Aju toksiline entsefalopaatia - sümptomid ja ravi sõltuvad mürgisest ainest

Entsefalopaatia - vererõhu langusest tingitud ajukahjustuste ilmingud. Enkefalopaatiad on jagatud kaasasündinud ja omandatud.

Esimese põhjuseks on geneetilised kõrvalekalded, rasked rasedused ja sünnitus.

Viimased on seotud erinevate väliste põhjuste mõjuga. Sõltuvalt põhjusest on omandatud mitut liiki rikkumisi.

Mis on mürgise entsefalopaatia eripära?

Mürgise tekke entsefalopaatia tekib pikaajalise kokkupuute tõttu mürgiste ainetega.

Seda tüüpi haiguse eripära on see, et igal mõjutaval ainel on mürgistuse korral ilmingute tunnused. Rikkumise arenguaeg on otseselt seotud kahjulike ainetega.

Haiguse vormid

Eristatakse järgmisi toksilise entsefalopaatia vorme:

1. Mürgine entsefalopaatia alkoholis - aju rakkude pöördumatu kahjustus tekib pärast mitmeid aastaid kestnud pidevat joomist, mida juuaja ei pea isegi sõltuvusse. Tüüpiliselt tekib alkoholismil mürgine kahju alkoholi, alkohoolsete surrogaatide pikaajalise kuritarvitamise või pikaajalise kuritarvitamise tõttu.
2. Mangaani kahjustus - mangaani mürgistus on sageli professionaalne, kuid mangaani kasutatakse ka narkootiliste ühendite salajases valmistamises.
3. Eksogeenne entsefalopaatia - vallanduvad kehast välised tegurid. Kahjulike ainetega töötades võib inimene saada mürgistust, millel on ebasoodne ökoloogia.
4. Sisemised põhjused hõlmavad endokriinsüsteemi häireid, millega kaasneb mürgistus, maksa ja neerude häired. Mürgistus tekib organite kaitsva ja erituva funktsiooni vähenemise tõttu.

Mis võib põhjustada haigusi?

Ained, mis võivad ajukoe kahjustada, on järgmised:

• põllumajandusmürgid;
• rafineeritud tooted;
• metallisoolad;
• kodumajapidamiste kemikaalid;
• ravimid;
• süsinikmonooksiid;
• elavhõbe;
• plumbum;
• arseen;
• mangaan;
• alkoholi vedelikud;
• bakteriaalsed mürgid.

Tavaliselt eeldab see kehale pidevat või korduvat välist toksilist mõju. Selle mürgituse tulemus on haiguse krooniline vorm. Akuutsed ja sisemised vormid on vähem levinud.

Riskirühmad

Tegurid ja riskirühmad:

• kroonilise mürgistuse sisemised haigused;
• ägedad kroonilised infektsioonid või ägenemised;
• metaboolsete protsesside pärilikud häired või ebaõnnestumised;
• halva ökoloogia kahjulik mõju.

Haiguse sümptomid

Toksilisel entsefalopaatial on järgmised sümptomid:

• peavalud;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• kõnehäired;
• nägemishäired;
• neurasteenia;
• meeleolu langus;
• käte ja jalgade liikumise vähenemine;
• tundlikkuse muutus;
• viivitus uriinipidamatus ja väljaheited.

Koos tüüpiliste ilmingutega on mõningaid mürgistuse tunnuseid teatud ainega. Mõned neist on nii erilised, et kui neid on, võib neid isegi nimetada mürgiseks aineks.

Plii mürgistus

Plii on bensiini ja mõnede värvide koostises.

Sellega seoses tekib selle aine mürgistus üsna sageli.

Sageli esineb mürgitust plii aurudega, mis on naftatoodetes.

Tüüpilised sümptomid sel juhul:

• metalli maitse suus;
• kõhuvalu;
• iiveldus;
• oksendamine;
• kehatemperatuuri tõus;
• drooling;
• muutused närvisüsteemis;
• puhitus;
• õhupuudus.

Elavhõbeda mürgistus

Elavhõbeda mürgistus:

• värisevad jäsemed;
• kõhulahtisus verega;
• südamevalu;
• vegetatiivsed kõrvalekalded;
• sinine piir kummitel;
• kõhuvalu ja söögitoru;
• suurenenud higistamine;
• tahhükardia;
• nõrkus;
• väsimus;
• unetus;
• näo punetus.

Mangaani mürgistus

Iseloomulik:

• vaimupuudega;
• parkinsonismi ilmingud;
• unisus;
• letargia;
• valu ja käte valu;
• vähenenud lihastoonus.

Arseeni mürgistus

Arseeni leidub väetistes.

Mürgistades selle mürgiga iseloomulikud troofilised häired:

• kuiv kate;
• hõrenevad ja rabed juuksed, küüned;
• küüned - horisontaalsed triibud - oluline omadus.

Süsinikmonooksiidi oht

Süsinikmonooksiidi mürgistuse korral on toksilisel entsefalopaatial järgmised sümptomid:

• peavalu;
• punane naha toon;
• tinnitus;
• rõhu tõus;
• krambid;
• hallutsinatsioonid.

Metüülalkoholi mürgistus

Metüülalkoholi mürgistuse puhul on peamiseks sümptomiks nägemishäired pöördumatu pimeduse tekkega.

Ravimi üleannustamine

täheldatakse ravimite mürgistuse korral:

• temperatuuri hüpata;
• nõrkus;
• teadvuse rikkumine (kooma vastu);
• oksendamine;
• kõrvalekalded südame- ja hingamisteedes.

Kui mürgistus on püsiv, ilmnevad ilmingud astmeliselt, kui ägeda - sümptomid suurenevad väga kiiresti.

Mangaani või süsinikdisulfiidiga mürgitamise korral ilmneb rikkumine palju kiiremini kui plii või elavhõbedaga töötamisel.

Diagnostilised meetodid

Toksilise entsefalopaatia diagnoosimise peamiste meetmete loetelu:

• vereanalüüs;
• uriini analüüs;
• neuroloogi külastamine;
• elektroenkefalograafia;
• lastearsti nõustamine;
• psühhiaater.

Abimeetodite loetelu:

• suhkur suhkur;
• elektrokardiogramm;
• aju kompuutertomograafia;
• silmaarstiga konsulteerimine;
• endokrinoloogi külastamine;
• selgroo vedeliku uuring.

Kuidas mitte segi auraga migreeni, mille sümptomid on selle haigusega väga sarnased insultide tunnustega?

Järelejäänud entsefalopaatia lapsel on eriline haigus, mis nõuab õigeaegset ravi ja edasist rehabilitatsiooni. Mis on patoloogia tunnus?

