Anoksilised ajukahjustused vastsündinutel

Kaasaegne meditsiin on väga oluline, et tegeleda vastsündinute aju patoloogiatega, see ülesanne on äärmiselt oluline, sest hoolimata imikute suremuse olulisest vähenemisest paljudes, isegi arengumaades, on see probleem endiselt olemas. Ainult uute neuroloogiliste haiguste ravi ja ennetamise meetodite tekkimine võib aidata lastel end turvaliselt tunda.

Üks peamisi aju struktuuride kahjustusi on aju anoksiline patoloogia, eriti vastsündinutel. Anoksiline ajukahjustus on looduses eranditult hüpoksiline, mille tagajärjel on kahjustatud ventilatsioon, vereringe, hingamine ja kudede metabolism.

Hüpoksia on aju hapniku nälg ebapiisava vere ja toitainete tõttu. Isegi lühike ja mitte liiga pikk aeg hapniku puudumine võib põhjustada igasuguste aju protsesside rikkumist. Arvestades asjaolu, et kõik vastsündinud lapse elundid on ikka alles kujunemisjärgus ja on väga habras, on toitainete puudumine ajus, verevoolu aeglustumine tegelikult kaasa aidata teiste tõsiste patoloogiate tekkele.

Meditsiin on avastanud ühe olulise, kuid kohutava tõsiasja - ilma hapniku ja toitaineideta hakkavad rakud ja ajukud 4 minuti pärast järk-järgult surema.

Anatoomiline pilt

Kahjuks ei ole meditsiin seni ilmutanud rakkude ja kudede anoksilise kahjustuse täpse mehhanismi. Patoloogia anatoomiline pilt on siiski üsna lihtne: närvikuded ei saa enam hapnikku nende jaoks piisavas koguses, on olemas hüpoksiline-isheemiline protsess, mis isegi lühikest aega kahjustab aju struktuure.

Teisisõnu kaotab iga neuron verevarustuse protsessis normaalse hapniku. Neuronid lapsel ei ole nii arenenud kui täiskasvanutel ning neuronite ja aju suhe on alles moodustumise staadiumis, see on väga nõrk. Rakkude ebapiisava tarnimisega lakkab see normaalselt töötamast, muutub sisemiselt, morfoloogiliselt. Seega võib anoksiat nimetada morfoloogiliseks degeneratiivseks protsessiks, millel on äärmiselt kahjulik mõju tervetele kudedele.

Pikaajalise anoksia ja hüpoksia sümptomid on lapsele väga rasked ja lõpevad sageli surmaga.

Põhjused

Kahjuks ei ole arstid veel avastanud anoksilise kiindumuse ühte algpõhjust. Siiski on palju kohutavaid tegureid, mis võivad eelistada sellist kohutavat nähtust.

Need tegurid takistavad normaalset verevarustust ja piisava hapniku varustamist beebi aju:

südame seiskumine;
lämbumine või uppumine;
mürgistus kemikaalidega, mõnikord isegi määrdunud ökoloogia mõjutab. Lapsed on keskkonna tundlikkuse suhtes väga tundlikud;
mitmesugused viirused ja neuroinfektsioonid;
elektrilöök ja šokk;
operatsioon südame või aju juures;
kooma või kliiniline surm;
pikaajaline arteriaalne hüpotensioon (vererõhu langus).

Igatahes mõjutavad kõik need tegurid otseselt vereringe pärssimist ja põhjustavad seega kudede järkjärgulist nekroosi.

Siiski esineb ka mõningaid tegureid, mis võivad mõjutada anoxia esinemist raseduse ajal naisel:

mürgistus naise keemiliste narkootiliste ainetega;
tulevane ema on liiga noor, tema üldine ebaküpsus;
ähvardas aborti;
nabanööri takerdumine loote kaela ümber, põhjustades lämbumist;
Ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine;
enneaegne või hilinenud kohaletoimetamine;
emakasisesed viirused ja infektsioonid.

Nii et rasedad emad peavad olema oma tervise ja elustiili suhtes väga ettevaatlikud, sest nende emakas on juba laps, nii habras, et see nõuab pidevat hooldust.

Sümptomid

Anoksiline kahjustus vastsündinul on väga raske - isegi lühiajaline hüpoksia võib põhjustada astmahooge, krampe, sisemist nekroosi. Anoksia levinud sümptomid ja tunnused on järgmised:

epileptilised krambid ja krambid;
jäsemete tahtmatu värisemine;
tundlikkuse rikkumine;
kuulmis- ja nägemisorganite rikkumine;
fotofoobia ja valgustundlikkus;
jäsemete halvatus ja pareessioon;
astma, hingamisprobleemid;
südamerütmihäired;
peavalud.

Anoksia diagnoosimine ja ravi

Anoksilise kahjustuse diagnoos hõlmab nii MR- kui ka CT-protseduure, samuti elektroencefalograafiat. Nende tulemuste põhjal võib arst teha õige diagnoosi ja ennustada haiguse kulgu.

Ravi hõlmab kahte etappi: haiguse põhjuse eemaldamine ja keha taastamine. Esimeses etapis peate mõistma, mis põhjustas anoksiat ja hävitab selle.

Teine etapp hõlmab vitamiinide, hingamisõppuste võtmist, vaskulaarsete ravimite võtmist veresoonkonna ja südame funktsiooni taastamiseks.

Artikli autor: kõrgeima kategooria arsti neuroloog Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Anoksilised ajukahjustused

Anoksiline ajukahjustus (anoksiline ajukahjustus; hüpoksiline ajukahjustus)

Kirjeldus

Anoksilised ajukahjustused tekivad siis, kui aju saab mitu minutit või rohkem ebapiisavat hapnikku. Ilma hapnikuta hakkavad aju rakud umbes nelja minuti pärast surema.

Anoksiliste ajukahjustuste põhjused

Anoksilised ajukahjustused võivad tekkida järgmistel juhtudel:

Hapnikuga veri ei jõua aju (näiteks kui verehüüve takistab verevoolu ajusse või kui vererõhk on liiga madal, näiteks šoki või ägeda südamepuudulikkuse ajal);
Aju jõudev veri ei sisalda piisavalt hapnikku (näiteks kopsuhaiguste korral ei ole vere hapnikuga piisavalt rikastatud);
Kokkupuude mürgiste või muude toksiinidega, mis vähendavad hapnikusisaldust veres (näiteks süsinikmonooksiidi mürgistus).

