Mis on rindkere sülje sündroom

Esikülje sündroom on neuropsühholoogiline sümptom ja orgaanilise iseloomuga isiksusehäire, mis on tingitud aju poolkera esiosa struktuuride kahjustumisest.

Tuginedes Luria kolmele funktsionaalsele plokile, kus eesmised lobid täidavad funktsiooni reguleerimise ja käitumise kontrollimise funktsiooni, põhjustab eesmise peopesa sündroom häiret vaimse aktiivsuse kontrollis.

Patsient, kellel esineb frontaalse lobuse patoloogia, on võime lahendada elu jooksul kogunenud probleeme ja teadmisi. Samas kaob võime kasutada neid oskusi eesmärkide saavutamiseks. Patsiendid, kellel on eesmise nõelaga sündroom, ei saa iseseisvalt koostada tegevuskava ja tegutseda vastavalt sellele - sellised inimesed võtavad vastu valmis malli.

Täheldatakse muutusi isiklikus ja motivatsioonivaldkonnas. Varem keerulised käitumised on lihtsustatud ja asendatud stereotüüpse tegevusega.

Põhjused

Patoloogia ilmneb selliste põhjuste tõttu:

1. Kasvaja.
2. Kesknärvisüsteemi neurodegeneratiivsed haigused: Picki haigus, Alzheimeri tõbi.
3. Geneetilised haigused, nagu Tourette'i sündroom.
4. Stroke
5. Ateroskleroos ja vaskulaarsed häired ajukoores.
6. Aju ja kolju mehaanilised vigastused.

Kuidas ilmne

Esipalli kahjustuse sündroom põhjustab vaimseid ja neuroloogilisi häireid:

• Tajuhäired. Tavaliselt häiritakse veidi patsiendi taju. Nad ei ole fikseeritud visuaalset ega kuuldavat tajumist. Tajumiskatses tunnevad nad ära lihtsaid sümboleid, sõnu ja elementaarseid jooniseid. Kuid keeruliste ülesannete täitmisel, mis nõuavad patsiendi aktiivset tööd, on raskusi. Patsiendid ei analüüse stiimuleid ega anna ametlikku, pealiskaudset analüüsi.
• Tähelepanu rikkumine. Aju esiosa kahjustamine häirib vabatahtlikku tähelepanu, vähendab selle kontsentratsiooni ja kontsentratsiooni. Tähelepanu valivus on häiritud: patsiendid reageerivad tarbetutele stiimulitele ja ei reageeri vajalikele. Ülesannete täitmisel on patsiendid sageli segaduses.
• Kõne kahjustus. Füsioloogiline ja anatoomiline rääkimisvõime jääb alles, kuid eesmise peopesa sündroomiga patsiendid keelduvad tihti inimestega suhtlemisest ja nendega kokkupuutumisest.
  Neil on endiselt võimalus moodustada mitmete sõnade elementaarseid lauseid, kaotamata loogilist mõtet ja kõigi kõnekonstruktsioonide säilitamist. Kuid patsiendid ei saa teha keerukaid lauseid, mis on täidetud kõne- ja abstraktsete mõistetega.
• Mootorsfääri häired. Patsientidel on vähenenud võime aktiivseid teadlikke tegevusi planeerida ja teostada. Tegevusjuhiseid kuulates ei tee patsiendid ikka veel seda, mida nad peaksid tegema. Nad unustavad kiiresti ülesande ja teevad selle impulsiivseks ja kaootiliseks. Inimesed ei märka vigu ja usuvad, et nad teevad kõike õigesti, isegi kui ülesande või taotluse käigus ilmnevad ilmsed blotid.
• Mälu kahjustamine Patoloogias on mäletatud teabe mõistmise võime osaliselt või täielikult kadunud. Tuleb märkida, et patsiendid mäletavad ainult stiimulite ja stiimulite peamisi märke. Semantilise informatsiooni mälestamine ja paljundamine on rikutud. See tähendab, et väikeseid lugusid või lauseid ei reprodutseerita täielikult või reprodutseeritakse, vaid rikutakse selle loo sündmuste kronoloogiat.
• Mõttehäired. Raskusega patsiendid saavad probleemi lahenduse, kuna lõplik eesmärk ja tähendus on nende mõtetes raske hoida. Inimestel on probleeme lihtne lahendada, kui sellest saadakse üks lihtne lahendus. Neil on raske probleeme lahendada, kui nad vajavad mitme elemendi samaaegset analüüsi, kui neid tuleb teadvuses hoida ja üksteisega võrrelda. Patsiendid ei tea, kuidas vigu parandada ja ei suuda oma tegusid häälele tõlkida. Nad ei suuda nimetada põhjenduste ahelat, mis viis probleemi lahendamiseni, ja nad nimetavad vaid viimaseid meetmeid.
• Isiksuse häired. Emotsionaalne reaktsioon, emotsionaalse vastuse jõud on häiritud. Tavalised ja tavalised stiimulid võivad põhjustada agressiooni plahvatuse, samas kui mittestandardsed olukorrad ei põhjusta emotsioone. Rikutud kriitikat ise. Nende meeleolu on labile: rumalusest ja eufooriast tulenevalt voolab riik kiiresti ärrituvusse ja depressiooni.

Aja jooksul areneb emotsionaalne igavus: tunded muutuvad vaesemaks. Esteetilised vajadused on pettunud: patsiendid ei huvita muusikat, kino, maalimist. Nad ei naudi mõtisklust.

Prognoos

Elu prognoos on soodne. Sotsiaalse kohanemise ja elu tõhususe prognoos on ebasoodne.

Individuaalsete ajuhülgede kahjustuse sündroomid

Eesmise lõhe kahjustuse sündroomid. Kui kogu eelkontsentratsioon on kahjustunud, toimub näo, keele, käe ja jala lihaste keskne parees keha vastaspoolel, kuigi selle üksikud osad kannatavad sageli käe või jala monopareesi tekke all.

Turgu valitseva poolkera Broca tsooni kahjustus (tagumise põlvkonna tagumine põlv) põhjustab nii motoorse afaasia kui ka keele ja huulte apaksiat. Ekstraontalade ulatusliku kahjustamise korral häiritakse tõsiselt patsiendi vaimset seisundit: impulsiivsus, ärrituvus, initsiatiivi puudumine, apaatia, aeglustumine vastusena välistele sündmustele (abulia) ja ükskõiksus teistele ning vaagna organite funktsiooni kontroll. Mõnel juhul esineb eufooriat, suurenenud kõnelust, kalduvust vulgaarsetele naljadele, taktitundele, kohanemisraskustele. Samuti on võimalikud mõtlemise häired, vähenenud vaimne aktiivsus. Esikülje mediaal-orbitaalsete piirkondade kaasamine põhjustab anosmiat. Kerge eesmise eesmise luugi kerge ühepoolne kahjustus võib olla asümptomaatiline. Eelneva konvulsiooni kahepoolse kahjustuse ja kortikaalse tuuma korral täheldatakse pseudobulbaalset paralüüsi.

Patoloogilise agitatsiooniga (epileptiline kramp) eesmise ajukoorme üksikute piirkondade puhul tekivad lühiajalised pea- ja silmamuutused vastassuunas, tekivad krambid ja keerukamad liikumised vastassuunaliste jäsemete, vaimsete ja käitumuslike häirete korral.

