Düscirculatory entsefalopaatia täielik ülevaade: põhjused ja ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on düscirculatory entsefalopaatia, millised haigused viivad selle arengusse. Milliseid meetodeid kasutatakse diagnoosi määramiseks. Selle haiguse ja patsiendihoolduse ravi.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat (lühendatult DE) on aju talitlushäire, mis tekib tema kudede difuusse kahjustuse tagajärjel aju verevarustuse (st aju veresoonte) kroonilise puudulikkuse tõttu.

Aju kudede kroonilise puudulikkuse korral tekib veres pidevalt hapnikku ja toitaineid. Reeglina põhjustab DE väikeste veresoonte laialt levinud kahjustuse, mistõttu esineb rakkude düsfunktsioon kogu ajus.

Peaaegu võimatu on kõrvaldada väikeste ajuõõnsuste patoloogilisi muutusi ja hapniku ja toitainete pikaajalise defitsiidi tagajärgi. DE on aeglaselt progresseeruv haigus, mis rasketel juhtudel toob kaasa täieliku puude, enesehoolduse ja sotsiaalsed oskused.

DE probleem on seotud neuroloogide ja psühhiaatritega.

Põhjused

DE põhjused ühendavad nende kahjuliku mõju aju veresoonele. Neile kuulub:

• aju ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• kardiovaskulaarsed haigused kroonilise vereringehäire tunnustega;
• südamerütmihäired;
• arteriaalne hüpotensioon.

Kõik need haigused põhjustavad aju verevarustuse halvenemist verevoolu vähenemise või vaskulaarsete seinte halvenemise tõttu. Kroonilise hapniku ja toitainete puuduse tõttu esineb ajurakkude hajus surm ja selle atroofia.

Kui aterosklerootilised naastud on täielikult blokeerinud peaaju veresooned, tekivad patsiendid mitmele väikesele löögile, mis ei põhjusta märgatavaid sümptomeid. Sellised inimesed aga suurendavad düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sümptomid

DE peamisi sümptomeid võib jagada kognitiivseteks ja neuroloogilisteks häireteks. Lisaks nendele sümptomitele kogevad düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel emotsionaalseid häireid, mida väljendavad äkilised meeleolumuutused, põhjuseta nutt või naer, inerts, huvipuudus ümbritsevates tingimustes.

Kognitiivsed häired

Kognitiivsed häired on vaimsete võimete halvenemine, mis mõjutab peamiselt mälu, mõtlemist, õppimisvõimet, igapäevaste probleemide lahendamist ja uut teavet.

Kognitiivsete häirete varased tunnused DE-s:

1. Aeglane mõtlemine.
2. Raskused oma tegevuse planeerimisel.
3. Probleemid mõistmisega.
4. Probleemid keskenduvad.
5. Muutused käitumises või meeleolus.
6. Probleemid lühiajalise mälu ja kõnega.

DE algstaadiumis võivad need sümptomid olla vaevumärgatavad, mõnikord võetakse neid mõne muu haiguse tunnuseks - näiteks depressiooniks. Kuid nende olemasolu näitab, et inimesel on teatud ajukahjustus ja et tal on vaja ravi.

Aja jooksul halveneb kognitiivsete häirete kliiniline pilt. Haiguse progresseerumine areneb aeglaselt, kuigi mõnedel patsientidel võib see esineda üsna kiiresti, mitme kuu või aasta jooksul. Kognitiivsete häirete hilinenud sümptomid DE-s on järgmised:

• Mõtlemise märkimisväärne aeglustumine.
• Desorientatsioon ajal ja kohas.
• Mälu kadu ja väljendunud raskused koondumise puhul.
• Raske leida õigeid sõnu.
• Tõsised isiksuse muutused - näiteks agressiivsus.
• Depressioon, meeleolumuutused, huvipuudus või entusiasm.
• Igapäevaste ülesannete täitmisel on üha raskem.

Neuroloogilised häired

Lisaks kognitiivsele häirele arenevad raskekujulise DE-ga patsiendid neuroloogilised sümptomid, mille hulka kuuluvad:

• pearinglus;
• peavalu;
• ebastabiilsus kõndides, kõndimishäired;
• liikumiste halb koordineerimine;
• aeglane liikumine;
• jäsemete värin;
• kõne- ja neelamisprobleemid;
• kontrolli kaotamine urineerimise ja roojamise üle.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoosi tuvastamiseks küsivad arstid patsienti või tema sugulasi häirivate sümptomite kohta, uurivad haiguste esinemist, mis võivad viia aju verevarustuse halvenemiseni. Pärast seda viiakse läbi üldine ja neuroloogiline uurimine, sealhulgas kõõluste reflekside, lihastoonuse ja tugevuse, tundlikkuse, koordineerimise ja tasakaalu määramine.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutati laboratoorset ja instrumentaalset uurimist, kognitiivsete häirete hindamist.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsete testide abil püütakse selgitada DE arengute põhjuseid. Selleks määrake:

1. Täielik vereloome leukotsüütide valemiga.
2. Vere hüübimise näitajad (koagulogramm).
3. Lipiidide profiil (erinevate kolesteroolitüüpide tase).
4. Vere glükoosisisaldus.
5. Kilpnäärme hormoonide tase.

Instrumentaalne eksam

DE-i instrumentaalse uurimise eesmärk on visualiseerida veresoonte ja ajukoe kahjustused ning tuvastada selle haiguse põhjused.

