Düscirculatory entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja etapid, ravi

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on vereringehäirete tõttu aju närvikoe pidev progresseeruv ja krooniline kahjustus. Kõigi neuroloogilise profiili vaskulaarsete haiguste hulgas on DEP sageduselt esimene.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastase tööealise elanikkonnaga. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et pöördumatud muutused ajus põhjustavad mitte ainult patsientide käitumise, mõtlemise ja psühho-emotsionaalse seisundi muutuse. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste majapidamistööde tegemisel välist abi ja hooldust.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu aluseks on vaskulaarse haiguse põhjustatud hüpoksia tõttu krooniline närvikoe kahjustus, mistõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks.

• Enam kui pooled DEP juhtudest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad vere normaalset liikumist ajuarteri kaudu.
• Teiseks peamiseks aju vereringehäirete põhjuseks on hüpertensioon, milles esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, vaskulaarsete seinte pöördumatu muutus düstroofia ja skleroosi vormis, mis lõpptulemusena raskendab vere neuronite toimetamist.
• Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile, suhkurtõvele, seljaaju patoloogiale, kui verevarustus läbi lülisamba arterite, vaskuliit, aju veresoonte arengu kõrvalekalded ja vigastused võivad olla vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks.

Sageli, eriti eakatel patsientidel, on kombineeritud mitmed põhjuslikud tegurid - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja diabeet, ning korraga võib esineda mitmeid haigusi, siis räägitakse segatud päritoluga entsefalopaatiast.

DEP keskmes on aju verevarustuse rikkumine ühe või mitme teguri tõttu.

DEP-l on samad riskitegurid nagu seda põhjustavad haigused, mis viib aju verevoolu vähenemiseni: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toitevead, istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab DEP ennetamist isegi enne patoloogiliste sümptomite algust.

Düscirculatory entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest on veresoonte entsefalopaatia mitmeid liike:

1. Hüpertensiivne.
2. Aterosklerootiline.
3. Venoosne.
4. Segatud

Laevade muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on ikkagi verevoolu rikkumine, on erinevat tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamik eakatest patsientidest diagnoositakse haiguse segatüüpi.

Enkefalopaatia kulg võib olla:

• Kiiresti progresseeruv, kui iga etapp kestab umbes kaks aastat;
• Eemaldamine sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ajutine paranemine ja luureandmete pidev vähenemine;
• Klassikaline, kui haigus venib juba aastaid, mis varem või hiljem viib dementsuse tekkeni.

Patsiendid ja nende sugulased, kes seisavad silmitsi DEP diagnoosiga, tahavad teada, mida patoloogiast oodata ja kuidas sellega toime tulla. Enkefalopaatiat võib seostada haigustega, kus nende ümbruses olevatel inimestel lasub märkimisväärne vastutus- ja hoolduskoormus. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliikmega.

Kommunikatsioon ja kooseksisteerimine entsefalopaatiaga patsiendiga on mõnikord raske ülesanne. See ei ole ainult füüsilise abi ja hoolduse vajadus. Eriti raskeks on kokkupuude patsiendiga, kes juba haiguse teises staadiumis muutub raskeks. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, samas kui ta ei kaota kohe võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes patoloogia olemust täielikult ei mõista, võivad sattuda argumenti, vihastuda, olla solvunud, proovida patsienti veenda midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient omakorda jagab oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuva kohta, kipub kaebama olematute probleemide pärast. Mõnikord tuleb kaebusi esitada erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kannatlikkust ja taktitunnet, pidades alati meeles, et patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei kontrolli enda üle ega ole võimeline enesekriitiliseks. Püüdes patsiendile midagi seletada, on täiesti kasutu, seega on parem haigus haarata ja püüda saavutada armastatud inimese dementsuse kasv.

Kahjuks ei ole haruldasi juhtumeid, kui meeleheitesse sattunud täiskasvanud lapsed, kes kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema eest hoolitsemisest, kandes selle kohustuse üle riigile. Sellised emotsioonid on mõistetavad, kuid alati peaksite meeles pidama, et vanemad kord andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele lastele, ei maganud öösel, ravinud, aidanud ja pidevalt ümber käinud ning seetõttu on nende eest hoolitsemine täiskasvanud laste otsene vastutus.