Riskitegurid

Anoksiliste ajukahjustuste ohtu suurendavad õnnetused ja terviseprobleemid:

Südamepuudulikkus;
Lämbumine;
Asfüücia;
Uppumine;
Elektrilöök;
Süsinikmonooksiidi (CO) tootvate gaasiseadmete talitlushäired;
Südameinfarkt;
Südame arütmia (ebaregulaarne südamelöök);
Insult;
Aju kasvajad;
Narkootikumide kasutamine.

Anoksilise ajukahjustuse sümptomid

Peavalu;
Segadus;
Vähendatud kontsentratsioon ja tähelepanuvõime;
Meeleolu muutused ja / või vaimsed muutused;
Teadvuse kaotamata jätmine;
Hobused;
Parkinsoni tõbi sündroomi kujul;
Patoloogiline lihaste tõmblemine.

Enamik mõõduka ajukahjustusega inimesi taastavad enamiku oma neuroloogilisest funktsioonist või õpivad edukalt elama oma puudega.

Anoksiliste ajukahjustuste diagnoosimine

Arst küsib haiguse sümptomeid ja ajalugu ning teostab ka füüsilise kontrolli. Võib-olla peate konsulteerima arstiga, kes on spetsialiseerunud aju probleemidele.

Analüüsib, mis võimaldab teil teada saada kahjustuste ulatust ja määrata kahjustatud osa ajust.

Peakompuutertomograafia - röntgeniuuring, mis kasutab arvutit aju üksikasjalike piltide tegemiseks;
MRI - katse, mis kasutab magnetvälju, et pildistada struktuure pea sees;
Elektroentsefalogramm (EEG) - test, mis mõõdab aju erinevate osade elektrilist aktiivsust;
SPECT-skaneerimine - arvutitomograafia, mis uurib aju verevoolu ja ainevahetust;
Testid, mida kasutatakse visuaalsete, kuulmis- ja sensoorsete arusaamade hindamiseks.

Anoksiliste ajukahjustuste ravi

Anoksiliste ajukahjustuste ravi sõltub põhjusest. Esialgu saab barbituraate kasutada aju aktiivsuse aeglustamiseks. Steroidid ja teised ravimid võivad olla kasutatud, et vähendada turse, mis tekib siis, kui ajukud on vigastatud. See võib aidata piirata ajukahjustusi. Arst määrab ka puhta hapniku, et anda neile aju. Aju kahjustuste vähendamiseks võib kasutada aju jahutamist. Lisaks võib süsinikmonooksiidi sissehingamisest tingitud hüpoksia korral kasutada hüperbaarset hapniku ravi.

Taastusravi

Taastusravi ajal töötavad ohver ja tema perekond järgmiste arstidega:

Füsioterapeut - aitab taastada motoorseid oskusi, näiteks kõndimist;
Tööterapeut, kes tegeleb igapäevaste oskuste parandamisega, nagu tualetitarbed ja tualetitarbed;
Logopeed - töö kõneprobleemidega;
Neuropatoloog - käitumisnõustamine ja traumaga seotud emotsionaalsete probleemide ravi.

Taastamine võib võtta mitu kuud või isegi aastaid. Paljudel juhtudel ei saavutata kunagi täielikku taastumist. Üldiselt, mida varem taastusravi algab, seda parem on tulemus.

Ravimid

Arst võib määrata järgmised ravimid:

Epilepsiavastased ravimid - korduvate krampide raviks;
Clonazepam (näiteks Klonopin) - lihaskrampide raviks.

Anoksiliste ajukahjustuste ennetamine

Aju kahjustamise riski vähendamiseks peate:

Närige toitu põhjalikult;
Õpi ujuda;
Väikeste laste kontrollimine;
Eemale kõrgepinge allikatest (sealhulgas kaitstud välklambi eest);
Vältida keemilisi toksiine ja uimastite kasutamist;
Kontrollige gaasipõletusseadmeid ja süsinikmonooksiidi seadmeid ning paigaldage süsinikmonooksiidi andurid.

Anoksilised ajukahjustused

Anoksilised ajukahjustused tekivad siis, kui aju saab mitu minutit või rohkem ebapiisavat hapnikku. Ilma hapnikuta hakkavad aju rakud umbes nelja minuti pärast surema.

Kliiniline pilt

Anoksiliste ajukahjustuste taastumisega võivad kaasneda probleemid ja see võib võtta kaua aega. Taaskasutamise võimalused sõltuvad sellest, kui palju aega ohvrile hapnikuvarustuse puudumise või selle puudumise tõttu. Tõsine kahjustus võib põhjustada kooma või vegetatiivset seisundit. Mõõduka anoksilise ajukahjustuse korral võib tekkida: peavalu; Segadus; Vähendatud kontsentratsioon ja tähelepanuvõime; Meeleolu muutused ja / või vaimsed muutused; Teadvuse kaotamata jätmine; Hobused; Parkinsoni tõbi sündroomi kujul; Patoloogiline lihaste tõmblemine. Enamik mõõduka ajukahjustusega inimesi taastavad enamiku oma neuroloogilisest funktsioonist või õpivad edukalt elama oma puudega.

Diagnostika

Arst küsib haiguse sümptomeid ja ajalugu ning teostab ka füüsilise kontrolli. Võib-olla peate konsulteerima arstiga, kes on spetsialiseerunud aju probleemidele. Analüüsid, mis võimaldavad teil teada saada kahjustuste ulatust ja määrata kindlaks kahjustatud aju osa: pea kompuutertomograafia - röntgenuuring, mis kasutab arvutit aju üksikasjalike piltide tegemiseks; MRI - katse, mis kasutab magnetvälju, et pildistada struktuure pea sees; Elektroentsefalogramm (EEG) - test, mis mõõdab aju erinevate osade elektrilist aktiivsust; SPECT-skaneerimine - arvutitomograafia, mis uurib aju verevoolu ja ainevahetust; Testid, mida kasutatakse visuaalsete, kuulmis- ja sensoorsete arusaamade hindamiseks.

Anoksiliste ajukahjustuste põhjused ja tagajärjed

Anoksilised ajukahjustused põhjustavad tõsiseid kahjustusi aju struktuuridele. See patoloogiline protsess toimub tavaliselt vastsündinutel. Sellised kahjustused erinevad hüpoksilisest iseloomust ja põhjustavad ventilatsiooni halvenemist, vereringet, hingamist, kudede ainevahetust.

Hüpoksia kutsutakse ebapiisavaks hapniku- ja toitainesisalduseks aju kudedes. Isegi kui see protsess ei kesta kaua, võib see põhjustada keha tõsiseid talitlushäireid. Vastsündinud lapsed on selle probleemi suhtes vastuvõtlikumad, sest kõik nende elundid ei ole ikka veel piisavalt tugevad ning toitainete ja hapniku puudumine ajus ning vereringehäired võivad põhjustada muid patoloogilisi protsesse.

