Aju turse

Aju turse on kiiresti kasvav vedeliku kogunemine aju kudedes, mis viib surmani ilma piisava meditsiinilise abita. Kliinilise pildi aluseks on patsiendi seisundi järkjärguline või kiiresti suurenev halvenemine ja teadvushäirete süvenemine, millega kaasnevad meningeaalsed nähud ja lihaste atoonia. Diagnoosi kinnitavad aju MRI- või CT-skaneerimisandmed. Turse põhjuse leidmiseks viiakse läbi täiendav uuring. Ravi algab aju kudede ainevahetuse dehüdratsiooni ja säilitamisega koos haigustekitajatega ning sümptomaatiliste ravimite määramisega. Näidustuste kohaselt on võimalik kiireloomulise (dekompressiooni trepanatsioon, ventriculostomy) või viivitatud (massi eemaldamine, manööverdamine) kirurgiline ravi.

Aju turse

Aju pundumist kirjeldati juba 1865. aastal N.I. Pirogov. Täna on selgunud, et ajuödeem ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid on teine ​​arenev patoloogiline protsess, mis tekib mitmete haiguste tüsistusena. Tuleb märkida, et keha teiste kudede turse on üsna levinud, mitte üldse seotud kiireloomuliste tingimustega. Aju puhul on ödeem eluohtlik seisund, kuna peaaju kudedes ei ole kolju suletud ruumis võimalik mahu suurendamist ja kokkusurumist. Aju turse etioloogia tõttu on selle praktikas nii neuroloogia kui ka neurokirurgia valdkonna spetsialistid, traumatoloogid, neonatoloogid, onkoloogid ja toksikoloogid.

Aju turse põhjused

Kõige sagedamini areneb aju turse tema kudede vigastuse või orgaanilise kahjustusega. Selliste seisundite hulka kuuluvad: Raske peatrauma (ajukahjustus, kolju murd aluse intratserebraalsed hematoom, subduraalne hematoom, hajusa aksonikahjustuse, ajukirurgiaga), kompleksne isheemilise insuldi, hemorraagiline insult, subarahnoidaalse hemorraagia ja verejooks vatsakestes, primaarne ajukasvajate (medulloblastoom, hemangioblastoom, astrotsütoom, glioom jne) ja selle metastaatiline kahjustus. Aju kudede turse on võimalik nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit) ja aju peenike protsesside komplikatsioonina (subduraalne empyema).

Koos koljusiseste teguritega, anasarca, mis on põhjustatud südamepuudulikkusest, allergilistest reaktsioonidest (angioödeem, anafülaktiline šokk), ägedatest infektsioonidest (toksoplasmoos, scarlet fever, sigade katk, leetrid, mumps), endogeensest intoksikatsioonist (raske diabeediga, OPN, maksapuudulikkus), mürgistus erinevate mürgiste ja teatud ravimitega.

Mõnel juhul täheldatakse alkoholismis aju paistetust, mis on seotud järsult suurenenud veresoonte läbilaskvusega. Vastsündinutel põhjustab aju turse raseda naise raske toksiemia, intrakraniaalse sünnide vigastuse, nabanööri takerdumise ja pikaajalise töö. Alpide sportlaste seas leidis t. N. Aju "mägi" turse, mis on tingitud liiga järsust ronimisest ilma vajaliku aklimatiseerumiseni.

Aju turse patogenees

Peamiseks põhjuseks tserebraalse turse tekkimisel on mikrotsirkulatsioonihäired. Esialgu esinevad need tavaliselt ajukoe kahjustuse piirkonnas (isheemia, põletiku, trauma, hemorraagia, kasvaja koht). Tekib lokaalne perifokaalne tserebraalne ödeem. Raske ajukahjustuse, õigeaegse ravi ebaõnnestumise või viimase puuduliku toime korral esineb vaskulaarse reguleerimise häire, mis viib aju veresoonte täielikule laienemisele ja intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu tõusule. Selle tulemusena imeb veri vedel osa läbi veresoonte seinte ja imbab ajukoe. Arenenud aju turse ja selle turse.

Eespool kirjeldatud protsessis on põhikomponendid veresoonte, vereringe ja koe. Vaskulaarne komponent on aju veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, vereringe komponent on arteriaalne hüpertensioon ja veresoonte laienemine, mis põhjustab tserebraalsete kapillaaride rõhu korduvat suurenemist. Koefaktor on aju kudede ebapiisava verevarustuse kalduvus koguneda vedelikku.

Kolju suletud ruumis moodustavad ajukuded 80–85% mahust, 5–15% tserebrospinaalvedelikust (CSF) ja veri moodustab umbes 6%. Täiskasvanutel varieerub normaalne koljusisene rõhk horisontaalasendis 3-15 mm Hg. Art. Aevastamise või köha ajal tõuseb see lühiajaliselt 50 mm Hg-ni. Art., Mis ei põhjusta kesknärvisüsteemi toimimise häireid. Aju-ödeemiga kaasneb aju kudede mahu suurenemise tõttu kiiresti suurenev koljusisene rõhk. On veresoonte kokkusurumine, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni häireid ja ajuisheemiat. Metaboolsete häirete, peamiselt hüpoksia tõttu, tekib suur neuronite surm.

Lisaks võib raske intrakraniaalne hüpertensioon põhjustada peamiste peastruktuuride dislokatsiooni ja aju varre kahjustust suurel okulaaril. Pagasiruumi hingamisteede, südame-veresoonkonna ja termoregulatsiooni keskuste talitlushäire on paljude surmade põhjus.

Klassifikatsioon

Patogeneesi iseärasuste tõttu jaguneb aju turse neljaks: vasogeenseks, tsütotoksiliseks, osmootiliseks ja interstitsiaalseks. Kõige tavalisem tüüp on vasogeenne ajuödeem, mis põhineb vere-aju barjääri läbilaskvuse suurenemisel. Peamise rolli patogeneesis on vedeliku ülekandmine valgedest nõlvadest. Vasogeenset turset esineb kasvaja, abstsessi, isheemia, kirurgia jne alal perifokaalsel kujul.

Tsütotoksiline aju turse on tingitud gliaalrakkude düsfunktsioonist ja neuronaalsete membraanide osmoreguleerimise halvenemisest. Areneb peamiselt hallikas. Selle põhjused võivad olla: mürgistus (sh tsüaniid ja süsinikmonooksiidi mürgistus), isheemiline insult, hüpoksia, viirusinfektsioonid.

Aju osmootne turse esineb siis, kui aju kudede osmolaarsus suureneb, ilma et see häiriks aju-aju barjääri. See esineb hüpervoleemia, polüdipsia, uppumise, metaboolsete entsefalopaatiate, ebapiisava hemodialüüsi korral. Interstitsiaalne turse ilmub aju vatsakeste ümber, kui higistatakse läbi tserebrospinaalvedeliku vedeliku seinte.