Ajasilmuse lüüasaamise sündroomid. Domineeriva poolkera kõrgema ajalise güüsi kahjustamine viib sensoorse afaasia tekkeni. Ka domineeriva poolkera ajalise lõhe lüüasaamine võib põhjustada lugemise (alexia), dikteerimiskirjade (agraphia) rikkumist. Kahjustuste korral mis tahes (parempoolses või vasakpoolses) ajalises lõunas
Optiline analüsaator (liigendatud tõukejõu madalamad kiud) arendab ülemises kvadrantis homonüümset hemianoopiat (vastupidised vaateväljad). Ajaliste lõhede kahepoolse kahjustusega võib tekkida Korsakovi (amneetiline) sündroom (hüpokampuse kahjustumise tõttu).

Epileptilised krambid, mis on seotud ajalise lõhe üksikute tsoonide ärritusega, ilmne lõhn, kuuldud hallutsinatsioonid, koduste protsesside rikkumine - "juba näinud" või "kunagi näinud" seisund, kõnehäired ja muud häired.

Parietaalse lõhe kahjustuse sündroomid. Postentrilise güüsi koore lüüasaamine viib näo, torso ja jäsemete vastaspoole teatud osade tuimusesse või tundlikkuse kadumiseni (kortikaalse tüübi tundlikkuse rikkumine). Somaatilise tundlikkuse sekundaarsete kortikaalsete tsoonide lüüasaamine põhjustab astereognoosi. Suure kahjustusega mitte-domineeriva poolkera parietaalsele lõugale ignoreerib patsient olemasolevaid motoorset ja sensoorset häiret (anosognosia) ja võib isegi ignoreerida kogu oma keha vasaku poole (kehahoolduse ja kaste). Mitte-domineeriva ja harva domineeriva poolkera parietaalsele lõugale ulatusliku kahjustusega patsient ei saa kopeerida jooniseid, jooniseid, ehitada objekte objektile (konstruktiivne apxxia). Juhul, kui ajalise ja okulaarse lõheservaga piiril on domineeriva poolkera nurga-güüsi kahjustus, võib patsient kaotada lugemisvõime (alexia) ja selle ala laiema kahjustusega kiri (agraphia), skoor (acalculia), tema sõrmede tuvastamine (sõrme agnosia) ja eristada keha paremat ja vasakut külge. Varem omandatud motoorsete oskuste kadumine (ideomotoorne apraxia) areneb vasaku parietaalse lõhe alumise osa lüüasaamisega.

Neuronite erutumine parietaalses koores epilepsiahoogude ajal põhjustab paresteesiat, tuimust ja harva valu keha vastaspoole teatud osades.

Okcipitaalse lõhe sündroomid. Oktpitaalse lõhe lüüasaamine toob kaasa täieliku või osalise nägemiskaotuse vastupidistes vaateväljades - kontralateraalses hemianoopias. Okcipitaalsete lobade (näiteks insultiga) visuaalse ajukoore kahekordne kahjustus toob kaasa "kortikaalse pimeduse", kuid ei leia muutusi fundusis, säilivad pupillide refleksid. Primaarse visuaalset ümbrust ümbritseva domineeriva poolkera lüüasaamine toob kaasa võimetuse visuaalsed objektid ära tunda nende normaalse nägemise ajal - visuaalne agnosia, samuti võime ära tunda tähti ja sõnu - alexia, värvierinevuse kadumisele - achromatopsia, võimetus tuvastada nägusid - protopagnoos.

Okcipitaalsete lobade koore ärritamine põhjustab nägemishäireid, hallutsinatsioone, visuaalse taju moonutamist (metamorfoopia). See võib olla tingitud migreenihoogudest või epilepsiast.

LiveInternetLiveInternet

-Otsi päevikust

-Telli e-posti teel

-Regulaarsed lugejad

-Statistika

Ajuhülgede kahjustuste sündroomid (lühidalt).

Lühidalt öeldes võib ajukoore sündroome esitada järgmiselt:

• Näo, keele, käte ja jalgade lihaste keskne pareessioon keha teisel poolel (keskse hambumus).
• Pöördumine vastupidises suunas (alumise eesmise gyrus tagumise osa lüüasaamine).
• Mootori afaasia (domineeriva poolkera alumise eesmise güüsi piirkonna kahjustus, Broca tsoon).
• Emotsionaalse seisundi muutused (impulsiivsus, ärrituvus või initsiatiivi puudumine, apaatia), vaagna elundite funktsiooni halvenemine; abstraktse mõtlemise häire (prefrontaalsete tsoonide lüüasaamine).
• Keerukate sihitud liikumiste kadumine on apraxia (suuremal määral, kui see mõjutab domineerivat poolkera).
• Pseudobulbar-palsy (kahepoolne kahjustus)

• Kõrge homquantrant hemianopsia (vastupidine ülemine visuaalne väljad), kuulmis illusioonid ja hallutsinatsioonid koos ägedate vigastustega - psühhoos ja deliirium.
• Sensoorne afaasia (domineeriva poolkera, Wernicke tsooni kõrgema ajalise güüsi kahjustus)
• Alexia ja diktaatide (agraafia) lugemise rikkumine domineeriva poolkeraga

• Tundlikkuse kaotus näo, pagasiruumi ja jäsemete vastaskülje osades (koore tüübi tundlikkuse vähenemine).
• Astereoos on parietaalse lõhe ülemise osa kahjustus.
• Anosognoogia (millel on ulatuslik kahjustus mitte-domineeriva poolkera parietaalsele lõugale).
• Apraxia (rohkem domineeriva poolkera kahjustusega).
• Lugemisvõime vähenemine (alexia), kirjutamine (agraafia), loendamine (acalculia) domineeriva poolkera nurga-güüsi lüüasaamisega

• Vastassuunaline hemianopsia; metamorpopsia, visuaalsed illusioonid ja hallutsinatsioonid.
• "Kortikaalne pimedus" kahepoolsetes kahjustustes.
• Visuaalne agnosia

Kõige sagedasemad haigestumuse struktuuri põhjused:

1. Lööki
2. TBI
3. Volumeetriline haridus
4. Neurodegeneratiivsed haigused

Esimesel kahel põhjusel on sümptomite äge tekkimine, kiire areng, samas kui mahukad vormid ja veelgi enam, neurodegeneratiivsed haigused arenevad üsna pika aja jooksul sümptomite järkjärgulise ilmnemisega, uute osakondade järkjärgulise kaasamisega kahjustatud piirkonda ja uute sümptomite lisamisega pildile haigused.

Üksikasjalikumalt, ülevaadega ajupiirkondade kahjustustele iseloomulikke epileptilisi nähtusi - järgmistes postitustes!

Viidatud 1 kord
Meeldis: 1 kasutaja

Aju sündroomid

Nende radade hävimine ajus põhjustab kõige sagedamini hemisündroomi. See mõiste viitab sümptomite kompleksile, mida kinnitavad objektiivse uuringu tulemused, mis paiknevad keha pooles, mis võimaldab meil järeldada, et suure aju vastav poolker on kahjustatud. Muudel juhtudel on olemas sümptomite kompleks, kus keha vastaspoolel tuvastatakse individuaalsed kahjustuste tunnused, mis võimaldab teha järeldusi aju varre patoloogia kohta.

Hemisünroomi avastamisel võime rääkida aju kahjustustest ainult teatud määral. Seega, kui mõjutatakse ainult ühte süsteemi, näiteks mootorisüsteemi, saab kahjustuse paiknemist ajus kindlalt hinnata ainult siis, kui tegemist on näo lihastega. Lisaks on harvaesinev hemisünroom, mis on põhjustatud aju kahjustamisest, millel on isoleeritud motoorse funktsiooni kahjustus.