Uurimise abil leiti, et mõne minuti jooksul pärast hüpoksia tekkimist algavad aju rakkude ja kudede surma protsessid.

Arengu tunnused ja patoloogia põhjused

Hetkel ei ole teada anoksiliste ajukahjustuste tekkimise mehhanism. Patoloogilise protsessi arengu kirjeldamiseks on lihtne.

Pärast ebapiisava hapniku ja toitainete sisenemist rakkudesse ja närvisüsteemi tekivad hüpoksilised isheemilised protsessid, mis lühikese aja jooksul võivad põhjustada elundite struktuure tõsiselt kahjustada.

Neuronite areng lastel ei ole veel samal tasemel kui täiskasvanutel, mistõttu vajaliku koguse toitumata jätmine toob kaasa morfoloogiliste muutuste tekkimise. Selle põhjal võime järeldada, et anoksia on morfoloogiline degeneratiivne protsess, mis mõjutab negatiivselt ajukoe seisundit.

Pikaajaline anoksia talub lapse keha tõsiselt ja enamasti viib see surmani.

Täpne põhjus, mis põhjustab ajukahjustusi, ei suutnud välja selgitada. Kuid tuvastati mitmeid eelsoodsat tegureid, mis suurendavad patoloogilise protsessi arendamise võimalusi. Nende tegurite mõjul häiritakse vereringet ja vere ebapiisav kogus siseneb lapse aju. Sarnaseid arenguid võib oodata järgmistel põhjustel: t

südame seiskumine;
lämbumine või uppumine;
mürgistus mürgiste ainetega. Isegi saastunud keskkond võib tervist kahjustada. Laste keha on väga tundlik keskkonnaseisundi suhtes;
viiruse kahjustused ja neuroinfektsioonide teke;
elektrivoolu tühjendamine;
operatsioon ajus või südames;
kooma või kliiniline surm;
madal vererõhk pikka aega.

Need tegurid mõjutavad erineval määral vereringet ja võivad põhjustada ajukoe nekroosi. Seetõttu peaks laps lapse kandmise ajal proovima ennast ja loote kaitsta viiruste, nakkuste ja muude probleemide eest.

Haiguse ulatus ja ilming

Anoksiliste kahjustuste esinemine tuvastatakse esimesel minutil pärast lapse sündi. Patoloogia sümptomid sõltuvad kahjustuse astmest:

Hüpoksiliste häirete kerge kulg on kaasnenud lihastoonuse vähenemisega, neuro-refleksi erutuvuse, ärevuse, unehäirete, jäsemete treemorite suurenemisega ning reflekside suurenemisega või vähenemisega. Kirjeldatud sümptomid lähevad ühe nädala jooksul üksi. Lapse seisund on normaliseeritud ja ei ole raskeid neuroloogilisi häireid.
Kahjustuste keskmise raskusastmega kaasnevad tugevamad aju kahjustuse tunnused. Samal ajal täheldatakse imemise ja teiste reflekside depressiooni, lihaste toonuse vähenemist või tõusu, naha siniseks muutumist, intrakraniaalset rõhu tõusu, autonoomseid häireid nagu kõhukinnisus, kõhulahtisus, tahhükardia või bradükardia, hingamisteede seiskumine ja teised. Suureneva surve all koljus muutub laps üha rahutumaks. Ta ei maganud hästi, käed ja jalad värisevad, kevad on märgatavalt pundunud, võib tekkida krambid. Intensiivravi abil saab parandada lapse seisundit, kuid neuroloogilistest häiretest on võimatu teda täielikult vabaneda. Mõnel juhul võib seisund halveneda ja laps satub kooma.
Raseduse korral kaasnevad rasked hüpoksilised häired. Sellisel juhul kogeb naine: kõrge vererõhk, neeruhaigus, turse. Sel juhul ilmneb vastsündinud arengunägemuse märke. Raske sünnitus võib olukorda ainult halvendada. Laps on sündinud hingamispuudulikkusega, madalal toonil ja refleksidel, mis on märgatav halvenenud vereringe. Kui kiiret kardiopulmonaalset elustamist ei teostata ja elutähtsaid funktsioone ei taastata, siis puudub ellujäämise võimalus.

Rasketel juhtudel hoitakse last intensiivravi ajal, kuid tema seisund ei tohi ühe nädala või kauem püsida. Sageli on sellel probleemil ebasoodne prognoos.

Patoloogilise ravi võimalused

Anoksilisi ajukahjustusi ravitakse mitmel viisil. Kui patoloogiline protsess areneb ägedas vormis, on tungivalt vaja kaitsta last anoksiat põhjustanud tegurite eest. Selleks peate võib-olla:

hingamisteede kliirens;
võõrkehade eemaldamine;
kägistamise lõpetamine;
vältida elektrivoolu mõju.

Samuti on vaja teostada terapeutilisi meetodeid, et toetada vereringet ja gaasivahetust optimaalsel tasemel. Vajadusel on patsient ühendatud spetsiaalsete seadmetega, et vältida aju patoloogiliste muutuste teket.

Kui hingamine püsib, saadetakse kannatanu statsionaarsetesse tingimustesse, tagades samal ajal hapniku sissehingamise. Kui hingamine on peatunud, inkubeeritakse patsienti.

Järgmine ravietapp on vereringe protsessi normaliseerimine, südame funktsiooni taastamine. Aju taastamiseks viiakse läbi edasine ravi, kasutades:

Samuti viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada anoksia väljendunud ilmingud. Kui patsiendil on peavalu, on soovitatav valuvaigistid. Epileptiliste krampide juuresolekul soodustab haigust krambivastaste ainete kasutamine.

Pärast vere ringluse protsessi täielikku taastumist ajus on ette nähtud füsioterapeutilised protseduurid, massaažid, eriharjutused ja psühholoogiline korrektsioon.

Hapniku puudumine kehas võib viia keha erinevate patoloogiliste protsesside tekkeni. Anoksiat peetakse üheks peamiseks meditsiiniprobleemiks. Selle protsessi kõige tundlikumad on aju rakud. Võib-olla on aja jooksul võimalik leida meetodeid, mis vähendavad kesknärvisüsteemi anoksiliste kahjustuste sügavust. Taastumisperiood võib kesta mitu kuud või isegi aastaid. Mõnel juhul ei saa kahju täielikult kõrvaldada.

Anoksilised ajukahjustused: haiguse põhjused ja ravi

Anoksiline ajukahjustus on elundi struktuuris tõsine kahjustus. Patoloogia areneb imikutel. Rikkumised on hüpoksilised. Kui haigus on täheldatud hingamise, vereringe ja kudede metabolismi rikkumisi.