Haiguse sümptomid koosnevad intellektuaalse, psühhoemotsioonilise sfääri rikkumisest, liikumishäiretest, mis sõltuvad raskusastmest, mis määrab DEP astme ja prognoosi.

Kliinil on haiguse kolm etappi:

1. Esimeses etapis kaasnevad väikesed kognitiivsete funktsioonide rikkumised, mis ei häiri patsiendi tööd ja normaalset elu. Neuroloogiline seisund ei ole katki.
2. Teises etapis sümptomid süvenevad, intellekt on selgelt kahjustatud, ilmnevad motoorilised häired, ilmnevad vaimsed häired.
3. Kolmas etapp on kõige raskem, see on veresoonte dementsus, mille intelligentsus ja mõtlemine on järsult vähenenud, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pideva jälgimise ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 aste

Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste esineb tavaliselt emotsionaalse seisundi rikkumiste ülekaaluga. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad muutusi iseloomus, kirjutades need vanuse või väsimuse jaoks välja. Rohkem kui pooled DEP algstaadiumis olevatest patsientidest kannatavad depressiooni all, kuid ei kipu selle kohta kaebusi esitama, nad on hüpokondriaalsed, apaatilised. Depressioon esineb väikese või vähese põhjuse tõttu perekonna ja töö täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1 kraadi DEP, koondavad oma kaebused somaatilisele patoloogiale, ignoreerides meeleolu muutusi. Niisiis häirivad nad liigeste, selja ja kõhu valu, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei hooli patsiendist palju.

Väga iseloomulik DEP on muutus emotsionaalses taustas, sarnane neurasteeniale. Depressioonist kuni äkilise rõõmu, ebamõistliku nuttamiseni, teiste vastu suunatud agressioonirünnakuteni on võimalik tuju. Unehäired on sageli häiritud, väsimus, peavalu, segasus ja unustatus. DEP erinevust neurasteeniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset kahjustust leitakse üheksast patsiendist 10-st ja see hõlmab kontsentreerimise raskust, mälukaotust ja kiiret vaimset väsimust. Patsient kaotab endise organisatsiooni, tal on raskusi planeerimisaja ja vastutusega. Mäletades oma elu sündmusi, ta ei taasesita lihtsalt äsja saadud teavet, ta ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba mõned mootori häired. Võib esineda pearingluse, kõndimise ebakindluse ja isegi oksendamisega seotud iiveldusi, kuid need ilmnevad vaid kõndides.

DEP 2 kraadi

Haiguse progresseerumine viib DEP 2 kraadini, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, väheneb oluliselt luure ja mõtlemise, mälu ja tähelepanu häired, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, tihti liialdama oma võimeid. DEP teise ja kolmanda astme vahel on raske eristada, kuid töövõime täielikku kadumist ja iseseisva olemasolu võimalust peetakse kolmandaks astmeks kahtlemata.

Intellekti järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi harjumuste ja harrastuste vastu on kadunud ning patsient saab tunde veeta, kasutades midagi mõttetut või isegi mitte midagi.

Häired orientatsioon ruumis ja ajal. Kui kauplus on läinud, võib DEP-ga kannatanu unustada plaanitud ostud ja lahkudes ei meeldi alati kohe koju. Sugulased peaksid neid sümptomeid teadma ja kui patsient lahkub majast, siis on parem tagada, et tal on aadressil vähemalt mõni dokument või märkus, sest on sagedased juhtumid, kui otsitakse äkitselt kadunud patsientide kodu ja sugulasi.

Emotsionaalne valdkond kannatab jätkuvalt. Meeleolukorrad annavad teed apaatiale, ükskõiksusele selle suhtes, mis toimub ja teised. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Puuduvad kahtlused märgatavate liikumishäirete suhtes. Patsient kõnnib aeglaselt, segades jalga. See juhtub, et alguses on kõndimist raske alustada ja siis on raske peatuda (nagu parkinsonism).