Kui näo, käte ja jalgade lihastesse jõudvad mootorikiud asuvad üksteisele nii lähedal, et sattuda ühte fookusesse (sisemine kapsel, aju jalad, poonid), liiguvad tundlikud kiud ja muud struktuurid nende lähedusse. närvisüsteem, mis antud juhul reeglina on seotud sama patoloogilise protsessiga. Samas kohas, kus mootoriteedel on topograafiliselt piisavalt suur maht (ovaalses keskuses ja ajukoores), peaks hemisünroomi esinemise korral olema kahjustuste ala piisavalt suur, nii et jälle oleks oodata muid täiendavaid sümptomeid. Püramiidteede keskse kahjustuse kasuks on otsustavaks argumendiks refleksi suurenemine või püramiidi märkide tuvastamine, eelkõige positiivne Babinski refleks.

Just seetõttu, et neuroanatoomiliste omaduste tõttu on puhtalt motoorset aju-hemosündroomi väga haruldane, vähene usaldus näolihaste kahjustumise suhtes, tuleb läbi viia intensiivne otsing, et tuvastada motoorseid häireid või muid sümptomeid ja märke, mis kinnitavad ajukahjustusi.

Kui teatud ajukoorme piirkonnad on kahjustatud, esineb ühelt poolt fokaalsete kahjustuste tunnuseid ja võib-olla ka üldist psühhoorganilist sündroomi, mida on kirjeldatud peatükis „Neuropsühhiaatrilised häired”. Samal ajal määratakse ka koore rangelt määratletud osa kahjustusele iseloomulikud sümptomid.

Üsna suur, keskse giruse ees, eesmine lõhe hõlmab aju piirkondi, mis täidavad teatud funktsioone, mida mõjutavad teatud kliinilised sündroomid.

Keskmise piirkonna patoloogilistes protsessides mõjutatakse piirkondi, kus paiknevad püramiidi rakud, ning seetõttu tekivad teatud liikumishäired.

• Samal ajal tekib osaline, lokaliseeritud halvatus. Need on veelgi piiratumad, seda rohkem pealiskaudselt on patoloogiline fookus ja see võib olla näiteks näonärvi kahjustus, jalgade lihaste parees või isegi üksikud sõrmed. Neid paralüüse võib piirata nii, et on raske eristada näiteks suure varba keskmist pareessiooni peroneaalse närvi kahjustusest. Eriti sellepärast, et isoleeritud kahjustuse tõttu eelpiirkonnale ei esine spastilist toonimist, kuid tekib flaktiline parees.
• Kui eesmise koore keskosas on kahjustusi teise eesmise güüsi varre piirkonnas, on pilk esialgu suunatud keskele.
• Teatud tingimustel võib täheldada osalise motoorse krambihoogu ärrituse märke.

Kui esiplaani esipind on mõjutatud, on täheldatud mitmeid mootori käitumise neuroloogilisi tunnuseid. Kuid need ajuhaiguse nähtused ei ole konkreetse lokaliseerimise fookusele spetsiifilised, kuid neid võib avastada igas ajukahjustuses, millega kaasneb ärkveloleku ja teadvuse depressiooni vähenemine:

• Patoloogilise protsessi varajases staadiumis tekivad esilekutsuv suu ja käe automaatika. Suu suletakse tihedalt, kui see puudutab, huuled ja lõug puudutamisel või juba siis, kui isik läheneb suule, tõmmatakse stiimuli suunas. Arstile sisenenud patsient hakkab tahtmatult tundma, käsi jälgib teda, nagu magnet, või toimub käe refleksiivne kokkutõmbumine rusikasse. Need nähtused on tavaliselt kahepoolsed, kuid fookuse poolel on need rohkem väljendunud.
• Kui esi-mosto-cerebellar rada on murdunud, areneb ataksia, eriti jalgades. Liikumise koordineerimine teisel poolel, eriti kõndimise ajal, on häiritud, jalgade ületamine, kalduvus viia ülemäärase röövimise või vähendamiseni, kuni abasiivini (eesmine ataksia).
• Koos kehaosade asukoha passiivse muutmisega iseloomustab patsiente passiivne vastupanu, “vahe”, mis meenutab midagi vaikselt, väheneb järk-järgult. Samal ajal areneb instinktiivne käitumine.
• Kolmanda eesmise güüsi pars-operulaarsuse lüüasaamisega areneb välja väli 44, milles asub Broca kõnekeskus.

Eesmise lõpu tagumiste osade lüüasaamisega ilmnevad esmalt aju visuaalsed piirkonnad, eriti kahepoolsetes protsessides, sotsiaalse käitumist põhjustava mõju ja diferentseeritud regulatsiooni häirimine. See põhjustab intelligentsuse järkjärgulist vähenemist ja primitiivse, instinktiivse käitumisviisi vabanemist, soovi õlu-, lamedad, naljad (moria), moraalset lagunemist, isegi dementsust afektiivsete häiretega.

Kõigepealt tuleb mainida aju esiosa kahjustuste etioloogilisi põhjuseid:
• kasvajad (meningioom, kellel on aeglaselt progresseeruvad, kohalikud sümptomid, nagu osalised epileptilised krambid, psühhopatoloogilised häired, pikaajaline krambid, kiiresti progresseeruv glioom, mis on sageli kahepoolne ja levib liblikas keskjoone kaudu);
• vigastus, eriti kui otsmiku või okulaarse külje välisküljele puutub, ja kolju luude luumurrud (ajalugu, anosmia, vedeliku fistul);
• atroofilised aju protsessid (eriti Picki tõbi) ja progresseeruv paralüüs.

Aju esiosa kahjustuse sündroom.

Esikaelte funktsioon on seotud vabatahtlike liikumiste korraldamisega, kõne- ja kirjutamismehhanismidega, käitumise komplekssete vormide reguleerimisega, mõtlemisprotsessidega.

tsentraalne paralüüs ja parees - eesmise tsentraalse Gyrus lüüasaamisega;

pilgu pareessioon kahjustuskoha vastas olevas suunas - keskse eesmise güüsi tagumise osa kahjustusega;

haaravad nähtused (Yanishevsky - Bekhterev refleks) - palmile kinnitatud esemete tahtmatu automaatne konfiskeerimine - hajutatud kahjustustega;

suukaudse automaatika sümptomid;

turvasüsteemi sümptomid (sümptom Kokhanovsky);

eesmine ataksia (astasia - abasia);

apaat-abulistlik sündroom („eesmine psüühika”) - patsientide ükskõiksus keskkonnale, nende tegevuse kriitika puudumine, kalduvus nalja (moria), rahulolu (eufooria);

hüpokinees - motoorse initsiatiivi vähendamine;

anosmia (hüposmia), amblüoopia, amauroos, Kennedy sündroom (nägemisnärvi nibu atroofia fookuse poolel, vastasküljel - ülekoormus aluspinnal) - esiosa aluse kahjustusega;

Ärrituse sümptomid: epileptilised krambid. Jackson'i fokaalsed konvulsiivsed krambid, mis on tingitud eelkeskse gyrus üksikute osade ärritusest.

Aju parietaalse lõhe sündroomi kahjustused.

Parietaalne lõhe eraldatakse eesmise tsentraalsest sulcusest, ajalisest peeglist - külgsuunalisest okulaarsest küljest - kujuteldav joon, mis tõmmatakse parietaal-okcipitaalse sulsi ülemisest servast aju poolkera alumise servani. Parietaalse lõhe välispinnal on vertikaalse soonega jagatud vertikaalne post-keskne gyrus ja kaks horisontaalset lobulit. Osa alumisest parietaalsest hüljestest, mis asub külgmise soone tagumise osa kohal, mida nimetatakse supra marginaalseks (supramarginal) gyrus, ja osa, mis ümbritseb kõrgema ajalise soone kasvavat protsessi - nurk (nurk) gyrus.