Haiguse põhjused

Patoloogia arengu põhjused ei ole täielikult kindlaks tehtud. Haigust põhjustavad provotseerivad tegurid. Nende tegurite mõjul on rikutud vereringet ja ebapiisavat verevoolu ajusse.

Patoloogia ilmneb patsientidel südame seiskumise vastu. Haiguse põhjus on lämbumine. Vastsündinutel ilmneb haigus pärast uppumist.

Kui lapse keha puutub kokku mürgiste ainetega, põhjustab see mürgitust. Saastunud keskkond avaldab lapse kehale negatiivset mõju. Anoksiline ajukahjustus esineb neuroinfektsioonide ja mitmesuguste viiruse kahjustuste korral. Tühjenemisvoolu katkestamisega diagnoositakse haiguse areng.

Kui lapsel on diagnoositud kliiniline surm või kooma, siis see viib patoloogia tekkeni. Madal vererõhk pika aja jooksul põhjustab patoloogiat.

Anoksiline haigus esineb erinevate aju mõjutavate provotseerivate tegurite taustal.

Haiguse ulatus ja sümptomid

Anoksilisel ajukahjustusel on kolm arenguetappi, mille kohaselt täheldatakse sümptomite teket:

Hüpoksilistel häiretel on kerge käik. Selles haiguse staadiumis patsientidel suurendab neuro-refleksi erutuvus. Diagnoositud haigus vähendab lihastoonust. Refleksid võivad suureneda või väheneda. Jäsemetes väriseva patoloogia ravimisel.

Nädala pärast lähevad haiguse sümptomid iseenesest ära. Täheldatud lapse normaliseerumine. haiguse diagnoosimisel esineb raske neuroloogilisi häireid.

Mõõdukate kahjustuste korral täheldatakse tõsiseid sümptomeid. Laps on surutud imemiseks ja muudeks refleksideks. Haigusega kaasneb lihaste toonuse, sinise naha vähenemine või suurenemine, suurenenud koljusisene rõhk. Selles staadiumis diagnoositakse autonoomsete häirete esinemine selles staadiumis.

Patoloogiaga kaasneb kõhulahtisus, kõhukinnisus. See patoloogiline protsess kaasneb bradükardia või tahhükardiaga. Mõnedel patsientidel peatub patoloogia hingamine. Kasvava intrakraniaalse rõhu korral diagnoositakse ärevuse suurenemine lapsel. Diagnoositud halb uni, pundunud fontan, jäsemete värisemine.

Mõnel juhul esinevad krambid. Intensiivravi korral paraneb lapse seisund. neuroloogiliste häirete kõrvaldamine on võimatu. Kui seisund halveneb, satub laps kooma.

Raseduse tüsistusega täheldatakse raskete hüpoksiliste häirete kulgu. Naistel diagnoositakse turse, suurenenud vererõhk ja neeruhaiguse teke. Vastsündinud tüdruk või poiss on märke arengu viivitustest. Raske sünnitusprotsessi korral muutub olukord halvemaks.

Lapsel ei ole pärast sündi hingetõmmet. Diagnoositakse vähenenud tooni ja reflekse, häiritakse vereringet. Selles haiguse vormis on soovitatav kiireloomuline kardiopulmonaalne elustamine. Vastasel juhul vähenevad ellujäämise võimalused nullini.

Ravi omadused

Haiguse ägeda vormi diagnoosimine toimub vastavalt patsiendi enda või tema sugulaste uuringu tulemustele. Diagnoosi kinnitamiseks on soovitatav kasutada magnetresonantstomograafiat, elektroenkefalogrammi, kompuutertomograafiat, ühefoonilise emissiooni kompuutertomograafiat. Haiguse diagnoosimise perioodil hinnatakse visuaalset ja kuuldavat potentsiaali.

Anoksiliste kahjustuste ravi toimub mitme meetodi abil. Kui patoloogia on äge, on laps kaitstud haiguse põhjustanud negatiivsete tegurite eest. Patsient kõrvaldab hingamisteedelt võõrkehad, teostab taastusravi, väldib elektrivoolu mõju, peatab strangatsiooni.

Gaasivahetuse ja vereringe optimaalsel tasemel säilitamiseks on soovitatav kasutada terapeutilisi meetodeid. Aju patoloogiliste muutuste vältimiseks on laps ühendatud erivarustusega.

Hingamise säilitamisega ravitakse patsienti haiglas. Kui see toimub, hapniku sissehingamine. Kui te lõpetate hingamise, asetatakse patsient inkubaatorisse.

Järgmisel ravikuuril on soovitatav normaliseerida vereringet ja taastada südame-veresoonkonna süsteemi töövõime. Aju ravi taastamiseks viiakse läbi:

Nootroopika;
Metaboliidid;
Vaskulaarsed preparaadid;
Neuroprotektorid;
Antioksüdandid.

Soovitatav sümptomaatiline ravi, mis kõrvaldab haiguse rasked sümptomid. Kui haigusega kaasneb peavalu, siis viiakse nende eemaldamine läbi valuvaigistite abil. Epilepsiahoogude leevendamiseks võimaldavad krambivastased ravimid. Kui patsiendil on lihaskrambid, siis viiakse nende eemaldamine läbi kloonasepaami poolt.

Pärast aju vereringe täielikku taastamist on soovitatav kasutada füsioterapeutilisi protseduure. Ravi viiakse läbi psühholoogilise paranduse, massaažide, eriharjutuste abil.

Anoksiline ajukahjustus lastel: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

1. Etioloogia ja patogenees 2. Klassifikatsioon 3. Kliinik 4. Diagnoos 5. Anoksiaga tegelemise meetodid

Neuroloogilise patoloogiaga lapse ravimise probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised. See on seotud viljakuse üldise vähenemisega ja närvisüsteemi kahjustust põhjustavate ebasoodsate tegurite arvu suurenemisega ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste sünnituse suurenemisega.

Väga sageli on ajukahjustuse otseseks põhjuseks hüpoksilised-isheemilised protsessid, mis on tingitud hapniku ebapiisavast tarnimisest närvikoele. ICD-10 puhul on diagnoos krüpteeritud mitmes osas. Lähim patofüsioloogia on koodid P21.9 (vastsündinute anoksia) ja G 93.1 (anoksilised ajukahjustused, mujal klassifitseerimata).

Laste närvisüsteemi anoksiline kahjustus on tingitud neuronite piisava hapnikusisalduse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk kiiresti oma funktsionaalseid omadusi ja ei suuda täielikult töötada. Järgnevalt rikutakse ka neuronite morfoloogiat. Hapniku puudumine põhjustab rakulist nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju aine isheemilise fookuse. Aju anoksia sümptomid võivad olla äärmiselt tõsised ja lõppeda surmaga.