Aju turse sümptomid

Aju turse juhtivaks tunnuseks on teadvushäire, mis võib varieeruda kergest stuporist kooma. Vähenenud teadvuse sügavuse suurenemine näitab turse progresseerumist. On võimalik, et kliiniliste ilmingute debüütiks on teadvuse kadu, mis erineb tavalisest sünkoopist selle kestuse jooksul. Sageli kaasneb turse progresseerumisega krambid, mis lühikese aja möödudes asendatakse lihaste atooniga. Uuringu käigus avastatakse meningiidile iseloomulikud nihke sümptomid.

Juhul, kui aju ödeem esineb kroonilise või järk-järgult areneva ägeda aju patoloogia taustal, võib patsientide teadvust säilitada esialgsel perioodil. Seejärel on peamiseks kaebuseks tugev iiveldus, iiveldus ja oksendamine, liikumishäired, nägemishäired, liikumiste diskrimineerimine, düsartria, hallutsinatoorne sündroom.

Aju tüve pigistamist näitavad ähvardavad tunnused on: paradoksaalne hingamine (sügavad hingamised koos pealiskaudse, varieeruvate ajaintervallide varieerumisega hingamisteede vahel), raske arteriaalne hüpotensioon, impulsi ebastabiilsus, hüpertermia üle 40 ° C. Erinevate strabismuse ja "ujuvate" silmade olemasolu näitab subkortikaalsete struktuuride dissotsiatsiooni ajukoorest.

Aju turse diagnoosimine

Eeldatav aju turse neuroloog võimaldab patsiendi seisundi järkjärgulist halvenemist ja teadvuse halvenemist, millega kaasnevad meningeaalsed sümptomid. Diagnoosi kinnitamine on võimalik aju CT-skaneerimise või MRI-ga. Diagnostilise nimmepunkti läbiviimine on aju struktuuride ohtlik ümberpaiknemine aju varre kokkusurumisega suurel okulaaril. Anamnestiliste andmete kogumine, neuroloogilise seisundi hindamine, vere kliiniline ja biokeemiline analüüs, neurovisualiseerimise uuringute tulemuste analüüs võimaldab meil teha järelduse aju turse põhjuse kohta.

Kuna aju turse on äge haigus, mis nõuab kiirabi, peab selle esmane diagnoos olema minimaalne ja see peab toimuma statsionaarsetes tingimustes ravimeetmete taustal. Sõltuvalt olukorrast toimub see intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

Aju turse ravi

Aju turse ravi prioriteetsed suunad on: dehüdratsioon, aju metabolismi paranemine, turse põhjuste kõrvaldamine ja sellega seotud sümptomite ravi. Dehüdratsioonravi eesmärk on kõrvaldada liigne vedelik aju kudedest. Seda tehakse mannitooli või teiste osmootiliste diureetikumide intravenoosse infusiooni teel, millele järgneb silmus diureetikumide (torasemiid, furosemiid) määramine. 25% p-ra magneesiumsulfaadi ja 40% p-ra glükoosi lisamine võimendab diureetikumide toimet ja tagab toitainetega aju neuronid. Võib-olla kasutada L-lüsiini escinaati, millel on võime vedelikku eemaldada, kuigi see ei ole diureetikum.

Aju ainevahetuse parandamiseks viiakse läbi hapnikravi (vajadusel mehaaniline ventilatsioon), lokaalse pea hüpotermia, metaboliitide (Mexidol, Cortexin, Citicolin) sissetoomine. Glükokortikosteroide (prednisooni, hüdrokortisooni) kasutatakse vaskulaarse seina tugevdamiseks ja rakumembraanide stabiliseerimiseks.

Sõltuvalt aju turse etioloogiast hõlmab selle kompleksne ravi detoksifitseerimismeetmeid, antibiootikumiravi, kasvajate eemaldamist, hematoomide eemaldamist ja aju traumaatilise purustamise alasid, manööverdamisoperatsioone (vatsakesteoperitoneaalne drenaaž, ventriculocystomy jne). Etiotroopne kirurgiline ravi toimub reeglina ainult patsiendi seisundi stabiliseerimise taustal.

Sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on haiguse individuaalsete ilmingute peatamine, teostatakse antiemeetikumide, krambivastaste ravimite, valuvaigistite jne väljakirjutamise teel. Näitude kohaselt võib neurokirurg läbi viia kraniotomia, välise vatsakese äravoolu, endoskoopilise drenaaži, endoskoopia, endoskoopia, endoskoopia, endoskoopia kiire lagunemise.

Aju turse ennustamine

Esialgses etapis on aju ödeem pöörduv protsess, kui see edeneb, see viib pöördumatutele muutustele aju struktuuris - neuronite surm ja müeliinikiudude hävitamine. Nende häirete kiire areng toob kaasa asjaolu, et ödeemi täielik kõrvaldamine ajufunktsioonide 100% taastumisega on saavutatav ainult selle toksilise tekke korral noortel ja tervetel patsientidel, kes tarniti õigeaegselt spetsialiseeritud osakonda. Sümptomite iseseisvat taandumist täheldatakse ainult aju mägise turse korral, kui patsiendi õigeaegne transportimine kõrgusest, millest ta välja on arenenud, on edukas.

Kuid enamikul juhtudel ilmnevad ellujäänud patsiendid üleantud aju turse alles. Need võivad oluliselt erineda peenestest sümptomitest (peavalu, suurenenud koljusisene rõhk, puudumine, unustatus, unehäired, depressioon) kognitiivsete ja motoorsete funktsioonide, vaimse tervise hädavajalike häirivate häirete suhtes.

Aju turse: põhjused, sümptomid, ravi, toime, diagnoos

Nakkushaigused ja vigastused mõjutavad sageli aju. Mõnedel bakteritel on võime tungida närvisüsteemi barjääri, mis on loodud selle kaitsmiseks. Ja vigastused põhjustavad muid põhjusi, mis põhjustavad ohtlikku tüsistust - ajukoe turse.

Aju turse, mis see on ja millised on selle tagajärjed

Aju turse ei ole peamine haigus. See on patoloogiline seisund, mis areneb teiste haiguste põhjustatud patoloogiliste muutuste tagajärjel. See on keha reaktsioon negatiivsetele mõjudele.

Happe-aluse tasakaalu on häiritud, kogu vedeliku kogus kolju sees suureneb, mis põhjustab koljusisene rõhu ebanormaalset suurenemist.

Pärast ravi lõppemist sõltuvad tagajärjed selle alguse kestusest, õigest lähenemisest ja esmase kahjustuse tõsidusest. Võib-olla täielik taastumine.

Võib esineda erinevaid neuroloogilisi häireid: krambid, epileptilised krambid, jäsemete halvatus ja muud sensoorsed häired. Peavalud, depressiooni ja depressiooni seisundid, vaimsed häired võivad vaevata inimest pikka aega patoloogia ebasoodsa tulemuse tõttu.