Raske DEP

DEP on dementsuses tugevalt väljendunud, kui patsient kaotab täielikult võime mõelda ja teostada sihipäraseid tegevusi, on apaatiline ja ei suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on järjekindel kõne kahjustatud või isegi puuduv, neuroloogilised sümptomid ilmnevad suulise automaatika märkidena, iseloomulikud on vaagnaelundite talitlushäired, liikumishäired kuni pareeseni ja paralüüs, konvulsiivsed krambid.

Kui dementsuse staadiumis patsient suudab ikka veel üles tõusta ja kõndida, peate meeles pidama luumurdudega, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Tõsised luumurrud võivad selles patsiendirühmas olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hooldust ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualetti, hoolitseda enda eest ja veedab suurema osa ajast istudes või voodis istudes. Kõik kohustused oma elukvaliteedi säilitamise eest kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieettoidu, mida on raske lämbuda, jälgivad ka naha seisundit, et mitte jätta tähelepanuta voodipesu.

Mõningal määral võivad rasked entsefalopaatia korral sugulased isegi muutuda lihtsamaks. Hoolitsus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaja vaidlusi, pahameelt ja viha sõnadega, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse staadiumis ei kirjuta nad enam kaebusi ega muretse oma naabritega. Teisest küljest on raske psühholoogiline koormus, et jälgida armastatu püsivat väljasuremist ilma võimaluseta abi saada ja teda mõista.

Mõned sõnad diagnoosi kohta

Algse entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla patsiendile või tema sugulastele märgatavad, seega on neuroloogi konsultatsioon esimene asi, mida teha.

Riskirühma kuuluvad kõik eakad, diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, ateroskleroosiga inimesed. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid teostab ka lihtsaid teste kognitiivsete häirete olemasolu kohta: paluge teil teha kella ja märkida aeg, korrata õiges järjekorras räägitud sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vaja konsulteerida silmaarstiga, läbi viia elektroenkefalograafia, ultraheliuuring Doppleriga pea ja kaela veresoontest. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist, veresuhkru taset. Soovitatav on konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga ja mõnel juhul veresoonte kirurgiga.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on mitte ainult haiguse sümptomite kõrvaldamine, vaid ka aju muutuste põhjused.

Aju patoloogia õigeaegne ja tõhus ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus põhjustab puude ja lõppkokkuvõttes puude ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad välist abi.

DEP ravi eesmärk on ägeda vaskulaarse häire ennetamine ajus (insultid), põhjusliku haiguse voolu korrigeerimine ning aju funktsiooni ja verevoolu taastamine selles. Narkomaaniaravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga haiguse vastu võidelda. Kõigepealt on vaja läbi vaadata eluviis ja toitumisharjumused. Riskitegurite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võidelda.

Sageli on algstaadiumide diagnoosimise raskuse tõttu ravi algusjärgus DEP 2. astmega, kui kognitiivsete häirete puhul pole enam kahtlust. Sellegipoolest võimaldab see mitte ainult entsefalopaatia progresseerumist aeglustada, vaid ka viia patsiendi seisundi tasemeni, mis on vastuvõetav iseseisvale elule ja mõnel juhul ka tööjõule.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

• Normaliseerimine või vähemalt kaalu vähendamine vastuvõetavateks väärtusteks;
• Dieet;
• Halbade harjumuste kõrvaldamine;
• Kehaline aktiivsus

Üleliigset kaalumist peetakse nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi tekkimise riskiteguriks, mistõttu on väga oluline taastada see normaalseks. See nõuab dieeti ja füüsilist koormust, mis on patsiendile tema seisundi tõttu teostatav. Oma elustiili taastamine normaalseks, laienev kehaline aktiivsus on suitsetamisest loobumine, millel on kahjulik mõju veresoonte seintele ja ajukoes.