Ravi sõltuvalt toksilise entsefalopaatia tüübist

Enamikul juhtudel peab patsient jääma meditsiiniasutusse.

Esialgsed ametissenimetamised koosnevad mürgiste ainete eritumisest. Antidoodid määratakse isikule mürgiste mõjude peatamiseks. Ravim on määratud sõltuvalt mürgise aine tüübist.

Tüüpilised puhastusprotseduurid on klistiirid, diureesi stimuleerimine, hemodialüüsi rakendamine.

Järgmine samm toksilise geeni entsefalopaatia ravis on meetmed vereringe taastamiseks aju veres ja stimuleerivad ainevahetusprotsesse.

Patsient vajab selliste ravimite infusiooni: cavinton, piratsetaam, tserebrolüsiin, nootropil. Vitamiinid on ette nähtud lihasesse sisestamiseks.

Sisemiselt tarbib patsient biostimulaatoreid: ženšenniekstrakti, mumiyo ja aloe baasil valmistatud preparaate.

Sõltuvalt ilmingutest võib välja kirjutada rahustid, krambivastased ained ja rahustid: Relanium, Mezapam, Mydocalm.

Pärast seisundi normaliseerumist lisatakse ravikuuri füsioterapeutilised kompleksid. Tõhus on peanaha ja kaela, vee ja muda ravi massaaž.

On hädavajalik paigaldada mürgine aine, sest paljude toksiinide puhul on olemas antidoode.

Kõige tõhusam on kombineeritud ravi, mis võimaldab neutraliseerida keha mürgitust, normaliseerida oksüdatsiooni ja parandada ainevahetusprotsesse.

Sellise diagnoosiga haiglasse sisenevad patsiendid vajavad pidevat jälgimist. Sageli viidi läbi rida ravikuure.

Haiguse tüsistused ja prognoos

Toksilise entsefalopaatia täieliku ravimise prognoos sõltub selle seisundi tõsidusest, kus isikule anti arstiabi.

Käivitatud haigused ei ole täielikult paranenud ja sügavaid muutusi ei parandata. Professionaalne abi on haiguse algstaadiumis kõige tõhusam.

Aju hulka kuuluvate mürgiste mõju ühiste tagajärgede hulka kuuluvad:

• mälu nõrgenemine;
• mõnede närvide kahjustused ja lihaste osaline halvatus;
• depressiooni kalduvus;
• unehäired;
• emotsionaalne ebastabiilsus;
• kooma;
• krambid;
• insult;
• surm

Kogu elu jooksul on vaja püsivaid taastamismeetmeid.

Ennetavad meetmed

Kaasasündinud haiguse hoiatusena viiakse läbi tüsistuste ravi raseduse ajal.

Need hetked on järgmised:

• hapniku puudumine lootel;
• preeklampsia;
• reesuse konflikt

Muuhulgas on oluline, et sünnitaks nõuetekohaselt ja ennetataks sünnivigastusi.

Omandatud entsefalopaatia ennetamisel on väga oluline:

• aju häireid põhjustavate haiguste ravi;
• õige ravim;
• peavigastuste ennetamine;
• alkoholist keeldumine.

Paljusid kõrvalekaldeid on võimalik vältida. Enkefalopaatia vältimine on igasuguste põhjuste võimaliku tühistamise keeld.

Kui diagnoos on juba tehtud, tuleb haiguse arenemise vältimiseks võimalikult kiiresti kõrvaldada algpõhjused.

Prognoos sõltub rikkumise põhjusest ja selle kõrvaldamiseks vajalikust ajast. Seetõttu võivad prognoosid varieeruda absoluutsest ravimisest kuni olulise ajukahjustuseni ja surmani.

Kuigi märgid ja ajapiirid erinevad, sõltub prognoos iga juhtumi puhul patogeeni töötlemise kiirusest.

Mürgine entsefalopaatia: põhjused, vormid ja nende omadused, ilmingud, kuidas ravida

Mürgine entsefalopaatia esineb mitmesuguste, tavaliselt eksogeense päritoluga toksiinide negatiivse mõju tõttu ajule, mis on võimelised neuronitesse tungima vere-aju barjääri ja põhjustama nende struktuurimuutusi.

Närvikoe mürgine kahjustus võib tekkida nii ägedalt kui krooniliselt, kuid seda patoloogiat ei saa nimetada haruldaseks peamiselt seetõttu, et mürkide arv hõlmab alkoholi ja narkootilisi aineid, mida kuritarvitab märkimisväärne hulk inimesi, ja sagedamini noorukil.

Neurotroopsete mürgiste negatiivne mõju avaldub mitmesugustes neuropsühhiaatrilistes häiretes, sageli on protsess pöördumatu ja progresseeruv, soodustades püsivat puude ja rasketel juhtudel - patsientide surma.

Aju on äärmiselt tundlik väliste välismõjude suhtes. Selle rakud kannatavad hapniku puudumise, erinevate hingamisteede kaudu veresse sisenevate keemiliste ainete toimega, seedimise ja süstimise teel. Isegi väikesed tugevad neurotroofsed mürgid võivad põhjustada tõsiseid hävitavaid muutusi, mida mõnikord on võimatu võidelda.

Toksiinide väikeste dooside pidev vool töökohas või igapäevaelus viib kroonilise entsefalopaatia tekkeni, mille esimesed märgid on mittespetsiifilised või täiesti nähtamatud, mistõttu on raske õigeaegselt diagnoosida ja edasi lükata ravi algust arenenud ajuhaiguse staadiumisse.

Mürgiste toodete kogunemisel ajus suureneb düstroofiline ja nekrootiline protsess oma rakkudes, mikroinfarktide fookused ilmnevad mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu, hüpoksia suureneb. Protsess on hajutatud, kuid esimesena kannatavad kesknärvisüsteemi kõige haavatavamad osad - subkortikaalsed sõlmed, aju vars, väikeaju, mis selgitab sümptomite tõsidust ja tõsist ohtu patsiendi elule.

Sümptomite omadused ja ajukahjustuse progresseerumise kiirus on tavaliselt seotud toksiini olemusega, selle tungimisega ja annusega. Mõningatel juhtudel esineb spetsiifilisi sümptomeid, mis on iseloomulikud ühele või teisele toksilise entsefalopaatia tüübile, võimaldades veres sihipäraseid uuringuid põhjusliku teguri kindlaksmääramiseks.

Toksilise entsefalopaatia põhjused ja liigid

Toksiline entsefalopaatia juhtub:

Ägeda patoloogia korral suurenevad sümptomid kiiresti, vahetult pärast neurotroopse mürki saabumist, ja annus ei ole alati oluline. Näiteks võib pärast üsna suure koguse etanooli tarbimist esineda äge alkohoolne entsefalopaatia, samas kui metüülalkoholi või etüleenglükooli kogus võib olla suhteliselt väike.