Neuronid hakkavad surema 4 minuti pärast ägeda anoksia korral. Hüpotermia ajal pikeneb see aeg 20-30 minutile, kõrgel temperatuuril langeb see 120 sekundini.

Etioloogia ja patogenees

On mitmeid negatiivseid tegureid, mis võivad viia närvisüsteemi anoksilise kahjustuse tekkeni. Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad oluliselt aju, sest need mõjutavad ebaküpset närvikohta. Seejärel võib see ilmneda neuroloogilise puudujäägi, aju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumise ning üldise arengu viivitusega. Pikaajaline anoksia põhjustab surma või vegetatiivse seisundi tekkimist.

Anoksia algpõhjusteks võivad olla äge tromboos, lämbumine, lämbumine, uppumine, elektrilöök, südame seiskumine, alkoholi või narkootikumide joobeseisund, neuroinfektsioon ja muud tegurid, mis takistavad hapniku sattumist aju. Eraldi perinataalse perioodi närvisüsteemi isoleeritud anoksilised kahjustused. See aitab kaasa:

patoloogiline rasedus (emade somaatilised haigused, gestoos, ähvardatud abordid, kvalitatiivse ja kvantitatiivse nälja sümptomid, joobeseisund, raseda naise üldine ebaküpsus jne);
intrapartum (sünnitusest tulenev) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse lahkumise sümptomeid, platsenta previat, nabanööri segunemist loote kaela ümber, nabanööri sõlme, enneaegset ja hilinenud, kiiret ja pikaajalist tööjõudu, tööjõu nõrkust;
postnataalsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekoniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed defektid, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Kõik ülalnimetatud provokaatorid põhjustavad isheemiliste fookuste teket. Paralleelselt suureneb kompenseeriva vastusena aju veresoonte läbilaskvus. Ühelt poolt vähendab see aju perfusiooni ja süvendab isheemiat, teisest küljest on see üks mehhanisme hüpoksia-hemorraagiliste kahjustuste tekkeks. Tänu temale läbi modifitseeritud veresoonte seina algab erütrotsüütide immutamine. Lisaks sellele toimub glükoosi kasutamine hapniku näljahäda tingimustes laktaadi moodustumisega anaeroobsel teel. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid aju varre seedetrakti ja hingamisteid. Sünnist tingituna tekitab see enneaegse mükooniumi vabanemise ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis soodustab veelgi suuremat hüpoksia.

Morfoloogiliselt täheldatud kõrvalekalded vormis:

aju turse (fokaalne või multifokaalne);
aju kudede isheemilised kahjustused, basaalsed ganglionid, talamus, väikeaju;
kortikaalne ja subkortikaalne väike fokaalne nekroos;
periventrikulaarne leukomalatsia.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt häirete arengu domineerivast morfoloogilisest tulemusest võib anoksiline patoloogia ilmneda ajuisheemia, intrakraniaalse hemorraagia vormis hüpoksilise tekke ja kesknärvisüsteemi nontraumaatiliste isheemiliste-hemorraagiliste kahjustuste kujul.

Anoksia arengu mehhanism võimaldab seda liigitada järgmistesse tüüpidesse:

anoksiline, mis on tingitud hapnikuvarustuse lõpetamisest hingamisteede kaudu;
aneemiline, mis tuleneb massilisest verekaotusest, veresoonte spasmist, tromboosist;
aju vereringest tulenev kongestiivne toime;
vahetus - metaboolsete protsesside rikkumise ilming.

Lisaks on isoleeritud äge anoksia, mis areneb ootamatult ja krooniline patoloogiline vorm, mille hapnikupuudus (hüpoksia) järk-järgult suureneb.

Hapnikuga varustamise vähenemise kestus määrab anoksia astme valguse (hapniku nälg kuni 80 sekundit), mõõduka (kuni 120 sekundi) ja raske (kuni 240 sekundi) vormi. See eraldamine on üsna meelevaldne, sest anoksiliste ilmingute raskusaste sõltub ümbritsevast temperatuurist, patsiendi vanusest ja organismi enda seisundist.

Kliinik

Kliinilise pildi sümptomeid määrab peamiselt anoksia põhjus ja selle mõju kestus. Äge anoksia ilmneb teadvuse kadumisega, millega võivad kaasneda konvulsiivsed paroksüsmid. Sellest tulenevalt on sügav amneesia. Anoxia rasked ja mõõdukad vormid tekitavad püsivaid neuroloogilisi häireid:

Karmid anoksilised kahjustused võivad põhjustada dekortikatsiooni sündroomi - ajukoorme funktsionaalset blokeerimist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Diagnostika

Akuutset anoksiat saab diagnoosida patsiendi, tema sugulaste või lähedaste isikute uuringu tulemuste põhjal. Arst määrab selle seisundi põhjuse ja võimaluse korral traumaatilise teguri mõju kestuse. Täiendavad diagnostikameetodid on järgmised:

arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
elektroentsefalogramm;
ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafia;
tekitatud kuulmis- ja visuaalsete võimaluste hindamine.

Anoksiaga tegelemise meetodid

Anoksiliste ajukahjustuste ravi hõlmab mitmeid etappe. Ägeda patoloogia korral on vaja viivitamatult välistada anoksiat põhjustava teguri mõju:

hingamisteede desinfitseerimine;
võõrkeha eemaldamine;
eemaldada isik süsinikdioksiidiga kokkupuutumise tsoonist;
lõpetama kägistamise;
vältida elektrivoolu mõju.

Samal ajal säilitatakse verevarustus ja gaasivahetus (vajadusel kunstlik) tasemel, mis takistab pöördumatuid muutusi ajus. Hingamise korral on vajalik hapniku sissehingamine ja transport haiglasse. Hingamispuudulikkuse korral on vajalik intubatsioon.

Järgmine etapp on eluliste funktsioonide taastamine - vereringe taastamine, hingamine, südame piisav töö.

Järgmises ravis on see suunatud kadunud funktsioonide taastamisele. Selleks nimetage:

neurometaboliidid;
nootroopika;
veresoonte ravimid;
neuroprotektorid;
antioksüdandid.

Sümptomaatilise ravi eesmärk on kõrvaldada anoksia toimete peamised ilmingud - analgeetikume kasutatakse märgatavate peavalude, krambivastaste ravimite puhul epilepsiahoogude korral jne.