DEP-ga toitumine peaks aitama normaliseerida rasva ainevahetust ja stabiliseerida vererõhku, mistõttu on soovitatav minimeerida loomsete rasvade tarbimist, asendades need köögiviljadega, parem on keelata rasvane liha kala ja mereandide kasuks. Soola kogus ei tohiks ületada 4-6 g päevas. Dieet peaks olema piisav kogus tooteid, mis sisaldavad vitamiine ja mineraalaineid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb samuti loobuda, sest selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ning rasvaste ja kõrge kalorsusega suupistetele, mis on otsene tee ateroskleroosile.

Paljud patsiendid, kes on kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi ärritunud, arvavad, et nad peavad loobuma paljudest tuttavatest toitudest ja hõrgutistest, kuid see ei ole täiesti tõsi, sest sama liha ei pea olema praetud, vaid keeta. Kui DEP on kasulik värske köögivili ja puuviljad, mida tänapäeva inimene on tähelepanuta jätnud. Toidul on olemas kartulite, sibula ja küüslaugu, roheliste, tomatite, lahja liha (vasikaliha, kalkun), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teravilja koht. Salatid on paremini täidetud taimeõliga, kuid majoneesi tuleb loobuda.

Haiguse varajases staadiumis, kui esmakordselt ilmnenud ajukahjustuse esimesed märgid, piisab elustiili ja toitumise muutmisest, pöörates piisavalt tähelepanu sporditegevusele. Patoloogia progresseerumise korral on vajadus ravimite järele, mis võib olla patogeneetiline, mis on suunatud põhihaigusele ja sümptomaatiline, mis on mõeldud DEP sümptomite kõrvaldamiseks. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkomaania ravi

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, veresoonte kahjustuse vastu aterosklerootilise protsessi kaudu, rasva ja süsivesikute metabolismi häireid. DEP-de patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kohaldatakse:

1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad tuntud Kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid aitavad vähendada südame hüpertroofiat ja keskmist, lihaslikku, arteriooli kihti, mis parandab vereringet üldiselt ja eriti mikrotsirkulatsiooni.
   AKE inhibiitorid on ette nähtud diabeedi, südamepuudulikkuse, neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalsete vererõhuarvude saavutamisel ei ole patsient palju vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide suhtes. Selle rühma ravimite annused ja raviskeem valitakse individuaalselt, lähtudes haiguse kulgemisest konkreetsel patsiendil.

1. Beetablokaatorid - atenolool, pindolool, anapriliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Beetablokaatoreid võib määrata paralleelselt AKE inhibiitoritega ja diabeet, astma, teatud tüüpi juhtivushäired südames võivad olla nende kasutamise takistused, seega valib kardioloog pärast ravi üksikasjalikku uurimist.
2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja võivad normaliseerida südame rütmi. Lisaks kõrvaldavad selle rühma ravimid veresoonte spasmid, vähendavad arterioolide seinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõned kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse staadiumis. Hea tulemuse annab kaltsiumi antagonistide kasutamine DEP-ga seotud tõsiste peavalude puhul.
3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotiasiid) on kavandatud vähendama rõhku, eemaldades liigse vedeliku ja vähendades vereringe ringlust. Neid määratakse koos eespool nimetatud ravimirühmadega.

DEP-ravi järgmine etapp pärast rõhu normaliseerimist peaks olema rasvade ainevahetuse häirete vastane võitlus, sest ateroskleroos on aju vaskulaarse patoloogia kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja kehalise koormuse kohta, mis võib normaliseerida lipiidide spektrit. Kui pärast kolme kuu möödumist ei tule toime, lahendatakse narkomaaniaravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vaja:

• Nikotiinhappel põhinevad preparaadid (acipimox, enduratsiin).
• Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne.
• Statiinid - omavad kõige tugevamat hüpolipideemilist toimet, soodustavad aju veresoonte (simvastatiini, lovastatiini, lesooli) olemasolevate naastude regressiooni või stabiliseerumist.
• Rasvhapete (kolestüramiini), kalaõli baasil valmistatud preparaatide, antioksüdantide (vitamiin E) sekvestrandid.

DEP patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on selliste ainete kasutamine, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse.