Turse tüübid

Aju turse on jagatud: kesk- ja perifeerseks.

Perifeerne turse on selgroo seljaaju turse. Keskne leid, tegelik aju aine.

Keskse asukoha edemaatiline seisund on jagatud kahte tüüpi. Aju (piirkondlik) ja kõigi keskse aju rakkude (tavaline) turse. Iga tüüp on põhjustatud erinevatest põhjustest.

Pearingluse põhjused

Aju aine mahu patoloogilist suurenemist võivad põhjustada erinevad põhjused, sealhulgas: vigastused, nakkushaigused, kasvajad, vaskulaarsed patoloogiad.

Piirkondliku turse võib tavaliselt põhjustada haigused ja seisundid, mis mõjutavad ainult väikest osa.

1. Kasvajad, vähihaigused;
2. Tsüstilised kihid;
3. Vere turse vigastuse tõttu;
4. Abstsess, mis on tingitud aju tunginud infektsioonist.

Medulli koguse suurenemise põhjuseks on mitmesugused haigused, mürgistus, uppumise, lämbumise ja muude kahjustuste mõju.

On mitmeid põhjuseid, mis võivad luua nii kohaliku kui ka turse, mis katab kogu ajukoe.

1. Kolju ja aju vigastused, vigastusjärgne segunemine;
2. Eakatel tekivad sageli insultid, hemorraagiad ajus;
3. Vastsündinute aju turse sünnituse trauma tõttu;
4. Raskete allergiate rünnak;
5. Epilepsia, soojuslöök lapseeas,
6. Raseduse teisel poolel esinev gestoos raske tulemusega;
7. Raske infektsioon: entsefaliit, meningiit, mumps, toksoplasmoos;
8. Paljud operatsioonid, mille kestel on sekkumine koljuõõnde, põhjustavad edematoorseid tingimusi. Näiteks võib pärast ajukasvaja eemaldamist tekkida turse.

Turse oht

Hiline diagnoosimine ja ebaõige ravi võivad põhjustada tõsiseid hingamisteede, südamelöögi rikkumisi. Mis on surmaga lõppenud. Võib täheldada raskeid mööduvaid neuroloogilisi kahjustusi vastavalt mootori tüübile ja tundlikele jäsemete aktiivsuse häiretele.

Nende rikkumiste vältimiseks võimaldatakse õigeaegset abi. Selleks, et kiiresti saada kvalifitseeritud abi, peate teadma selle seisundi sümptomeid.

Sümptomid ja ilmingud

Peaaju turse tunnused jagunevad tavapäraselt mitmesse rühma.

• Sümptomid, mis põhjustavad koljusisene rõhu suurenemist;
• Neuroloogilised ilmingud;
• Aju rakkude moodustumise turse ja nende rikkumise sümptomid.

Intrakraniaalse rõhu suurenemise sümptomid ilmnevad järgmiste sümptomitega:

• Peavalu kasvab täiuslikkuse tunnetega;
• On unisus, unisus;
• Täieliku puhkuse keskel ilmub oksendamine;
• Koljusisese hüpertensiooni teke põhjustab silma liikumise katkemist, nägemine aeglustub perioodiliselt.

Neuroloogilised sümptomid hakkavad arenema turse leviku tõttu ajukoorele, seejärel subkortikaalsetele struktuuridele. Sisemine rõhk suureneb, see toob kaasa järgmised rikkumised.

• Haarata haarav ja kaitsev refleksid. Ilmuvad patoloogilised refleksid, mis on omane ainult vastsündinutele jne.
• Reageerib krambid, vahelduv psühhomotoorne agitatsioon.
• Krambid suurenevad, haaravad kogu keha.

Kui turse kasvab ja ravi ei ole veel alanud, tekib närvisüsteemi raske pöördumatu kahjustus.

1. Hingamise ja südamelöögi keskuste rikkumised, mille tagajärjeks on surm;
2. Ühepoolsed rasked neuroloogilised kahjustused, mis on tingitud mulla kokkusurumisest ühel küljel. Üks silmamuna laienes, ühest küljest tagasilöökide kadu, jäsemete halvatus.
3. Temperatuur tõuseb 40 ° C-ni ja üle selle. Ta ei saa maha kukkuda.
4. On tõsine patsiendi seisund - kooma.

Kooma koos aju turse

Kooma iseloomustab sügav patoloogiline uni. Aeglustage ja häirige närvisüsteemi tööd. Teadvuseta inimene ei reageeri välistele stiimulitele, valu. Olulised funktsioonid on kahjustatud.

Koma aja pikk aeg viib surmani paljude närvirakkude surmale.

Vastsündinu aju turse tunnused

Täiskasvanute aju ödeemi eripära on see, et see kasvab kõige sagedamini kui lastel. Vastsündinu turse teke tekib väga kiiresti, nõuab põhjalikke teadmisi hädaabist, diagnoosimise ja ravi oskustest. Kõige sagedamini on lastel aju varre turse.

Vastsündinute närvikoe turse esineb mitmel põhjusel.

• Sünnitusvigastused on turse kõige sagedasemad ja sagedasemad põhjused.
• Loote mürgised kahjustused;
• Geneetilised häired.

Piisava õigeaegse ravi korral taastuvad närvirakud ja turse väheneb. Tõsine vool toob kaasa mitmeid tagajärgi, sealhulgas:

1. Lapse kasvu ja üldise arengu viivitamine;
2. Epileptilised krambid;
3. Halvatus;
4. Dropsy medulla;
5. Gvd

Aju turse diagnoosimine

Arst alustab diagnostikatoiminguid üldise uuringuga, kaebuste uuringuga (kui patsient on teadvusel). Teadvuseta viiakse läbi uuring sugulaste, personali kohta, kes viibisid kliiniliste ilmingute ilmnemise ajal.

Järgmine on füüsiline neuroloogiline uuring patoloogiliste neuroloogiliste sündroomide olemasolu kohta. Ja hinnang kaotatud funktsioonidele ajukahjustuse tõttu.

Pärast seda on patsient suunatud täiendavatele diagnostilistele meetoditele.

Vigastused nõuavad kolju uurimist röntgenkiirte abil. Selleks, et hinnata luukahjustuse raskust. Hinnake kolju kahjustusi.

Pärast kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat ödeemi leviku hindamiseks.

Pilt näitab aju paistetust:

Hematoomi tõttu: a. CT-l; B. MRI-l.

Tänu vedeliku kogunemisele ajukoes, on rõhk sees, tekib turse.

Aju turse ravi

Aju turse on keha tõsine seisund, mis nõuab kiiret sekkumist, olenemata turse algusest, kodus või meditsiiniasutuses. Pärast kiireloomulisi meetmeid on närvikude hapnikuga küllastunud, vedeliku kogus kehas väheneb mitmel viisil ja temperatuur väheneb.