Peamised uuringud ajukoe kujutise saamiseks:

Kompuutertomograafia (CT) on valutu uurimine, mille käigus võetakse palju röntgenkiirte erinevates nurkades. Seejärel loob arvuti saadud informatsiooni kasutades aju üksikasjaliku pildi. CT annab teavet aju struktuuri kohta, võimaldab tuvastada insultide ja mikrostrokkide fookuseid, veresoonte ja kasvajate muutusi. Mõnikord teostatakse patsiendi jaoks uuringu üksikasjalikuma visualiseerimise ja diagnostilise väärtuse suurendamise jaoks CT-skaneerimine, mille käigus manustatakse intravenoosselt kiirituskaitsega ravimit.

DE viib läbi ka mitmeid muid uuringuid:

1. Unearterite ultraheliuuring on uurimine, mis võimaldab kõrgsageduslike helilainete abil tuvastada ateroskleroosi või struktuurseid muutusi peamistest aju varustavatest laevadest.
2. Elektroenkefalograafia - aju elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod.
3. Oftalmoskoopia - vundamendi uurimine, millel veresooned asuvad. Kui inimesel on ajuarteri kahjustus, mõjutab see kõige sagedamini võrkkesta veresoonte seisundit.
4. Elektrokardiograafia on südame elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod, millega saab avastada paljud tema haigused, mis põhjustavad südamepuudulikkust - näiteks arütmiad.

Kognitiivsete funktsioonide hindamine

Peamine probleem ED-ga patsientidele ja neile lähedastele on kognitiivsed häired. Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks on palju spetsiaalseid neuropsühholoogilisi teste, mille eesmärk on hinnata patsiendi võimet:

• rääkida, kirjutada, mõista suulist ja kirjalikku kõnet;
• töö numbritega;
• tajuvad ja mäletavad teavet;
• töötada välja tegevuskava;
• reageerida hüpoteetilistele olukordadele.

Ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi eesmärk on peatada või aeglustada ajukahjustuse progresseerumist, ennetada insultide teket ja ravida haigusi, mis põhjustavad tserebrovaskulaarset puudulikkust.

Tavaliselt sisaldab raviplaan eluviisi muutusi:

• Tervislik toit.
• Kaalu normaliseerimine.
• Suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
• Kehaline aktiivsus

DE-ravimeid kasutatakse järgmistes valdkondades:

1. Antihüpertensiivne ravi, mille eesmärk on normaliseerida vererõhku. Normaalse vererõhu taseme säilitamine võib aidata TE aeglustada või aeglustada. Kõige sagedamini soovitavad arstid kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse esinemisel kasutada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ramipriil, perindopriil) või angiotensiini retseptori blokaatorite (kandesartaan, losartaan) rühma kuuluvaid ravimeid, kuna neid peetakse aju, veresoonte suhtes kaitsvateks omadusteks. süda ja neerud. Kui need ravimid ei ole vererõhu reguleerimiseks piisavad, kombineeritakse neid teiste ravimitega - diureetikumiga (indapamiid, hüdroklorotiasiid), beetablokaatoritega (bisoprolool, nebivolool), kaltsiumikanali blokaatoritega (amlodipiin, felodipiin). Ainult arst võib määrata ED-ga patsiendile sobivaid ravimeid.
2. Vere kolesterooli vähendamine. Kuna aju ateroskleroos on veel üks peamine põhjus, põhjustab kolesteroolitaset vähendavaid ravimeid sageli selle haigusega patsientidele. Kõige sagedamini kasutatavad statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiin), mis lisaks kolesterooli vähendamisele parandavad ka veresoonte sisekihi seisundit (endoteeli), vähendavad viskoossust, peatavad või aeglustavad ateroskleroosi progresseerumist ning omavad antioksüdantset toimet.
3. Trombotsüütide trombotsüütide ravi. DE-i raviplaani üks olulisi komponente. Trombotsüütide vastased ained mõjutavad trombotsüüte, takistades nende kleepumist (agregatsioon), parandades seeläbi aju vereringet. Kõige sagedamini määratud aspiriin väikestes annustes.

Peaaegu kõik arstid tunnevad ära need kolm dyscirculatory entsefalopaatia ravimiteraapia valdkonda. Lisaks soovitavad paljud neuroloogid kasutada järgmisi ravimeetodeid:

• Antioksüdantravi - ravimeetod, mille aluseks on vabade radikaalide kahjulikku mõju pärssivate ravimite eelised. Nende hulka kuuluvad E-vitamiin, askorbiinhape, aktovegiin, meksidool.
• Uimastite kombineeritud kasutamine. Arvatakse, et need vahendid normaliseerivad vere hüübimist, verevoolu väikeste aju veresoonte kaudu, venoosset väljavoolu ajust ja neil on ka antioksüdandid, angioprotektiivsed ja neuroprotektiivsed omadused. Kõige sagedamini määravad neuroloogid vinpotsetiini, pentoksifülliini, piratsetaami, tsinnarisiini.
• Metaboolne ravi. Paljud arstid usuvad, et aju rakkude ainevahetuse parandamine on düscirculatory entsefalopaatia ravi lahutamatu osa. Kõige sagedamini määratud tserebrolüsiin, cortexin, glütsiin.
• Kognitiivsete funktsioonide parandamine. Mälu, mõtlemise, hinnangu ja tegevuse planeerimise kahjustuste raviks on kõige sagedamini määratud ravimid, mis suurendavad neurotransmitterite taset. Neile kuuluvad donepesiil, galantamiin, memantiin.