Lisaks kasutatakse pärast iseseisva vereringe taastamist füsioterapeutilisi meetodeid (hüperbaarsed hapnikuga varustamine, darsonval, laser- ja magnetteraapia), füsioteraapiat, massaaži, psühholoogilist korrigeerimist.

Hapnikupuudus on paljude haiguste ja kriitiliste seisundite erinevate patoloogiliste sümptomite tekkimise aluseks. Kliinikus täheldatakse sageli anoksilisi ajukahjustusi ja seda peetakse üheks peamiseks meditsiiniprobleemiks. Anoksia suhtes kõige tundlikumad on ajurakud. Patoloogia erinevate aspektide uurimine võib oluliselt parandada närvisüsteemi anoksiliste kahjustustega patsientide ravi tulemusi.

Anoksiline ajukahjustus lastel: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Järgnevalt rikutakse ka neuronite morfoloogiat. Hapniku puudumine põhjustab rakulist nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju aine isheemilise fookuse.

Aju anoksia sümptomid võivad olla äärmiselt tõsised ja lõppeda surmaga.

Neuronid hakkavad surema 4 minuti pärast ägeda anoksia korral. Hüpotermia ajal pikeneb see aeg 20-30 minutile, kõrgel temperatuuril langeb see 120 sekundini.

Etioloogia ja patogenees

On mitmeid negatiivseid tegureid, mis võivad viia närvisüsteemi anoksilise kahjustuse tekkeni.

Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad oluliselt aju, sest need mõjutavad ebaküpset närvikohta.

Seejärel võib see ilmneda neuroloogilise puudujäägi, aju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumise ning üldise arengu viivitusega. Pikaajaline anoksia põhjustab surma või vegetatiivse seisundi tekkimist.

patoloogiline rasedus (emade somaatilised haigused, gestoos, ähvardatud abordid, kvalitatiivse ja kvantitatiivse nälja sümptomid, joobeseisund, raseda naise üldine ebaküpsus jne);
intrapartum (sünnitusest tulenev) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse lahkumise sümptomeid, platsenta previat, nabanööri segunemist loote kaela ümber, nabanööri sõlme, enneaegset ja hilinenud, kiiret ja pikaajalist tööjõudu, tööjõu nõrkust;
postnataalsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekoniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed defektid, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Tänu temale läbi modifitseeritud veresoonte seina algab erütrotsüütide immutamine. Lisaks sellele toimub glükoosi kasutamine hapniku näljahäda tingimustes laktaadi moodustumisega anaeroobsel teel. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid aju varre seedetrakti ja hingamisteid.

Sünnist tingituna tekitab see enneaegse mükooniumi vabanemise ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis soodustab veelgi suuremat hüpoksia.

Morfoloogiliselt täheldatud kõrvalekalded vormis:

Klassifikatsioon

Anoksia arengu mehhanism võimaldab seda liigitada järgmistesse tüüpidesse:

anoksiline, mis on tingitud hapnikuvarustuse lõpetamisest hingamisteede kaudu;
aneemiline, mis tuleneb massilisest verekaotusest, veresoonte spasmist, tromboosist;
aju vereringest tulenev kongestiivne toime;
vahetus - metaboolsete protsesside rikkumise ilming.

Lisaks on isoleeritud äge anoksia, mis areneb ootamatult ja krooniline patoloogiline vorm, mille hapnikupuudus (hüpoksia) järk-järgult suureneb.

Kliinik

Karmid anoksilised kahjustused võivad põhjustada dekortikatsiooni sündroomi - ajukoorme funktsionaalset blokeerimist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Diagnostika

arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
elektroentsefalogramm;
ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafia;
tekitatud kuulmis- ja visuaalsete võimaluste hindamine.

Anoksiaga tegelemise meetodid

Anoksiliste ajukahjustuste ravi hõlmab mitmeid etappe. Ägeda patoloogia korral on vaja viivitamatult välistada anoksiat põhjustava teguri mõju:

hingamisteede desinfitseerimine;
võõrkeha eemaldamine;
eemaldada isik süsinikdioksiidiga kokkupuutumise tsoonist;
lõpetama kägistamise;
vältida elektrivoolu mõju.

Järgmine etapp on eluliste funktsioonide taastamine - vereringe taastamine, hingamine, südame piisav töö.

Järgmises ravis on see suunatud kadunud funktsioonide taastamisele. Selleks nimetage:

neurometaboliidid;
nootroopika;
veresoonte ravimid;
neuroprotektorid;
antioksüdandid.

Sümptomaatilise ravi eesmärk on kõrvaldada anoksia toimete peamised ilmingud - analgeetikume kasutatakse märgatavate peavalude, krambivastaste ravimite puhul epilepsiahoogude korral jne.

Hapnikupuudus on paljude haiguste ja kriitiliste seisundite erinevate patoloogiliste sümptomite tekkimise aluseks.

Kliinikus täheldatakse sageli anoksilisi ajukahjustusi ja seda peetakse üheks peamiseks meditsiiniprobleemiks. Anoksia suhtes kõige tundlikumad on ajurakud.

Patoloogia erinevate aspektide uurimine võib oluliselt parandada närvisüsteemi anoksiliste kahjustustega patsientide ravi tulemusi.

Elena Sholomova, neuroloog

Hinda seda artiklit:

Anoksiline ajukahjustus lastel

Üks kõige tõsisemaid aju struktuuride kahjustusi loetakse anoksiliseks patoloogiaks, mis on omane eelkõige vastsündinutele. Anoksiline ajukahjustus on hüpoksiline, põhjustades ventilatsiooni, vereringe, hingamise ja kudede ainevahetuse ebaõnnestumist.

Haiguse kirjeldus

Neuroloogiliste patoloogiatega lapse ravimise probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised.

See on otseselt seotud sündimuse üldise vähenemisega ja lisaks sellele, et suureneb igasuguste kahjulike tegurite arv, mis tekitavad laste närvisüsteemi lüüasaamist.

Muuhulgas on see suures osas tingitud asjaolust, et tänapäeva maailmas on muutunud ebatervislike ja samal ajal ka füsioloogiliselt ebaküpsete laste sündi juhtumiteks.

Väga sageli on anoksiliste ajukahjustuste peamised põhjused hüpoksilised ja isheemilised protsessid, mis on tingitud hapniku ebapiisavast tarnimisest närvirakkudesse.

ICD-10 süsteemis krüpteeritakse selline diagnoos korraga mitmel sektsioonil. Lähim patofüsioloogia on kood P21.9 (see tähendab vastsündinute anoksiat) ja G93.

1 (antud juhul räägime anoksilistest ajukahjustustest, mis ei ole klassifitseeritud muudesse rubriikidesse).