Esmaabi

Erakorraline abi enne arstide saabumist sisaldab mitmeid tegevusi, mille eesmärk on vähendada haiguse tõsidust.

Temperatuuri vähendamiseks on vaja jääpakke pakendada inimese pea peale. Tagage talle piisav hingamine, kui tema suus on oksendamine ja muud vedelikud. Neid vedelikke tuleb vabastada. Järgmiseks peate andma piisavalt värsket õhku, sellises olekus vajab rohkem hapnikku.

Vahel võib arst otsustada teha operatsioone, et vähendada koljusisene rõhk. Kolju sees kogunenud vedeliku äravooluks või möödasõitmiseks viiakse läbi kraniotoomia, et tekitada drenaažitingimusi.

Dehüdratsioonravi

Dehüdratsioon on vee eemaldamine kehast. See viiakse läbi, et vähendada liigse vedeliku kogust. Vedeliku eemaldamiseks kehast näitab osmodiuretikovi määramist. Määrake ravimid nagu mannitool, sorbitool, glütserool.

Mannitooli manustatakse intravenoosselt, lühiajaliselt vähendatakse ICP-d, eemaldatakse vesi neerude kaudu suurenenud plasma osmolaarsuse tõttu. Sorbitool on toime poolest palju nõrgem kui mannitool ja glütseroolil on sama mõju kui mannitoolil.

Muud ravimid aju turse raviks

Lisaks dehüdratsioonivahenditele kasutatakse turse vähendamiseks mitmeid teisi ravimirühmi.

Kortikosteroidid normaliseerivad patoloogiliselt suurenenud veresoonte läbilaskvust paistetuse keskel. Taastage kahjustatud piirkonna normaalne vool. Rühma esindaja: deksametasoon.

Barbituraadid on narkootiliste ainete klass, mis vähendab nõia turset, vähendab krampide arvu. See suurendab patsiendile soodsa tulemuse võimalusi.

Piisav hapnikuga varustamine ja aju metabolismi paranemine

Patsient viiakse kopsude kunstlikku ventilatsiooni. Hoidke hapniku osaline rõhk 100 mm. Hg Art. Teostatakse kopsude hüperventilatsioon, mis vähendab nõrgenemist veresoonte luumenite vähenemise tõttu. Hapniku pideva ligipääsu tagamine ajus takistab selle puudulikkusega seotud komplikatsioonide teket.

Ravi, mille eesmärk on põhjuse ja sellega seotud sümptomite kõrvaldamine

Aju turse ei ole peamine haigus. Kriisi kiireks ellujäämiseks vajab patsient vajaliku patoloogia piisavat ravi.

Nakkushaiguste, näiteks meningiidi, entsefaliidi, ravi nõuab antibiootikumide kasutamist patogeeni hävitamiseks. Patsient loob rahuliku keskkonna väliste tegurite mõju vähendamiseks.

Tugevast allergeenist tingitud turse vajab allergilise efekti kõrvaldamist.

Kui vigastused kasutavad sageli traumaatiliste vigastuste kirurgilist ravi. Eemaldage hematoomid, asetage luude katkised osad, eemaldage fragmendid.

Kasvajad vajavad kohustuslikku kirurgilist eemaldamist, kui see on võimalik.

Rahva abinõude käsitlemine

Folk õiguskaitsevahendeid koos ravimitega võib olla diureetiline toime, mis aitab kaasa vedeliku eemaldamisele. Lisaks vaskulaarse vere normaalse vereringe taastamisele väheneb ka koljusisene rõhk.

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks peate võtma 30 g. Liivase köögi, adonise lilledest lahkub Sophora lilledega. 50 g rohu "yakortsy", raudrohuke, naistepuna, peterselli seemned, vanemad lilled. 100 g rohu "Goldenrod", puu "White Birch" lehed. Koguda tükeldada, keeta ja pool supilusikatäit 300 ml keeva vett. Nõuda 6 minutit. Lisage mett, üks supilusikatäis. Joo pool klaasi, pool tundi enne sööki, ravi toimub 1,5 kuud.

Selliste sümptomite vähendamiseks nagu tinnitus, kõndimiskindlus, survehüpped, peavalu, sagedane pearinglus, mäluhäired, tugevuse kaotus, kasutage järgmist kogumist.

Võtke palderjanide, looduslike rooside, calammi soo, lakritsi, Althea apteegi risoomid. Päevalill, emavili, nisu, mündid, üheksa. Kõik see on ette valmistatud ja rakendatud nagu esimesel retseptil.

Oluline on meeles pidada, et ravi maitsetaimedega ja muude vahenditega saab alustada pärast konsulteerimist spetsialistiga.

Aju turse tagajärjed ja tüsistused

On soodsaid ja ebasoodsaid tulemusi. Soodsate seas on täielik taastumine ja taastumine koos minimaalsete tüsistustega.

Kerged tüsistused: unetus, depressiivsed seisundid, füüsilise aktiivsuse vähenemine, peavalu.

Kõrvaltoimeid iseloomustab raske neuroloogiline häire või surm.

Turse edenemine aju turse ja surmaga

Kui ravi ei toimu õigeaegselt, vähenevad ellujäämise võimalused. Esineb aju turse või perifokaalne turse. See on seisund, kus vedelik hakkab mitte ainult survestama rakke, vaid koguneb ka nendesse, suurendades survet. Aju vatsakese ruum on pigistatud. Tekib sügav kooma.

See tüsistus põhjustab tingimata surma või lõpeb tõsiste tüsistustega. Aju turse võib tekkida ka pärast seda, kui see on tugevalt toiminud.

Patsiendi puude tõttu turse kõrvaldamine

Aju struktuuride või hilisema ravi turse põhjustab komplikatsioone, millega inimese normaalne toimimine muutub keeruliseks. Selliste patsientide jaoks on vaja puudeid.

Nende tüsistuste hulka kuuluvad:

• Jäsemete motoorse aktiivsuse osaline kaotamine osaliselt;
• Pöördumatu kõne kaotus;
• Dementsuse esinemine;
• Depressiooni tõttu skisofreenia.

Turse täielik kõrvaldamine ilma tagajärgedeta

Sarnane olukord on võimalik siis, kui ravi alustatakse õigeaegselt ja primaarse patoloogia raskusaste ei süvendanud protsessi ning aju kudede orgaanilisi kahjustusi ei esinenud. Näiteks vigastuse või massiivse löögi tõttu.

Mõnikord on komplikatsioone, mis lõpuks ei jäta jälgi.

• Peavalud läbivad paar kuud;
• Emotsionaalse seisundi rikkumine;
• Kerge liikumishäire;

Sarnaste tüsistustega haiguse tulemust peetakse tulemuseks ilma tagajärgedeta, kui nad kaovad mõne aja pärast. Täielik soodne tulemus on väga harva võimalik.