Parietaalse lobe puhul viiakse läbi pindmiste kudede ja liikumisorganite retseptorite arusaamade analüüs ja süntees.

anesteesia kõigi tundlikkuse tüüpide puhul;

keha häire: autotopagnosia - kehaosade mittetunnustamine või moonutatud taju; pseudomüelia - ekstra jäseme või teise kehaosa tunne; anosognosia - nende haiguse ilmingute mittetunnustamine - mitte-domineeriva poolkera (parempoolsete parempoolsete) lüüasaamisega;

semantiline ja amnestiline afaasia;

Gerstmanni sündroom - digitaalne agnosia, akalulia, parem vasakpoolne orientatsioon (vasakpoolse nurga güüsi tagaosa välja lülitamine);

Alamkvadrant Hemianopsia - Parietaalse lõhe sügavate osade hävitamine.

Ärrituse sümptomid: sensoorne Jackson rünnak.

Aju ajalise lõhe sündroomi kahjustused.

Ajamõõt on eraldatud külgseina vööri ees- ja parietaalidest. Selle nõela välispinnal on eristatavad ülemised, keskmised, madalamad ajalised güriid, mis on üksteisest eraldatud vastavate soonte abil. Ajamõõtme alumisel aluspinnal on lateraalne okcipital-temporaalne gyrus, mis piirneb madalama ajalise güüriga ja medialaalsemalt - hipokampuse gyrus.

Ajalises lobes on kuulmis-, statokineetika-, maitse- ja lõhnanalüsaatorite kooreosakonnad. Ajamõõtme sügavusel läbib osa visuaalse tee juhtidest.

unenäolised riigid („pole kunagi näinud,“ pole kunagi kuulnud ”,“ näinud pikka aega ”, kuulnud kaua aega”);

Ärrituse sümptomid: maitse, kuulmis-, maitsev hallutsinatsioonid, vestibulaarse pearingluse löögid.

Aju kahjustused ja ajukahjustuse fokaalsed sümptomid

Närvisüsteemi kahjustuste õigeks diagnoosimiseks peab arst leidma patoloogilise protsessi asukoha ja olemuse. Ülesande keerukus on aga see, et kahjustuste fookust ei ole võimalik näha, kuna see asub ajus, mistõttu diagnoositakse haigus närvisüsteemi häirete kliiniliste tunnuste põhjal. Nende hulka kuuluvad aju sündroom ja fokaalsed sümptomid. Ainult kõigi ilmingute andmete võrdlemisel teeb neuroloog aktuaalse diagnoosi, täiendades seda instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetoditega.

Aju kahjustuse sümptomid

Aju kõrvalekallete korral avaldub anomaalia sümptomite kompleks, mis on seotud haiguse etioloogia ja päritoluga, mis on kombineeritud aju sündroomideks. Nende tekkimise põhjuseks on meningide ja vaskulaarsete seinte ergutamine, aine mahu suurenemine ja koljusisene rõhu suurenemine. Samuti põhjustavad nähtavate häirete ilmnemine vedeliku dünaamilisi häireid. Tingimus on kõige sagedamini ajukahjustuste, survetõusude, mürgistuse ja kasvajatega. Aju sündroomi sümptomite hulka kuuluvad:

• Teadvus. See avaldub kerge astmena, millega kaasneb uimasus, letargia (tuumoriprotsessides täheldatakse sageli unisust). Mõnikord toimib see stuuporina, kui inimesel on mürgistuse tagajärjel tekkinud stiimulid ja valu, tekib segadus, segadus ja hallutsinatsioonid. Rasketel juhtudel esineb kooma siis, kui võime liikuda, reflexi aktiivsus on kadunud ja täheldatakse südamepuudulikkust ja hingamist.
• Peavalu Sümptom on neuroloogiliste häirete levinud sümptom. Valu tõttu jagatakse need mehaaniliseks, toksiliseks ja vereringeks. Näidete olemus erineb sõltuvalt konkreetsetest rikkumistest.
• Pearinglus. Hemodünaamiliste häirete, vaskulaarsete anomaaliate, hajutatud muutuste korral.
• Oksendamine. Sündroom kaasneb sageli neuroloogiliste patoloogiatega, millega sageli kaasneb iiveldus, mõnikord toob patsiendile leevenduse.
• Krampsed krambid. Tavaliselt toimib fokaalsete kahjustuste sümptom, aju ilmingus, see seisund on iseloomulik aju ödeemile ja insultile.

Iga sündroom jaguneb spetsiifilisteks sümptomiteks, mis näitavad kahjustuse ulatust ja põhjust. Aga täpseks diagnoosimiseks ei ole patoloogilist segmenti võimalik kindlaks määrata, nii et neuroloogias tuginevad eksperdid fokaalsetele sümptomitele.

Fokaalne kahjustus

Fokaalsed kahjustused põhjustavad neuroloogilist puudust aju piirkondades, kus kahjustus tekkis. Selle tulemusena ilmuvad teatud aju segmendi kohalike häirete sümptomid:

• Muutustega ajukoores, lihaste toonuse suurenemine, kõndimise ebastabiilsus, jäsemete ja pea halvatus, kõnehäired, isiksuseomaduste muutused, krambid, on iseloomulikud.
• Kui parietaalses lõunas on häireid, ilmneb loendamis-, kirjutamis- ja lugemisvõime kaotus, puutetundlikkus. Inimene ei saa määrata keha positsiooni ruumis.
• Kui okcipitaalses lõunas tekivad vigastused, siis nägemine kannatab, mõnikord täieliku kaotsimineku korral ilmuvad illusioonid ja hallutsinatsioonid, patsient ei tunne ümbritsevaid esemeid ja nägu ära.
• Kui ajapiirkonna defektid mõjutavad kuulmise kvaliteeti, siis tekib müra. Võimalik mäluhäire, amneesia, kuuldud hallutsinatsioonid, epileptilised krambid.
• Aju leevendamisega esineb koordinatsioonihäireid ja peenmotoorseid oskusi, nüstagmust.

Fokaalsed sümptomid võimaldavad määrata patoloogilise saidi, need ilmnevad sageli koos aju sündroomidega, mis viitavad difuusilistele anomaaliale.

Traumaatiline ajukahjustus

Ilmsete sümptomite demonstreerimiseks on vajalik tugev traumaatiline faktor, TBI-le omistatakse verevalumid, pigistavad ja läbistavad haavad. Raskus sõltub kahjustuse liigist:

• Tremore iseloomustab aju sündroomide mõõdukad ja kerged ilmingud, mis väljenduvad pearingluse, valu, iivelduse ja mõnikord oksendamisena.
• Ajuhaigust iseloomustab tõsine kliiniline pilt: teadvuse kaotus, tugev oksendamine ja peavalud. Võib-olla fokaalsete sümptomite ilmumine.
• Purustamine toob kaasa demüeliniseerumise, nekroosi, isheemia, seisund võib põhjustada turse või hematoomi, mis tekib verejooksu tõttu.

Seetõttu ilmneb viimasel juhul selgelt fokaalsete kahjustuste tõendid.