Krooniline entsefalopaatia suureneb nädalate ja kuude jooksul ning on kõige sagedamini seotud mürgiste ainete pideva kasutamisega kogustes, mis ei põhjusta ägeda mürgistuse teket, vaid aitavad kaasa mürki kogunemisele neuronites ja nende hajutatud hävitamises.

Ained, mis provotseerivad toksilist entsefalopaatiat, tungivad väliskeskkonnast või on moodustunud patsiendi keha metabolismi ajal maksa, endokriinsüsteemi, neerude patoloogias. Mürgid võivad kehasse siseneda nendega kokkupuutel tööl, näiteks keemiatööstuses. Igapäevaelus muutub etüülalkohol kõige sagedamini neurotroopse mürgiks.

Krooniline toksiline entsefalopaatia (ICD kood 10 - G92) võib põhjustada ebasoodsaid keskkonnatingimusi, kui suured tööstusettevõtted eraldavad atmosfääri suurtes kogustes mürgiseid aineid ja jäätmeid. Sellistes ebasoodsates piirkondades kogevad elanikud tõenäolisemalt kroonilist peavalu, varajase vaskulaarse ajukahjustuse sümptomeid, hapniku näljahäireid. Inimest põhjustatud katastroofid, millega kaasneb neurotroopsete mürgiste sattumine atmosfääri ja vette, tekitavad teatava ohu.

Potentsiaalselt ohtlikud neurotroopsed mürgid on:

• Etüülalkohol;
• Narkootilised ained, mis on toodetud eelkõige käsitöönduslikes tingimustes;
• Metanool;
• Rafineeritud naftasaadused; süsivesinikud;
• Süsinikmonooksiid;
• Põllumajanduses kasutatavad pestitsiidid;
• Mõned raskmetallid (plii, elavhõbe jne) ja nende ühendid;
• Mangaan;
• Individuaalsed ravimid;
• Endogeensed metaboolsed tooted - ketoonkehad, kusihappe soolad, bilirubiin.

Mangaani (samuti alkohoolse) entsefalopaatia on sümptomite eripärade tõttu jagatud eraldi rühma. Seda elementi võib manustada koos käsitöönduslike ravimitega, harvem tootmises (metallurgiatööstus, maagid). Mangaanimürgistuse ilmingud meenutavad Parkinsoni tõbe.

Bioloogilise päritoluga mürgid võivad olla ka neurotroopsed. Näiteks võib toksilist entsefalopaatiat tekkida nakkushaigustes, nagu botulism, difteeria ja leetrid.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid

Mürgise geneetika entsefalopaatia sümptomid on üsna erinevad, mõned ilmingud võivad viidata spetsiifilisele mürgisele toimeainele, kuid on ka üldisi märke närvikoe kahjustusest, mis ilmneb sõltumata aktiivse mürgi tüübist. Neid kaalutakse:

1. Põnevus, rahutus, hirm;
2. Eufooria või agressioon;
3. Krampide sündroom;
4. Liikumiste kooskõlastamise häire (kroonilisele vormile iseloomulikuma iseloomuga aju struktuuride kahjustus);
5. Kehaosade nõrkus;
6. Pearinglus, peavalud;
7. Parkinsonism;
8. Vegetatiivne düstoonia, mis rikub termoregulatsiooni, südame löögisagedust, urineerimist.

Sageli algab neurotoksiini toime ärevuse sümptomitega, patsient võib muutuda agressiivseks ja ebapiisavaks tegevuses ja kõnes. Kuna mürkide kontsentratsioon neuronites suureneb, inhibeeritakse aju aktiivsust, ilmub unisus ja tekib lolluse ja kooma seisund. Refleksid ja liikuvus vähenevad ning kaasnevad ka seljaaju kahjustused, samuti on seotud vaagna organite tundlikkuse ja toimimise häired.

Alkoholi entsefalopaatia

Neuronite mürgise kahjustuse üheks kõige levinumaks põhjuseks on etanoolimürgitus. Sõltumatu haigusega - alkohoolse entsefalopaatiaga - tuvastatud sellise entsefalopaatia vormi spetsialistid. Krooniline patoloogia omandab süstemaatilise alkoholi kuritarvitamise ja esimesed sümptomid muutuvad märgatavaks juba umbes kolm aastat pärast regulaarset alkohoolsete jookide tarbimist.

Etanool võib kahjustada neuroneid ja nende omavahelisi seoseid mitte ainult iseenesest, vaid ka selliste toksiliste metaboolsete produktide nagu atsetaldehüüdi tõttu. Lisaks otsesele toksilisele toimele võib alkohol põhjustada mikrotsirkulatsiooni häireid ja trombide moodustumist, pöördumatuid muutusi veresoonte seintes, mitmeid verejookse.

Kasutades ülemääraseid etanooliannuseid või mürgistades neid asendusainetega, tekib äge alkohoolne entsefalopaatia, mis võib esineda Gaye-Wernicke sündroomi, alkoholi pseudo-paralüüsi ja muude patoloogiliste vormide kujul.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid alkoholismis on:

• Kasvav nõrkus, pidev väsimus;
• Kaalulangus;
• Pearinglus ja kranialgia;
• Seedetrakti häired ebastabiilse väljaheite kujul, oksendamine;
• Unetus, luupainajad;
• Higistamine, tahhükardia ja muud rütmihäired.

Patsiendid kaalust alla võtavad, nahk muutub kahvatuks ja seejärel sinakaseks, näol on silmatorkav vaskulaarne võrk, mida iseloomustab näo turse, pundumine. Neuroloogilised sümptomid koosnevad koordinatsiooni halvenemisest, ebastabiilsusest, jäsemete treemorist, huuledest, paresteesiatest.

Vaimsed muutused on alkohoolse entsefalopaatia jaoks väga iseloomulikud. Patsiendid võivad olla agressiivsed või apaatilised, kalduvad depressioonile, emotsionaalselt labiilsed. Hallutsinatsioonid ohustavad une häireid. Oluliselt vähenenud intelligentsus ja võime teha vaimset tööd.

Gaje-Wernicke entsefalopaatiat peetakse kõige raskemaks alkohoolsete ajukahjustuste vormiks, kui ainult kaks nädalat mööduvad patoloogia esimestest märkidest patsiendi surmani. Seda avaldab deliirium koos hallutsinatsioonidega, mis asendatakse täieliku inhibeerimisega ja immobiliseerimisega.