Aju taastumine pärast turset

Pärast haigust vajab patsient rahulikku atmosfääri. Ajutise liikumishäirete korral on vaja seda piirata vaimsete vigastustega, et pakkuda vajalikku hooldust ja tuge. Võtke vitamiini kompleksid ja eriarstid, mille arst on määranud mälu tugevdamiseks.

Rasked liikumishäired pärast ravi lõppu nõuavad nõuetekohast sotsiaalset kohanemist. See võib aidata sugulasi. Sageli ei saa inimene harjuda oma sotsiaalse staatuse muutmisega. On vaja aidata inimestel leida positiivsed tulemused, näidata stiimulit elada. Võite ühendust võtta psühholoogiga.

Aju turse

Aju turse sümptomid

• Peavalu lõhkemine, väljendatuna ligikaudu võrdselt pea kõigis piirkondades (okcipital, parietaalne, ajaline, eesmine).
• Iiveldus, oksendamine, mitte leevendamine.
• Nägemisteravuse vähenemine.
• Nõrkus, uimasus.
• Teadvuse halvenemine kuni selle täieliku puudumiseni - kuigi inimene ei vasta küsimustele kohe (või ei vasta üldse), on uimasus, ei pruugi avada oma silmi isegi valuvaigistusega (rõhk supraorbitaalsetele kaartidele).
• Krampsed krambid - käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord teadvuse kaotus ja keele hammustamine.
• Hingamisteede puudulikkus elutähtsate süsteemide kokkusurumisel.

Põhjused

Aju turse on universaalne vastus kõige kahjulikumatele toimetele. Seetõttu võib selle põhjustada paljud tegurid:

• aju vereringe (insult) rikkumine;
• traumaatiline ajukahjustus (ajuhaigus);
• ajukasvajad;
• mürgistus (näiteks: süsinikmonooksiid, alkohol, ravimid);
• rasked nakkushaigused (puukoorne entsefaliit (sugu Ixodes'i puukide hammustuste kaudu levinud haigus, mis ilmneb jäsemete nõrkusena ja raske mürgistus), gripp (hingamisteid mõjutav viirushaigus, mis avaldub raskete mürgistustena);
• kirurgiline sekkumine ajus.

Neuroloog aitab haigust ravida.

Diagnostika

• Kaebuste analüüs ja haiguse ajalugu.
  • Kui kaua on sellised kaebused (peavalu, nõrkus, uimasus).
  • Kas nimetatud kaebuste ilmumisele eelnes mõni sündmus:
    • peavigastus;
    • neuroloogilise patoloogia ilmingute ilmnemine (käte ja jalgade nõrkus, näo asümmeetria, kõne tundetus);
    • neurokirurgiline operatsioon, mürgistus (süsinikmonooksiid, alkohol).

• Neuroloogiline uurimine: teadvuse taseme hindamine (kui aktiivne on patsiendi häälkontakt, kas silmad on avatud või valu ärritav), samuti neuroloogiliste häirete (jäsemete nõrkus, näo asümmeetria, strabismus) otsimine, mis on märkidega võrreldes esmatähtis. aju turse.

• Vundamendi uurimine: aju turse puhul on nägemisnärvi turse esinenud piiramatult.

• Koljusisese rõhu mõõtmine - selleks paigaldatakse aju vatsakese õõnsusse või selle koesse spetsiaalne andur, mis mõõdab rõhku.

• Nimmepunkt: spetsiaalne nõel kasutatakse seljaaju subarahnoidaalse ruumi läbitorkamiseks nimmepiirkonnas (selja naha kaudu). Aju ödeemi korral, mis tähendab intrakraniaalse rõhu suurenemist, voolab tserebrospinaalvedelik (ajuvedelik, mis annab toitumisele ja ainevahetusele ajus) rõhu all, mõnikord joa.

• Pead CT (arvutitomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab teil uurida aju struktuuri kihtides ja määrata aju ödeemi märke (aju ja kolju luude vahelise ruumi vähenemine, ventrikulaarse süsteemi kokkusurumine ja deformatsioon).
• Samuti on võimalik konsulteerida neurokirurgiga.

Aju turse ravi

Mittekirurgilised meetodid.

• Dehüdratsioon - suurte ravimite annuste sisseviimine, mis eemaldavad vedelikku organismist (diureetikumid): hormoonid - parandavad vere-aju barjääri funktsiooni (spetsiaalne süsteem, mis piirab teatud ainete sisenemist ajukoes), vähendavad aju veresoonte läbilaskvust.
• Krambivastased ained - krampide korral.

Kirurgilised meetodid: dekompressiivne kraniotoomia (koljuõõne avamine kolju luude defektiga - see vähendab oluliselt koljuõõnde survet).

Samuti ravib see haigust, mis põhjustab aju paistetust:

• aju vereringe rikkumine - arteriaalse (vere) rõhu korrigeerimine, ravimid, mis parandavad aju toitumist (neurotroofsed), parandavad verevoolu (trombotsüütide vastased ained);
• traumaatiline ajukahjustus - vere kogunemise eemaldamine, aju kudede hävitamine;
• ajukasvajad - kasvaja eemaldamine;
• mürgistus - võõrutus (toksiini eemaldamine verest);
• rasked nakkushaigused - antibakteriaalne ja viirusevastane ravi.

Tüsistused ja tagajärjed

• Dislokatsiooni sündroom - sellega on halb osa aju halvenenud koljuõõne sees liikumatute vormide (poolkuu, väikeaju) suhtes, mis viib väljendunud neuroloogilistele häiretele (täielik teadvuse puudumine, hingamisteede rütmihäired, arteriaalse (vererõhu) langus).
• Surmaoht.

Aju turse ennetamine

Aju-ödeemi tekke ennetamine on tavaliselt raske, kuna see areneb teist korda teiste tõsiste haiguste taustal.

On mõttekas korraldada järgmised sündmused:

• ravitavate vedelike arvestus;
• hormonaalsete ravimite profülaktiline kasutamine (vere-aju barjääri funktsioonide parandamine (spetsiaalne süsteem, mis piirab teatud ainete sisenemist ajukoes), vähendades aju veresoonte läbilaskvust).

• Allikad

S.Tarenko - Neuro-reanimatoloogia. Traumaatilise ajukahjustuse intensiivravi, 2006.
GAAkimov, MMOdinak - närvisüsteemi haiguste erinev diagnoos, 2001.
Laurent A. Rolak - Neuroloogia saladused, 2013.
Brilman J. - Neurology, 2007.

Mida teha aju paistetusega?

