Aju demüeliniseerivate haiguste sümptomid ja ravi

Üks kõige ohtlikumaid närvisüsteemi mõjutavaid patoloogiaid on aju demüeliniseeriv haigus. Selle tulemusena toimub müeliini hävimine, asendades selle kiulise koega. See võib juhtuda ükskõik millises ajuosas (eesmine, okulaarne, ajaline lobes). Sellised protsessid toovad kaasa asjaolu, et närviimpulsside ülekanne on halvenenud. Demüelinisatsioon viitab autoimmuunse haigusega ja hiljuti on selle patoloogia suurenemine laste ja üle 45-aastaste inimeste seas. Millised on selle aju patoloogia põhjused, olemus ja ravi?

Demüeliniseeriva haiguse peamised põhjused

Peamised põhjused, mille tõttu aju demüeliniseerumine kehas areneb, võib olla omistatud:

1. Inimese immuunsüsteemi reaktsioon müeliini moodustavale valgule. Kehas esinevate pöördumatute protsesside tulemusena hakkab immuunsüsteem sellist valku võõraks. Rakud hakkavad teda rünnama ja järk-järgult hävitama. See põhjus on kõige ohtlikum. Seda mehhanismi võib käivitada organismi sissevõtmine või pärilikud inimese immuunsuse omadused. Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos, mitmekordne entsefalomüeliit jne.
2. Demüeliniseerimisprotsess võib alata vastusena müeliini sihtmärgiks oleva neuroinfektsioonile.

1. Metaboolsete protsesside rikkumine organismis. Selle tulemusena hakkab müeliin kannatama vajalike ainete puuduse all ja järk-järgult laguneb. See on võimalik patsientidel, kellel on anamneesis diabeet ja kilpnäärme tööga seotud probleemid.
2. Mõju toksiinide ja kemikaalide kehale, sealhulgas: alkohol, psühhotroopsed ravimid, atsetoon, organismi jäätmed.
3. Paraneoplastilised protsessid, mis esinevad vähi tüsistusena.

Teadusuuringute tulemusena oli võimalik kindlaks teha, et pärilikkusel ja ebasoodsatel keskkonnatingimustel on müeliini (närvikiudude ümbris) kahjustamisel eriline roll. Samuti on teavet selle haiguse esinemise tõenäosuse ja inimese geograafilise asukoha vahel, kus on demüeliniseerumise fookused.

Aju demüeliniseerimine on kahte tüüpi:

1. Müeloplastika - mida iseloomustab pärilik eelsoodumus müeliini aine kesta kiirele hävitamisele.
2. Müelopaatia on müeliini kestade hävitamise protsess, millel on muud põhjused.

Sümptomid

Mõned aju demüeliniseeriva haiguse erilised sümptomid ei erine. Kõik need on otseselt seotud närvisüsteemi nende osadega, kus on paikne paik, ja koht, kus demüeliniseerimiskeskused asuvad. Kokku on meditsiinis 3 peamist demüeliniseerivat haigust:

1. Akuutne entsefalomüeliidi düstroofiline levik.
2. Sclerosis multiplex (mis tahes kujul).
3. Multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Kõige sagedasem neist haigustest on hulgiskleroos, mis erinevalt teistest haigustest võib samaaegselt mõjutada mitut kesknärvisüsteemi osa. Selle haiguse sümptomite hulk on üsna ulatuslik. Haiguse esimesed märgid hakkavad ilmuma 20-25-aastaste noorte seas. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus naistel umbes 25 aastat. Meeste hulgas on patsientide arv väiksem, kuid haigusel on progresseeruv vorm. Kõiki haigusele iseloomulikke sümptomeid võib jagada 7 rühma:

1. Neuropsühholoogilised häired: käitumishäired, eufooria tunded, depressioon, asteenia, hüpokondrid.
2. Püramiidi tee düstroofilise iseloomu lüüasaamine. Nende hulka kuuluvad: spastiline lihastoonus, vähenenud naha refleksid, parees, kõõluste refleksi suurenemine.
3. Kraniaalnärvide ja aju varre düstroofilised kahjustused: näolihaste nõrgenemine, horisontaalne nüstagm.

