Ligikaudu 30% patsientidest, kes sisenevad epilepsiavastastesse keskustesse, kus diagnoositi "epilepsia", ei kannata tegelikkuses epilepsiat - need andmed on saadud maailma juhtivatest kliinikutest. Diagnostiliste vigade tegemiseks kasutatav valem näeb kõige sagedamini välja selline:
Mittespetsiifilised sümptomid + normaalne EEG, mida peetakse patoloogiliseks = "epilepsia" ekslik diagnoos
Selle tagajärjeks on tarbetu ja ohtlik ravi, mida patsient saab mitu aastat ja korduv normaalne EEG ei tühista diagnoosi. „EEG kui biopsia ja epilepsia diagnoos vähktõvena” teevad sellised võrdlused arstid: kui need on välja antud, ei tehta enam selliseid diagnoose. Ainult teine esimese diagnoositud EEGi läbivaatamine võib ilmneda vea ja teistel juhtudel kannab patsient epilepsia diagnoosi kogu ülejäänud elu jooksul, ta võtab palju aastaid märkimisväärseid kõrvaltoimeid omavaid ravimeid, kannatavad sotsiaalse häbimärgistamise ja piirangute all. Epilepsia diagnoos. Isik ei saa autot juhtida, teatud tüüpi töökohti ja ametikohti suletakse.
Epileptoloogid nõustuvad kogu maailmas ühe asjaga (ja tuleb märkida, et see on ehk ainus asi, mida nad tegelikult kokku lepivad!): Parem on epilepsiat diagnoosida hiljem kui "profülaktiliselt".
Milline on sellise ülediagnoosi põhjus, kui enamiku uuringute kohaselt võib vaid 1-2% EEG-st pidada valepositiivseks? Ekspertide sõnul on esimene põhjus "inimfaktoris": piisava teadmiste ja kogemuste puudumisel. Sageli teeb vale diagnoosi üks EEG, mille puhul peeti patoloogiliseks teadaolevaid healoomulisi epileptiidimudeleid ja normaalse EEG variante. Need mustrid hõlmavad: mikro sädemeid, rütmilist teeta aktiivsust ajas viibides, põhjustades uimasust, 14 ja 6 Hz positiivseid teravaid laineid, 6 Hz phantomi piire, rütmilist delta aktiivsust hüperventilatsiooni ajal jne. Enamikku neist mustritest kirjeldati juba 20. sajandi viiekümnendatel aastatel ning nende identifitseerimine ei ole EEG-ga töötavatele spetsialistidele raske.
Praktikas on need mustrid küllaltki haruldased, enamikul juhtudel tõlgendatakse ekslikult artefakte, rütmihäireid või "nimetamata variante", mis on normaalsete rütmikute variatsioonid, mille tulemusena on teravdatud konfiguratsiooni vibratsioonid või alfa fragmentid. tegevused, mis ei sobi kergesti äratuntavatesse EEG-nähtustesse. Neid tavapärase tausta nimetamata kõikumisi on kirjeldatud mitmesuguste nimetuste all ja neid võib leida enamikus EEG-des. Normaalsete variatsioonide eristamine olulistest naastudest ja teravatest lainetest on mõnikord raske, kuid järgida tuleb ka teatud soovitusi. Ainult koolitatud, kogenud epileptoloogid / neurofüsioloogid võivad neid vigu vältida, vastasel juhul on kirjutatud ebamäärased tõlgendused ja normaalne EEG on patoloogiline. Siin on olukord tüüpiline inimese psüühikale: mida vähem on teadmisi ja kogemusi, seda tähelepanelikum on inimene väiksemate muutuste korral EEG-s (mida välisriigi kirjanduses nimetatakse EEG eiramiseks ja liiga raske sündroomi otsimiseks). „Indulgence kaasneb kogemustega”, samuti arusaam sellest, kuidas muutuja EEG määr on. Nii nagu terapeut leiab rohkem EKG muutusi kui kardioloog, siis kogenematu neurofüsioloog kirjeldab tõenäoliselt rohkem patoloogilist aktiivsust EEG-ga kui kogenud epileptoloog.
Kuidas parandada olemasolevat olukorda ja vähendada EEG analüüsiga seotud vigade sagedust?
Siinkohal tuleb märkida, et Ameerikas ja Euroopa riikides on EEG lugemisega seotud neuroloogid, kes on selles elukoha raames koolitatud (analoogselt Vene residentsiooniga, vaid 4-7-aastased). Seoses sellega on välismaal ebaõige EEG-analüüsi probleem seotud arstide vähese teadmistega EEG-st ja selle tõlgendamise võimest. Võttes arvesse seda funktsiooni, on üks välisriigi kolleegide ettepanek EEGi hinnang mitte neuroloog, vaid kogenud neurofüsioloog. Venemaal on EEG-d enamikus kliinikutes kirjeldatud funktsionaalse diagnostika spetsialistidega, kellel ei ole mõnel juhul üldse meditsiinilist haridust, samas kui neuroloog ei tunne sageli isegi EEG põhitõdesid. Ja ma pean ütlema, et see tee on ka vigane: diagnostikavigade protsent meie riigis ei ole väiksem, kui mitte rohkem, sest sel juhul puudub kliiniliste andmete kontekstis EEG tõlgendus.
Kliiniku vaatenurgast on neuroloogi välismaal läbi viidud vale EEG analüüs ja EEG analüüsi puudumine - mõlemad olukorrad on võrdselt halvad.
Võib-olla on parim lahendus veel üks lahendus, mida arutatakse ka Benbadise S.R.
kuna igapäevaelus kohtab neuroloog ja psühhiaater paroksüsmaalseid seisundeid ja eriti epilepsiat piisavalt sageli, on raske ette kujutada, et arst ei saaks EEG-d lugeda ega suutnud analüüsida andmeid, millega ta töötab. Aga kui me leiame, et EEG kirjeldus on arstide eelisõigus, siis tuleks koolitussüsteemi radikaalselt muuta. Neuroloogide ja psühhiaatrite kraadiõppe raames tuleks EEG-le anda rohkem aega ja tähelepanu. Vaja on kursust, mis koolitab arste EEG analüüsis, siis peaks olema kogenud spetsialistide juhendamisel praktika ja seejärel võimalus konsulteerida keeruliste juhtumitega tegelemiseks sõltumatu töö käigus spetsialistiga.
Autorite sõnul tuleks EKG või rindkere röntgenkiirguse kirjeldamisel kasutatavat süsteemi kasutada EEG kirjelduses. Hädaarstid, üldarstid, taaselustajad võivad neid kiiresti hinnata, kuid kardioloogid või radioloogid peaksid neid vigade ja valediagnoosi vältimiseks uuesti analüüsima.
Teine oluline metodoloogiline lähenemine on EEG esmane analüüs pimedalt, st ilma kliiniliste andmete puudumata patsiendist (see on muidugi kliinilise tõlgenduse andmine, võttes arvesse kogu haiguse kohta saadud teavet. Paljud maailma juhtivad epileptoloogid pakuvad sündroomi vältimiseks EEG kirjeldamiseks liiga põhjalik analüüs ”(„ liiga raske ”sündroom).