Kasvaja

Varases staadiumis ei anna aju neoplasmid ise välja, kuna pahaloomuline fookus suureneb, pigistavad nad kõrvuti asuvad alad, kasvavad lähedalasuvatesse kudedesse, hävitavad need, põhjustades sümptomite ilmnemise. Mõnikord ilmnevad esimesed ühised aju sümptomid: hommikune peavalu, oksendamine, mitte leevendust tekitav, psühhomotoorne agitatsioon. Hariduse kasvuga antakse fookuse sündroomidele teada, nende ilmingud on erinevad, spetsiifilisus tuleneb kasvaja lokaliseerimisest aju segmendis, elementide arvust ja päritolust.

Stroke

Isheemia või hemorraagia insuldi ajal moodustab kahjustuse, mis viib aju- ja fokaalsete sündroomide ilmumiseni. Kliiniline pilt sõltub patoloogia osakonnast ja kahjustuste astmest ning vereringehäirete tüübist. Võimalikud sümptomid:

• peapööritus ja peavalud;
• iiveldus ja oksendamine;
• kõnehäire ja koordineerimine;
• näo, jäsemete, pareseesi ja paralüüsi tuimus;
• teadvuse kaotus, kooma;
• ähmane nägemine, kahekordne nägemine, okulomotoorne düsfunktsioon;
• lihasjäikus, krambid.

Hemorraagiline insult põhjustab aju turse ja nihkumist, mida iseloomustab kiire areng. Isheemilised ilmingud suurenevad aeglasemalt - mitu tundi, mõnikord päevi.

Põletik

Primaarne põletik ajus on põhjustatud nakkusetekitajatest, tavaliselt kaasneb riigiga tugev peavalu, palavik, iiveldus ja tugev oksendamine. Patogeense taimestiku aju kudedes (entsefaliit) põhjustatud sümptomitega kaasneb:

• valu liigestes ja lihastes;
• liikumisfunktsioonide häire, kaasa arvatud silmad;
• neelamise rikkumine, tundlikkuse kadumine;
• liigendusega seotud probleemid;
• naha hüperesteesia;
• hägusus või teadvuse kaotus;
• krambid.

Meningiidi (meningite põletik) puhul esile kerkivad neuroloogilised häired skeletilihaste suurenenud tooni (jäikus) kujul, mis vastutavad puusaliigese kaela pikenemise ja paindumise eest, samuti näo lihaste kokkutõmbumine haamriga haamriga, fotofoobiaga.

Meningeaalsete sümptomite kompleks on luuümptomite hemorraagia, neurokoksoosi korral võib tekkida intrakraniaalne hüpertensioon, kahjustused, mürgistus.

Mürgine kahju

Toksiinidega kokkupuutest tingitud fokaalsed muutused ajus põhjustavad veresoonte ja närvikoe mitmekordset kahjustust. Enkefalopaatia sümptomid erinevad erinevate toksiliste ainete tüübi ja kehale avalduva mõju ulatuse poolest. Mürgistuse kohta märkige:

• pearinglus ja peavalu;
• rõhu tõus;
• tinnitus;
• nõrkus ja teadvuse kadumine letargiast kooma;
• drooling ja oksendamine;
• tunne kaotus;
• treemor ja liikumissüsteemi häired;
• ähmane nägemine ja funktsiooni kadumine.

Rasketel juhtudel täheldati olulisi muutusi intelligentsuses, krampides, hallutsinatsioonides. Vastavalt mürgistuse tüübile võivad sümptomid järk-järgult suureneda, mõnikord täheldatakse seisundi kiiret arengut.

Diagnostika

Ajuhaiguste diagnoosimiseks ja diferentseerimiseks viiakse läbi haiguse kliinilise pildi analüüs, hinnatakse aju- ja fokaalsümptomeid, määratakse fookuskauguse piirkondade, nende suuruse ja arvu määramiseks laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid.

• Alkoholi proovide võtmine ja testimine. Värv, läbipaistvus, isegi lõhnaine. Määratud valgu tase, rakkude koostis, happesus, elektrolüütide sisaldus. Analüüsides tserebrospinaalvedelikku, diagnoositakse meningeaalset kompressiooni ja süüfilise sündroomi.
• Reoenceograafia, Doppleri ultraheli, dupleks-skaneerimine, uurimissuvandid võimaldavad tuvastada aju veresoonte patoloogiat.
• Elektroentsefalograafia määrab kindlaks kasvajad, hematoomide tekke ja suurenenud konvulsiivse valmisoleku kolded.
• Aju struktuuri skaneeriv eheefenograafia tuvastab selle patogeneesi olemasolu signaalide nihkumise või puudumise kaudu.
• Elektroneuromüograafia näitab skeletilihaste kahjustuse taset, seda kasutatakse insuldi, nakkushaiguste, Parkinsoni tõve jms põhjustatud perifeersete närvide kahjustuste korral.
• Neuro-röntgenuuringute meetodid hõlmavad kraniograafiat, radiograafiat, CT-d ja MRI-d. Kirjeldatakse protseduure selgroolülide vigastuste ja nihkumise, peavigastuste, insultide, kasvajate puhul. Mõnikord kasutatakse kontrastainet, mida manustatakse intravenoosselt või intrashell-ruumidesse.

Keerulistel juhtudel on soovitatav kaasaegne diagnostikameetod, PET (positronemissioontomograafia), mis võimaldab näha kahjustatud piirkondade ebanormaalseid muutusi ja suurusi.

Ravi

Terapeutilised meetmed tulenevad neuroloogiliste sündroomide ilmnemise põhjustest, protsessi tõsidusest ja tõsidusest:

• Nakkushaigused nõuavad antimikroobseid aineid.
• Vigastusi ravitakse dekongestantidega, diureetikumidega, määratakse krambivastane ravi.
• Äge vereringe kahjustus hõlmab veresoonte ravimite, antikoagulantide ja nootroopsete ravimite kasutamist.
• Kasvajad kõrvaldavad tsütostaatikumid, steroidid, kiirgus, mõnel juhul kasutatakse operatsiooni.

Mõnikord ei reageeri haigus ravile, nii et ravi kasutatakse patoloogia ilmingute vähendamiseks ja haigusseisundi halvenemiseks.

Inimesed ignoreerivad mõnikord aju sündroomide sagedasi märke, sageli peavalu, iiveldust või oksendamist, ja pearinglus on tingitud väsimusest või mürgistusest. Kuid need juhtumid näitavad juba toimunud rikkumisi ja nõuavad neuroloogi ravi.

Aju sügavate subkortikaalsete struktuuride kaotuse neuropsühholoogilised sündroomid

Aju sügavate subkortikaalsete struktuuride kaotuse neuropsühholoogilised sündroomid

1. Probleemi üldine olukord

2. mittespetsiifiliste aju struktuuride kahjustuse sündroomid.

3. aju mediaanvigade kahjustuste sündroomid

4. sügavate poolkerakujuliste subkortikaalsete struktuuride kahjustuse sündroomid

Aju poolkera sügavate subkortikaalsete struktuuride katkestamisega seotud neuropsühholoogiliste sündroomide probleem on tekkinud neuropsühholoogias suhteliselt hiljuti, peamiselt neurokirurgia edukuse tõttu subkortikaalsete struktuuride ravis.

Uurimisprotsessis saadud faktide mõjul hakkasid kujunema uued vaated kõrgemate vaimse funktsiooni ajuorganisatsioonile, kus vaimse funktsiooni vertikaalse (kortikaalse ja subkortikaalse) aju korraldamise põhimõte hakkas kasvama.

Alati hakati moodustama mõisteid, mis puudutavad subkortikaalsete struktuuride spetsiifilist rolli vaimse protsessi aju mehhanismides.