• Valige õige arsti neuroloog
• Läbikatsetused
• Pöörduge arsti poole
• Järgige kõiki soovitusi

12. peatükk

Ajuödeem (OGM) on mittespetsiifiline reaktsioon erinevate kahjulike tegurite (trauma, hüpoksia, mürgistus jne) mõjule, mis väljendub vedeliku liigses kogunemises ajukoes ja intrakraniaalse rõhu tõus. Oluliselt kaitsev reaktsioon, OGM, võib hilinenud diagnoosi ja ravi korral olla peamine põhjus, mis määrab patsiendi seisundi ja isegi surma raskuse.

Aju ödeem esineb traumaatilise ajukahjustuse, intrakraniaalse hemorraagia, aju veresoonte emboolia ja ajukasvajate puhul. Lisaks võivad OHM-i areneda ka mitmesugused haigused ja patoloogilised seisundid, mis põhjustavad aju hüpoksia, atsidoosi, aju verevarustuse ja vedeliku dünaamikat, muutused kolloid-osmootilises ja hüdrostaatilises rõhus ning happe-aluse staatus.

Aju turse patogeneesis eristatakse 4 peamist mehhanismi:

1) Tsütotoksiline. See tuleneb toksiinide mõjust aju rakkudele, mille tagajärjel laguneb raku ainevahetus ja kahjustab ioonide transport rakumembraanide kaudu. Protsessi väljendatakse raku kadumisena peamiselt kaaliumis ja selle asendamine naatriumiga rakuvälises ruumis. Hüpoksilistes tingimustes taastatakse püroviinhape rinnapiima, mis põhjustab rakust eemaldamise eest vastutavate ensüümsüsteemide katkemise - areneb naatriumpumba blokaad. Aju rakk, mis sisaldab suurenenud kogust naatriumi, hakkab veega akumuleeruma. Aju kaudu voolavas veres on laktaadi sisaldus üle 6-8 mmol / l, mis näitab selle turset. Turse tsütotoksiline vorm on alati üldistatud, levib kõikidele osakondadele, kaasa arvatud vars, nii kiiresti (mõne tunni jooksul) võib tekkida sissetungi tunnuseid. Esineb mürgistuse, mürgistuse, isheemia korral.

2) Vasogeenne. See areneb ajukoe kahjustumise tagajärjel veresoonkonna (BBB) ​​kahjustusega. Selle mehhanismi aluseks aju turse tekkeks on järgmised patofüsioloogilised mehhanismid: kapillaarpermeaabluse suurenemine; hüdrostaatilise rõhu suurenemine kapillaarides; vedeliku kogunemine interstitsiaalsesse ruumi. Muutused aju kapillaaride läbilaskvuses tekivad endoteeli rakumembraanide kahjustumise tagajärjel. Endoteeli terviklikkuse katkestamine on esmane otsese vigastuse või sekundaarse tõttu bioloogiliselt aktiivsete ainete, näiteks bradükiniini, histamiini, arahhidoonhappe derivaatide, vaba hapnikku sisaldavate hüdroksüülradikaalide tõttu. Kui veresoonte sein on kahjustatud, läheb vereplasma koos selles sisalduvate elektrolüütide ja valkudega veresoontest aju perivaskulaarsetesse tsoonidesse. Plasmorrhagia, mis suurendab onkootilist survet väljaspool anumat, aitab kaasa aju hüdrofiilsuse suurenemisele. Kõige sagedamini esineb TBI, intrakraniaalse hemorraagia jms korral.

3) Hüdrostaatiline. See avaldub ajukoe mahu muutuses ja verevoolu ja väljavoolu suhe. Venoosse väljavoolu raskuse tõttu suureneb hüdrostaatiline rõhk vaskulaarse süsteemi venoosse põlve tasemel. Enamikul juhtudel on põhjuseks suurte venoosse tüvede kokkusurumine areneva kasvaja poolt.

4) Osmootiline. Moodustatud rikkudes olemasolevat normaalset väikest osmootset gradienti aju kudede osmolaarsuse (see on kõrgem) ja vere osmolaarsuse vahel. See areneb ajukoe hüperosmolaarsusest tingitud kesknärvisüsteemi intoksikatsiooni tagajärjel. Seda leitakse metaboolsetes entsefalopaatiates (neeru- ja maksapuudulikkus, hüperglükeemia jne).

On mitmeid lapsi, kellel on suur risk OGM-i tekkeks. Need on eelkõige 6–2-aastased lapsed, eriti neuroloogiliste häirete korral. Allergilise eelsoodumusega lastel on sagedamini täheldatud eksefaliitseid reaktsioone ja aju turset.

Enamikul juhtudel on väga raske eristada peaaju turse kliinilisi tunnuseid ja selle aluseks oleva patoloogilise protsessi sümptomeid. Aju ödeemi algust võib eeldada, kui on kindel, et esmane fookus ei edene ja patsient areneb ja suurendab negatiivseid neuroloogilisi sümptomeid (krampide seisund ja selle taustal ka meeleolu kahanemine).

Kõik OGMi sümptomid võib jagada kolme rühma:

sümptomid, mis iseloomustavad suurenenud koljusisene rõhk (ICP);

neuroloogiliste sümptomite hajutatud kasv;

aju struktuuride dislokatsioon.

ICP suurenemisest tingitud kliiniline pilt on erinev, sõltuvalt kasvukiirusest. ICP suurenemisega kaasnevad tavaliselt järgmised sümptomid: peavalu, iiveldus ja / või oksendamine, uimasus ja hiljem krambid. Tavaliselt on esimesed esinevad krambid kloonilised või toonilis-kloonilised; neid iseloomustab võrdlev lühiajaline kestus ja üsna soodne tulemus. Pikaajaliste krampide või nende sagedase kordumise korral suureneb toonikomponent ja teadvuseta seisund süveneb. ICP suurenemise varane objektiivne sümptom on paljude veenide ja nägemisnärvi ketaste turse. Samaaegselt või mõnevõrra hiljem ilmuvad intrakraniaalse hüpertensiooni radiograafilised nähud: digitaalsete kuvamiste mustri suurenemine, võlvide luude hõrenemine.

Kiire ICP suurenemine on peavalu, mille oksendamine ei too kaasa leevendust. Meningeaalsed sümptomid ilmnevad, kõõluste refleksid suurenevad, tekivad okulomotoorsed häired, suureneb peaümbermõõt (kuni teise eluaasta), luude liikuvus kolju palpeerimisel, mis on tingitud tema õmbluste erinevusest, imikutel - suurte ämblike avamine, mis on varem suletud, krambid.

Neuroloogiliste sümptomite hajutatud kasvu sündroom peegeldab kortikaalse, seejärel subkortikaalse ja lõpuks ajurakkude struktuuride järkjärgulist kaasamist patoloogilisse protsessi. Aju poolkerade paistetuse korral häirib teadvus ja ilmnevad üldised kloonilised krambid. Subkortikaalsete ja sügavate struktuuride kaasamisega kaasneb psühhomotoorne agitatsioon, hüperkinees, haarava ja kaitsva refleksi ilmumine ning epileptiliste paroksüsmide toonilise faasi suurenemine.