Patsiendid on ebapiisavad ja ligipääsmatuks kontaktidele, ammendunud, edematoossed, neuroloogilised sümptomid pareseesi ja paralüüsi vormis, väljendatakse hüperkineesi. Seda iseloomustab palavik, kiire pulss ja hingamine, hüpotensioon. Üldised krambid ja üldised krambid.

Kooma põhjustab aju edenenud aju ödeem ja laialt levinud hemorraagia aju kesk- ja vaheosas, samas kui teadvus on täielikult kadunud ja elutähtsate organite töö on tõsiselt kahjustatud. Sekundaarse infektsiooni lisamine suurendab surmaohtu.

Ägeda alkoholi põhjustatud entsefalopaatia tulemus võib olla püsiv psühhoorganiline sündroom, millel on pöördumatu aju düsfunktsioon, puude ja enesehoolduse oskused.

aju muutused alkohoolse entsefalopaatia korral

Mangaani mürgistus

Mangaanil on mürgine toime peamiselt subkortikaalsetele närvikeskustele, aju veresoonte võrgustikule ja mürgistust täheldatakse sagedamini maagi kaevandamisel ja töötlemisel, sulamite ja elektroodide tootmisel. Mürgistuse sümptomid on:

1. Letargia, uimasus;
2. Vähenenud lihastoonus;
3. Ebamäärane valu jäsemetes;
4. Intellektuaalsete võimete vähenemine - mälu häired, kirjutamine;
5. Apaatia, depressioon.

Rasketel juhtudel suureneb südamevalu lõhed, keelevärinad ja parkinsonismi tunnused, ebapiisavad emotsionaalsed reaktsioonid naeru või pisaruse kujul. Need muutused on orgaanilised ja pöördumatud, seetõttu isoleeritakse mangaani mürgistuse esimeste tunnuste juures kokkupuude metalliga.

Kliinikus on mangaani entsefalopaatia kolm astet (astmed). Esimeses etapis on täheldatud asteeniat, nõrkust, uimasust, suurenenud vererõhku, vähenenud lihaste toonust, valu ja paresteesiat jalgades ja käes. Teises etapis suurenevad loetletud sümptomid, häiritakse intellekti ja suureneb polüneuropaatia. Kolmandat etappi iseloomustavad motoorse kera, kõndimise ja kõne häired. Patsient kaotab enesekriitika, tundub emotsionaalne ebastabiilsus, vägivaldne naer või nutt.

Mürgitus raskmetallide, ravimite ja mürgiste aurudega

Elavhõbeda entsefalopaatia korral ilmneb selgelt hüperkinees, vaimsed häired progresseeruvad. Kui elavhõbe siseneb seedetrakti, tekib tugev kõhuvalu, oksendamine, vererõhk. Mürgistuse algusaste toimub nagu vegetatiivne düsfunktsioon ja neurasteeniline häire. Patsiendid kaebavad ärrituvuse, halva une, peavalu, kiire pulsi, suurenenud higistamise pärast. Endokriinsete organite funktsiooni iseloomulikud häired.

Ägeda elavhõbeda mürgistuse korral suureneb peavalu, unetus kaob ja autonoomsed sümptomid nagu kardialgia, tahhükardia ja rõhu kõikumised suurenevad. Mürgistuse progresseerumine põhjustab vaimseid häireid.

Kui plii toimib neuronitel, ilmneb suus, iseloomulik metallist magus maitse, põletamine, oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus, kõhupuhitus. Samuti on kraniaalnärve, vaimseid häireid, hingamisteid ja südamepekslemine. Plii mürgistuse tüsistusi peetakse toksilise päritoluga polüneuritiks, paralüüsiks ja pareesiks.

Süsinikdisulfiidimürgitust leidub keemiatööstuses ja tekstiilitööstuses, põllumajanduses insektitsiidide kasutamisega. See ühend põhjustab närvisüsteemi autonoomseid häireid ja häireid. Kliinikus on võimalik vaimseid häireid, vegetatiivset düsfunktsiooni, polüneuropaatiat, aju-asteeniat. Rasketel juhtudel tekib kooma.

Kroonilise pikaajalise mürgiga kokkupuutumise korral tekib orgaaniline ajukahjustus, ilmnevad erinevad hallutsinatsioonid, luure kadu, depressioon ja parkinsonism suurenevad ning hüpertensioon muutub püsivaks.

Sissehingatud bensiiniaurud põhjustavad mürgistust ja entsefalopaatia sümptomeid. Seda iseloomustab psühhoorganiline sündroom, suurenenud konvulsiivne valmisolek, vaskulaarne düstoonia, emotsionaalne labiilsus, ärevus, unehäired.

Arseeni sissetung põhjustab neuronite difusiooni nii ajus kui ka perifeersetes närvikutes, kusjuures haiguse kliinikus esineb polüneuropaatia. Tüüpilised on jäsemete põletav valu ja nõrkus, naha trofilised häired ja lihaste atroofilised muutused.

Ravimi entsefalopaatia esineb siis, kui aspiriini sisaldavate ravimite, broomi, antipsühhootikumide, uinutite ja isegi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite üleannustamine. Seda väljendavad nõrkus, peavalu, nägemishäired, kõne, hingamine, oksendamine, vaimsed häired - agitatsioon, agressioon või apaatia, uimasus.

Endogeenne mürgistus

Veel üks toksilise entsefalopaatia põhjus võib olla siseorganite - maksa ja neerude - patoloogia. Sellistel patsientidel on ka mitmesugused psühho-neuroloogilised sümptomid - muutuv käitumine (agressioon, apaatia, depressioon jne), vähendab luure, tundub ebatäpsus ja raskused enesehoolduse, paresteesia, motoorse sfääri häirete ja vaagnaelundite funktsiooni tõttu. Raske on kaasas kooma ja aju turse.

Mürgise entsefalopaatia konkreetset põhjust võib näidata andmete põhjal, mis on seotud konkreetse elundi kahjustusega - maksa laienemine, kollatõbi, verejooks, iseloomulik maksa- või uriiniline lõhn, turse ja halb, vedeliku kogunemine õõnsustes, seedetrakti ja hingamisteede limaskestade erosiooni kahjustused.

Patogeneesi, kursuse ja teraapia eripärade tõttu omistatakse näidatud toksiliste entsefalopaatia tüüpide vastavate organite patoloogiale ja neil on eraldi rubriigid rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonis, maksa- või muudes täpsustamata entsefalopaatiates (K72, G93.4).