Haiguse anatoomiline pilt

Kahjuks ei ole meditsiin ikka veel tuvastanud anoksiliste ajukahjustuste ilmnemise täpse mehhanismi. Tõsi, anatoomiliselt on selle patoloogia pilt üsna lihtne.

Fakt on see, et närvikoe lakkab hapniku piisava koguse vastuvõtmisest, mille taustal esineb hüpoksiline isheemiline protsess, mis isegi lühikese aja jooksul kahjustab aju struktuuri.

Teisisõnu, iga neuron, nagu siis, kui kaotate veres, annab vajaliku hapniku. Neuronid lastel ei ole nii arenenud kui täiskasvanutel, nii et nende suhe ajus on ainult moodustumise staadiumis. Väikese raku varustusega lakkab see lihtsalt toimimast ja muudab seega morfoloogiliselt ja sisemiselt.

Seega nimetatakse anoksiat morfoloogilisteks degeneratiivseteks protsessideks, millel on äärmiselt kahjulik mõju tervetele kudedele. Laste anoksilise ajukahjustuse sümptomeid on äärmiselt raske taluda, mis sageli lõpeb surmaga. Järgmisena vaatame, millised põhjused on provotseerivad tegurid selle haiguse esinemisel lastel ja vastsündinutel.

Aju patoloogia põhjused

Anoksiliste ajukahjustuste esinemise üks põhjus ei ole veel kindlaks tehtud. Kuid väärib märkimist, et on palju provokatiivseid tegureid, mis võivad eelistada sellist kohutavat nähtust. Need tegurid võivad häirida normaalset verevarustust ja lisaks vajaliku hapniku koguse liikumist lapse ajusse:

See on seotud südame seiskumisega või lämbumisega.
Näiteks mõjutab keemilise joobeseisundi mõju isegi määrdunud ökoloogia. Väärib märkimist, et laste keha on keskkonna puhtuse suhtes väga tundlik.
Erinevad viirused koos neuroinfektsioonidega.
Päikese (või soojuse) streigi ja elektrilöögi saamine.

Südame või aju operatsiooni läbiviimine.
Kooma tekkimine või kliiniline surm.
Pikaajalise arteriaalse hüpotensiooni (st vererõhu languse) mõju.

Selle ohtliku patoloogia sümptomid

Anoksiline ajukahjustus vastsündinutel on reeglina äärmiselt raske. Fakt on see, et isegi lühiajalise hüpoksia tekkimine võib põhjustada lämbumise rünnakut koos krampide ja sisemise nekroosiga. Anoksia levinud sümptomid ja tunnused on järgmised:

Lapse epilepsiahoogude ja krampidega.
Jäsemete tahtmatu värisemine.
Tundlikkuse häirete esinemine.
Kuulmis- ja nägemisorganite talitlushäire.
Fotofoobia ja suurenenud valgustundlikkus.
Jäsemete halvatus ja parees.
Astma ja hingamisprobleemide esinemine.
Südamerütmi ebaõnnestumine.
Peavalude esinemine.

Selle aju patoloogia diagnoos

Anoksiliste ajukahjustuste diagnoosimine lastel hõlmab eelkõige magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat. Vajalik võib olla ka elektroenkefalograafia. Kõigi nende protseduuride tulemuste põhjal võib arst kindlaks teha õige diagnoosi ja ennustada haiguse edasist kulgemist.

Ravi hõlmab tavaliselt kahte järjestikust etappi. Esiteks, see on haiguse aluseks olevate põhjuste kõrvaldamine koos keha taastamisega.

Praeguses etapis on vaja mõista, mis täpselt oli anoksia põhjus selle kõrvaldamiseks.

Ja otseselt teisel etapil on vaja võtta vitamiine koos hingamisõppustega ja võtta veresoonte ravimeid, et taastada südame ja veresoonte töö.

Kuidas ja kus on ravitud anoksilisi ajukahjustusi?

Selle haiguse ravimeetodid

Niisiis, nagu juba selgunud, hõlmab tekkiva haiguse ravi reeglina mitmeid etappe. Ägeda haiguse korral on hädaolukorras vaja täielikult kõrvaldada anoksiat põhjustavate tegurite mõju:

Laps vajab hingamisruumi.
Võõrkeha eemaldamine.
Patsient on vaja eemaldada süsinikdioksiidi tsoonist.
Strangatsiooni lõpetamine on vajalik.
Elektrivoolu häired.

Praeguses etapis on vajalik säilitada normaalne vereringe ja hapnikuvarustus, mõnel juhul kasutades kunstlikke hingamisaparaate.

Samal ajal antakse toetust tasemel, mis ei tohiks võimaldada pöördumatuid muutusi ajus.

Kui on säilinud looduslik hingamine, vajab laps hapniku sissehingamist ja transportimist haiglasse. Kui hingamine on ebaefektiivne, on vajalik intubatsioon.

Elutähtsate funktsioonide taastamine

Järgmine etapp hõlmab elutähtsate funktsioonide taastamist. Seega on vaja taastada vereringe, hingamine ja normaalne südame funktsioon. Edasine ravi on suunatud kõigi varem kaotatud funktsioonide taastamisele. Selleks määratakse neurometaboliidid koos nootroopiliste, vaskulaarsete preparaatide, neuroprotektorite ja antioksüdantidega.

Sümptomaatilise ravi eesmärk on kõrvaldada anoksia toime peamine ilming. Raske peavalu korral kasutatakse analgeetikume ja epilepsiahoogude taustal on vaja krambivastaseid aineid jne.

Anoksilised ajukahjustused vastsündinutel

Hüpoksia on aju hapniku nälg ebapiisava vere ja toitainete tõttu. Isegi lühike ja mitte liiga pikk aeg hapniku puudumine võib põhjustada igasuguste aju protsesside rikkumist.

Arvestades asjaolu, et kõik vastsündinud lapse elundid on ikka alles kujunemisjärgus ja on väga habras, on toitainete puudumine ajus, verevoolu aeglustumine tegelikult kaasa aidata teiste tõsiste patoloogiate tekkele.

Meditsiin on avastanud ühe olulise, kuid kohutava tõsiasja - ilma hapniku ja toitaineideta hakkavad rakud ja ajukud 4 minuti pärast järk-järgult surema.

Anatoomiline pilt

Teisisõnu kaotab iga neuron verevarustuse protsessis normaalse hapniku.

Neuronid lapsel ei ole nii arenenud kui täiskasvanutel ning neuronite ja aju suhe on alles moodustumise staadiumis, see on väga nõrk.