Enamikul patsientidest ei ole raviravi abil võimalik täielikult kõrvaldada düscirculatory entsefalopaatiat. Ravi hea tulemus on haiguse ja kognitiivsete häirete progresseerumise peatamine või aeglustamine.

Raske düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide elu lihtsustamine

Raske DE-ga patsientide igapäevaelu lihtsustamiseks on palju erinevaid meetodeid. Nende hulka kuuluvad:

• Tööteraapia - tuvastada igapäevaelus esinevaid probleeme, mis võivad hõlmata riietumist või pesemist, ning nende lahendusi.
• Kõneteraapia - aitab kõrvaldada suhtlusprobleeme.
• Füsioteraapia - kasulik liikumisprobleemide kõrvaldamiseks.
• Psühhoteraapia - mälu, vaimse võime, sotsiaalse suhtluse parandamine.
• Muudatused kodus - näiteks heade valgustuse pakkumine kõikides tubades, libedate kohtade ja vaipade eemaldamine, käsipuude ja piirdete lisamine, mugavate tingimuste loomine, libisemata jalatsid.

DE-ga patsientidel võib halvenemine ja ärevus tekkida mis tahes uutes tingimustes (näiteks haiglas), kui nad puutuvad kokku suurte müraga, kui nad puutuvad kokku suure hulga võõrastega, kui see on vajalik keeruliste ülesannete täitmiseks.

Raske DE vormiga patsiendi eest hoolitsemine on füüsiliselt ja psühholoogiliselt nõrgendav protsess. Isik, kes seda teeb, võib tunda viha, viha, süütunnet, pettumust, meeleheidet ja leina. Seetõttu on väga oluline pöörata rohkem tähelepanu oma tervisele, puhata, rahuldada oma vajadusi nii inimestele, kes hoolitsevad ED-ga patsientide kui ka patsientide eest.

Prognoos

Prognoos sõltub selle haiguse staadiumist ja põhjusest. Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ei ole võimalik täielikult ravida. Ravi eesmärk on aeglustada või peatada kognitiivsete häirete ja neuroloogiliste sümptomite progresseerumist.

DE suurendab suremust, langusest tingitud vigastuste ohtu.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Aju entsefalopaatia

Aju düstsirkulatoorsed entsefalopaatiad on progresseeruv veresoonte kahjustus, mida iseloomustab ajukoe toiteväärtuse järkjärguline vähenemine. Statistiliste uuringute kohaselt täheldatakse aju vereringehäireid umbes 5-6% -l inimestest ja enamik neist patoloogiatest on kroonilised.

Selle haigusega kaasneb ateroskleroos, verehaigused, südame patoloogia, diabeetiline angiopaatia. Sellise entsefalopaatia vormi kujunemise peamist põhjust peetakse pikenenud ja mitte ravitud hüpertensiooniks. Just see on ajuinfarktide tekkimise aluseks, mis võib esineda kliiniliste ilmingutega või ilma.

Düscirculatory entsefalopaatia etapid

Sõltuvalt kliiniliste sümptomite tõsidusest eristatakse selle haiguse järgmisi etappe:

I etapp on mõõdukas entsefalopaatia. Sellises olukorras on sümptomite kompleks, mida nimetatakse tserebrostiaks. Selles staadiumis võite märkida, et mälu on halvenenud, mis on seotud praeguste kuupäevade ja sündmustega. Samal ajal säilitatakse mälu varasemate sündmuste eest. Patsient kaebab sagedaste peavalude, väsimuse, liikumise ja kõnnaku koordineerimise halvenemise, unehäirete, libiido vähenemise üle. Lisaks on mõnikord suurenenud ärrituvus, pisarikkus, emotsionaalne labiilsus.

II etapp on raske entsefalopaatia. Selles etapis halveneb mälu märkimisväärselt, mistõttu ei saa patsiendid oma ametialaseid kohustusi täita. Lisaks on suurenenud muutused isiklikus-emotsionaalses valdkonnas: patsiendid on vastuolus, isekad. Fokaalsed sümptomid on selgemalt väljendatud: suulise automaatika reflekside taaselustamine taastub, kõõluste refleksid paranevad ja ilmuvad patoloogilised refleksid.

See vähendab patsientide kriitikat nende seisundi suhtes - nad lõpetavad kaebuse, uskudes, et nende seisund on juba stabiliseerunud. Samuti on rikutud ekstrapüramidaalsüsteemi: vaikne kõne, väikesed sammud, akinesia. Psühholoogilised uuringud aitavad tuvastada teatud intellektuaalsete häirete rikkumisi.

III etapp on väljendunud entsefalopaatia. Peamiseks erinevuseks selle etapi ja eelmise vahel on see, et samaaegselt on kliinilises pildis mitu sündroomi, mitte ükski. Eriti väljendunud on amüostaatilised, püramiidsed, parkinsoni, diskoordinantsed sündroomid, samuti olulised ajuhäired. Sageli näete paroksüsmaalseid seisundeid - epilepsiahooge, kukkumisi, minestamist. Emotsionaalne ja mnemoniline sfäär kannatab märgatavalt - esineb psühhoorganilise sündroomi areng.