Toksilise entsefalopaatia ravi ja toime

Neurotroopsete mürgiste toimel ei mõjuta aju kudede orgaaniline kahjustus jälgi. Kaotatud neuroneid on vaevalt võimalik taastada, seetõttu on psüühika ja neuroloogilise seisundi muutused sageli püsivad, põhjustades puude. Ohtlikud tagajärjed on järgmised:

• Psühhoorganiline sündroom koos intellektuaalsete võimete kadumisega;
• Kooma ja surm;
• Aju verejooks;
• Pöördumatud vaimsed häired - hallutsinatsioonid, depressioon, astenoneurootiline sündroom;
• Krampide sündroom;
• Paralüüs ja polüneuropaatia.

Mürgise entsefalopaatia ravi tuleb alustada võimalikult varakult, esimesed häire sümptomid. Lisaks on oluline integreeritud lähenemisviis, võttes arvesse toksiini olemust, aju düsfunktsiooni taset ja patsiendi teiste elundite seisundit.

Raskekujulises entsefalopaatia taktikas, mille eesmärk on riigi stabiliseerimine, ilmneb kõigil juhtudel infusiooniravi ja kõige kiirem kokkupuude mürgise ainega. Patsiente täheldatakse toksikoloogilistes või intensiivraviüksustes, kus on kõik võimalused intensiivravi rakendamiseks.

Esimene tegevus, mida tuleb võtta, on lõpetada kokkupuude neurotroofse mürgiga (eksogeensete toksiinide puhul). Maksa- või neerukahjustuse taustal esineva entsefalopaatia korral ei ole võimalik kohe toksiliste ainete toime peatada, mistõttu algab aktiivne võõrutusravi.

Raske ajukahjustuse ravi põhimõtted joobes on järgmised:

1. Konservatiivsed või kirurgilised detoksikatsioonimeetodid, spetsiifiliste antidoodide sissetoomine;
2. Lahuste infusioon ja diureesi tekitamine (neerupuudulikkuse piirangud);
3. Mürgiste ainete lagunemist suurendavate ainete - glükoosi, C-vitamiini, hapniku segude, naatriumhüpokloriidi - kasutamine;
4. Albumiini, värske külmutatud plasma transfusioon vere ja hemostaasi reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks;
5. Glükokortikoidide ja diureetikumide sissetoomine aju turse vastu võitlemiseks;
6. Aine ainevahetusprotsesse parandavate ravimite kasutamine - tserebrolüsiin, nootropiil, ATP, nikotiinhape, vitamiinid C ​​ja B;
7. Krambivastane ravi - diasepaam, magneesium, heksenaal;

Neurotroopse mürgi eemaldamine toimub soolveelahuste manustamisel veeni, glükoosile ja kiirendavale uriini eritumisele diureetikumidega. On näidatud, et puhastavad klistiirid ja maoloputus peatavad toksiini edasise imendumise. Vajadusel hemodialüüs, hemosorptsioon ja plasmaferees.

Sümptomaatiline ravi hõlmab krambivastaste ainete (kloonasepaami, diasepaami), rahustite ja psühhoosi neuroleptikumide kasutamist. Aju verevoolu taastamiseks on näidatud vaskulaarsed ained ja antihüpoksilised ravimid (Cavinton, Nootropil, Actovegin, B-vitamiinid jne). Vajadusel määratakse antihüpertensiivsed ravimid, antiarütmikumid, spetsiifilised antidoodid, kui need on olemas.

Konservatiivsete ravimeetodite hulgas on psühhoteraapia väga oluline. See on eriti näidustatud alkoholi kahjustuse ja narkootikumide kuritarvitamise, samuti depressiivsete häirete korral. Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid (massaaž, darsonval, terapeutilised vannid).

Kogu taastusperioodi jooksul võtab patsient multivitamiinikomplekse, antioksüdante, omega-3 ravimeid, kuid märkusi. Tunnistuste kohaselt saavad nad jätkuvalt antidepressante ja töötavad psühhoterapeutiga.

Mürgise tekke entsefalopaatia prognoos on väga tõsine, sõltumata sellest põhjustatud mürgist, sest kahju on pöördumatu. Aju turse, kooma, püsiva psühhoorganilise sündroomi tekkimise oht nõuab ravi väga varajaset algust ja patsiendi dünaamilist jälgimist pärast seisundi stabiliseerimist.

Mürgine entsefalopaatia - kroonilise mürgistuse tagajärg

Aju rakud on väga tundlikud kõrvaltoimete suhtes. Nad on esimesed, kes kannatavad hapniku puudumise või isegi ebaoluliste dooside tõttu, mis võivad kahjustada vere-aju barjääri. Üks ohtlikke tegureid on regulaarne toksiinide tarbimine väikestes kogustes. Aju kude võib kahjustuda isegi siis, kui keha ei ole ilmne mürgistusnähte, mis põhjustab närvirakkude katkemist ja selle tulemusena inimese keha erinevaid protsesse. Arstid kutsuvad sellist kahju toksiliseks entsefalopaatiaks. Mida me vaatame üksikasjalikult meie artiklis.

Millistel juhtudel on oht toksiline entsefalopaatia? Mis on haiguse kulg? Kuidas ravitakse toksilist entsefalopaatiat? Kas on võimalik vähendada ajukahjustuse mõju kahjulike ainetega? Uurime välja.

Mis on mürgine entsefalopaatia

Toksiline entsefalopaatia (ICD-10 kood - G92) on aju veresoonte ja närvirakkude kahjustus erinevate toksiliste ainetega, millega kaasnevad neuropsühhiaatrilised häired. Neurotoksiinid võivad kehasse siseneda väljastpoolt või omada sisemist päritolu, näiteks kui maks ei tööta korralikult. Mürgiste mõjul halveneb neuronite toitumine, mõned neist surevad. Aju erinevates struktuurides on surnud kudede (nekroosi) väikesed fookused. Seda tüüpi kahjustusi nimetatakse hajusaks. Kõige sagedamini tekivad nekroosi fookused subkortikaalsetes sõlmedes, aju varras ja väikeajus.

Toksiline entsefalopaatia on üsna tavaline. Haigus kulgeb peamiselt kroonilises vormis. Mürgiste ainete kehasse sisenemisel väikestes või keskmise suurusega doosides kogunevad toksiinid kehas järk-järgult ja ületavad vere-aju barjääri, tuues aju närvikoe oma mürgistele toimetele.

Mürgise entsefalopaatia äge vorm areneb harvem kui suur kogus mürki siseneb kehasse ja tekib äge mürgistus.