Olukorra parandamine võib:
1. parandada EEG analüüsi kvaliteeti neuroloogide ja psühhiaatrite kõrgema väljaõppe kaudu ning mis kõige tähtsam on teadmiste kontrollitaseme kehtestamine;
2. EEG-i „konservatiivse” lugemise õppimine, kus tuleks kirjeldada ainult selget epileptiformset aktiivsust, ja küsitav küsimused tuleks lahendada normi kasuks või täiendav uurimine koos uuringu kujunduse muutmisega
3. EEG-andmete kohustuslik kliiniline tõlgendamine juhtudel, kui see on võimalik.
4. teha selgemaid soovitusi ja suuniseid EEG kirjeldamiseks
5. neurofüsioloogi või epileptoloogi poolt EEG-i uuesti hindamine.
Nii et tagasi valemi juurde:
Mittespetsiifilised sümptomid + valesti tõlgendatud normaalne EEG = "epilepsia" ekslik diagnoos
Tuleb mõista, et tavaline EEG-i rünnakute selge kliiniline pilt kinnitab epilepsia diagnoosi, mitte EEG-i mittespetsiifilisi sümptomeid ja ägedaid laineid. Mittespetsiifilised sümptomid ja ebatõenäoline patoloogiline aktiivsus EEG-l (nagu „teravdatud bifaasilised potentsiaalid” või „ärritavad tunnused”) ei tohiks mingil juhul viia epilepsia diagnoosini.
Materjali valmistas V. Fominykh, O. Grinenko, A. A. Troitsky. Põhineb järgmistel artiklitel:
1. Benbadis SR. "Just nagu EKG!" Kas EEG-d läbivad neurofüsioloogi kinnitava tõlgenduse? Neuroloogia. 2013; 80 (1 suppl 1): S47-51.
2. Benbadis SR. Vead EEG-des ja epilepsia väärdiagnoos: Epilepsia Behav. 2007, 11 (3): 257-62.
3. Markand ON. Pärlid, ohud ja lõkse elektroentsefalogrammi kasutamisel. Semin Neurol. 2003, 23 (1): 7-46.
ERROR DIAGNOSIS EPILEPSY
Neurokirurgia keskus
Registreerige telefoni teel Peterburis konsulteerides:
Looge uus sõnum.
Aga sa oled volitamata kasutaja.
Kui olete varem registreerinud, siis logi sisse (sisselogimisvorm saidi paremas ülanurgas). Kui olete siin esimest korda, registreeru.
Kui registreerite, saate jätkata oma postitustele vastuste jälgimist, jätkata dialoogi huvitavatel teemadel teiste kasutajatega ja konsultantidega. Lisaks võimaldab registreerimine privaatset kirjavahetust konsultantide ja teiste saidi kasutajatega.
Kas eeg võib olla vale
Elektroenkefalograafia: levinud väärarusaamad
Elektroentsefalograafia on neuroloogias kasutatava funktsionaalse diagnostika laialt levinud meetod, mida peaaegu iga arst näeb ette. Vaatamata sellele, et EEG-kapid on peaaegu igas meditsiiniasutuses kättesaadavad, ei vasta selle uuringu tulemuste kliiniline tõlgendamine paljudel juhtudel kaasaegsetele nõuetele. See tuleneb peamiselt selle meetodi ülesannete ja võimete valest arusaamisest. Seega on EEG-i kui paiksete diagnoosimeetodite vaatepunkt äärmiselt tavaline, samas kui fokaalsete häirete täpne lokaliseerimine vastavalt rutiinsele EEG-le on harva võimalik, kuna aju keeruline geomeetria koos elektriliste protsesside mittelineaarsusega põhjustab sageli pindaktiivsuse muutus muutub peanaha olulistes kaugetes kohtades. Täpsemat pilti annab EEG salvestamine otse aju pinnast või selle sügavatest struktuuridest, kuid sellised meetodid on väga spetsiifilised ja neid ei esine peaaegu igapäevases neuroloogilises praktikas.
Oluline probleem on terminoloogiline segadus EEG tulemuste kirjeldamisel. Hoolimata Rahvusvahelise Elektroentsefalograafia Seltside Föderatsiooni 1983. aasta ametlikest soovitustest, sisaldab suur hulk EEG järeldusi meie riigis mõisteid, mille rakendamine ei ole praktiline ja teoreetiline. Niisiis, peaaegu valdav enamus EEG-i kappidest kasutab termineid „konvulsiivne valmisolek”, „krampvalmiduse künnis” jne. Vahepeal ei sisalda see termin mingit teavet. Võib rääkida aju "valmisolekust" krampide puhul laborikatses koos krampide provokatsiooniga spetsiaalsete standardsete keemiliste või füüsiliste stiimulitega sügavate istmete kontrollimisel, kuid mitte mingil juhul peanaha EEG poolt. Lisaks on sagedase konvulsiivsete krampidega patsientidel EEG-i tausttase täiesti normaalne ja vastupidi, harvaesinevate krampide korral võib epileptiformne aktiivsus olla suur osa EEG-kõverast, nii et on vale rääkida ajude „valmisolekust“ krampide suhtes põhimõtteliselt.
Praktikas on praktikas sageli vähe kasutatav elektroentsefalograafiliste leidude variant, mis iseloomustab aju keskjoone struktuuri seisundit. Kuna, nagu juba mainitud, ei saa EEG olla usaldusväärseks aktuaalseks võrdluspunktiks, on võimalik teha järeldusi kahjustuse taseme kohta ainult ligikaudu. Lisaks viitavad sageli sellised leiud normaalsetele EEG variantidele, millel on individuaalsed või vanusega seotud funktsioonid. „Keskstruktuuride düsfunktsioonide” tuvastamise diagnostiline väärtus on väga madal ja põhimõtteliselt on sellised kirjeldused „kosmeetilised”, mis õigustavad EEG-i läbiviimise kulusid.
EEG-tõlgenduse tüüpilised vead hõlmavad katseid põhjendada diagnoosi ainult uuringu kohaselt, arvestamata kliinilist pilti. Seega esineb epilepsiahoogude epilepsiahoogude korral EEG-le esinevate epilepsiavastaste patsientide puhul sageli epilepsiavastast ravi. Esialgu on EEG aga naatoloogiliselt mittespetsiifiline abimeetod ja seetõttu on uurimistulemuste tõlgendamine võimalik ainult kombineeritult kliinilise pildiga (kliiniline elektroentsefalograafiline korrelatsioon). Lisaks on mitmed uuringud näidanud, et epilepsiavastaste inimeste hulgas on epilepsiaaktiivsuse levimus üsna laialt levinud (1–3% elanikkonnast).
Paljudel juhtudel kasutatakse EEG ekslikult hindamaks tingimusi, millel ei ole otsest seost aju elektrilise aktiivsuse muutustega. EEG katsetes on kasutatud tavapäraseid olukordi aju verevoolu või koljusisene rõhu iseloomustamiseks.
Kirjeldatud EEG hindamise vead võivad olla seotud asjaoluga, et sageli ei ole uuringu tulemuste dešifreerimisega tegelev funktsionaalne diagnostikaarst piisavat neuroloogilist koolitust. Kliinilise tähtsuse seisukohalt on parimad EEG tulemused saadud spetsiaalselt koolitatud neuroloogide materjaliga töötamisel, mitte funktsionaalse diagnostika arstiga.