Mis puudutab kognitiivseid häireid, võivad nad jõuda raskete dementsusteni. Samal ajal ei ole praktiliselt mingit kriitikat patsientide enda seisundi kohta, kuigi mõnikord esineb kaebusi halva une, pea raskuse ja kõndimishäirete kohta. Patsiendid on professionaalselt ja sotsiaalselt halvasti kohanenud, sageli kaotavad nad iseteeninduse võime.

Düscirculatory entsefalopaatia tüübid

Sellel haigusel on mitu sorti, millest kõigil on teatud omadused.

Hüpertooniline düscirculatory entsefalopaatia on tingitud korduvatest hüpertensiivsetest kriisidest. Enamikul juhtudel algab haigus noores eas ja see toimub kiiresti ja kiiresti. Selle haiguse peamised sümptomid on meeleolumuutused, ebamõistlik eufooria, neuropsühhiliste protsesside pärssimine.

Aterosklerootilise düstsirkulatsiooni entsefalopaatiaga kaasnevad patoloogilised muutused veresoonte seinas, mis põhjustavad intratserebraalsete ja suurte veresoonte stenoosi, aju verevoolu autoreguleerimise häired ja on embolia ja aterotromboosi allikas.

Venoosne entsefalopaatia on eriline düstsirkulatoorset entsefalopaatiat, mida täheldatakse haiguste puhul, mis on seotud aju põhjustatud venoosse väljavooluga. Aju kudedes esineb venoosseid ummikuid, millele järgneb järgnev turse.

Segatüüpi entsefalopaatial on nii aterosklerootiliste kui hüpertensiivsete vormide kõik tunnused.

Haiguse põhjused ja riskitegurid

Selle haiguse kujunemise peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Enamikul juhtudel on selle haigusega patsientidel esinenud teatud riskitegureid:

1. Arteriaalne hüpertensioon (arteriaalne rõhk üle 140/90 mm elavhõbedat.).
2. Hüperkolesteroleemia (üldkolesterooli tõus).
3. Diabeet.
4. Pärilik või omandatud südamehaigus - isheemia, arütmiad, reumatoidartriit.
5. Suitsetamine
6. Ülekaaluline.
7. Ebapiisav füüsiline aktiivsus, istuv eluviis.
8. Alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
9. Liigne psühholoogiline stress, stressirohked olukorrad.
10. Ebasoodne pärilikkus - insultide sugulaste, hüpertensiooni, müokardiinfarkti olemasolu.

Selle haiguse all kannataval patsiendil on vaja kindlaks teha kõrvaltoimete kombinatsioon. Esiplaanil olevad mehed on stress, alkoholi kuritarvitamine, istuv eluviis, hüpertensiooni ravi puudumine. Naistel on haiguse arengu kõige sagedasemad põhjused ülekaalulisus, stress ja psühholoogiline stress, hüpertensioon, ebasoodne pärilikkus.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoosimine ei ole nii raske. Reeglina põhineb see instrumentaalse diagnostika ja laboriuuringute tulemustel.

Laboratoorsete meetodite puhul hõlmab see vere reoloogiliste omaduste uurimist, kliinilist vereanalüüsi, vere lipiidide koostist.

Aju kahjustuste ulatuse ja ulatuse selgitamiseks kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Lisaks võimaldavad nad tuvastada taustahaigusi. Seda probleemi saab kergesti lahendada magnetresonantsi ja kompuutertomograafia, ajueraldiste Doppleri skaneerimise, elektroenkefalograafia, elektrokardiogrammi, oftalmoskoopia abil.

Ravi

Aju aeglaselt areneva puudulikkuse ravi peamised valdkonnad on aju kudede ja aju verevoolu suurenenud metabolism, füüsilise ja vaimse stressi vähendamine, neurasteeniliste nähtuste leevendamine, stressi kõrvaldamine, une normaliseerumine ning töö- ja puhkeaja normaliseerumine.

Ravimite kasutamisel kasutatakse laialdaselt nikotiinhappe preparaate, antihüpoksante, nootroopseid ravimeid, kaltsiumikanali blokaatoreid. Lisaks soovitatakse kaks või kolm korda aastas läbi viia metaboolse ja vasoaktiivse ravi kursusi.

Patsient vajab psühhoteraapilisi vestlusi, koostades ratsionaalse toitumise, autogeenset koolitust, kõnnib värskes õhus, töötades Dachas, mõõduka füüsilise koormusega. Psühhopatoloogiliste sümptomite suurenemise korral on vajalik konsulteerimine neuropsühhiaatriga.

Prognoos

Selle haiguse prognoos sõltub selle staadiumist. Seega suudavad patsiendid esimeses etapis säilitada täieliku või osalise puude. Teise ja kolmanda etapi puhul on teil võimalik saada töövõimetusgrupp.

Aju düscirculatory entsefalopaatia on tõsine haigus, mis võib avaldada kõige negatiivsemat mõju inimeste tervisele. Kuid õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi suurendavad oluliselt täieliku ravi tõenäosust. Seetõttu tuleb esimeste sümptomite korral pöörduda kohe pädeva spetsialisti poole. Instrumentaal- ja laboriuuringute abil on arstil võimalik teha õige diagnoos ja määrata sobiv ravi.

Düscirculatory entsefalopaatia - arengu põhjused ja etapid, haiguse sümptomid ja ravi

Düscirculatory entsefalopaatia on levinud haigus, mille korral väheneb järk-järgult nii väikeste kui ka suurte vaskulaarsete kahjustustega ajukude, mis põhjustab kroonilist isheemiat, närvisüsteemi häiret ja neuronaalset surma.