Praegu läheb materjali kogunemine sellesse teadusvaldkonda kahes suunas.

1. Parkinsonismi, lihasdüstroofia ja teiste haiguste all kannatavate patsientide stereotaktiliste operatsioonide käigus esineb uusi andmeid subortikaalsete vormide hävitamise (või ärrituse) tulemuste kohta.

Stereotaktilistest mõjudest tulenevate neuroloogiliste sümptomite uurimine tõi kaasa uue suuna neuroloogias, mida nimetas selle asutaja V.M. Smirnovi (1976) stereotaktiline neuroloogia.

2. traditsioonilised kliinilised uuringud. See uuring viidi läbi orgaaniliste ajukahjustustega (kasvajad, vaskulaarsed kahjustused jne) patsientide seas, kes paiknesid subkortikaalsetes struktuurides ja suhteliselt vähe mõju aju poolkera koorele.

Olemasolevad diagnostilised meetodid ei võimaldanud siiski täpselt kindlaks teha, kas kahjustus on lokaliseeritud ainult subkortikaalsetes struktuurides (ja kus täpselt) või kehtib ka ajukoorele. Praegu võimaldab uute tehniliste diagnostikameetodite (ja eelkõige arvutitomograafia) kasutuselevõtt neid küsimusi üsna täpselt vastata.

Neuropsühholoogiliste sündroomide probleem, mis tulenevad kahjustuse sügavatest subkortikaalsetest kahjustustest, on seotud uue teoreetilise küsimuse lahendamisega. tegurite laadi, mis on nende sündroomide aluseks, s.t. „häirete” olemusest, et ühe või teise subkortikaalse struktuuri lüüasaamine aitab kaasa funktsionaalsete süsteemide toimimisele, mis pakuvad kõrgema vaimse funktsiooni ajuorganisatsiooni.

On võimalik eristada kolme tüüpi neuropsühholoogilisi sündroome, mis on seotud sügavate aju struktuuride kahjustamisega.

Esimene tüüp on mittespetsiifiliste aju struktuuride kahjustuse sündroomid.

Need sündroomid esinevad erinevate tasandite mittespetsiifiliste struktuuride lüüasaamisega, mis ulatuvad aju varre alumistest osadest ja lõpeb ajukoorme eesmise ja ajalise lobuse mediobaalsete jaotustega.

Nende struktuuride lüüasaamine põhjustab modaalsete mittespetsiifiliste tegurite talitlushäireid.

Mittespetsiifilistel “sügavatel” sündroomidel võib eristada kolme peamist sümptomite rühma:

esimene rühm - kõigi kõrgemate vaimse funktsiooni neurodünaamilised häired (või dünaamilise aspekti häired) nende kiiruse, tootlikkuse, ülesannete ebaühtlase täitmise jms vormis.

Ka modaalsed ja mittespetsiifilised tähelepanu rikkumised üldise segaduse, kontsentreerimisraskuse, lihtsa häirimisvõime jne tõttu.

teine ​​rühm - mälu ja emotsionaalsete protsesside selektiivsed häired. Patsientidel ei ole muid kognitiivseid protsesse ilmseteks defektideks. Mälu kahjustused on modaalsed ja mittespetsiifilised, see tähendab, et need ei sõltu salvestatud materjali modaalsusest.

Lühiajaline mälu kannatab peamiselt pikaajalise (näiteks professionaalse) mälu suhtelise ohutuse all.

Emotsionaalsed häired võivad ilmneda emotsionaalse erutatavuse, suurenenud reaktiivsuse või afektiivsete paroksüsmide, negatiivse negatiivsuse puhangute, viha kujul.

Emotsionaalse-isikliku sfääri üldine struktuur on murdunud erinevalt. Mõnel juhul on see suhteliselt ohutu, patsient hindab ise ja teisi. Muudel juhtudel jõuavad emotsionaalsed-isiklikud suhted raske defekti staadiumisse;

kolmas rühm sümptomid - teadvuse seisundi muutused, mis ilmnevad haiguse ägedates staadiumites teadvuse kaotuse vormis.

Mittespetsiifiliste ajuformatsioonide kahjustuse sündroomid on spetsiifilised sõltuvalt kahjustuse tasemest.

Alumise aju varre tase. Sellise mittespetsiifilise süsteemi taseme kadumisega haiguse ägeda staadiumiga kaasneb teadvuse kadumine (selle kestus sõltub haiguse tõsidusest), millele järgneb vigastusele eelnenud sündmuste amneesia. Tulevikus täheldatakse patsiente tavaliselt:

· Une-ärkamise tsükli rikkumine, ärkveloleku vähenemine;

· Ammendumine; tõsine väsimus, patsientide talumatus;

· Piisavalt selge orientatsioon ümbruses (koht, aeg);

· Isiklike reaktsioonide ohutus üldiselt. Patsiendid on oma kaebustes piisavad nende seisundi suhtes kriitilise tähtsusega.

Selle taustal on kesksed sümptomid:

· Modaalsed mittespetsiifilised kodused haigused, millel on lühiajalise mälu esmased häired;

· Mälestussumma vähenemine (kuni kolm või neli sõna);

· Väliste ärritavate ainete suurenenud pärssivad jäljed.

Samas annab suurenenud motivatsioon selge kompenseeriva efekti, mis näitab vaimse funktsiooni üldstruktuuri säilitamist.

Diencephalic aju tase. (hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem) Hüpotalamuse-diencephalic sündroomi kuuluvad autonoomsed häired, ebanormaalsed nägemissümptomid, hormonaalsed, ainevahetushäired jne. Neil patsientidel on ka une-ärkveloleku tsükli rikkumine, üldise funktsionaalse seisundi vähenemine. Neil on ka emotsionaalse-isikliku sfääri rikkumised järgmises vormis:

· Suurenenud emotsionaalne reaktiivsus;

· Emotsionaalsete reaktsioonide ebastabiilsus;

· Emotsionaalsete seisundite muutused (depressioon või kerge eufooria).

Nende patsientide ja ülalkirjeldatud patsientide erinevus seisneb suuremas mälumahu vähenemises (modaalselt mittespetsiifilises tüübis), mis on peamiselt seotud radade suurenenud peatumisvõimega.

Nende ajupiirkondade massiliste kahjustuste korral esineb suuremaid vaimseid muutusi, mis on sarnased "eesmise" sündroomiga, sealhulgas emotsionaalsete seisundite ja isiksusreaktsioonide raskeid rikkumisi.

Limbilise süsteemi tase. Selle taseme keskne kujunemine on cyrusule gyrus.

Korsakovski sündroomi iseloomustavad lühiajalise mälu tõsised rikkumised praegustele sündmustele (modaalselt mittespetsiifiline). Teadvuse kahjustused ja muutused emotsionaalses sfääris on seotud ka mittespetsiifilise süsteemi selle taseme kaotusega.

Cyrusula güüsi neuropsühholoogilised sündroomid koosnevad järgmisest:

· Modaalsed mitte-singipaatilised mäluhäired, mis võivad olla sarnased frontaalsete patsientide defektidega;

· Jälgede selektiivsuse rikkumine;

· Emotsionaalse-isikliku sfääri häired (mitte-kriitika, emotsionaalsete reaktsioonide ebapiisavus jne);

· Saastumine; (vale reprodutseerimine, mida iseloomustab kontseptsiooni kujutise kombinatsioon - erinevatele üritustele kuuluvad osad)

· Karmidel juhtudel - püsivad teadvushäired.

