvus normaliseerida EEG-mustrit.
Tserebrolüsiini üleannustamine on eriti ohtlik algselt ebasoodsa prognostilise EEG-mustriga patsientidel, kuna nendel juhtudel on esialgses mustris esinenud negatiivsed tendentsid „fikseeritud” ja neid hoitakse kuni 6 päeva jooksul: püsivalt aeglasete lainete keskus isheemiaprojektsioonis, hemisfääriline asümmeetria alfa-1-vahemikus, mille võimu domineerib "puutumata" poolkeral.
Kliinilised ja neurofüsioloogilised võrdlused näitasid, et piisava tserebrolüsiini annuse valimine unearteri isheemilise insuldi ägedas perioodis määrab ravi efektiivsuse ja sõltub mitte ainult patsiendi seisundi algsest raskusest, vaid ka EEG-mudeli individuaalsetest omadustest. Enamikul mõõduka insultiga patsientidel on efektiivne annus 10 ml tserebrolüsiini. Väiksematel annustel (2-5 ml) on ebapiisav toime, suurematel annustel (20 ja 30 ml) ei ole märkimisväärseid eeliseid kontrollrühma suhtes ja nad on 10 ml annusele väiksemad. 20 ja 30 ml ravimi sissetoomine põhjustab aeglase sagedusribade võimsuse soovimatut suurenemist, kaldudes neid aeglustama isheemilise fookuse projektsioonis. Need muutused püsivad kuni insultide 6. päevani ja vastavad püsiva fokaalse neuroloogilise defekti tekkimisele. Ainult EEG-spektri madala energiakogusega (vähem kui 30 µV2 / Hz) ja stabiilse spektrogrammi tüübiga, millel ei ole aju keskmistes tüvirakkudes ärritustunnet, põhjustab 20 ml annus EEG-mudeli täielikuma normaliseerumise kui 10 ml ja on eelistatav.
Raskete insuldi vormide puhul on enamikel patsientidel, kellel oli keskmine ja mõõdukalt madal EEG-spektri energiatase (20-100 µV2 / Hz), kõige sobivam tserebrolüsiini päevaannus on 20 ml; 10 ml annus on ebapiisav; annuse suurendamisega 30 ml-ni kaasneb aeglase vahemiku võimsuse hajutatud suurenemine. 30 ml tserebrolüsiini samaaegsel manustamisel, juba 5. jälgimisperioodil, täheldatakse EEG rütmi ümberkorraldamist spektri domineeriva osa märgatava aeglustamisega; 60-90 minuti pärast asendatakse delta ja teeta aktiivsuse difuusne suurenemine isheemilise poolkera selektiivse külgnemisega. 6. insultide päevaks registreeritakse isheemilise fookuse projektsioonis aeglase aktiivsuse tugev fookus, millega kaasneb isheemilise poolkera normaalsete rütmide oluline pärssimine. Kliiniline analoog on resistentse teraapilise defekti teke, mis on resistentne ravile. Ainult tõsiselt haigetel patsientidel, kellel on algselt desininkroonne madala amplituudiga EEG ja madal spektri sagedus, on tserebrolüsiini sissetoomine 30 ml päevaannuses õigustatud, mis põhjustab bioelektrilise aktiivsuse olulisi positiivseid muutusi kui 20 ml. Vastupidi, EEG-spektri algse kõrge energiataseme ja kahepoolse sünkroonse aktiivsuse tunnustega on ravimi kõige efektiivsem annus 10 ml annus.
Statistiliselt võrreldi haiguse esimesel ja kuuendal päeval registreeritud keskmisi EEG-kardiogramme patsientide rühmas, kes said tserebrolüsiini individuaalselt valitud piisavas annuses, leiti olulisel määral aeglase sageduse vahemike vähenemist isheemilises poolkeras, samuti alfa-rütmi võimsuse suurenemist. põletikupoolse keskpunkti juhid, mis on kombineeritud hea kliinilise taastumisega ja fokaalsete häirete kiirenenud regressiooniga [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I, Skvortsova V.I. 2001].