Sellise pika nime dekodeerimine on lihtne. Sõna "düscirculatory" tähendab, et räägime verevoolu rikkumistest veresoontes ja "entsefalopaatia" tähendab, et haigus mõjutab aju.

See areneb kõige sagedamini nendel, kellel on esinenud arteriaalne hüpertensioon, st suurenenud rõhk. Statistika kohaselt moodustavad aju verevarustuse rikkumised umbes 5% inimestest Maa peal ja paljudel juhtudel on haigus juba muutunud krooniliseks. Sellist entsefalopaatia vormi raskendab tavaliselt veresoonte ateroskleroos, verehäired või südamehaigus.

Haiguse põhjused

Nagu eespool märgitud, on haiguse peamiseks põhjuseks hüpertensioon. Kuid mitte ainult see on düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekkimise riskitegur. Me loendame ülejäänud:

1. 1. Kolesteroolitaseme tõus (hüperkolesteroleemia)
2. 2. Mõlemat tüüpi suhkru diabeet
3. 3. Isheemiline südamehaigus, erinevad südame rütmihäired, reumatoidartriit
4. 4. Tubaka ja alkoholi kuritarvitamine
5. 5. Ülekaalu olemasolu.
6. 6. Madal füüsiline aktiivsus, füüsiline tegevusetus
7. 7. Ebasoodne emotsionaalne ja hormonaalne taust, stress
8. 8. Pärilikkus (sugulased, kellel on olnud insult, südameatakk või kõrge vererõhk)

Samuti on oluline patsiendi sugu. Seejärel jagunevad riskifaktorid järgmiselt: stress, suitsetamine ja alkohol on kõige tavalisemad meestel, ülekaalulistel, hormonaalsetel häiretel ja pärilikkusel naistel. Pange tähele, et pidevalt kõrge või pideva madala rõhu korral areneb selline entsefalopaatia aeglasemalt kui hüpped.

Arengumehhanism

Nende põhjuste kombinatsioon toob kaasa veresoonte seinale naastude kujul mehaaniliste tõkete ilmnemise, mis koos ebaregulaarsete vererõhu näitajatega põhjustab ainevahetuse aeglustumist ja hapniku ebapiisavat tarnimist ajukoes. Valge aine kannatab esimesena, mille hävimise ajal ei jõua jäsemete ja organite närvisignaalid ajukoore, mis raskendab liikumiste koordineerimist.

Siis võtab halli aine löögi, see tähendab ajukoorme, mille rakkude surm põhjustab mõtlemisega seotud probleeme ja mitut nekroosi. Isik muutub elu suhtes emotsionaalseks ja ükskõikseks. Patsientil on raske keskenduda tähelepanu, et viia see objektist objektini. Aju kahjustatud piirkondi ei saa taastada, haiguse progresseerumine muudab selle peavalu ja nõrkuseks. Lõppkokkuvõttes viib see selle erinevate funktsioonide täieliku rikkumiseni.

Düscirculatory entsefalopaatia kliiniline pilt ja sümptomid

Düscirkulatoorsete vaskulaarsete entsefalopaatiate tekkimise alguses on raske mõista selle ilminguid. Minimaalse aju rakusurma tõttu võivad nende funktsioonid osaliselt üle võtta naaberriikide poolt, mis kompenseerib tagajärjed. Kuid aja jooksul muutub lüüasaamine ulatuslikumaks ja juba on võimalik tuvastada tervise või käitumise muutusi.

1. 1. Esimesel etapil kannatavad kapillaarid, mis põhjustab peavalu.
2. 2.Kui valget materjali on kahjustatud, kannatavad nii meeli infokeskus kui ka magamiskeskused ja erinevad emotsioonid. Seetõttu võib patsient täheldada tugevuse vähenemist, kõrvade helisemist, kiiret meeleolu muutust ja unetust.
3. 3. Kui koore rakud hakkavad surema, kannatab inimese intellekt, mälu halveneb, tähelepanu koondumine ning patsient leiab, et igapäevast tegevust on üha keerulisem teha.
4. 4. Neuronite vahelised ühendused hävitatakse, mistõttu võib tekkida nii ebamõistlik naer ja hüsteerika.
5. 5. Mundunud ja apaatia, samuti võime ise ennast kaotada, ilmnevad eesnäärme nekroosidest.
6. 6. Aju püramiidi süsteemide ebaõnnestumine väljendub koordineerimise ja kõnnaku halvenemises, jäsemete halvamises keha ühel küljel, lihaskrampide ilmumisega.
7. 7. Pea ja kaela lihased ei allu, patsient võib tahtmatult oma suu mingi ärritusega avada. Neelamine on raske, hääl muutub arusaamatuks.
8. 8. Nägemishäire häirete tõttu hakkab nägemine asetuma, ühe või mõlema silma ees ilmuvad tumedad laigud.

Kui kõik ülalnimetatud sümptomid ilmnevad, muutub düscirculatory entsefalopaatia all kannatav isik kehtetuks ja hakkab vajama pidevat hooldust.