1. Vaagna organite rikkumine: tugevuse vähenemine, sagedane urineerimine, paljudel on uriinipidamatus.
2. Desensibiliseerimine demüeliniseerumise tulemusena: düsesteesia, vibratsioonitundlikkusega seotud häired, patsient ei tajuta kõrget või madalat temperatuuri, jäsemete kokkutõmbumise tunnet.
3. Nägemispuudulikkus: muutused vaatenurgas, värvipimeduses, heleduse ja kontrasti detailide tajumatus.
4. Ajujõu düstrofiline kahjustus: düsmetria, asünergia, nüstagm, lihas hüpotoonia, keha ataksia.

Lisateave ataksia ja selle ravi kohta kogenud neuroloogist Mihhail Moiseyevitšil Shperlingis meie videos:

Aju demüeliniseerumise diagnoosimine

Kõige tõhusam meetod patoloogia diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia kasutamine. On võimalik tuvastada dimelinizatsii fookuseid, mis võivad olla ovaalsed või ümmargused. Nende läbimõõt võib varieeruda vahemikus 3 mm kuni 3 cm, nad võivad paikneda ükskõik millises ajuosas, kuid kõige sagedamini diagnoositakse need eesmise lõuna osas. Kui haigus areneb piisavalt kaua ja ravi ei toimu, võivad sellised fookused lõpuks ühenduda. Tomograafia näitab subarahnoidaalsete ruumide muutuste esinemist, suurenenud vatsakesi, mis on võimalik aju atroofia tõttu.

Suhteliselt uus viis demüeliniseerumise diagnoosimiseks on tekitatud potentsiaali meetod. See uuring võimaldab teha kvalitatiivset hinnangut kuulmis-, visuaalsete ja somatosensoorsete parameetrite kohta, samuti kaaluda närviimpulsside käitumise rikkumisi.

Elektroneuromüograafia aitab näha aksonaalse degeneratsiooni esinemist ja hinnata kahjustuste taset.

Kuidas diagnoosida hulgiskleroosi ja teisi demüeliniseerivaid haigusi, kasutades MRI-d, ütleb Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuse arst MRT24:

Immunoloogilised uuringud viiakse läbi tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalsete immunoglobuliinidega. Kui leitakse, et need on väga kontsentreeritud, tehakse järeldus aju demüeliniseerumise aktiivsuse kohta.

Traditsiooniline ravi

Patoloogiliste protsesside raviks kasutatakse ravimeid, mille tegevus on suunatud närviimpulsside funktsioonide parandamisele ja aju muutuste blokeerimisele. Kõige raskem on ravida vana demüeliniseerimist.

Beeta-interferoonid võivad oluliselt vähendada patoloogia ja tüsistuste tekkimise riski umbes 30%. Lisaks määratakse patsiendile järgmised ravimid:

• Lihaste lõõgastajad, kelle tegevus on suunatud patsiendi mootori funktsioonide taastamisele.

• Põletikuvastased ravimid on vajalikud närvikiudude kahjustumise peatamiseks, mis ilmnesid nakkusliku põletikulise protsessi tekke tõttu. Koos selliste ravimitega näidatakse antibiootikumide kasutamist.
• Nootroopsed ravimid on näidustatud krooniliseks demüeliniseerimiseks. Sellistel ravimitel on positiivne mõju juhtiva aktiivsuse taastamisele ja aju kui terviku tööle. Samal ajal on soovitatav kasutada neuroprotektorit ja aminohapete kompleksi.

Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, siis on peaaegu võimatu taastada normaalset aju toimimist ja keha kadunud funktsioone.

Kuidas nootroopsed ravimid meie ajusid mõjutavad, ütleb neuroloog, professor MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demüelinisatsiooni folk õiguskaitsevahendite ravi

Rahvapäraste meetodite kasutamine demüeliniseerimiseks aitab leevendada mõningaid sümptomeid ja aitab ennetada haigusi. Selleks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

• Kaukaasia Dioscorea juur. Pool tl purustatud ja kuivatatud juurt valatakse klaasiga keeva veega ja hoitakse veevannis vähemalt 15 minutit. Pärast seda filtreeritakse puljong ja võetakse enne 1 tl söömist.

• Anise lofant Seda kasutatakse ka keetmise tegemiseks, mille jaoks 1 tl kuivatatud lehti, lilli ja muid taimeosasid valatakse 1 tassi mitte-kuuma veega ja keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist filtreeritakse puljong, lisades sellele 1 teelusikatäis mett. Puljong võetakse tühja kõhuga 2 spl.