Elektroentsefograafia rakendamise põhisuunad on mõistlikud. See on peamiselt epilepsia diagnoos. Aju elektriaktiivsuses on palju üsna iseloomulikke muutusi, mis on enam-vähem spetsiifilised selle haiguse erinevate vormide suhtes. Nende iseloomulike muutuste (mustrite) tundmine määrab kindlaks krampidega patsientide õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi.
Teine oluline valdkond, kus EEG-rakendus on vajalik, on aju surma diagnoos. EEG kasutamine diagnostikakriteeriumina on antud juhul kindlaks määratud õigusaktidega.
Aju kahjustuste diagnoosimisel, neuroinfektsioonidel, psüühikahäiretel on EEG abivahend, mida huvitab peamiselt dünaamilise vaatluse vahend.
Elektroentsefograafia aluspõhimõtete üksikasjalikumaks tutvumiseks soovitatakse järgmisi juhiseid:
N.K. Blagosklonova. Pediaatriline elektroenkefalograafia
W.T.Blume, M.Kaibara. Lasteelektroentsefalograafia atlas
J.Ebersole, T.Pedley. Elektroenkefalograafia praegune praktika.
E.Niedermeyer, F.Lopes Da Silva. Elektroenkefalograafia: põhiprintsiibid, kliinilised rakendused ja nendega seotud valdkonnad
H.O.Luders. Elektroenkefalograafia atlas.
Aga kuidas informatiivne on EEG viie kuu vanuses?
Nõuetekohaselt läbi viidud - üsna informatiivne. Aga teil on vaja head spetsialisti, et dekrüpteerida.
Vastsündinute ja laste esimestel eluaastatel tehtud elektroentsefalograafilist uurimist viiakse läbi ambulatoorselt, mis on vanematele mugav ja ei nõua lapse haiglaravi.
Mitmed lapsed viivad neuroloog DKNP suunas läbi igapäevaseid uuringuid, kuid igal ajal on võimalik läbi viia uuring, mis on mugavam vanematele ja lastele kliiniku isefinantseerimisosakonnas.
Väikeste laste uuring viiakse läbi loomuliku une ajal kahe sööda vahel.
Lapsed pannakse ema kätte pimedasse, varjestatud lahtrisse või spetsiaalsesse voodisse.
EEG registreerimisel kasutatakse tassikujulisi elektroode, mis on kergesti paigaldatud lapse peale pehmete kummipaelade abil.
Tuleb lisada, et elektroenkefalograafia on täiesti kahjutu uuringumeetod, millel ei ole vastunäidustusi ja mida võib teha igas vanuses lastele (sealhulgas vastsündinutele ja väikelastele) mitu korda.
Elektroentsefalograafia on aju funktsionaalse aktiivsuse uurimise meetod, mis põhineb aju elektriliste potentsiaalide registreerimisel.
Tänu uutele tehnilistele võimalustele, mis võimaldavad vastsündinutel ja noortel ja väikelastel teha kõrgetasemelisi EEG-uuringuid, on hiljuti probleemiks selle rühma uurimine närvisüsteemi haiguste kliinikus, et hinnata ajukahjustuste häirete raskusastet, kulgemist ja lõppu perinataalsed ja varased postnataalsed perioodid).
Vaatamata meetodi kõrgele infosisule on harva kasutatud meetodit EEG uuringu rakendamiseks vastsündinutel ja väikelastel aju patoloogia diagnoosimiseks ning paljudel juhtudel ei ole see korrektne (tavaliselt teostatakse ärkveloleku ajal laste EEG analüüsi, samas kui esimeste eluaastate laste aju seisundi piisavaks hindamiseks on kõige olulisem une EEG analüüs
Elektroentsefalograafiline uuring une ajal on kõige sobivam meetod lapsekingades elavate laste aju funktsionaalse seisundi hindamiseks, kuna imikud ja väikelapsed veedavad suurema osa oma ajast unes, ja lisaks, kui salvestatakse EEG unistus, lihaspinge esemeid. ), mis ärkvelolekus on aju bioelektrilisele aktiivsusele asetatud, viimast moonutades.
Tuleb lisada, et vastsündinute ja väikelaste ärkveloleku EEG ei ole piisavalt informatiivne, sest nad ei ole moodustanud peamist kortikaalset rütmi.
Lapse elu esimestel kuudel on aga une EEG-s täheldatud kõiki täiskasvanud une EEG-le omaseid bioelektrilise aktiivsuse põhirütme. Une neurofüsioloogiline uuring EEG-ga ja erinevate füsioloogiliste parameetrite kompleks võimaldab diferentseerida une faase ja etappe ning testida aju funktsionaalseid olekuid.
Indikaatorid EEG uuringute läbiviimiseks vastsündinutel ja esimestel eluaastatel lastel loomuliku une ajal
Erinevate päritoluga paroksüsmaalsete seisundite (epilepsia, orgaaniliste ajukahjustuste, palavikuga krampide ja pseudoepileptiliste krampide) diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnoosimine
Esimeste eluaastate laste epilepsia varaste vormide ravi dünaamika hindamine
Kesknärvisüsteemi perinataalse või varajase postnataalse hüpoksilise-isheemilise kahjustuse raskusastme kinnitamine vastsündinutel ja lastel elu esimese kuu jooksul.
Dünaamilise uurimise korral - eri päritoluga ajukahjustuste dünaamika hindamine ja prognoosimise määramine.
Aju bioelektrilise aktiivsuse õige küpsuse hindamine esimese eluaasta lastel EEG-uuringu läbiviimise reeglid esimesel eluaastal looduslikel päevadel.
EEG uuringu aeg peaks vastama lapse loomuliku une ajal ja uuringu kestus vastab lapse igapäevase une normaalsele kestusele.
Pärast eelmist söötmist kuni uuringu EEG-ni ei tohiks last toita ja magada (last toidetakse tavaliselt pudelist vahetult enne uuringut, mis hõlbustab uuringu tingimustes magama jäämist). EEG-uuringu eelised esimestel eluaastatel lastel DKNP-s
Meetod ei nõua lapse haiglaravi.
Uuring viiakse läbi loodusliku päevase une ajal, mis ei nõua unerohu kasutuselevõttu.
Tehnika on täiesti kahjutu ja seda saab teha mitu korda (kaasa arvatud vastsündinud ja väikelapsed).
EEG-uuringu tegemine uneolekus vähendab võimalust moonutada teavet paljude lihaspingete esemetega.
Une EEG-s, erinevalt ärkveloleku EEG-st, täheldatakse lapse elu esimestel kuudel kõiki täiskasvanu une EEG-i põhilisi bioelektrilise aktiivsuse rütme, mis võimaldab kõige paremini hinnata aju funktsionaalse aktiivsuse seisundit.
Ma kardan EEG-i teha
Laps on 8-aastane. Kahjuks juhtis ainult nüüd kõneteraapia probleeme. Logopeedist läks neuroloog. EEG-le saadetud neuroloog. Järeldus: üldine subkliiniline epileptiformne aktiivsus. Neuroloog andis EEG-le juhiseid päevase une jälgimise ja epileptoloogile suunamise kohta.