Aju struktuuride dislokatsiooniga kaasneb läbitungimissümptomite kujunemine: ajukoorepiirkonna ülemise ja keskmise aju lõikamine ja madalam - rikkumine suurel silmakaelavigastusel (bulbaari sündroom). Keskmise ajukahjustuse peamised sümptomid on teadvuse kaotus, ühepoolne õpilaste muutus, müdriaas, strabismus, spastiline hemiparees, sageli ekstensiivsete lihaste ühepoolsed spasmid. Ägeda bulbaalse sündroomi korral ilmneb intrakraniaalse rõhu enneaegne suurenemine, millega kaasneb vererõhu langus, südame löögisageduse langus ja kehatemperatuuri langus, lihashüpotensioon, areflexia, kahepoolne õpilase laienemine ilma valguseta, vahelduv hingamine ja seejärel selle peatamine.

Vastavalt täpsusastmele saab OGM-i diagnostilisi meetodeid jagada usaldusväärseks ja abiliseks. Usaldusväärsed meetodid on: kompuutertomograafia (CT), tuuma magnetresonantstomograafia (NMR) ja neurosonograafia vastsündinutel ja alla 1-aastastel lastel.

Kõige olulisem diagnostikameetod on CT, mis lisaks intrakraniaalsetele hematoomidele ja kontusioonide fookustele võimaldab visualiseerida aju turse lokaliseerumist, esinemissagedust ja tõsidust, selle dislokatsiooni ning samuti terapeutiliste meetmete mõju korduvate uuringute käigus. NMR-tomograafia täiendab CT-d, eriti väikeste struktuursete muutuste visualiseerimisel difuusse kahjustusega. NMR-tomograafia võimaldab samuti eristada erinevat tüüpi aju-ödeemi ja seeläbi korrektselt töötada taktika.

Abimeetodite hulka kuuluvad: elektroenkefalograafia (EEG), kajakefalograafia (Echo-EG), neuroophtalmoskoopia, aju angiograafia, aju skaneerimine, kasutades radioaktiivseid isotoope, pneumenkefalograafiat ja röntgenikiirgust.

OGM-i kahtlusega patsiendil peaks olema neuroloogiline uuring, mis põhineb käitumuslike reaktsioonide, verbaalse-akustilise, valu ja mõne muu spetsiifilise vastuse hinnangul, sealhulgas silma- ja pupillide refleksidel. Lisaks saab teostada peenemaid proove, näiteks vestibulaarset.

Oftalmoloogiline uuring näitab sidekesta turset, silmasisese rõhu suurenemist ja nägemisnärvi turset. Kolju ultraheli, röntgenikiired kahes projektsioonis; paikseks diagnoosiks kahtlustatav intrakraniaalne protsess, EEG ja pea arvutitomograafia. EEG on soovitatav konvulsioonide tuvastamiseks aju ödeemiga patsientidel, kellel konvulsiivne aktiivsus avaldub subkliinilisel tasemel või on lihasrelaksantide poolt pärsitud.

OGM diferentsiaalne diagnoos viiakse läbi patoloogiliste seisunditega, millega kaasneb konvulsiivne sündroom ja kooma. Nende hulka kuuluvad: traumaatiline ajukahjustus, aju veresoonte trombemboolia, ainevahetushäired, infektsioon ja staatus epilepticus.

Haiglasse sisenemise ravimeetmed on peamiste elutähtsate funktsioonide kõige täielikum ja kiire taastumine. See on kõigepealt vererõhu normaliseerimine ja vereringe ringlus (BCC), välise hingamise ja gaasivahetuse näitajad, kuna hüpotensioon, hüpoksia, hüperkapnia on sekundaarsed kahjustavad tegurid, mis süvendavad peamist ajukahjustust.

OGMiga patsientide intensiivravi üldpõhimõtted:

1. Mehaaniline ventilatsioon. On soovitatav toetada raO-d₂ tasemel 100-120 mm Hg mõõduka hüpokapniaga (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), s.o. teostada mehaanilist ventilatsiooni mõõduka hüperventilatsiooni režiimis. Hüperventilatsioon hoiab ära atsidoosi tekkimise, vähendab ICP-d ja aitab kaasa koljusisene vere mahu vähenemisele. Vajadusel kasutage väikeseid annuseid lihaseid lõõgastavaid aineid, mis ei põhjusta täielikku lõõgastust, et oleks võimalik täheldada teadvuse taastumist, krampide ilmnemist või fokaalset neuroloogilist sümptomit.

2 Osmodiuretiki neid kasutatakse diureesi stimuleerimiseks, suurendades plasma osmolaarsust, mille tulemusena voolab rakusisese ja interstitsiaalse ruumi vedelik vereringesse. Selleks kasutatakse mannitooli, sorbitooli ja glütserooli. Praegu on mannitool peamiste ödeemi ravis kõige tõhusamate ja tavalisemate ravimite seas. Mannitoolilahused (10, 15 ja 20%) omavad tugevat diureetilist toimet, on mittetoksilised, ei satu metaboolsetesse protsessidesse ja praktiliselt ei tungi läbi BBB ja teiste rakumembraanide. Mannitooli määramise vastunäidustused on äge tubulaarne nekroos, BCC defitsiit, raske südame dekompensatsioon. Mannitool on ICP lühiajaliseks vähendamiseks väga tõhus. Üleannustamise korral võib täheldada korduvat tserebraalset ödeemi, vee-elektrolüütide tasakaalu langust ja hüperosmolaarse seisundi arengut, mistõttu on vajalik pidev vereplasma osmootiliste parameetrite jälgimine. Mannitooli kasutamine nõuab BCC samaaegset kontrollimist ja täiendamist normovoleemia tasemele. Mannitooli ravimisel tuleb järgida järgmisi soovitusi: a) kasutada väikseimat efektiivset annust; b) manustada ravimit mitte rohkem kui iga 6-8 tunni järel; c) säilitada seerumi osmolaarsus alla 320 mOsm / l.

Mannitooli ööpäevane annus imikutele - 5-15 g, noorem vanus - 15-30 g, vanem vanus - 30-75 g. Diureetiline toime on väga hea, kuid sõltub infusioonikiirusest, seega tuleb ravimi hinnanguline annus sisestada 10-aastase annuseni. -20 min Päevane annus (0,5–1,5 g kuivainet / kg) tuleb jagada 2-3 süsti.

Sorbitoolil (40% lahus) on suhteliselt lühike kestus, diureetiline toime ei ole nii väljendunud kui mannitool. Erinevalt mannitoolist metaboliseerub sorbitool organismis glükoosiga samaväärse energiatootmisega. Annused on samad nagu mannitool.