Kuid enne, kui alustate demüeliniseerimist tavapäraste meetodite ja vahenditega, pidage nõu oma arstiga, sest nende retseptide kasutamisel on vastunäidustusi.

• Millised on teie võimalused pärast insuldi kiiret taastumist - testi läbimiseks;
• Kas peavalu võib põhjustada insult - läbida test;
• Kas teil on migreen? - läbima testi.

Video

Kuidas leevendada peavalu - 10 kiiret meetodit, et vabaneda migreenist, pearinglusest ja lumbagost

Mida tähendab diagnoos - aju demüeliniseeriv haigus

Kõik umbes demüeliniseerimisprotsessist ajus

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille puhul närvikiudude atroofia katab. Samal ajal hävitatakse närviühendused, häiritakse ajujuhtide funktsioone.

On aktsepteeritud viidata selle tüübi patoloogilistele protsessidele - hulgiskleroosile, Aleksandri tõvele, entsefaliidile, polüradikuloonuriidile, panenkefaliidile ja teistele haigustele.

Mis võib põhjustada demüeliniseerumist

Demüelinisatsiooni põhjuseid ei ole veel täielikult kindlaks tehtud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendavad haiguste tekke ohtu.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub järgnevalt:

• Geneetiline tegur - haigus areneb päriliku kaudu levivate haiguste taustal. Patoloogilised häired tekivad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal.
  
• Omandatud tegur - müeliini ümbrised on kahjustatud veres infektsioonist põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. Võib olla vaktsineerimise tagajärg.
  Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, demüeliniseerumine pärast kasvaja eemaldamist.
  
• Haiguste taustal esineb närvikiudude, eriti müeliini mantli struktuuri rikkumine ägeda põikmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel.
  Ainevahetuse probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinosis ja muud tingimused on kahjustuste katalüsaatorid.
  

Pea aju demüeliniseerumise sümptomid

Demüeliniseeriva protsessi sümptomid ilmnevad peaaegu kohe häire algstaadiumis. Sümptomid võivad määrata kindlaks kesknärvisüsteemi probleemide esinemise. Täiendav uuring MRI-ga aitab täpset diagnoosi teha.

Häirete puhul, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Suurenenud ja krooniline väsimus.
  
• Peenmotoorika häired - treemor, käte jäsemete tundlikkuse vähenemine.
  
• Probleemid siseorganite töös - kannatavad sageli vaagna organid. Patsiendil on väljaheite inkontinents, vabatahtlik urineerimine.
  
• Emotsionaalsed häired - demüeliniseeriv multifokaalne ajukahjustus, millega kaasnevad sageli patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustatus, hallutsinatsioonid, intellektuaalsete võimete vähenemine.
  Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, esines juhtumeid, kus patsiente hakati ravima dementsuse ja teiste psühholoogiliste patoloogiate eest.
  
• Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva olemuse aju sisulised muutused avalduvad keha motooriliste funktsioonide ja motoorika, pareessi, epilepsiahoogude rikkumistes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju on kahjustatud.
  

Mis juhtub demüeliniseerimisprotsessi ajal

Demüelinisatsioonikeskused ajukoores, valge ja halli aine kujul, põhjustavad oluliste keha funktsioonide kadumist. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest esineb spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb krooniliseks vormiks sekundaarsetest teguritest tulenev demüeliniseerumine: operatsioon ja / või põletik. Haiguse kujunemisega kaasneb järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine.

Aju valkjas demüeliniseerumise ühekordsed fookused kipuvad kasvama. Selle tulemusena võib järk-järgult arenev haigus põhjustada seisundi, kus patsient ei suuda iseennast alla neelata, rääkida ega hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustamise kõige tõsisem ilming on surmav.

Kuidas toime tulla aju demüeliniseerumisega

Praeguseks ei ole ühtegi teraapia meetodit, mis oleks võrdselt efektiivne iga patsiendi puhul, kellel on aju demüeliniseerumine. Kuigi igal aastal esineb kõiki uusi ravimeid, haiguse ravimise võimet, ei ole lihtsalt teatud tüüpi ravimite väljakirjutamine olemas. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kombinatsioonravi.