Mul on tüdruk, kellel on epilepsiaga laps. Nii ütleb ta mulle: „See uuring on provokatsioon. Tema eesmärk - provotseerida rünnak. Laps võib elada kogu oma elu epiactivityga ja midagi ei juhtu. Või võib EEG-l olla arestimine ja igaüks kinnitab epilepsia diagnoosi ja määrab ravimeid, mida saab juua juba mitu aastat. Mõtle, kas te seda vajate või mitte... "
Ma kardan ja kahtlen... Nagu arst on määranud, kuidas mitte? Teisest küljest, nagu oleksin lapse pilkamine... :(
Arenda oma kahtlusi, veenda, mida teha. Või soovita, kuidas edasi minna.
Kõige tähtsam on see, et lapse käitumine ei olnud ja sellel ei ole omadusi, mingeid kummalisi liikumisi, tuhmumist jne.
Ja veel kaks küsimust:
1. Kas epi rünnakud võivad olla ainult öösel unenäos? (Laps magab eraldi ruumis, äkki ma ei näe midagi öösel...)
2. Miks on EEG odavam Bonumis kui CSTO-s? Nad andsid kaks telefoni, mõlemas kohas, läksid Bonumi juurde kiiremini, registreerusid. Siis ma nimetasin ka CSTO-d - see on seal kallim. Miks Midagi segadustab mind... Kas keegi on Bonumil midagi teinud? Kuidas see on?
Kas eeg võib olla vale
Hea päev! Ma palun teid aidata meie lapse diagnoosimisel. Lubage mul kirjeldada kõike algusest peale.
Laps on 1 aasta ja 8 kuud vana. Tüdruk Sünnitus 25.01.2014. Rasedus on esimene, planeeritud. Kohaletoimetamine õigeaegselt. Kaal sünnil 3150 g, kõrgus 52 cm vastavalt Apgari skaalale 8/8. Laps rinnaga toiteti kuni 10 kuud. Sünni trauma ei olnud. Ei hüpoksia ega aneemia raseduse ajal ei olnud. Laps on vanuse järgi arenenud. Tütar hoidis oma pead kindlalt 1 kuu. 5,5 kuu pärast istus laps ise. 9,5 kuu pärast kõndis laps iseseisvalt. Traumaatilised ajukahjustused ja lapse operatsioonid ei olnud. Kõik vaktsineerimised kalendris. Laps kuni selle ajani ei olnud isegi külm! Umbes 1 aasta ja 3 kuu pärast hakkas laps autos järsult kivistuma. Nädala jooksul ei saanud laps isegi 200 meetrit ilma oksendamiseta sõita. Kuu aega hiljem läks kõik ja ei juhtunud uuesti. 08/18/15 - Tütar sai rutiinse DPT-vaktsineerimise! (Ma selgitan veidi enne seda kuupäeva, me hakkasime Pentaximi ja Inf.Hexi vaktsiine tükeldama, kõik vaktsiinid olid hästi talutavad. DTP-t torkati ainult seetõttu, et linn ei ole juba aastaid saanud Pentaximi vaktsiini). DTP laps kannatab hästi. Aga pärast nädalat algasid tantrumid, oli võimatu kõndida, tantrume üle ja ilma põhjuseta. 28. augustil 2015 täheldasin enne päevasest magamist last lapse aeglust. Mulle tundus, et ta oli pearinglus (ei olnud urineerimist). Ma kohtasin koheselt neuroloogiga. 08/31/15 läbisime EEG-protseduuri rahuliku taaselustamise seisundis. Epiaktiivsus puudub. Samuti toimus 31. augustil 2015 Echoencephalography - kõik on normaalne (ei ole M-ECHO eelarvamusi, ei, intrakraniaalset hüpertensiooni, ei). Meid diagnoositakse tervena, kodust lahkudes. Täpselt nädal hiljem tundus mulle, et laps käitub uuesti nagu midagi imelikku. Tänava tänava mänguväljaku ümber jookseb mu tütar liivakastis ja kukkus perse peale kogu aeg, kui ta lõbutses ja naeris, ja mulle tundus, et ta ei suutnud jalgadele seista (naerdes ta tõusis nagu ta oleks Üritasin üles tõusta, kuid ta oli tagasi oma perset, kogu selle aja jooksul oli tema meel selge, mõne sekundi pärast ta tõusis ja jooksis. Täpselt nädal hiljem kodus ta palus pliiatsit diivanist välja tõmmata, sain aru, et ta ei tunne end hästi ja tundis pearinglust. Siis ma muretsesin. Laps võttis üldise vereanalüüsi - Norm, biokeemilise vereanalüüsi - Norm. Ja 13. septembril 2015, hommikul haigestus laps, laps pöördus valgeks, tema nägu ja huuled olid valged. Nad kutsusid kiirabi. Kehatemperatuur oli 36,0. Tütar-kiirabi viidi neuroloogiasse. Seal me võtsime tatt. Meie uuringute tulemusena:
1.EHO-KS ja EKG-Norma vanuse järgi
2. EEG alates 09/14/15 - registreerimine füsioloogilise une seisundis 20 minutit. Difuusne epi aktiivsus registreeritakse OMV komplekside kujul. (Ma selgitan, et laps jäi väga raske uinuma, hüüdis 30 minutit, sest tema peaga kaablitega hirmutas teda ja ta pidi magama ümbritsema mitmete võõrastega. Laps tavaliselt läheb magama rahus ja üsna kiiresti)
3. Aju 15.09.15 patoloogiliste muutuste aju CT ei ilmnenud.
4. Siseorganite-patoloogiate ultraheli ei tuvastatud, see on norm, vanuse järgi.
5. ENT - äge riniit. Väävlipistikud.
6. Optometrist-Silma silm on hea, ilma patoloogiate ja muutusteta.
Teostatud EEG alusel määrab arst meile Konvuleksi, 75 ml, 3 korda päevas, Pantogam-1 / 2- 2 korda päevas, Cinnarizin, 1/4 -1 korda päevas
Järgmisena saadetakse meiega konsulteerimiseks geneetika. Geneetik saadab venoosset verd laktaadile (1 proov tühja kõhuga, 2 proovi 40 minutit pärast sööki).
Laktaadi tulemuste vereanalüüs:
1. Tühja kõhuga - 1,86 mmol
2. 40 minutit pärast sööki, 3,07 mmol
Pärilikkus - lapsepõlves lapsepõlves hüpokaltseemia (Ca 1,1 mmol / l) vastu - konvulsiivne sündroom. Kolme aasta jooksul on tervislik ja registrist eemaldatud. Tänaseks on minu abikaasa ja mina (30-aastased) tervislikud.
Laps lastakse haiglast välja krüptogeense generaliseeritud epilepsia diagnoosiga!
Kui me haiglast vabastati, küsisin ma arstilt mitmeid küsimusi. Nagu ema, tahtsin teada meie haiguse kogu olemust, haiguse põhjust, haiguse eripära. KUI ma ei ole saanud ühtegi vastust. Minu küsimus: „Kas meil on väärt, et me saaksime uuesti kontrollida ja küsida nõu epileptoloogilt?” Ei olnud vastatud.
Me otsustasime minna lõpuni ja veenduda meie diagnoosimises.
Pärast haiglat ja diagnoosi tegime lapse ja me kohtumise neuroloog-epileptoloogiga. Pärast seda, kui meie haiglast lahkumist nägi, ütleb arst, et ei ole viga. Kuid minu kindlustamiseks juhib ta meid GM ja EEG MRI-le ja Lorile arstile. Me kõik protseduurid ja arst Laura veetis paar päeva.
ENT arst tunnistas ägeda riniidi, välistas kolju aluse kasvaja.