Vasodilaatorid

Vasodilaatorravimid - cavinton, trental, cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettidena. Kui unearteri verevool on halvenenud, on cavavone'il kõige parem toime vertebro-basiilse puudulikkusega - stugeroon, cinnarizine. Sermion annab hea tulemuse aju ja jäsemete veresoonte ateroskleroosi kombinatsioonis, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri patoloogia vähenemise, sotsiaalse kohanemise halvenemise.

Sageli kaasneb ateroskleroosi taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat raskustega venoosse vere väljavool ajus. Sellistel juhtudel on efektiivne Redergin intravenoosselt, lihasesse või tablettidesse. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult ei laienda aju veresoont ega suurenda nende verevoolu, vaid takistab ka moodustunud elementide agregatsiooni, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu vaskulaarsete spasmide korral.

Nootroopika ja neuroprotektorid

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidel ei ole võimalik ravida aineid, mis parandavad ainevahetust närvikoes, millel on hüpoksilistes tingimustes kaitsev toime neuronitele. Piratsetaam, encephabol, nootropil, mildronaat parandavad aju metaboolseid protsesse, väldivad vabade radikaalide teket, vähendavad vereliistakute agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kõrvaldavad veresoonte spasmid, andes vasodilatatsiooni.

Nootroopsete ravimite nimetamine võib parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset erksust ja stressi. Mälu vähenemise ja teabe tundmise võimalusega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Tähtis on, et ravi neuroprotektoritega toimuks pikka aega, sest enamiku nende toime saabub 3-4 nädala möödumisel ravimi algusest. Tavaliselt määratakse ravimite intravenoosne infusioon, mis asendatakse seejärel suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust parandab B-vitamiini, nikotiinhapet ja askorbiinhapet sisaldavate multivitamiinikomplekside täiendav nimetamine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamik patsiente antikoagulante ja antikoagulante, sest tromboos on üks peamisi vaskulaarsete õnnetuste põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja selle viskoossuse vähendamiseks sobib aspiriin väikestes annustes (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, kuid varfariin, klopidogreeli võib määrata vere hüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist soodustavad kellad, pentoksifülliin, mis on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on tavalised ateroskleroosi vormid.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia individuaalsete kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP ühised sümptomid, kus kasutatakse rahustid ja rahustid: palderjan, emaluu, relaan, fenasepaam jne. Ning psühhoterapeut peab need ravimid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramine).

Liikumishäired nõuavad füsioteraapiat ja massaaži, nähakse ette pearinglus, betaserk, Cavinton, Sermion. Eespool loetletud nootroopiate ja neuroprotektorite abil korrigeeritakse intelligentsuse, mälu ja tähelepanu märke.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP kulgemise korral, kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub 70% -ni või rohkem, siis kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete akuutseid vorme, võib teha kirurgilisi operatsioone, nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

DEP diagnoosi prognoos

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on mitmed haigusseisundid, mistõttu võib teatud kategooria patsiente välja lülitada. Loomulikult ei ole ajukahjustuse algstaadiumis, kui ravimiteraapia on efektiivne ja ei ole vaja muuta tööalast tegevust, ei ole puue lubatud, sest haigus ei piira elu aktiivsust.

Samal ajal nõuab raske entsefalopaatia ja ka vaskulaarne dementsus ajuisheemia äärmusliku ilminguna, et patsienti tunnustataks puudega isikuna, sest ta ei ole võimeline tööülesandeid täitma ja mõnel juhul vajab hooldust ja abi igapäevaelus. Konkreetse puude grupi määramise küsimuse otsustab erinevate erialade arstide ekspertkomisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patoloogia varajase avastamisega ja õigeaegse ravi 1 ja 2 astmega kahjustatud ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, mida ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos on oluliselt halvenenud, kui DEP-ga patsiendil on sagedased hüpertensiivsed kriisid ja aju verevarustuse häired.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on üldine neuroloogiline haigus, mida põhjustab erineva etioloogia aju vereringe aeglane progresseeruv kahjustus.

Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris on düscirculatory entsefalopaatia esimesel kohal esinemissageduses üldpopulatsioonis. Haigust täheldatakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Düscirculatory entsefalopaatia varajaseks avastamiseks on soovitatav regulaarselt profülaktilisi uuringuid riskirühma kuuluvate neuroloogide poolt.

Aju verevarustus esineb neljas arteris (kaks unearterit ühest unearterist ja kaks selgroo arteriat sublavia arterist). Unearterid annavad 70–85% aju verevoolust. Vertebrobasilariga basseini moodustavad selgroolülid varustavad verd aju seljaosadele (emakakaela seljaaju ja väikeaju, verejooks) ja annavad 15–30% aju verevoolust. Aju kudedes varustab verd arterid, mis kalduvad kõrvale Willise ringist, mille moodustavad peamised arterid, mis asuvad kolju aluse lähedal. Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoosse siinusesse, mis paiknevad dura mater lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub lõõtsade veenides, mis kuuluvad kõrgema vena cava süsteemi ja paiknevad kaelal.

Aju vereringe halvenemise korral teatud tegurite kahjulike mõjude taustal häiritakse ajukude trofilisust, tekib hüpoksia, mis põhjustab rakusurma ja ajukoe harvaesinemise. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab ajukoorme ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste lagunemist, mis omakorda toimib düscirculatory entsefalopaatia esinemise peamise patogeneetilise mehhanismina.

Põhjused ja riskitegurid

Düscirculatory entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Umbes 60% patsientidest põhjustab haigust aju veresoonte seinte aterosklerootilised muutused.

Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel on olemas vaskulaarse dementsuse tekkimise oht.

Lisaks esineb hüpertensiivse haiguse, polütsüstilise neeruhaiguse, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoomi, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoomi, Itsenko haiguse, feokromotsütoosi, Itsenko tõve, Kocheara 'korral sageli esineb kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal düscirculatory entsefalopaatiat (aju veresoonte spastilise seisundi tulemusena).

Teised haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, on seljaaju osteokondroos, Kimerley ebanormaalsus, selgroo arterite anomaaliad, düsplastilise emakakaela selgroo ebastabiilsus ja ka pärast selgroo vigastust. Düscirculatory entsefalopaatia võib tekkida suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil on diabeetiline makroangiopaatia. Muud haiguse põhjused on süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, peavigastused, südame isheemiatõbi, arütmiad.

Riskitegurid on järgmised:

• geneetiline eelsoodumus;
• hüperkolesteroleemia;
• ülekaaluline;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• ülemäärane vaimne stress;
• halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
• halb toitumine.

Haiguse vormid

Etioloogilise teguri kohaselt jaguneb düscirculatory entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

• aterosklerootiline - kõige levinum vorm haiguse progresseerumisega ajufunktsioonid halvenevad;
• hüpertensiivne - võimeline ilmuma noores eas, teravdab hüpertensiivsete kriiside ajal; on oht kahjustada luure ja mälu süvenemist kuni sügava dementsuseni;
• venoossed - aju funktsioonid halvenevad ödeemi taustal, mis tekib vere väljavoolu raskuse tõttu;
• segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide tunnused.

Sõltuvalt haiguse kulgemisest võib see olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), remiteeriv ja kiiresti progresseeruv (gallopeerimine).

Haiguse staadium

Düscirculatory entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

1. Neuroloogilise seisundi muutus puudub; piisav ravi võimaldab tavaliselt saavutada stabiilse pikaajalise remissiooni.
2. Sotsiaalse väärarengu algus, objektiivsed neuroloogilised häired, võime ise teenindada.
3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivsete funktsioonide, motoorsete häirete ja emotsionaalsete häirete halvenemine.

Patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja vaevu märgatav algus on iseloomulik. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate algstaadiumis kliinilises pildis domineerivad tavaliselt emotsionaalse sfääri rikkumised. Ligikaudu 65% patsientidest kurdavad depressiooni ja madalat tuju. Neile on iseloomulik somaatilise iseloomuga ebamugavustunne (seljavalu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või tinnitus jne), mida ei põhjusta alati olemasolevad haigused. Düscirculatory entsefalopaatia depressiivne seisund esineb reeglina väikese traumaatilise mõjuga või spontaanselt, seda on raske parandada antidepressantide ja psühhoterapeutiliste meetodite abil. 20% juhtudest saavutab depressiooni raskusaste märkimisväärse taseme.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustab psühho-emotsionaalne stress ja kutsealased ohud sageli ägenemisi.

Teised düscirkulatoorsete entsefalopaatia sümptomid on algstaadiumis ärrituvus, agressiooni rünnakud teiste vastu, meeleolumuutused, kontrollimatute nuttide rünnakud ebaoluliste põhjuste tõttu, puudumine, väsimus, unehäired. 90% patsientidest esineb mäluhäireid, vähenenud kontsentratsioon, raskused igasuguse tegevuse planeerimisel ja / või organiseerimisel, kiire väsimus intellektuaalse pingutusega, mõtteviisi aeglustumine, kognitiivse tegevuse vähenemine, raskused ühelt tegevusalalt teisele üleminekul. Mõnikord on suurenenud reaktiivsus väliste stiimulite suhtes (valju heli, ereda valguse), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle mediaanjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel.

II etapi puhul iseloomustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Mälu ja tähelepanu on märkimisväärselt halvenenud, märgatav intellektuaalne langus, raskused eelnevalt võimalike intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia ja eelmiste hobide vastu huvi kadumine. Patsiendid ei ole võimelised oma seisundit kriitiliselt hindama, ülehindama oma intellektuaalset võimekust ja jõudlust, neid iseloomustab enesekesksus. Patoloogilise protsessi progresseerumisega patsientidel kaotatakse üldistusvõime, aja ja ruumi orienteerumine, päevane unisus ja halb öine uni. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tüüpiline ilming on selles etapis aeglustunud väikeste sammudega kõndimise segunemine ("suusataja kõndimine"). Jalutamise protsessis on patsiendil raske hakata liikuma ja see on sama raske peatuda. Sel juhul ei täheldata liikumishäireid ülemiste jäsemete töös.

III faasi düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel täheldatakse märgatavaid mõtlemishäireid, töövõime kaob. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob enesehoolduse võime. Patsiendid, kellel on selle haiguse staadium, tegelevad sageli mingisuguse mitteproduktiivse tegevusega, kuid enamikul juhtudel puudub neil motivatsioon midagi teha, ükskõiksust täheldatakse nende ümbritsevatel sündmustel. Rasked kõnehäired, uriinipidamatus, treemor, jäsemete teke või jäsemete halvatus, pseudobulbaalse sündroomi ja mõnel juhul epilepsiahoogude tekkimine. Patsiendid langevad sageli kõndides alla, eriti kui nad on kurvides ja peatudes. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (kõige sagedamini reieluukaela luumurd).

Haiguse peamisteks neuroloogilisteks ilminguteks on kõõluste reflekside taastumine, refleksogeensete tsoonide laienemine, vestibulaarsed häired, lihasjäikus, alumise jäseme kloonid.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos määratakse kindlaks haiguse väljendunud sümptomite põhjal kuue kuu või kauem.

Diagnoosimiseks koguda kaebusi ja anamneesi. Kuna haiguse algstaadiumis kognitiivsed häired võivad patsiendi ja tema perekonna jaoks märkamatuks jääda, on soovitatav kasutada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti taga olevaid üksikuid sõnu, tõmmata valiknumbriga nooled, mis viitavad konkreetsele ajale, ja tuletage meelde sõnad, mida patsient kordab arsti järel jne.

Teostatakse pea ja kaela veresoonte doppleri ultraheli, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte magnetresonantsi angiograafia. Mõningatel juhtudel on ette nähtud arvutitomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse astet ja düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (haiguse I etapis, väikeseid orgaanilisi ajukahjustusi, II juures väikesed fookused, millel on vähenenud valge aine tihedus, aju lõhede ja vatsakeste laienemine, III etapp - raske aju atroofia.