Ravi eesmärgil on vajalik eelnevalt kindlaks määrata patoloogiliste häirete ja haiguse tüüp.

MRI demüeliniseerumise diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud ei kahjusta ajukoe. Anatoomiline struktuur ei võimalda patsiendi seisundi uurimist ja täpse diagnoosi tegemist tavalise visuaalse kontrolli abil. Selleks on mõeldud magnetresonantstomograafia protseduuri.

Skanneri skannimine on ohutu ja aitab näha ebakorrektset olukorda poolkera erinevate osade töös. MRI meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju esiosa demüeliniseerimise alasid, mida ei saa teha teiste diagnostiliste protseduuride abil.

Uuringu tulemused on täiesti täpsed. Nad aitavad neuroloogil või neurokirurgil kindlaks määrata mitte ainult närviühenduse aktiivsuse häired, vaid ka selliste muutuste põhjuse kindlakstegemine. Demüeliniseerivate haiguste MRI diagnostika on närvikiudude töö patoloogiliste häirete uuringutes „kuldstandard”.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Traditsiooniline meditsiin kasutab juhti funktsioone parandavaid ravimeid ja blokeerib aju degeneratiivsete muutuste tekke. Vanemat demüeliniseerimisprotsessi on kõige raskem ravida.

Selles diagnoosides aitab beeta-interferooni määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust ligikaudu 30% võrra. Lisaks määratakse järgmised ravimid:

• Lihas-lõõgastajad - demüelinisatsiooni mitteaktiivsed keskpunktid ei mõjuta lihaskoe tööd. Kuid võib olla ka reflekspinge. Lihaskoldid lõõgastavad lihaste korsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  
• Põletikuvastased ravimid on ette nähtud nakkusliku põletikulise protsessi tõttu närvikiudude kahjustumise õigeaegseks lõpetamiseks. Samal ajal määrati antibiootikumide kompleks.
  
• Nootroopsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Positiivne mõju aju tööle ja närvijuhi aktiivsuse taastamine. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohappeid ja neuroprotektoreid.
  

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime.

Traditsiooniliselt kasutatakse aju haiguste raviks järgmisi taimi:

• Anise lofant - taimed, mida kasutatakse tihti Tiibeti meditsiinis koos ženšenniga. Aniisi lofanta eelis on keetmise pikaajaline mõju. Koostis valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l Valatakse 250 ml purustatud lehti, varre või lilli. vesi.
  Saadud kompositsioon pannakse väikese tule alla umbes 10 minutiks. Jahutatud puljongile lisatakse tl mett. Võta lofanta aniisi koostis 2 spl. l enne iga sööki.
  
• Kasutatakse kaukaasia Diaskorea juurt. Saate osta juba valmis maapinna koostist või valmistada seda ise. Kasutatakse tee kujul. 0,5 tl kaukaasia diaskorei valatakse klaasi keeva veega ja seejärel töödeldakse veel 15 minutit veevannis. Võtke enne söömist 1 spl. l
  

Demüeliniseerivast protsessist pärinevad folk õiguskaitsevahendid parandavad vereringet ja stabiliseerivad organismi ainevahetust. Kuna mõningaid ravimeid ei tohi võtta samaaegselt teatud taimede eemaldamisega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga.

Fokaalsed muutused aju valgetes ainetes

Inimkeha ei ole igavene ja koos vanusega arendab ta erinevaid patoloogilisi protsesse. Kõige ohtlikumad neist on tsirkuleeriva iseloomuga aju aine fokaalsed muutused. Need tekivad aju vereringe halvenemise tõttu. See patoloogiline protsess avaldub mitmete neuroloogiliste sümptomite all ja seda iseloomustab progresseeruv kursus. Kaotatud närvirakke ei ole enam võimalik elule tuua, kuid haiguse kulgu on võimalik aeglustada või selle arengut täielikult ära hoida.