Glütserool - triatoomne alkohol - suurendab plasma osmolaarsust ja tagab tänu sellele veetustava toime. Glütserool ei ole mürgine, ei tungi läbi BBB ja ei põhjusta seetõttu tagasilöögi nähtust. Kasutatakse 10% glütserooli intravenoosset manustamist naatriumkloriidi isotoonilises lahuses või suukaudses (seedetrakti patoloogia puudumisel). Algannus 0,25 g / kg; muud soovitused on samad nagu mannitool.

Pärast osmodiuretiki sissetoomise lõpetamist on sageli täheldatud "tagasilöögi" nähtust (osmodiuretikumide võime tungida aju rakkudevahelisse ruumi ja meelitada vett), suurendades vedeliku rõhku algtasemest kõrgemal. Teatud määral võib selle komplikatsiooni tekkimist takistada albumiini (10–20%) infusiooni teel annuses 5–10 ml / kg / päevas.

3 Saluretikumidneil on dehüdratsioon, inhibeerides naatriumi ja kloori imendumist neerude tubulites. Nende eeliseks on kiire toime algus ja kõrvaltoimed on hemokontsentratsioon, hüpokaleemia ja hüponatreemia. Mannitooli toime täiendamiseks kasutatakse furosemiidi annustes 1-3 (rasketel juhtudel kuni 10) mg / kg mitu korda päevas. Praegu esineb veenvaid tõendeid furosemiidi ja mannitooli selge sünergia kasuks.

4 Kortikosteroidid. Toimemehhanism ei ole täielikult arusaadav, võib-olla on turse tekke pärssimine membraani stabiliseeriva toime tõttu ning piirkondliku verevoolu taastumine turse piirkonnas. Ravi tuleb alustada võimalikult vara ja jätkata vähemalt nädal. Kortikosteroidide mõjul normaliseerub aju veresoonte suurenenud läbilaskvus.

Deksametasooni määratakse järgmiselt: algannus 2 mg / kg, 2 tunni pärast -1 mg / kg, seejärel iga 6 tunni järel päevas - 2 mg / kg; seejärel 1 mg / kg / päevas nädalas. Kõige efektiivsem vasogeenses aju turses ja ebaefektiivne tsütotoksilises.

5 Barbituraadid vähendada aju turse raskust, tõkestada konvulsiivset aktiivsust ja seeläbi suurendada ellujäämisvõimalusi. Neid ei saa kasutada arteriaalse hüpotensiooniga ja mitte BCC-ga. Kõrvaltoimed on hüpotermia ja arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisest, mida on võimalik vältida dopamiini manustamisega. ICP vähenemine aju metaboolsete protsesside kiiruse aeglustumise tõttu sõltub otseselt ravimi annusest. Ainevahetuse progresseeruv vähenemine kajastub EGG-s biopotentsiaalide amplituudi ja sageduse vähenemise vormis. Seega hõlbustab barbituraatide doosi valik pideva EEG jälgimise kontekstis. Soovitatavad algannused - 20-30 mg / kg; säilitusravi - 5-10 mg / kg / päevas. Barbituraatide suurte annuste intravenoosse manustamise ajal tuleb patsiente pidevalt ja hoolikalt jälgida. Tulevikus võib lapsel esineda uimastitarbimise sümptomeid (võõrutussündroom), mida väljendab liigne stimulatsioon ja hallutsinatsioonid. Tavaliselt hoitakse neid mitte rohkem kui 2-3 päeva. Nende sümptomite vähendamiseks võib määrata rahustite väikesed annused (diasepaam - 0,2 mg / kg, fenobarbitaal - 10 mg / kg).

6 Hüpotermia vähendab aju kudedes metaboolsete protsesside kiirust, omab kaitsvat toimet ajuisheemia ajal ja stabiliseerivat toimet ensüümsüsteemidele ja membraanidele. Hüpotermia ei paranda verevoolu ja võib isegi vere viskoossuse suurendamisega seda vähendada. Lisaks aitab see suurendada bakteriaalsete nakkuste suhtes vastuvõtlikkust.

Hüpotermia ohutuks kasutamiseks on vaja blokeerida organismi kaitsev reaktsioon jahutusele. Seetõttu tuleks jahutamine läbi viia täieliku lõdvestumise tingimustes koos ravimitega, mis takistavad värinat, hüpermetabolismi, vasokonstriktsiooni ja südame rütmihäirete teket. Seda võib saavutada neuroleptikumide, näiteks aminaini aeglase intravenoosse manustamise teel annuses 0,5-1,0 mg / kg.

Hüpotermia loomiseks kaetakse pea (krooniline aju) või keha (üldine hüpotermia) jääkuubikutega ja pakitakse märjadesse lehtedesse. Veelgi tõhusam on jahutus ventilaatoritega või spetsiaalsete seadmete abil.

Lisaks ülaltoodud spetsiifilisele ravile tuleb võtta meetmeid aju piisava perfusiooni, süsteemse hemodünaamika, KOS ja vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks. Soovitav on säilitada pH väärtus 7,3-7,6 ja RaO₂ tasemel 100-120 mm Hg

Mõningatel juhtudel kasutab kompleksteraapia ravimeid, mis normaliseerivad veresoonte tooni ja parandavad vere reoloogilisi omadusi (cavinton, trental), proteolüütiliste ensüümide inhibiitoreid (contrykal, gordox), preparaate, mis stabiliseerivad rakumembraane ja angioprotektoreid (dikoon, troxevasin, askorutiin).

Aju neuronite metaboolsete protsesside normaliseerimiseks kasutatakse nootrope - nootropiili, piratsetaami, aminalooni, tserebrolüsiini, pantogami.

Kursus ja tulemus sõltub suurel määral käimasoleva infusiooniravi piisavusest. Aju turse on patsiendi elu jooksul alati ohtlik. Kõige tavalisem surma põhjus on pagasiruumi elutähtsa keskuse turse või kokkusurumine. Aju tüve kokkusurumine on tavalisem üle 2-aastastel lastel, sest varasemas eas on olemas tingimused loomuliku dekompressiooni tekkeks, mis on tingitud subarahnoidaalse ruumi võimsuse suurenemisest, õmbluste ja vedrude vastavusest. Turse üks võimalikest tulemustest on hüpoksilise entsefalopaatia teke dekortikatsiooni või dekereerimise sündroomiga. Ebasoodne prognoos on spontaanse aktiivsuse kadumine EEG-il. Kliinikus esinevad dekerebratsiooni jäikus tüüpi toonilised krambid, suukaudse automaatika refleks koos refleksogeensete tsoonide laienemisega, vananedes muutunud vastsündinute reflekside ilmumine.

Suured ohud on spetsiifilised nakkuslikud tüsistused - meningiit, entsefaliit, meningo-entsefaliit, mis prognoosi tõsiselt süvendavad.