Toksilise entsefalopaatia põhjused

Mürgise entsefalopaatia edasise arenguga mürgistuse oht esineb järgmistes olukordades:

On palju mürke, millel on närvisüsteemidele negatiivne mõju. Kõige tavalisemad aju neuroneid mõjutavad toksiinid hõlmavad järgmisi ainete rühmi:

• alkohol;
• metüülalkohol;
• naftatooted;
• süsinikdisulfiid;
• süsinikmonooksiid;
• pestitsiidid (põllumajandusmürgid);
• raskemetallid (elavhõbe, plii, arseen) ja nende soolad;
• mangaan;
• mõnede bakterite ja viiruste toksiinid (leetrid, difteeria, botulism);
• lämmastikuühendid (ketoonkehad), mis sisenevad vereringesse maksakahjustuse tõttu;
• mõned ravimid.

Mürgise entsefalopaatia teiste põhjuste hulgas eraldab mangaani mürgitust eraldi grupis. See siseneb kehasse käsitöönduslike ravimite kasutamise tõttu. Harvemini areneb mangaani toksiline entsefalopaatia inimestel, kelle kutsetegevus on seotud mangaanühendite kasutamisega - metallurgiaettevõtete töötajad, maagid ja keevitajad. Kroonilise mangaanimürgistuse sümptomid on sarnased Parkinsoni tõve tunnustega.

Mürgine entsefalopaatia võib tekitada mitte ainult mürgid ja toksiinid väljastpoolt. Mõningatel juhtudel tekivad kehas ained hävitavad ained, mis tulenevad erinevatest ainevahetushäiretest või metaboolsete toodete neutraliseerimisest ja väljundist. Seda haiguse vormi nimetatakse endogeenseks (koos sisemisega) ja see võib areneda näiteks suhkurtõve, kilpnäärme probleemide, maksafunktsiooni häirete või neeruhaiguste korral.

Haiguse tunnused

Mürgise entsefalopaatia sümptomid erinevate ainetega mürgitamise korral on üksteisest mõnevõrra erinevad. Tavapärased nähud on järgmised närvisüsteemi häired:

Põneviku staadium asendatakse närvisüsteemi depressiooni staadiumiga, arendades samal ajal:

• unisus;
• vähendatud refleksid;
• liikuvuse kaotamine;
• teadvuse häired;
• kooma.

Kui kahjustus levib seljaaju kudedesse, siis lisatakse ülaltoodud sümptomitele osalised sensoorsed häired, vaagnapõhja elundite häired ja teised.

Mürgise entsefalopaatia ilming sõltub mitmel viisil sellest, millist aju osa mürk mõjutab. Seetõttu peame peamisi joobetüüpe üksikasjalikumalt.

Alkoholi entsefalopaatia

Toksiline entsefalopaatia alkoholis on haiguse kõige levinum vorm. Kuigi viimase rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt isoleeriti alkohoolne entsefalopaatia iseseisvaks haiguseks, omistavad paljud arstid inertsuse tõttu endiselt toksilisele entsefalopaatiale.

Krooniline alkohoolne entsefalopaatia tekib organismi pikaajalise mürgistuse tõttu etüül- või metüülalkoholiga. Keskmiselt ilmnevad esimesed haiguse tunnused pärast kolmeaastast süstemaatilist alkoholi tarvitamist (igapäevane libastus või pikaajaline joomine).

Etüül- ja metüülalkohol hävitavad ajurakke, samas kui närviühendused kaovad pöördumatult. Lisaks põhjustab alkoholi mürgistus mitmeid väikseid fokaalset hemorraagiat ja kapillaaride purunemist, mis viib aju struktuuride lagunemiseni. Haiguse kulgu raskendab veelgi asjaolu, et enamik patsiente ei ole valmis ära tundma nende sõltuvust ja lõpetama mürgi allaneelamise organismis.

Kui mürgistus alkoholi asendajatega tekitab haiguse ägeda kulgemise. Kokku eristatakse nelja alkohoolse toksilise entsefalopaatia vormi.

1. Gaye-Wernicke sündroom.
2. Alkoholi pseudo-paralüüs.
3. Korsakovski psühhoos.
4. Haiguse äge leevendatud vorm.

Alkoholse entsefalopaatia tunnused üldiselt:

• nõrkus, väsimus, kaalulangus;
• seedehäired (kõrvetised, oksendamine, kõhukinnisus, kõhulahtisus);
• pearinglus;
• unehäired;
• mõnikord märgitakse näo pinnase naha värvust, rasvust, kehakoorimist;

Alkoholismi entsefalopaatia iseloomulikud sümptomid on:

• häiritud koordinatsioon, puugid, värisevad käed ja huuled;
• hallutsinatsioonid;
• füüsiline agressiivsus.

Mangaani entsefalopaatia

Mangaan mõjutab aju subkortikaalseid keskusi (striatum). Mürgitus selle metallist iseloomustab järgmisi sümptomeid:

• letargia, uimasus;
• vähenenud lihastoonus;
• käte ja jalgade tuim valu;
• vaimupuudega (mälukaotus, kirjutamisvõime kadumine);
• vähenenud emotsionaalne taust.

Rasketel juhtudel on silma pilu laienemine, naeratus, ebaloomulik naer või nutt, keel väriseb.

Elavhõbeda toksiline entsefalopaatia

Elavhõbeda mürgistusega kaasnevad järgmised sümptomid:

• valu kõhus (kui mürk siseneb suu kaudu) ja rinnus;
• sinine piir kummitel;
• higistamine;
• südamepekslemine;
• raske nõrkus;
• unetus;

On olemas jäsemete spetsiifiline värin, mida nimetatakse "elavhõbeda treemoriks". Patsiendi vaimne seisund on vastuoluline, emotsionaalne tõus ja põnevus, kõige lihtsamate otsuste tegemisel tekivad raskused.

Enkefalopaatia pliimürgituse korral

Plii mürgistus areneb sagedamini, kui plii tolmu sisse hingatakse, harvem on toksiin suhu kaudu. Järgmised sümptomid on iseloomulikud:

tõsine kramplikvalu kõhus (soolestiku silelihaste vähenemise tõttu);

Kui raske mürgistus mõjutab perifeerset närvisüsteemi (plii polüneuritis, halvatus).

Enkefalopaatia bensiinimürgistusega

Bensiini iseloomustab mürgistus orgaanilise ajukahjustusega. Kliiniliselt ilmnevad need konvulsiivsete krambihoogudena ja suurenenud erutusvõimena. Hilisem psühhomotoorne areng, maksa ja neerude kahjustamine. Sleep muutub rahutuks ja õudne unistus. Suurenenud mürgistuse korral võivad narkolepsia rünnakud, lihasnõrkuse episoodid.

Sarnaseid sümptomeid täheldatakse ka tolueeni ja plekieemaldaja mürgistuse korral.

Arseeni mürgistusega entsefalopaatia

Arseeni mürgistusega kaasnevad aju ja seljaaju häired. Mürgistuse tunnused on järgmised:

• tugev valu;
• naha koorimine;
• juuste väljalangemine;
• jäsemete nõrkus;
• naelad on valged.