Haiguse etapid

Olenevalt sellest, kui tõsised on entsefalopaatia sümptomid, on selle haiguse kolm astet:

• 1. etapp Mõõdukas entsefalopaatia. Mittekriitiline mäluhäire, näiteks patsient hakkab unustama nädala kuupäevi või päevi. Mälestused minevikust salvestati. Peavalu, väsimuse, liikumise koordineerimise puudumise, unehäirete kaebused. Patsient on emotsionaalselt labiilne.
• 2. etapp Raske entsefalopaatia. Tõsine mäluhäire, võimetus oma tavalist tööd teha. Suurenenud konflikt, ärrituvus. Ilmuvad ebatüüpilised patoloogilised refleksid. Kõne on loetamatu, väike samm. Vähenenud luure.
• 3. etapp Raske entsefalopaatia. Kõigi haiguse sümptomite ilming. Krampide ilmumine, minestamine. Pikaajaline depressioon, apaatia. Parkinsoni sündroom. Dementsus. Iseseisva teenindamise võime kaotamine.

Düscirculatory entsefalopaatia tüübid

1. Aterosklerootiline. Seda iseloomustavad muutused veresoonte seintes, peamiste arterite stenoos, emoli ja verehüübed
2. Hüpertensiivne. See on arvukate hüpertensiivsete kriiside tulemus. See on akuutne ja võib areneda noorukieas. Patsient on pärsitud, on meeleolumuutused.
3. Venoosne. Areneb venoosse verevoolu rikkumisega. Iseloomulik märk - mitmekordne turse.
4. Segatud Sellel on märke kõigist kolmest varem loetletud tüübist.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Haigus on diagnoositud neuroloogi poolt. Ta uurib ja kontrollib patsienti suukaudse automaatika, reflekspatoloogiate, koordineerimatusega. Õige diagnoosi puhul näidatakse üldist letargiat ja letargiat, samuti paralüseeritakse erineval määral keha ühel küljel.

Täiendavad diagnostilised meetmed on MRI ja CT, samuti aju veresoonte kontrastaine uuring. Seejärel avastatakse verevoolu asümmeetria, plaatide olemasolu veresoontes ja hilisemates etappides vesipea.

Lipiidi ja üldanalüüsi jaoks võetakse verd.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravimeetodid

Tulemuslikkuse parandamiseks on vajalik keeruline ravi. Algusest peale peaks vererõhk ja lipiidide metabolism stabiliseeruma. Selliseid ravimeid nagu meksidool ja gliatiliin kasutatakse laialdaselt vaskulaarse tooni ja ainevahetuse parandamiseks aju rakkudes.

Kui esineb hüdrokefaali, kasutatakse diureetikume (näiteks diakarbi) ja venotoonikaid (näiteks phlebodia).

Kui patsiendil puudub koordineerimine, siis määratakse ravimid, mis parandavad vereringet vestibulaarsete seadmete struktuuris: Cavinton, Betaserc jt.

Närvisüsteemi häirete ja unehäirete korral kasutatakse rahustit, näiteks glütsiini. Depressiivseid seisundeid leevendab antidepressantide võtmine. Samal ajal on näha režiimi järgimist ja mõõdukat emotsionaalset stressi.

Mõttehäirete progresseerumise peatamiseks kasutatakse nootroopseid ravimeid, millest kõige tuntum on pirotsetaam. Mõned arstid eelistavad rohkem healoomulisi ravimeid, näiteks tanakani, mis sisaldavad taimset koostisosa.

Rahva ravimeetodid selle haiguse ravis annavad ainult leevendavat mõju, kuid ei suuda seda põhjustanud põhjuseid kõrvaldada.

Düscirculatory entsefalopaatia ennetamine

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke vältimiseks on vaja pidevalt jälgida vererõhu ja kolesterooli taset veres. Vältige stressi ja läbige regulaarselt ajueraldiste tervisekontroll.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Düscirculatory entsefalopaatia: kirjeldus, põhjused ja ravi

Tänapäeva elu rütmis pööravad inimesed oma tervisele vähe tähelepanu, pöördudes arstide poole ainult äärmuslikel juhtudel. Sageli jäävad sellised ilmingud väsimuse, väsimuse, peavalu tunde pikka aega ilma piisava tähelepanuta. Samas võivad nad olla tõsiste haiguste esimesteks ilminguteks, mida saab algstaadiumis ära hoida. Üks neist kohutavatest tervisehäiretest on düscirculatory entsefalopaatia. Isik, kes on sellist diagnoosi kuulnud, küsib kohe küsimuse: mis see on ja kuidas seda ravida? Tegemist on ajuhaigusega, mis on tekkinud verevarustuse kroonilise puudulikkuse tõttu. Vähenenud verevool tekitab patoloogilisi muutusi raku biokeemilistes reaktsioonides, närvikoe varu vähenemist ja neuronite surma. Õigeaegne ravi hoiab ära haiguse kulgemise ja vähendab aju vereringe ägedate häirete tekkimise tõenäosust.

Vere pakkumine aju

Aju varustatakse verega kahest vaskulaarsest basseinist: vertebrobasilarist süsteemist ja sisemisest unearteri süsteemist (või unearterist).

Vertebral-basilar veresoonte bassein pakub verevoolu:

• aju tüve - haridus, kus asetatakse elutähtsad refleksikeskused, kraniaalnärvide tuumad;
• väikeaju - koordineerimise ja tasakaalu keskus;
• okcipitaalse piirkonna ajukoor, samuti osaliselt parietaalne ja ajaline;
• enamik talamusest.

Düstsirkulatoorsed protsessid valdavalt enamikul juhtudel esinevad täpselt vertebro-basiilses süsteemis. Fakt on see, et selgroolülid (vertebraalsed) arterid kulgevad kaelalüli nurgas. Sageli esinevad selles piirkonnas degeneratiivsed-düstroofilised muutused, vigastused, nihked deformeerivad artereid ja vähendavad verevoolu aju struktuuridesse.