Tütarlastel on MRI GM + EPI suunad + MRI GM laevad.
Tütarlased tegid EEG seiret (3 tundi salvestamist). EEG viidi läbi kuuendal päeval pärast Konvuleksi väljaviimist (me esitasime Konvulexi tütre 3 nädala jooksul. Ja me hakkasime märkama kummalisi riike - tütar hakkas urineerima harva, muutus aeglasemaks ja pearinglus muutus sagedaseks. 6 päeva pärast tühistamist märkan viimase 2-3 päeva lapse "rippuvat". Laps vaatab ühe punkti, õpilased ei laienenud, temperatuur ei tõuse.
Kõikide uuringute fotod lisatakse sõnumisse.
Ükski menetlus ei ole näidanud tõsiseid patoloogiaid ja muutusi.
Meie rahulolev perekond saadetakse koos kõigi tulemustega tagasi epileptoloogide vastuvõtule.
Kuid arsti otsus ei muutu - krüptogeenne üldine epilepsia. Ja saadab meile koju fraasiga: "Kui ei ole pleegirünnakuid, siis ära tule, kui rünnakuid on, siis ma ootan."
Kõigis lastes läbiviidud uuringutes ja analüüsis Norma. Ja ainult ühe EEG põhjal antakse meile selline kohutav diagnoos. Meie pere on meeleheitel. Sellise diagnoosi aktsepteerimiseks on väga raske. Ja kas see diagnoos on tõsi? Ütle mulle, palun, kas diagnoosi avalduses võib veel olla viga? Võib-olla me tuleme Moskva kliinikusse? Palun aidake meid natuke.
Kuidas ja miks on EEG epileptiformne aktiivsus ilmnenud
Mitmete neuroloogiliste haiguste kaasaegses diagnostikas on peamine epileptilise aktiivsuse uurimise meetod elektroentsefalograafiline jälgimine. Epilepsiaga patsientidel on täheldatud teatud vibratsioonilaineid, mis iseloomustavad epileptiformset aktiivsust.
Kõige täpsema diagnoosi jaoks on parem viia läbi uuringu ägenemise perioodil, kuid epileptiformne aktiivsus registreeritakse EEG-l ja interktaalsel perioodil patoloogiliste lainete või lainete komplekside esinemisega, mis erinevad taustaktiivsusest.
Need võivad olla teravad lained, üksikud piigid või vilkumised, mis kestavad vaid paar sekundit. Epilepsiahaiguse selge diagnoosimiseks ei ole see laineaktiivsuse vorm absoluutne alus.
Mõiste "epileptiline aktiivsus"
Seda mõistet kasutatakse kahel juhul:
- EEG-i epileptiformse nähtuse registreerimine rünnaku ajal (psühhomotoorne krambikord või käimasolev polüspike). Aktiivsus ei tohi sisaldada epilepsiahooge.
- Selge tegevuskava korral. Võib registreerida väljaspool arestimist.
Pärilikud EEG mustrid võivad olla seotud epilepsiahoogudega. Mõnedel spetsiifilistel kombinatsioonidel on erinevad epileptilised sündroomid.
Epilepsiavastase aktiivsuse ja epilepsiahoogude esinemine EEG-il, kõrge amplituudi aktiivsuse puhangud (üle 150 µV) on olulised epilepsia esinemise tunnused.
EEG-mudelid kliinilises epileptoloogias
Enim uuritud mustrid:
- fokaalsed healoomulised akuutsed lained (FOV);
- fotoparoksüsmaalne reaktsioon (FPR);
- üldised piigid lained (hüperventilatsiooni ja puhkuse ajal).
FOV registreeritakse sagedamini lapsepõlves, vanuses 4–10 aastat ja alla 15-16 aastaste laste puhul IDF.
FOVis täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:
- vaimne alaareng;
- palavikuga krambid;
- rolandilise epilepsia teke;
- osaline epilepsia;
- vaimsed häired;
- kõnehäired;
- erinevad funktsionaalsed häired.
Areneb umbes 9%.
IDF-i juuresolekul tuvastatakse:
- fotogeenset epilepsiat;
- sümptomaatiline osaline epilepsia;
- idiopaatiline osaline epilepsia;
- palavikuga krambid.
FRF on täheldatud ka migreeni, pearingluse, sünkoopi ja anoreksia korral.
Üldised piigi lained
FGP sagedust täheldatakse alla 16-aastastel lastel. Tervetel lastel on ka väga sagedased, umbes 3% juhtudest 8-aastaselt.
Seotud primaarsete generaliseeritud idiopaatiliste epileptiliste seisunditega, näiteks: Govers-Hopkinsi sündroom või Gerpin-Janzi sündroom, Kalpa pyknolepsia.
Epileptiformi aktiivsuse alus
Epileptiformse aktiivsuse alus raku tasandil on membraani paroksüsmaalne nihkumine, mille tõttu esineb toimepotentsiaalide puhang. Neile järgneb pikk hüperpolarisatsiooni periood.
Selline tegevus toimub olenemata sellest, kas epileptiformne aktiivsus on registreeritud, fokuseeritud või üldistatud.
Kõiki neid mustreid võib täheldada ka fenotüüpiliselt tervetel inimestel. Nende mustrite olemasolu ei ole selge alus epilepsia diagnoosimiseks, kuid näitab geneetilise eelsoodumuse võimalust.
Mõnel patsiendil registreeritakse epileptiformne aktiivsus ainult une ajal. Seda võib põhjustada mõned stressirohked olukorrad, isiku käitumine.
Patoloogia selge määratluse jaoks võite tekitada rünnaku eriliste ärritavate ainetega. Kui une ajal allutatakse patsiendile kerge rütmiline stimulatsioon, on võimalik tuvastada epilepsiaheitmeid ja epilepsiahoogude mustrid.
Epileptiformse aktiivsuse tekitamiseks on vaja kaasata suur hulk närvirakke - neuroneid.
Selles protsessis on 2 olulist tüüpi neuroneid:
- 1 tüüpi neuronid - "epileptilised" neuronid. PD probleemi puhangud iseseisvalt;
- 2 tüüpi ümbritsevad neuronid. Nad on afferentse kontrolli all, kuid võivad olla protsessi kaasatud.
On mõningaid erandeid, mis väljenduvad epilepsia aktiivsuses, krambihoogudeta, kuid saavutavad teatud epileptilise seisundi.
- Landau-Kleffneri sündroom;
- ESES;
- mitmesugused mitte-konvulsiivsed epileptilised entsefalopaatiad.
Diagnostiline protsess
Kvalitatiivseks diagnoosimiseks tuleb EEG analüüsi ja kliiniliste ilmingute ja anamneesi andmete analüüsimisel arvesse võtta epileptiidimuutusi.
Oluline on meeles pidada, et elektroentsefalogramm on diagnoosimiseks väga väärtuslik, kui seda tehti patsiendi rünnaku ajal.
Diagnostiline väärtus rünnakute vahel on madal. Neuroloogiliste haigustega patsientidel ja mitteepileptiliste krampidega patsientidel on epileptiidne aktiivsus 40% juhtudest.
Termin "epileptiline muutus EEG-s" on nüüd minevikuks, sest see mõjutab haigust otseselt.
Lähenemine ravile
Ravi tuleb manustada ainult juhul, kui patsiendil on krambid, mis kinnitavad EEG epilepsiat.