Ravimi toksiline entsefalopaatia

Aju toksiline entsefalopaatia on sageli seotud ravimite üleannustamisega. Paljud farmakoloogilised ained võivad põhjustada entsefalopaatiat:

• unistused;
• psüühikat mõjutavad ravimid;
• barbituraadid;
• opiaadi ravimid;
• salitsülaadid;
• bromiidid;
• glükokortikoidid;
• indometatsiin;
• isoniasiid.

Reeglina kaasneb meditsiinilise entsefalopaatiaga järgmised sümptomid:

• peavalud;
• oksendamine, mis on seotud aju oksenduskeskuse ergutamisega;
• vaimsed muutused (ärrituvus, letargia).

Mõnel juhul esineb kõnehäire, hingamispuudulikkus, nägemishäired.

Toksilise entsefalopaatia ravi

Haiguse ravi on keeruline. Rasketel juhtudel teostavad arstid peamiselt mitmeid tegevusi, mille eesmärk on patsiendi seisundi stabiliseerimine. On väga oluline teha diagnoos õigesti ja määrata õigeaegselt kindlaks, millist toksiini mürgistus põhjustas. Biokeemilise analüüsi praegusel tasemel toimub mürka avastamine tavaliselt kiiresti ja usaldusväärselt.

Meetodid toksilise entsefalopaatia raviks on järgmised.

1. Toksiini eritumine organismist. Sõltuvalt mürgise aine tüübist kasutatakse soolalahuse ja glükoosi intravenoosset infusiooni, antidootide manustamist, sunnitud diureesi, puhastavaid klistiire, maoloputust. Tuginedes näidustusele, puhastatakse veri (plasmaferees, hemodialüüs). Kokkupuude mürgiga on peatunud, tulevikus on samuti vaja vältida selle koostoimeid selle toksiiniga.
2. Määrake sümptomaatiline ravi. Konvulsiivsete sündroomide, psüühikahäirete, suurenenud erutuvuse, rahustite, relaani, magneesiumsulfaadi, rahustite kasutamine.
3. Võtta meetmeid aju vereringe ja kudede metabolismi taastamiseks. Ettenähtud ravimid: "Cavinton", "Cerebrolysin", "Piracetam" ja "Cinnarizin", taimsed preparaadid (Eleutherococcus, muumia, lemongrass, ženšenn), viivad läbi vitamiiniravi.
4. Toksilise entsefalopaatia, füsioteraapia, pea- ja kaelapiirkonna massaaži, akupunktuuri, veehoolduste, mudavannide taastumise ajal on näidatud.
5. Vajadusel määras ravimid, mis taastavad maksa, normaliseerivad kogu organismi ainevahetusprotsesse.

Sõltuvuse (alkohoolse, narkootilise) puhul töötab narkootikumi patsient patsiendiga.

Mõnikord vajab patsient spetsiaalset dieeti või eritoidu. Kui mürgine entsefalopaatia on sageli vajalik psühhoterapeut.

Haiguse tagajärjed

Aju toksilise entsefalopaatia tagajärjed võivad olla kõige tõsisemad.

Esiteks - see on:

• vaimsete võimete nõrgenemine;
• püsivad vaimsed häired (hallutsinatsioonid, skisofreenia, emotsionaalsed häired);
• insult;
• kooma;
• surmaga lõppenud.

Patsiendil võivad tekkida troofilised häired, perifeerse närvisüsteemi kahjustused, epilepsiahoogud.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis on toksilise entsefalopaatia põhjustatud muutused praktiliselt pöördumatud. Seetõttu sõltub ravi õnnestumine õigeaegsest diagnoosimisest ja esimesest võimalikust ravi algusest.

Kokkuvõttes tõstame esile järgmised punktid. Mürgine entsefalopaatia on ajukahjustus, mis tekib mürgiste destruktiivse mõju tõttu närvirakkudele - neuronitele. Enkefalopaatia avaldub vaimsete häirete, erutuvuse häirete, krampide, suurenenud või vähenenud tundlikkuse, veresoonte düstoonia all. Kahjustatud närvikoe taastamine kaugelearenenud juhtudel on praktiliselt võimatu, mistõttu muutused on sageli pöördumatud. Mürgise entsefalopaatia ravimise edu sõltub suures osas õigest diagnoosist ja ravi õigeaegsusest.

Mürgine entsefalopaatia tüüp

Aju kahjustusi, mis tulenevad üldisest vere mürgistamisest toksiinidega ja selle tulemusena kroonilise veresoonte kahjustuse, nimetatakse toksiliseks entsefalopaatiaks. Paljud põhjused võivad viia selle haiguse tekkimiseni, mille hulgas on kõige sagedasem alkoholisõltuvus, aga ka siseorganite kahjustamine, mis viib nende hävitamiseni ja nakatumise vabanemiseni verre.

Selle entsefalopaatia vormid

Meditsiinilises mõttes on entsefalopaatia toksiline-düsmetaboolne või tavapärasemalt kõlav toksiline vorm väljendunud või kustutatud. Kuna meditsiinipraktika näitab, et esimene on üsna haruldane, kogevad patsiendid sagedamini kulunud vormi, mis ilmneb eksogeense mürgistuse tagajärjel.

Näiteks toksiliste asteenia põhjal ilmnevad neuroloogilised sümptomid - treemor, külm higi, ebajärjekindel kõne jne.

Kui loetletakse primaarsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos toksilise metaboolse entsefalopaatiaga:

• Värisevad jäsemed, nägemisnärvi nüstagm.
• Anisocoria.
• Nasolabiaalne voldik kaob, näo lihaste juhtimisega on probleeme.
• Aju madalam jõudlus.
• Manifesteeritud, masendunud, masendunud.
• Järsult süvenenud mälu - prognoos on ebasoodne, lühiajaline amneesia võib püsida.

Muud haiguse tunnused

Kuna entsefalopaatia põhjused seisnevad teiste toksiinidega elundite kaotamises, peaks ravi mõjutama haiguse algallikat - näiteks maksa hepatiiti, tsirroosi, neerupuudulikkust, vere viiruseid. Sellest tulenevalt võivad sümptomid ilmneda erinevatel viisidel: teravad valud, raskekujulisus esmase kahjustuse fookuses, probleemid konkreetse kehasüsteemi toimimisega.

Sageli on täheldatud mürgise metaboolse entsefalopaatia, unetuse ja tõsiste peavalude sümptomeid. Tuleb märkida, et isegi ravi toksilisuse korral võib patsient näha kohutavaid unistusi ja hallutsinatsioone.