Siseelundite arterite süsteem varustab:

• eesmise, parietaalse, ajapiirkonna ajukoort;
• valge aine poolkerad;
• subkortikaalsed vormid;
• sisemine kapsel.

Vertebraalsed basiilsed ja unearteri veresooned on omavahel seotud kommunikatiivsete arteritega. Seega moodustub Willise ringi suletud süsteem, mis suurendab aju veresoonte kompenseerivaid võimeid ühe või teise arteri täieliku või osalise seiskamisega vereringest. Kuid selle süsteemi struktuuri klassikaline versioon on leitud mitte rohkem kui 50% juhtudest. Kommunikatiivsed arterid ei pruugi täielikult või täielikult puududa, sel juhul räägivad nad avatud Willise ringist. Düscirculatory entsefalopaatia on sama levinud ka suletud ja avatud Willise ringiga inimestel.

Arengu põhjused

Peamised aju kudede väikeste sektsioonide vereringehäireid põhjustavad tegurid on:

• ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• südamehaigus;
• vere ja hemostaasi süsteemi reoloogia (voolavus) patoloogia;
• emakakaela selgroo degeneratiivsed-düstroofilised protsessid;
• suhkurtõbi;
• veresoonte seina põletik;
• veresoonte anomaaliad;
• hüperkolesterineemia;
• hüpodünaamia;
• suitsetamine ja krooniline alkoholimürgitus;
• sagedased stressireaktsioonid.

Mõned inimesed usuvad ekslikult, et düstsirkulatoorset entsefalopaatiat on palju eakatel.

Kuid hoolimata asjaolust, et haiguse arenemise tõenäosus aja jooksul suureneb mitu korda, võib aju noorte inimeste seas leida ka aju kroonilise isheemia (vähenenud verevarustus) märke.

Haiguste arengu mehhanism

Ebapiisav verevool põhjustab tserebraalse koe vere küllastumise normaalse taseme järkjärgulist vähenemist, muutusi biokeemilistes rakulistes reaktsioonides kroonilise hüpoksia mõju all ja neuronite rühmade surma koos nende funktsioonide väljalülitamisega. Selle tulemusena moodustub aju kudedes hajutatud väike punkt, millel on mitu kahjustatud funktsioonidega fookust. Kõige sagedamini paiknevad need valges ja aju sügavates osades.

Oluline on teada: kui on ilmnenud aja jooksul suurenenud neuroloogilised sümptomid (pearinglus, peavalu, tinnitus jt), peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Kliiniline pilt

Haiguse ilmingud sõltuvad otseselt moodustunud kahjustuste lokaliseerimisest, kuid nende juhusliku asukoha tõttu võib esineda mitmeid juhtivaid kliinilisi sümptomeid.

Kliinilises pildis eristatakse järjestikuseid kraade, mis peegeldavad ajukahjustuse raskust.

Esimese astme düstsirkulatoorset entsefalopaatiat avaldab levinud neuroloogilised sümptomid, millest ei ole võimalik tuvastada üht juhtivat neuroloogilist sündroomi. See on tingitud sellest, et aju ainest on takistatud verevarustuse vähesus. Patsiendid teatavad korduvatest peavaludest, pearinglusest, üldisest nõrkusest, väsimusest, emotsionaalsest labilisusest ja muudest mittespetsiifilistest kaebustest, mis viitavad aju üldistele kannatustele. Neuroloogilises seisundis võib kindlaks teha kõõluste reflekside kerge asümmeetria, vestibulaarse puudulikkuse elemendid ja vegetatiivse düsfunktsiooni nähtused.

Kui on võimalik määrata juhtiv neuroloogiline sündroom, määratakse 2. astme düscirculatory entsefalopaatia diagnoos. Kõige sagedamini esinevad haiguse selles staadiumis kliinilises pildis:

• vestibulo-ataktiline sündroom, mis ühendab VIII paari kraniaalnärvide ja ajukahjustuste patoloogiat (pearinglus, tinnitus, kõndimiskindlus, ebastabiilsus Rombergi poos, düsmetria ja mimopadaniya, koordineeritud testide tegemisel, lihastoonuse vähendamine);
• püramiidi sündroom, mis tekib siis, kui vabatahtliku liikumise eest vastutav kooriku-seljaaju on kahjustunud. Patsient kurdab jäsemete nõrkust ja ebamugavust, nende usalduse puudumist. Neuroloogilises seisundis on vähenenud lihasjõud, hüperrefleksia, spastilisus, patoloogilised peatumismärgid, suukaudse automaatika sümptomid.
• ekstrapüramidaalset sündroomi, mis on iseloomulik lüüasaamise subortikaalsetele tuumadele. Kõige sagedamini ilmneb vaskulaarne parkinsonism. Patsiendid muretsevad jäikuse, käte treemori, lõua ja pea pärast. Lihaste toon suureneb vastavalt püügivahendi tüübile, märgitakse hüpokineesia. Harva võib täheldada striaasi sündroomi koos hüperkineesi ja hüpotensiooniga;
• tundlike häirete sündroom, mis tekib siis, kui isheemilises protsessis osalevad mediaalne silmus ja talamo-kortikaalne trakt. Patsient on mures naha tuimustunde pärast. Neuroloogilises seisundis ilmnevad peaaju ja sügava tundlikkusega ajujuhtmed ja koorehäired.
• kognitiivse patoloogia sündroom, mis on moodustatud ajukoorme projektsioonitsoonide assotsiatiivsete ühenduste katkestamisega. 2. aste väljendub mälu mõõduka vähenemises ja tähelepanu kõrvale juhtimises.