Krampide puudumisel, isegi EEG patoloogiliste lainete taustal, ei tohiks ravi ette kirjutada, sest patoloogilisi muutusi saab registreerida ka ilma närvisüsteemi haiguste sümptomideta (täheldatud umbes 1% tervetel inimestel).
Landau-Kleffneri sündroomi ESESi juures on välja kirjutatud mitmed mitte-konvulsiivsed epileptilised entsefalopaatiad, epilepsiavastased ravimid, kuna need haigused põhjustavad mälu ja kõnehäireid, vaimseid häireid, lastel - kasvupeetust ja õppimisraskusi.
Kas eeg võib olla vale
Elektroentsefalograafia (EEG) - meetod loomade ja inimeste aju aktiivsuse uurimiseks; põhineb üksikute tsoonide, piirkondade, ajuhülgede bioelektrilise aktiivsuse täielikul registreerimisel. EEGi kasutatakse nii kaasaegses neurofüsioloogias kui ka neuroloogias ja psühhiaatrias.
Aju tööga kaasneb elektriline aktiivsus, mida saab salvestada elektroentsefalogrammidena. EEG annab aju aktiivsuse täieliku salvestuse; Oleks naiivne eeldada, et dekodeeritakse sarnane mõte, näiteks mõtte sisu Näiteks mõistavad arvutite loomise ja parandamisega tegelevad spetsialistid ideaalselt impulsside skeemide või võimalike diagrammide „keelt”, mis on võetud elektrooniliste ahelate erinevates punktides. Kuid isegi selline spetsialist, ükskõik kui peenelt ta arvas, et arvuti "impulss", võib öelda ainult ühte asja - kas arvuti töötab korralikult või valesti. Ja mitte ükski neist, vaadates ainult ostsilloskoopi ekraani, ei saa teiste mõõteseadmete lugemisel masina skeemi, selle toimimise põhimõtteid teadmata öelda, millist ülesannet ta lahendab: kas ta arvutab ruutkeskse võrrandi juure või töötleb palgaarvestust.
Aju elektriline aktiivsus on väike ja seda väljendatakse osades miljoni volti kohta; seda saab registreerida ainult spetsiaalsete väga tundlike instrumentide ja võimendite abil, mida nimetatakse elektroenkefalograafideks.
EEG-salvestus toimub peaplaadi metallplaatide (elektroodide) kattega, mis on juhtmetega ühendatud seadme sissepääsu külge. Väljund on graafiline pilt elavate aju bioelektrilise potentsiaali erinevuste võnkumistest.
EEG on keeruline kõver, mis koosneb erinevatest sagedustest ja amplituudidest. Sõltuvalt EEG sagedusest eristatakse laineid, mida tähistavad kreeka tähed "alfa", "beeta", "delta" jne.
Tervetel inimestel võib EEG varieeruda sõltuvalt füsioloogilisest seisundist (uni ja ärkvelolek, visuaalsete või kuuldavate signaalide tajumine, erinevad emotsioonid jne). Terve täiskasvanu EEG, kes on suhtelise puhkeaja seisundis, tuvastab kaks peamist rütmi tüüpi: α-rütm, mida iseloomustab võnkumissagedus 8-13 Hz ja β-rütm, mis avaldub sagedusega 14-30 Hz.
"Küberneetika isa" N. Wiener uskus, et alfa rütm on "aju kellegeneraator", mis rühmitab sissetuleva teabe teatud aja jooksul, mille jooksul erinevaid sündmusi tajutakse samaaegselt.
Erinevates ajuhaigustes esineb enam-vähem raskeid normaalse EEG mustrite rikkumisi, mille abil saab määrata kahjustuse tõsiduse ja asukoha, näiteks tuumori ala või verejooksu tuvastamiseks.
EEG omadused aju mitmesugustes haigustes
EEG kliinilise kasutamise algust peetakse 30-ndate keskpaigaks, kui USA-s avastasid Devis, Jasper ja Gibbs EEG-i spetsiifilised ilmingud väikeste epileptiliste krampidega patsientidel.
EEG epilepsia diagnoosimisel
Kõige informatiivsem on EEG registreerimine epilepsiahoogudega patsientidel. EEG on esimene ja sageli ainus neuroloogiline ambulatoorne uuring, mida tehakse epilepsiahoogude ajal.
Esiteks aitab EEG eristada epilepsiahooge mitteepileptilisest ja klassifitseerida.
EEG-i abil saate:
- luua rünnakute tekitamisega seotud ajupiirkonnad;
- järgima narkootikumide tegevuse dünaamikat;
- otsustada ravimiravi lõpetamise üle;
- tuvastama ajukahjustuse taseme interkotaalsete perioodide ajal.
Parim aeg EEG jaoks on mitte varem kui nädal pärast rünnakut. Vahetult pärast rünnakut tehtud elektroentsefalogramm ei pruugi näidata mingeid muudatusi.
Selle mõistmiseks on võimalik teha analoogia kondensaatoriga: aju, mis on häirinud krambivastaste süsteemide toimimist, koguneb muutusi, kondenseerib neid, mis ilmneb üha suurenevatel EEG-i rikkumistel. Rünnaku ajal näib aju olevat lühis, mis vabastab ajus kogunenud muutused.
Mõnel protsendil praktiliselt tervetest täiskasvanutest on aju bioelektriline aktiivsus mitmesuguste „epifenomena”, tinglikult epileptiformse aktiivsusega.
On võimalik, et seda tüüpi reaktsioon on kaasasündinud omadus, mis annab vastavate geenide kandjatele mõned bioloogilised eelised. Seda tõendab näiteks asjaolu, et kõrgeima klassi pilootidel, kellel on kõige kiirem reageering EEG-le, on sageli epileptiformi tüüpi heitmed.
Lastel, kellel esineb epilepsia kliinilisi ilminguid, kuid agressiivse iseloomuga psühhopaatiaga ja isegi lihtsalt neurotikumidega, avastatakse veelgi sagedamini „epifenomene” EEG-l. Selline reaktsioon kaob enamasti vanemas eas ilma ravita. Kuid 14–15% lastest arenevad seejärel epilepsiahaigused.
Suure konvulsiivse krambihoodega teadvuse kadumisega võib täheldada tipp-laine komplekse kõigis aju piirkondades EEG-s (tõelise paroksüsmaalse aktiivsuse jaoks - vt joonis),
ja fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult piiratud aju piirkondades, sageli ajalistes piirkondades.
Alkohoolse epilepsiaga isikutel ei ole alati võimalik avastada konvulsiivset aktiivsust EEG-ga.
Seevastu võivad epilepsiaheidetega sarnased muutused põhjustada silmade liikumine ja pealihased, veresoonte pulseerimine, hingamisteede liikumine, südametöö, närimine, neelamine või elektroodi puudutamine.
EEG tulemused sõltuvad patsiendi vanusest, ravimitest, mida ta võtab, viimase rünnaku ajast, pea ja jäsemete värisemise esinemisest, nägemishäiretest ja kolju defektidest. Kõik need tegurid võivad mõjutada EEG andmete õiget tõlgendamist ja kasutamist.
EEG-i signaalide õige tõlgendamine on mingil määral kunst.