Aju eesmise ja ajalise lobuse mediobaalse koore tase. Ajukoorme keskmised eesmised ja ajalised osad on tihedalt seotud mittespetsiifiliste aju tüvirakkude ja limbiliste struktuuridega ning neid võib pidada mittespetsiifilise süsteemi kooreosadeks.

Nende struktuuride lüüasaamine põhjustab mitmeid sarnaseid neuropsühholoogilisi sümptomeid, rikkumist:

· Teadvus (mõningane segadus, konfabulatsioon, orientatsiooni häirimine kohas, sagedamini aja jooksul);

· Kodused protsessid (lühiajalise mälu modaalsed mittespetsiifilised rikkumised);

· Tähelepanu (transpordiliikide mittespetsiifilised rikkumised);

· Emotsionaalne sfäär (tõhusus, kuumus).

Sümptomite vahel esineb erinevusi mittespetsiifiliste struktuuride kahjustamise taseme tõttu.

Suurimaid erinevusi täheldatakse eesmise ja ajalise lobuse ja subkortikaalsete tasemete mediobaalse koore taseme kahjustamisega seotud sündroomide vahel.

Teine tüüp - aju keskmistest lõhestustest tingitud sündroomid.

Peamine mediaanvormistus on corpus callosum (corpus callosum), mis ühendab parema ja vasaku poolkera paljude kiududega.

Corpus callosum ühendab aju poolkera eesmise (eesmise), keskmise (ajalise, parietaalse) ja tagumise (occipital) sektsiooni ja on jagatud esi-, kesk- ja tagumiseks osaks. Pikka aega ei olnud aju keskvigade kahjustuste sümptomid teada.

Alates 20. sajandi 60. aastatest hakati paljudes riikides epilepsia raviks kasutama commissurotomy. Corpus callosumi (täielik või - sagedamini osaline) (1964) läbiva operatsiooni läbinud patsientide uuringud näitasid, et pärast sellist operatsiooni tekib terve hulk uusi, varem tundmatuid sümptomeid, mida nimetati "jagatud aju" sündroomiks. Suure poolkera normaalse interaktsiooni halvenemist või lõpetamist võib pidada sõltumatuks teguriks (või teguriteks).

Jagatud aju sündroom koosneb mitmest sümptomist. Need sümptomid on postoperatiivse seisundi erinevates etappides erinevad.

Esimesel etapil (vahetult pärast operatsiooni) on patsientidel väljendunud mäluhäired, mõnikord segadus, kuid hiljem need sümptomid kaovad.

Teises etapis - selgelt väljendatud kooskõlastamisliikumise rikkumised, milles osalevad mõlemad jäsemed (näiteks trükkimine, jalgrattasõit jne). Samas ei riku neid liikumisi, kui patsient täidab neid ühe käega.

Kõne sümptomid: raskused visuaalse välja vasaku poole nähtavate objektide nimetamisel (kui visuaalne teave siseneb paremale poolkerale). Katsed on näidanud, et selle patsiendid tunnevad näidatud objekte, kuid ei saa neid nimetada. See sümptom nimetati "Anomie." Patsiendid ei oska sõna „kirjaoskamatut” lugeda parempoolses poolkeras, kuigi nad mõistavad selle üldist tähendust.

Eriline sümptomite rühm - „Düskopia - düsgraafia": Nad ei suuda kirjutada ja joonistada oma parema ja vasaku käega, kui terve inimene teeb (kuigi see on parem käsi): ühe käega saavad nad ainult joonistada ja teine ​​ainult kirjutada.

Kõiki neid sümptomeid võib seletada suurte poolkera interaktsioonimehhanismide rikkumisega visuaalsetes ja mootorisüsteemides.

Corpus callosumi osalise transektsiooni korral on võimalik eristada kolme jaotatud aju sündroomi varianti, mis on seotud transektsiooniobjektiga.

1. võimalus: korpuse kõhupiirkonna eesmiste osade lõikamisel väheneb poolkera interaktsioon, mis avaldub peamiselt mootorsfääris;

2. võimalus: keskosade väljatõmbamisel ilmnesid interaktsioonihäired peamiselt taktilises sfääris;

3 variant: tagumiste vaheseinte lõikamisel ilmnevad interaktsiooni häired peamiselt visuaalses süsteemis.

Suurte poolkera interaktsiooni osalise rikkumise sündroomide iseärasus on nende dünaamilisus. Sümptomid, mis esinevad korpuse kõhupiirkonna osalise transfektsiooni ajal, on ebastabiilsed ja kiiresti kaovad.

Seega on HFV häirete neuropsühholoogiline uuring corpus callosumi erinevate osade kahjustumise korral kindlaks teinud, et see ei ole üksik organ, vaid diferentseeritud süsteem, mille mõned osad pakuvad hemisfäärilise interaktsiooni erinevaid aspekte. Corpus collosum'i spetsialiseerumine põhineb modaalse spetsiifilisuse põhimõttel, kuid lisaks selgelt modaalsetele ühendustele on üldisemad, mis selgitab samaaegset häirimist erinevates süsteemides, kui see on kahjustatud.

Corpus callosumi kahjustustega lastel tehtud uuring näitas olulist erinevust "laste" ja "täiskasvanute" sündroomides. 5–15-aastastel lastel olid poolkera kahjustunud koostoime sümptomid kerged või puudusid üldse, mis viitab korpuskutsoseumi hilisele funktsioneerimisele ontogeneesi ajal.

Kolmas tüüp on sügavate poolkerakujuliste subkortikaalsete struktuuride hävitamise sündroomid.

Peamised aju poolkera sügavale asetsevad subkortikaalsed struktuurid on basaalganglionid.

· Caudate tuum (corpus caudatus),

· Halb pall (globus pallidum),

Lisaks basaalsetele tuumadele kuuluvad ka teised struktuurid ka sügavale poolkerakujulistele subkortikaalsetele struktuuridele (joonis 60, A, B).

Nende struktuuride rolli uurimine HMF-i rakendamisel viiakse läbi peamiselt seoses stereotaktiliste toimetega terapeutilistel eesmärkidel subkortikaalsetele struktuuridele (hävitamine või ärritus).

Stereotaktilised efektid on erinevad subkortikaalsed struktuurid. Nende hulka kuuluvad erinevad talaamilised tuumad (eesmine, retikulaarne, ventrolateraalne, tagumine ventraalne, dorsomediaalne, keskpunkt, padi), hüpotalamuse (tagumine, hall tuberkul), samuti hipokampus, amygdala, caudate tuum, kahvatu pall, must aine, Kahala tuum, väikeaju jne

Stereotaktilise toime näidustused on peamiselt hüperkinees (Parkinsoni tõve ja lihasdüstroofia korral) ja epileptilised seisundid.

Liikumishäiretega patsientidel (parkinsonism, lihasdüstroofia) stereotaksiliste toimingutega saadud psüühiliste protsesside muutuste neuropsühholoogilise analüüsi jaoks on kõige üksikasjalikum ja vajalik. Samal ajal teostage mõju talamuse ventrolateraalsele tuumale.

Lihasdüstroofia ja parkinsonismiga patsiendid enne operatsiooni suhteliselt puutumatu emotsionaalse-isikliku sfääri, visuaalse-ruumilise gnoosi, visuaalse mälu taustal on dünaamilise praktika rikkumised, raskused programmeerimise ja kontrolli rikkumistega seotud mnestic-intellektuaalse tegevuse rakendamisel. Samal ajal tuvastavad nad raskusi ruumilise analüüsi ja sünteesi vajavate visuaalsete kujutiste ülesannete lahendamisel. Sündroomi olemus varieerub sõltuvalt ajukahjustuse küljest:

♦ ekstrapüramidaalses süsteemis vasakpoolse kahjustuse korral täheldatakse verbaalsetes paljudes intellektuaalsetes funktsioonides suuri raskusi;

♦ parempoolsete külgedega - raskusi täheldatakse peamiselt visuaalsete kujutiste funktsioonides.