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat Alzheimeri tõve, Creutzfeldt-Jakobi tõve ja levitatud entsefalomüeliidiga. Kõige usaldusväärsemad märgid, mis viitavad sellele haigusele, hõlmavad "vaikse" ajuinfarkti fookuste avastamist.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud elektroenkefalograafia, kajakefalograafia, reoenkefalograafia.

Etioloogilise teguri tuvastamiseks on vaja konsulteerida kardioloogiga, kellel on vererõhu mõõtmine, elektrokardiogramm, koaguloloogiline vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosi määramine). Diagnoosi selgitamiseks võib nõuda silmaarstiga silmaarstiga konsulteerimist ja visuaalsete väljade määratlust. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogi konsultatsioon.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogiline tegur, parandada aju vereringet, kaitsta närvirakke hüpoksia ja isheemia eest.

Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust.

Haiguse algstaadiumis on patsientidele määratud sanatooriumi abinõu.

Haiguse patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid. Hüpertensioonis - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitavad vältida tüsistuste teket ja aeglustavad haiguse progresseerumist. Kolesterooli kõrge kontsentratsiooni korral veres, mis ei vähene dieedi jälgimisel, määratakse lipiidide sisaldust alandavad ained. Kognitiivsete häirete tõsiduse vähendamiseks kasutati nootroopi. Pearingluse puhul on ette nähtud vasoaktiivsed ja vegetotroopsed ravimid. Emotsionaalse sfääri häirete ilmnemisel on näidatud analeptilise toimega antidepressandid, mis võetakse päeva esimesel poolel, ja rahustava toimega antidepressandid, mis võetakse päeva teisel poolel. Vitamiinravi on näidustatud.

Füsioteraapia meetoditest on efektiivsed ravimite elektroforees, magnetteraapia, hapnikravi, refleksoteraapia ja ka balneoteraapia.

Peaaju peaaju düscirculatory entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne rehabilitatsioon, asteeniliste ilmingute kõrvaldamine.

Sisemise unearteri luumeni vähenemine 70% -ni ja haiguse kiire progresseerumine, kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia, intrakraniaalse anastomoosi moodustumine). Lülisamba anomaaliate korral teostatakse selle rekonstrueerimine.

Liikumishäirete korral näidatakse terapeutilist võimlemist, mille koormuse järkjärguline suurenemine on tasakaalus.

Haigust täheldatakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Ravi tõhususe eelduseks on halbade harjumuste tagasilükkamine, ülekaalulisuse korrigeerimine, dieedi järgimine loomsete rasvade, kolesterooli sisaldavate toiduainete, lauasoola piiramisega. Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis patsientide puhul põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalset ülekoormust, kutsealaseid ohte (öötöö, vibratsioon, töö kõrgendatud õhutemperatuuri tingimustes, kõrgenenud müratase), mistõttu on soovitatav neid kõrvaltoimeid vältida.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel on olemas vaskulaarse dementsuse tekkimise oht.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille vastu tekkis aju düscirculatory entsefalopaatia (isheemilised insultid, süsteemsed sidekoe haigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegselt, nõuetekohaselt valitud ravi haiguse I ja II etapis võib oluliselt aeglustada patoloogilise protsessi arengut, ennetada puudeid ja suurendada patsientide eluiga, vähendamata selle kvaliteeti. Prognoos halveneb aju vereringe ägedate häirete, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ennetamine

Düscirculatory entsefalopaatia tekke vältimiseks on soovitatav:

• haiguste, mis võivad põhjustada düscirkulatoorset entsefalopaatiat, õigeaegne ravi;
• piisav füüsiline aktiivsus;
• tasakaalustatud toitumine;
• kehakaalu korrigeerimine;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• ratsionaalne töö- ja puhkamisviis.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate varajaseks avastamiseks on soovitatav, et neuroloog tegeleks regulaarselt profülaktiliste uuringutega (hüpertensiooni, diabeedi, aterosklerootiliste veresoonte muutustega, eakate patsientidega).