Rakkude ebapiisava tarnimisega lakkab see normaalselt töötamast, muutub sisemiselt, morfoloogiliselt. Seega võib anoksiat nimetada morfoloogiliseks degeneratiivseks protsessiks, millel on äärmiselt kahjulik mõju tervetele kudedele.

Pikaajalise anoksia ja hüpoksia sümptomid on lapsele väga rasked ja lõpevad sageli surmaga.

Põhjused

Kahjuks ei ole arstid veel avastanud anoksilise kiindumuse ühte algpõhjust. Siiski on palju kohutavaid tegureid, mis võivad eelistada sellist kohutavat nähtust.

Need tegurid takistavad normaalset verevarustust ja piisava hapniku varustamist beebi aju:

südame seiskumine;
lämbumine või uppumine;
mürgistus kemikaalidega, mõnikord isegi määrdunud ökoloogia mõjutab. Lapsed on keskkonna tundlikkuse suhtes väga tundlikud;
mitmesugused viirused ja neuroinfektsioonid;
elektrilöök ja šokk;
operatsioon südame või aju juures;
kooma või kliiniline surm;
pikaajaline arteriaalne hüpotensioon (vererõhu langus).

Igatahes mõjutavad kõik need tegurid otseselt vereringe pärssimist ja põhjustavad seega kudede järkjärgulist nekroosi.

Siiski esineb ka mõningaid tegureid, mis võivad mõjutada anoxia esinemist raseduse ajal naisel:

mürgistus naise keemiliste narkootiliste ainetega;
tulevane ema on liiga noor, tema üldine ebaküpsus;
ähvardas aborti;
nabanööri takerdumine loote kaela ümber, põhjustades lämbumist;
Ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine;
enneaegne või hilinenud kohaletoimetamine;
emakasisesed viirused ja infektsioonid.

Nii et rasedad emad peavad olema oma tervise ja elustiili suhtes väga ettevaatlikud, sest nende emakas on juba laps, nii habras, et see nõuab pidevat hooldust.

Sümptomid

Anoksiline kahjustus vastsündinul on väga raske - isegi lühiajaline hüpoksia võib põhjustada astmahooge, krampe, sisemist nekroosi. Anoksia levinud sümptomid ja tunnused on järgmised:

epileptilised krambid ja krambid;
jäsemete tahtmatu värisemine;
tundlikkuse rikkumine;
kuulmis- ja nägemisorganite rikkumine;
fotofoobia ja valgustundlikkus;
jäsemete halvatus ja pareessioon;
astma, hingamisprobleemid;
südamerütmihäired;
peavalud.

Anoksia diagnoosimine ja ravi

Anoksilise kahjustuse diagnoos hõlmab nii MR- kui ka CT-protseduure, samuti elektroencefalograafiat. Nende tulemuste põhjal võib arst teha õige diagnoosi ja ennustada haiguse kulgu.

Ravi hõlmab kahte etappi: haiguse põhjuse eemaldamine ja keha taastamine. Esimeses etapis peate mõistma, mis põhjustas anoksiat ja hävitab selle.

Teine etapp hõlmab vitamiinide, hingamisõppuste võtmist, vaskulaarsete ravimite võtmist veresoonkonna ja südame funktsiooni taastamiseks.

Ajukahjustus vastsündinutel

1. Etioloogia ja patogenees 2. Klassifikatsioon 3. Kliinik 4. Diagnoos 5. Anoksiaga tegelemise meetodid

Neuroloogilise patoloogiaga lapse ravimise probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised.

See on seotud viljakuse üldise vähenemisega ja närvisüsteemi kahjustust põhjustavate ebasoodsate tegurite arvu suurenemisega ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste sünnituse suurenemisega.

Järgnevalt rikutakse ka neuronite morfoloogiat. Hapniku puudumine põhjustab rakulist nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju aine isheemilise fookuse.

Aju anoksia sümptomid võivad olla äärmiselt tõsised ja lõppeda surmaga.

Neuronid hakkavad surema 4 minuti pärast ägeda anoksia korral. Hüpotermia tingimustes pikendab see aeg domineerivust, kõrgel temperatuuril langeb see 120 sekundini.

Etioloogia ja patogenees

On mitmeid negatiivseid tegureid, mis võivad viia närvisüsteemi anoksilise kahjustuse tekkeni.

Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad oluliselt aju, sest need mõjutavad ebaküpset närvikohta.

patoloogiline rasedus (emade somaatilised haigused, gestoos, ähvardatud abordid, kvalitatiivse ja kvantitatiivse nälja sümptomid, joobeseisund, raseda naise üldine ebaküpsus jne);
intrapartum (sünnitusest tulenev) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse lahkumise sümptomeid, platsenta previat, nabanööri segunemist loote kaela ümber, nabanööri sõlme, enneaegset ja hilinenud, kiiret ja pikaajalist tööjõudu, tööjõu nõrkust;
postnataalsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekoniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed defektid, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Sünnist tingituna tekitab see enneaegse mükooniumi vabanemise ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis soodustab veelgi suuremat hüpoksia.

Morfoloogiliselt täheldatud kõrvalekalded vormis:

aju turse (fokaalne või multifokaalne);
aju kudede isheemilised kahjustused, basaalsed ganglionid, talamus, väikeaju;
kortikaalne ja subkortikaalne väike fokaalne nekroos;
periventrikulaarne leukomalatsia.

Klassifikatsioon

Anoksia arengu mehhanism võimaldab seda liigitada järgmistesse tüüpidesse:

anoksiline, mis on tingitud hapnikuvarustuse lõpetamisest hingamisteede kaudu;
aneemiline, mis tuleneb massilisest verekaotusest, veresoonte spasmist, tromboosist;
aju vereringest tulenev kongestiivne toime;
vahetus - metaboolsete protsesside rikkumise ilming.

Lisaks on isoleeritud äge anoksia, mis areneb ootamatult ja krooniline patoloogiline vorm, mille hapnikupuudus (hüpoksia) järk-järgult suureneb.

Kliinik

Karmid anoksilised kahjustused võivad põhjustada dekortikatsiooni sündroomi - ajukoorme funktsionaalset blokeerimist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Diagnostika

arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
elektroentsefalogramm;
ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafia;
tekitatud kuulmis- ja visuaalsete võimaluste hindamine.

Anoksiaga tegelemise meetodid

Anoksiliste ajukahjustuste ravi hõlmab mitmeid etappe. Ägeda patoloogia korral on vaja viivitamatult välistada anoksiat põhjustava teguri mõju:

hingamisteede desinfitseerimine;
võõrkeha eemaldamine;
eemaldada isik süsinikdioksiidiga kokkupuutumise tsoonist;
lõpetama kägistamise;
vältida elektrivoolu mõju.