3. aste areneb väljakujunenud kognitiivse langusega kuni dementsuse kujunemiseni, kriitika puudumiseni oma seisundi suhtes, desorientatsiooni ühes kohas, oma isikupära ja raskeid emotsionaalseid häireid (apaatia, agressioon ja tahte puudumine). Selle aja jooksul võib esineda epilepsia paroksüsmi ja hallutsinatsioone. Sellised patsiendid vajavad pidevat hooldust ja kontrolli lähedastelt.

Praktikas eristavad arstid endiselt põhihaiguse lähteainet - aju vereringe puudulikkuse esmaseid ilminguid, kui patsiendil on neuroloogilise puuduse puudumisel ainult subjektiivseid kaebusi, kui spetsialist kontrollib seda.

Diagnostika

Diagnostiliste protseduuride ulatus sõltub haiguse staadiumist. Diagnoosi kinnitamiseks tuleb olemasolevat sümptomite kompleksi selgitada aju veresoonte süsteemi muutuste olemasolul. Selleks teostage täielik neuroloogiline uuring, sealhulgas:

• intervjueerides patsienti ja tema sugulasi, et määrata kindlaks haiguse ja tüüpiliste kaebuste peamised riskitegurid;
• patsiendi uurimine füüsikaliste parameetrite (vererõhk, pulss, südame ja peamiste veresoonte) hindamine ja neuroloogiline seisund iseloomuliku sündroomi kompleksi tuvastamiseks;
• laboratoorsed testid, milles võetakse arvesse andmeid reoloogiliste omaduste kohta veres, selle lipiidide spektrit, hemostaasi süsteemi, glükoosi sisaldust ja vaskuliidi spetsiifilisi markereid;
• instrumentaalne diagnostika (EKG, 24-tunnine vererõhu jälgimine, emakakaela selgroog koos funktsionaalsete testidega, pea ja kaela veresoonte Doppleri ultraheli, arvutatud ja tuuma magnetresonantstomograafia ajus).

Prognoos

Prognoos sõltub otseselt haiguse kestusest, verevarustuse kroonilise puudulikkuse progresseerumise kiirusest aju teatud osadele, ravi adekvaatsusest ja tüsistuste esinemisest. Kiiresti algatatud pädev ravi vähendab haiguse arengut ja hoiab ära tõsised tagajärjed, nagu aju vereringe ja vaskulaarse dementsuse ägedate häirete teke. Pikim remissioon annab haiguse ühe astme, samas kui 3-kraadine ravi on peaaegu võimatu.

Ravimeetodid

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse ambulatoorselt. Haiglasse paigutatakse ainult dekompenseeritud seisundiga patsiendid ja suur tõenäosus ägeda tserebrovaskulaarse haiguse tekkeks.

Ravi peaks olema suunatud ajupiirkondade kroonilise verevarustuse puudulikkuse progresseerumise vähendamisele, patsientide stabiliseerimisele, revaskularisatsiooni kompenseerivate mehhanismide käivitamisele, löögi tekkimise vältimisele ja haigust põhjustanud tegurite parandamisele.

Oluline teada: Põhiravi hõlmab peamiste riskitegurite mõjutamist ja aju verevarustuse normaliseerimist.

Haiguse arengu püsivuse põhjuste kõrvaldamiseks on need ette nähtud:

• antihüpertensiivne ravi. Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide töörõhku peetakse 110-150 / 80 mm Hg. Nende väärtuste all ei ole rõhk vähenenud, et mitte tekitada hemodünaamilist efekti verevarustuse sekundaarse halvenemise tõttu. Valitud ravimid on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid kombinatsioonis diureetikumidega.
• lipiidide sisaldust vähendavat ravi. Statiinid kasutatakse aterogeensete lipiidifraktsioonide mõjutamiseks.
• antitrombotsüütide ravi. Trombotsüütide hemostaasi patoloogiaga on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe derivaatide enteerilised vormid.

Lisaks põhiravile sub- ja dekompensatsiooni perioodidel kasutatakse neurotroofsete ravimitega ravikuuri. Nende hulka kuuluvad:

• antioksüdandid;
• metaboolsed ravimid;
• nootroopika;
• vasoaktiivsed ained;
• kombineeritud ravimid.

Sümptomaatilise ravi eesmärk on korrigeerida olemasoleva neuroloogilise defitsiidi üksikuid elemente (peavalu, pearinglus, kognitiivne langus, krampide sündroom).

Lisaks kasutavad sageli 1 ja 2 kraadi raviks sageli füsioteraapiat:

• magnetravi;
• darsonval;
• laserteraapia;
• elektrilised;
• erinevad vannid.

Ennetamine

Düscirculatory entsefalopaatia ennetamine on vähendatud tervisliku eluviisi põhitõedeni. On vaja kohandada dieeti kiirete süsivesikute, rasvade ja soola tarbimise vähenemisega, et loobuda halbadest harjumustest. Kardio elementidega on vaja teostada teostatavat füüsilist tegevust ja püüda vältida emotsionaalset järsku. Iga kuue kuu tagant on oluline arsti poole pöörduda.