Kroonilise toksilise entsefalopaatia ilmnemisel (näiteks alkoholi sõltuvuse korral) ilmnevad närvisüsteemi funktsionaalsed nihked ja aju töö.

Selle põhjuseks on närvirakkude hajutatud kahjustused, prognoos ei ole antud juhul taas julgustav. Ajuhaigused, nagu polüneuritis, kattuvad sageli.

Meie lugejad kirjutavad

Tere! Minu nimi on
Olga, ma tahan teile ja teie saidile tänada.

Lõpuks sain ma peavalu ja hüpertensiooni ületada. Ma juhin aktiivset elustiili, elan ja nautin iga hetke!

Kui ma 30-aastaseks sain, tundsin esimest korda niisuguseid ebameeldivaid sümptomeid nagu peavalu, peapööritus, südame perioodilised kontraktsioonid, mõnikord lihtsalt ei olnud piisavalt õhku. Olen selle kõik maha kirjutanud istuvale eluviisile, ebaregulaarsele ajakavale, halbale toitumisele ja suitsetamisele.

Kõik muutus, kui mu tütar andis mulle ühe artikli Internetis. Pole aimugi, kui palju ma teda tänan. See artikkel tõi sõna otseses mõttes surnuist välja. Viimased 2 aastat hakkasid liikuma rohkem, kevadel ja suvel käin ma iga päev, ma sain hea töö.

Kes tahab elada pikka ja jõulist elu ilma peavalu, insultide, südameinfarkti ja survetõuseta, võtke 5 minutit ja loe seda artiklit.

Millised osakonnad kannatavad tõenäolisemalt toksilise entsefalopaatia all?

Meditsiinipraktika kohaselt mõjutab entsefalopaatilise haiguse düsmetaboolne vorm aju järgmises järjekorras:

1. Pagasiruum ja vestibulaarsed seadmed - kõige sagedamini.
2. Väikejooks koos vestibulaarse aparaadiga. Kui primaarsed sümptomid viitavad kooskõlastuse puudumisele, tasakaalu kaotamisele, siis põhjused on aju nendes osades.
3. Ekstrapüramidaalsed vormid jne. väheneb.

Diagnoosi pilt

Sageli mõjutavad eksogeenselt mõjutavad tegurid aju vasomotoorseid-ajufunktsioone, see tähendab, et need mõjutavad aju hemodünaamikat. Mürgine entsefalopaatia ähvardab neid, kellel on venoosse või arteriaalse tooni hüppeid, verevoolu vähenemine on vähenenud.

Kui analüüsime MRI, CT, elektroentsefalogrammi tulemusi ja prognoosime, on selge, et hallide ja aju valge aine vaheline piir on kustutatud, esineb difuusne mürgistuse atroofia, mille põhjused on vere toitainete puudumine. Väiksemaid punktiverejookse täheldatakse paistetuse põhjustena, samuti suureneb aju vatsakeste maht.

Pildid näitavad, et sisemised laevad on laienenud, samuti perivaskulaarsed ruumid, mis võimaldab teil seada ebasoodsa prognoosi suurenemise tõttu. Sümptomiteks võivad olla ka erutus või vastupidi depressioon, mis näitab muutusi mitte ainult koguses, vaid ka neuronite aktiivsuses.

Enkefalopaatia tagajärjed

Vere toksiinide pikaajaline mürgistus, mis võib põhjustada alkoholi sõltuvust või viirust, viib hüpotalamuse ja isegi epileptilise sündroomi ja isegi teiste aju närvisüsteemi häirete tekkeni. Patsient, kes on juba ravi läbinud, näeb jätkuvalt hallutsinatsioone ja kannatavad psühhomotoorse liigse stimulatsiooni all. Võimalik jäsemete pareessioon, segmendiprobleemid tundlikkusega ja meeli töö.

Kui toksilise entsefalopaatia ravi ei ole suunatud õiges suunas, tekib see ja põhjustab pöördumatuid difuusilisi kahjustusi, millele järgneb kooma ja surm.

Mis võib põhjustada mürgitust?

Et teada saada, mida ravida, peate mõistma, mida patsient enne päeva tegi, ja millised plaanid toksiinid vere satuvad. Rääkimata alkoholi või narkootikumide mürgistusest, mis kahjuks on viimastel aastatel üha enam kannatanud, püüdma kaaluda teisi liike.

Elavhõbe - entsefalopaatia, mis on põhjustatud elavhõbeda sattumisest vere metalli. Eriline omadus - “elavhõbedat värisemine”, mis avaldub käte või jalgade laialivalguvas värisemises. Põhjused seisnevad elavhõbeda mürgisuses, mis oma põletava toime tõttu põhjustab tugevat valu maos, siis sooles ja mõne tunni pärast - verised väljaheited. Silmades ilmub palavik, paistab silma tahhükardia ja külma higi. Aja jooksul kaovad kilpnäärme ja neerupealiste funktsioonid, peavalu suureneb, südamelöök suureneb, ilmuvad kardioneuroosid.

Plii - mürgistus teise raskmetalliga on sellega kokkupuutuvate töötajate (patareide, valge, aerosoolide, kaablite jne) nuhtlus. Plii siseneb kehasse väikeste osakeste kujul, sest suus on mürgistus, terav metallist maitse, oksendamine ja kõhukrambid. Ravi kaasneb puhitus, kõhukinnisus, peavalu. Kui te ei anna õigeaegset abi, on võimalik teha jäsemete tõsiseid pareetilisi kahjustusi.

Süsinikdisulfiid - mürgise geneetika entsefalopaatia, mis organismi aminohapete tõttu põhjustab vitamiinide B6 ja PP sünteesi katkemist ning serotoniini hormooni. Inimene tunneb joobeseisundit, näeb hallutsinatsioone, tunneb raskete juhtude korral IRR sümptomeid.

Mangaan - metallurgistide haigus, mis põhineb aju rakkude kahjustamisel subkortikaalses kihis. Juba esimeses mürgitusjärgus, uimasus, lihastoonuse vähenemine, apaatia kõike. Märgid kasvavad ja kolmandas etapis ilmnevad tõsised häired näoilme, pareetiliste jäsemete, nn. "Kukkumine." Inimesel võib tekkida põhjuslik nutt või naer, paljud kognitiivsed häired on juba pöördumatud.

On ka mürgistusi bensiini ja tõrva suitsudest, arseenist ja ravimitest, opiaatidest ja muudest tugevatest ainetest või raskmetallidest. Selleks, et haigust põhjalikult uurida ja diagnoosida, tuleb läbi viia mitte ainult aju skaneerimine lainetega, vaid ka biokeemiline vereanalüüs, mille põhjal arst saab prognoosida ja ette näha põhjaliku ravi.