Seega võib ülaltoodud subkortikaalsetes sündroomides eristada kolme tüüpi tegurite rikkumist:

1) “dünaamiline” tegur, mis on seotud suurte poolkera esiosade tööga;

2) "ruumiline" faktor, mis peegeldab aju tagumise parietaalse okcipitaalse piirkonna tööd;

3) "poolkerakujuline" tegur, mis tagab poolkera kui terviku töö.

Kahjustuste neuropsühholoogiline analüüs caudate tuum leidis, et sümptomite olemus sõltub patoloogilise fookuse lokaliseerimisest: kui mõjutas kauda tuuma pea, täheldati erinevaid motoorset pöördumist; vähemal määral täheldati neid patsientidel, kellel oli kahjustatud caudate tuuma keha.

Samuti esines sümptomite külgmisi erinevusi:

a) vasakpoolne fookus põhjustas kuulmis- ja kõne sümptomaatikat (sõnade tähenduse võõrandumise sümptomid jne), häirete hindamist rütmide hindamisel;

b) parempoolne külg - ruumifunktsioonide rikkumine, muster.

Hapnikuhaiguste häirete neuropsühholoogiline analüüs aju sügavate struktuuride kadumisega näitas, et nendel juhtudel on sagedased lühiajalised mäluhäired (kuulmine või visuaalne kujutis).

Neid täheldatakse mitmesuguste subkortikaalsete struktuuride kahjustustes: caudate tuum, talamus, cingulate gyrus, hippokampus ja corpus callosum. Erinevate kahjustuste korral on neil siiski teistsugune olemus (raskusastmega, kõne või visuaalsete kujutiste jälgedega, lühiajaliste ja pikaajaliste mäluhäirete kombinatsioon, sündroomi kui terviku olemus). Muud häired (motoorsed, ruumilised, emotsionaalsed jne) on vähem levinud.

Subspiraalsete neuropsühholoogiliste sündroomide probleemi kujunemine sündroomi analüüsi seisukohalt kodumaise neuropsüholoogia valdkonnas on alles algus. Vaatamata mõningatele edusammudele selles valdkonnas on neuropühholoogilise sündroomi loomine subkortikaalsete struktuuride lüüasaamisest tulevikus. Kuid juba olemasolevad andmed näitavad olulisi erinevusi subkortikaalsetes sündroomides, mis on seotud sügavate poolkerakujuliste aju struktuuride kahjustusega ajukoorest, mis esinevad ajukoorme kohalike kahjustuste korral: nende suurem difusioon, multifaktoriaalne olemus, laiem „häirete spektri” ja muu taastumise dünaamika.

Joonis fig. Deep aju struktuurid (skeem):

Ja - aju esiosa skeem: 1 - saba tuum, 2 - kest, 3 - - kahvatu pall, 4 - basaalganglionid, 5

- visuaalne mägi, 6 - nelja põse ülemine mägi, 7 - nelja põse alumine mägi, 8 - hüpotaalamus, 9 - sild, 10

- mull, 11 - seljaaju, 12 - võrkkesta moodustumine, 13 - väikeaju, 14 - uus koor; B - sagitaalse aju suuruse skeem: 1 - corpus callosum, 2 - arch, 3 - caudate tuum, 4 - kolmas vatsakese, 5 - sisemine kapsel, 6 - välimine kapsel, 7 - ekstremaalne kapsel, 8 - optiline trakt, 9 - silla põhi, 10 - punane südamik, 11

- materia nigra, 12 - hipokampus, 13 - koor ja kahvatu pall, 14 - saar, 15 - visuaalne pilk, 16 - külgmine vatsakese (vastavalt V. Smirnov jt 1978)

Stereotaxis on minimaalselt invasiivne kirurgiline meetod, mida kasutatakse kõige sagedamini aju neurokirurgias. Stereotaxis võimaldab väikese trefineerimisava (15 mm) kaudu tungida aju sügavatesse struktuuridesse täpselt määratud sihtmärgini. Tööriista liikumisteede arvutatakse kolmemõõtmelise koordinaatsüsteemi abil nii, et välditakse aju oluliste struktuuride kahjustamise ohtu.

Stereotaxit kasutatakse nii orgaaniliste ajukahjustuste raviks: hematoomid, kasvajad, võõrkehade eemaldamine ja funktsionaalsed häired: Parkinsoni tõbi, epilepsia, mittesoovitav valu ja paljud teised haigused.

Kaasaegsetel stereotaktilistel süsteemidel on arvutiplaanijaam, mis on võimeline määrama mõjutatava aju piirkonna koordinaadid täpsusega 0,6 mm. Selline suur täpsus saadakse CT, MRI, EET, radioisotoopiuuringute tulemusel saadud patsiendi aju kujutiste kombineerimisel ja aju elektroonilise atlasega kontrollimisel. Pildi joondamise võrdluspunktid on markerid, mis määratakse patsiendi peaga jäigalt fikseeritud stereotaktilise raami abil. Pärast sihtmärgi sihtmärgi koordinaatide arvutamist määravad arvutiprogrammid selle saavutamise ohutuma suuna.

Stereotaktiline sekkumine toimub kohaliku anesteesia all, pidevalt jälgides kõne ja patsiendi reaktsioone. Patsiendi peaga fikseeritud stereotaktiline raam aitab siduda sihtmärgi kolmemõõtmelisi koordinaate, mis on arvutatud planeerimisjaama abil. Pärast eesmärgi saavutamist mõjutab see sõltuvalt patoloogiast: funktsionaalsete häirete, termilise lagunemise jms kasutamisega süstitakse tuumori radioaktiivseid allikaid, hematoomid imetakse ära jne. Stereotaxis võimaldab ajuoperatsiooni kõige vähem traumaatiliselt, minimaalse komplikatsiooniriskiga. Stereotaktiliste operatsioonide vajadus meie riigis on väga kõrge, stereotaktiliste süsteemidega neurokirurgia osakondade jaoks avaneb suur tegevusala. Stereotaxit kasutatakse laialdaselt maailma meditsiinis, selle meetodi laialdane kasutuselevõtt meie riigis võimaldab meil tuua oma tervishoiutaseme maailma standarditele lähemale.

Hüperkinees on automaatne vägivaldne liikumine närvisüsteemi orgaaniliste ja funktsionaalsete häirete käigus tekkivate tahtmatute kokkutõmbumiste tõttu. Hüperkinees hõlmab athetoosi, kooriat, värisevat paralüüsi, müoklonust (lühike lihaste tõmbumine kiire kontraktsioonikiirusega) jne.

Praxis - võime teha teatud järjestuses mitmeid õpitud liikumisi

Korsakovski sündroom - psühhopatoloogiline sündroom, mida kirjeldas S.S. Korsakov 1887. aastal. Seda iseloomustavad praeguste sündmuste mälestamise häired, pikaajaliste sündmuste ja omandatud oskuste mälestuste suhteline säilitamine. Sellisel juhul saab mälupilu täita selliste sündmustega, mis ilmnesid enne või võivad tekkida. Täheldatud Korsakovski psühhoosiga, ajukasvajad.