Ajukahjustuste diagnoosimisel on väga olulised funktsionaalsed testid: vahelduv valguse stimuleerimine (fotostimulatsioon), sügav hingamine 2-3 minuti jooksul (hüperventilatsioon), heliärritus, uuring unetu öö järel (unehäired) jne.
Funktsionaalsete testide kasutamisel 90% -l epilepsiaga patsientidest on võimalik tuvastada muutusi EEG-s.
EEG uuringute arv ja nende sagedus sõltub sellest, mis on vajalik raviarsti tuvastamiseks. Kui rünnakuid ei toimu (näiteks eduka ravi korral), siis saab EEG-i teha umbes 1-2 korda aastas. Krampide, raviviiside muutuste või ravimite annuste esinemise korral suureneb EEG sagedus.
Epilepsia diagnoosi ei saa teha haiguse kliiniliste ilmingute puudumisel ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa välistada epilepsiahoogude korral normaalse EEG ajal. EEG aitab arstil diagnoosi selgitada ja rünnakute vormi kindlaks määrata. Noh, ja seega ei muutu EEG-mudelis, kuid krambid ise on ravi all.
EEG kasvajate diagnoosimisel
Kui kasvaja asub aju pinna lähedal ja mõjutab peamiselt ajukoore ja subkortikaalseid struktuure, siis mõjutab mõjutatud pool EEG muutusi. Kasvaja projitseerimise piirkonnas on alfa-rütmi depressioon, delta-lainete amplituudi suurenemine kohalikud patoloogilised muutused.
Intratserebraalsed tuumorid põhjustavad EEG-s olulisi üldisi muutusi, peegeldades biopotentsiaalide fokaalseid häireid. Fokaalsete patoloogiate selgemaks avastamiseks on näidatud EEG uuringud pärast dehüdratsiooni ja hormoonravi, mis põhjustavad hajutatud aeglase laine vähenemist.
Ajutise EEG lokaliseerumise tuumorite puhul on kõige täpsem diagnoos patoloogilise elektrilise aktiivsuse keskpunkti näitamisega (kuni 90%). Reeglina täheldatakse fokaalset beeta aktiivsust.
Vastavalt kaasaegsetele standarditele võib EEG uuringut soovitada neoplasma kahtluse korral. Tänu ohutusele, suhtelisele kättesaadavusele ja kiirusele ning arsti ebakindlusele diagnoosi suhtes võib EEG talle öelda, kas suunata patsient täiendava (sagedamini tomograafilise) uuringusse või mitte.
EEG vaskulaarsetes haigustes ja pärast vigastusi
Varajase perioodi jooksul pärast aju ärritust iseloomustab ärritavate muutuste olemasolu, mis sarnanevad vaskulaarsete haiguste häiretega (vt joonis).
Pikaajalises traumaatilise ajukahjustuse perioodis on EEG tunnuseks rütmide sünkroniseerumine erinevates juhtides, sageli EEG madala amplituudiga. Alfa-aktiivsuse eesmise okulaarse gradienti vähenemine või inversioon on iseloomulik.
EEG-i abil saate:
- järgima narkootikumide tegevuse dünaamikat;
- hinnata ajukahjustuse astet;
- uurida aju funktsionaalset seisundit inimestel, kellel on struktuurilised uurimismeetodid (näiteks magnetresonantstomograafia) näitavad, et aju on "normaalne", kuid aju düsfunktsioon on kliiniliselt ilmne (näiteks metaboolse entsefalopaatia korral).
Nendes tingimustes ei ole EEG suurim väärtus diagnoosi kinnitamisel - vigastus ise ei ole eksami ajal nähtav. Korduvate uuringutega aitab EEG hinnata ajufunktsiooni häirete tunnuste kadumise kiirust ja täielikkust. Sellest sõltub edasine ravi.
Teadusuuringute läbiviimine
EEG on täiesti kahjutu ja valutu. Eksami ajal istub patsient toolil või lamades diivanil suletud silmadega. EEG teostamiseks pea külge on kinnitatud väikesed elektroodid spetsiaalse kiivri abil, mis on ühendatud elektroentsefalograafiliste juhtmetega. Seade võimendab anduritest sadu tuhandeid kordi saadud võimalusi ja kirjutab need paberile või arvuti mällu.
Kui uuring viiakse lapsele läbi, peab ta selgitama, mis teda uuringu ajal ootab, ja veenda teda valulikkusest. Patsient ei tohi enne uuringut nälga tunda, sest see võib põhjustada muutusi EEG-s. EEG ees olev pea tuleks pesta puhtaks - see võimaldab elektroodide paremat kontakti peanahaga ja saada usaldusväärsemaid uuringu tulemusi. Eelkooliealiste lastega on vaja harjutada “kiiver” (mängides astronauti, tankerit jne) ja jääda kindlalt kinni suletud silmadega, samuti õpetada sügavat ja sagedast hingamist.
Kui EEG ajal on patsiendil krambid, suureneb uuringu efektiivsus märkimisväärselt, kuna on võimalik täpsemini kindlaks teha koht, kus aju elektriline aktiivsus on halvenenud. Kuid arvestades patsiendi ohutuse huve, ei tekitata spetsiaalselt konvulsiivseid rünnakuid. Mõnikord ei võta patsiendid enne EEG uuringut ravimit. Seda ei tohiks teha.
EEG-uuringuid viivad läbi spetsiaalselt väljaõppinud neuroloog, mida mõnikord nimetatakse ka elektroenkefalograafiks või neurofüsioloogiks. Ta kirjeldab uuringu tulemusi ja annab oma järelduse. Siiski ei saa neurofüsioloog teha lõplikku diagnoosi ilma täielike kliiniliste andmeteta. Paljud EEG muudatused võivad olla mittespetsiifilised, st. nende täpne tõlgendamine on võimalik ainult haiguse kliinilise pildi ja mõnikord pärast täiendavat uurimist silmas pidades.
EEG diagnostiline väärtus
Hiljuti on elektroentsefalograafia sageli vastandunud uutele kõrgtehnoloogilistele meetoditele aju aktiivsuse kuvamiseks, nagu positronemissioon või funktsionaalne magnetresonantsuuring (PET ja fMRI). Need meetodid annavad üksikasjaliku pildi aju struktuuridest, mis on seotud normaalsete või patoloogiliste protsesside kahjustamisega.
Millised on EEG eelised? Mõned neist on ilmsed: EEG on üsna lihtne kasutada, odav ja ei ole seotud kokkupuutega katsealusega (mitteinvasiivne). EEG-i saab registreerida patsiendi voodi lähedal ja kasutada epilepsia etapi jälgimiseks, aju aktiivsuse pikaajaliseks jälgimiseks.
Kuid on veel üks, mitte nii ilmne, vaid väga väärtuslik EEG eelis. Tegelikult põhinevad PET ja fMRI sekundaarsete metaboolsete muutuste mõõtmisel ajukoes, mitte primaarsetes (st elektrilised protsessid närvirakkudes). EEG võib näidata ühte närvisüsteemi põhiparameetreid - rütmi omadust, mis peegeldab erinevate aju struktuuride töö järjepidevust. Järelikult on neurofüsioloogil elektriliste (samuti magnetiliste) entsefalogrammide salvestamisel juurdepääs tegelikele aju töötlemise mehhanismidele. See aitab tuvastada ajus esinevate protsesside skeemi, näidates mitte ainult "kus", vaid ka "kuidas" teavet ajus töödeldakse. See võimalus muudab EEG unikaalse ja kindlasti väärtusliku diagnostilise meetodi.
Elektroentsefalograafilised uuringud näitavad, kuidas inimese aju kasutab oma funktsionaalseid varusid.
EEG patsientidele
Miks EEG on vajalik ja miks on peavalud ja ärevus peaaegu kasutud ja isegi häirivad ravi.
Elektroentsefalograafia (EEG) on suurepärane meetod epilepsia ja erinevate ajukahjustuste diagnoosimiseks. Kahjuks määratakse EEG sageli kõigile, sealhulgas patsientidele, kes seda üldse ei vaja.
Meetodi olemus
EEG on meetod, mis registreerib neuronite (aju närvirakud) elektrisignaalid. Tõepoolest, mõned haigused võivad ilmneda aju elektrilise aktiivsuse märgatava kahjustusena.
Kõige sagedamini on epilepsia, kus neuronite grupil on liigne aktiivsus ja struktuursed muutused ajus (kasvaja, tsüst, insuldi ja hemorraagia toime). Peaaegu alati, vastavalt EEG-le, saab arst (neurofüsioloog) määrata, kus see fookus on.
Näidustused EEG kohta
Meie riigis on standardid kõikide haiguste diagnoosimiseks. Kahjuks kasutatakse vastavalt Venemaa standarditele sellist suurepärast meetodit nagu EEG sageli mitte ainult epilepsia ja ajukasvajate, vaid ka neuroloogiliste häirete diagnoosimiseks.
Näiteks kaebab patsient ennasteadvuseta riikidest kinnises ruumis, kui suletud ruumis on palju inimesi. Või paroksüsmaalne peavalu. Siin on EEG-i näitajad vastavalt standarditele.
Enamikul juhtudel kasutatakse rutiinset EEG-i, mille salvestus on kuni 20 minutit. Kahjuks ei võta selline lühike rekord sageli teatud epilepsia tüüpe, kus aktiivsuse muutused on piisavalt väljendunud. Epilepsia elektrilise aktiivsuse üksikasjalikuks hindamiseks on vaja pikemat EEG-salvestust ja paremat öö seiret või salvestamist pärast unetu öö (unehäire). Ja kui me räägime "vegetatiivsest vaskulaarsest düstooniast" või peavalust, siis EEG segab pigem nii arsti kui patsienti segadusse.
Tulemuste dekodeerimise probleemid
Arst saab EEG-i järelduse ja patsient ootab lootust kohtuotsusele. Kui insult või kasvaja on juba kindlaks tehtud, siis tavaliselt ei ole intriga. Isegi selline lühike rekord näitab, et jah, tõepoolest, on patoloogilise aktiivsuse kuubik. Eelkõige aitab salvestamine hinnata neuronite ülemäärase aktiivsuse ravi efektiivsust kahjustatud piirkonnas.
Kuid teistel juhtudel, näiteks peavalu või paanikahoodega, võib olla võimalusi. Tihti järeldatakse, et "keskstruktuuride talitlushäired" või "konvulsiivse valmisoleku künnise vähendamine".
Selline järeldus ei ole haiguse diagnoos või näitaja! Aga patsiendi jaoks võib see tunduda kohutavana. Kuid tegelikult võivad kõik need "düsfunktsioonid" viidata sellele, et patsiendil oli uuringu ajal ärevus või lihtsalt peavalu.
Arstile peaksid hoiatama ainult fokuseeritud EEG muutused. See on põhjus, miks nimetada kasvaja või tsüst välistamiseks täiendav uuring, näiteks magnetresonantstomograafia (MRI).
EEG väärtus
Selgub, et rutiinne 20-minutiline EEG ei kanna diagnoosi võtit sageli. Kui me otsime kasvajat, on parem teha MRI või CT skaneerimine (kompuutertomograafia). Kui me otsime epilepsiat või hindame selle ravi tõhusust, siis on parem teha pikk EEG-salvestus (jälgimine).
EEG jälgimine on suhteliselt kallis uuring, kuid see annab palju rohkem teavet kui rutiinne EEG.
Praktikas selgub, et järgides selliste tavaliste haiguste diagnoosimise standardeid nagu peavalu, vegetatiivne düstoonia, paanikahood, suunab arst patsiendi EEG-le, mõnikord teades eelnevalt uuringu tulemustest. Kahjuks viibib see õige diagnoosi sõnastamisega ja viib mõnikord nii arsti kui patsiendi vale suunas, kes soovivad tegeleda „krampvalmiduse künnise vähendamisega”.
Tuntud aforismi parafraseerides tahaksin lisada, et arst peab ravima patsienti, mitte tema uurimist.
EEG lapsel
Hea päev!
Palun kommenteerige EEG tulemusi
Poiss 22.01.2011 sünniaasta (nüüd 5 aastat 9 kuud)
Sünnitusel 40 nädalat, loomulik, oli kahekordne takistus ja tõeline nabanööri sõlme, kuid apgar-8/9.
Varases lapsepõlves oli ta väga aktiivne, istus 5 kuud, tõusis 6 kuu jooksul, läks täpselt 8 kuu jooksul ilma toetuseta, rääkis 2-aastase lausega. Sageli langesid nad oma pead peaga löögi ajal, kuid arstid ei ole kunagi põrkunud. Väga muljetavaldav, emotsionaalne, kuni 3 aastat perioodiliselt jooksnud mu varbad, kuni kolm aastat oli unehäired, sageli pärast ärkamist ärkasin hüsteerikaga, öösel oli ebamõistlik tantrums, oli võimatu rahuneda, nagu oleks teadvus veel ärganud ei mäleta seda enam.
Nüüd ta magab enam-vähem normaalselt, kuid ta liigub üle voodi nagu hundi poiss, sageli roomab põrandale ja jätkab magamist.
Me läksime neuroloogile närvilise närvi kahtluse tõttu, kui vilgub murettekitavasse või emotsionaalsesse olukorda (sisenedes arsti kontorisse, uude meeskonda jne, ja tänu kevadel ja varajase sügisel köisime peaaegu kahe kuu pikkuste episoodide tõttu esimest korda allergia, kuid allergoloog soovitas ka minna neuroloogi, kuid kui äkki see köha algas ja see lõppes, on olemas eeldus, mis oli tingitud hammastamisest)
Neuroloog saatis kohe tavalise 20-minutilise päeva EEG-le.
Protseduur ise oli rahulik, kuid pärast kopsuhüperventilatsiooni seanssi täheldati silmamunade tahtmatut liikumist suletud silmalaugudega, nagu vilkumine suletud silmadega.
Kui kliiniku neuroloog nägi eegi sõlmimist, tahtsin kohe finlepsini registreerida.
Märgin, et mis tahes vormis epilepsiahoogud pole kunagi olnud
Palun kommenteerige dekodeerimist
1. Kas dekodeerimisel on viga? (kirjeldus näitab paraxysmal aktiivsuse fookust ja lõppkokkuvõttes epileptiformi aktiivsuse fookust)
2. Kas eeg aparaadi viga on üldse võimalik (seade tavalises kliinikus on piisavalt vana)
3. Kas tulemus tähendab, et lapsel on epilepsia?
4. Mida peaksime nüüd tegema? Kas teil on tõesti vaja juua ravimit kohe? Kas mul on vaja öökontrolli?