Patoloogia põhjused ja tunnused

Mida teha aju sisulise muutusega, peaks arstile rääkima, kuid patsient ise võib kahtlustada ka patoloogia olemasolu. Haigus on sageli isheemilise päritoluga. Sest see on iseloomulik vereringe rikkumisele ühel poolkeral (poolkeral). Mõnedel inimestel on raske mõista, mis see on, nii et mugavuse huvides on aju aine muutuste areng jaotatud kolmeks etapiks:

• Esimene etapp. Selles etapis ei ilmne aju sisuliste kahjustuste tunnuseid. Patsient võib tunda ainult kerget nõrkust, pearinglust ja apaatiat. Mõnikord häiritakse une ja peavalud. Vaskulaarse geeni levik pärineb ainult ja vereringes on väikesed tõrked;
• Teine etapp. Haiguse patoloogia arenguga süveneb. See avaldub migreeni, vaimsete võimete vähenemise, tinnituse, emotsioonide järsku ja liikumiste koordineerimise häire vormis;
• Kolmas etapp. Kui haigus on sellesse etappi jõudnud, on aju valget ainet puudutavatel muutustel pöördumatud tagajärjed. Enamik neuroneid sureb ja lihaskoe toon langeb patsiendil kiiresti. Aja jooksul esineb dementsuse (dementsuse) sümptomeid, meeli enam ei täideta oma funktsioone ja inimene kaotab täielikult kontrolli oma liikumiste üle.

Ajukoores paiknevad alamkortikaalsed fookused valkjas ei pruugi pikka aega ilmneda. Selliseid tõrkeid diagnoositakse peamiselt juhuslikult.

Frontaalhülgede valge materjali muutused on märgatavalt aktiivsemad ja peamiselt vaimse võime vähenemise näol.

Riskirühmad

Kui haiguse sümptomeid ei ole, on soovitav teada, millised on selle haiguse riskirühmad. Statistika kohaselt esineb selliste patoloogiate esinemisel sageli fokaalsete kahjustuste esinemist:

• Ateroskleroos;
• Kõrge rõhk;
• VSD (vegetatiivne düstoonia);
• Diabeet;
• Südamelihase patoloogia;
• Pidev stress;
• Istungitöö;
• Halbade harjumuste kuritarvitamine;
• Täiendav nael.

Vaskulaarse geneesi aju valge aine kahjustumine võib tekkida vanusega seotud muutuste tõttu. Tavaliselt on inimestel 60 aasta pärast väikesed isoleeritud fookused.

Düstrofilised kahjustused

Lisaks vaskulaarse geneesi põhjustatud kahjustustele esineb ka teisi haiguste tüüpe, näiteks düstroofilise iseloomuga aju aine üksikuid fokaalseid muutusi. Seda tüüpi patoloogia tekib toitumise puudumise tõttu. Selle nähtuse põhjused on järgmised:

• Kehv verevarustus;
• Emakakaela osteokondroos akuutses staadiumis;
• Onkoloogilised haigused;
• Peavigastused

Düstroofilise aju aine kahjustus avaldub tavaliselt aju kudede toitumise puudumise tõttu. Patsiendil on samaaegselt sümptomid:

• Aju aktiivsuse vähenemine;
• Dementsus;
• Peavalud;
• Lihaskoe nõrgenemine (parees);
• Teatud lihasrühmade halvatus;
• Pearinglus.

Diagnostika

Enamik vanusest inimesi ilmneb aine fokaalsetel muutustel, mis on tekkinud kudede düstroofia või vereringes esinevate rikete tõttu. Neid saab vaadata magnetresonantstomograafia (MRI) abil:

• Muutused ajukoores. Selline fookus tuleneb peamiselt selgroo ummistumisest või sulgemisest. See on tavaliselt seotud kaasasündinud anomaaliate või ateroskleroosi tekkega. Harvadel juhtudel, koos kahjustuse ilmnemisega, esineb ajukoores selgroolüli.
• Mitmed fookuskaugused. Nende kohalolek näitab tavaliselt insult-eelset seisundit. Mõnel juhul võivad nad ennetada dementsust, epilepsiat ja muid vaskulaarse atroofiaga seotud patoloogilisi protsesse. Selliste muutuste avastamisel tuleb pöördumatute mõjude vältimiseks alustada viivitamatut ravikuuri;
• Mikro-fokaalsed muutused. Selline kahju esineb praktiliselt igal inimesel pärast 50-55 aastat. Nende nägemine kontrastainega on võimalik ainult siis, kui neil on patoloogiline esinemissagedus. Väikesed fokaalsed muutused ei ole eriti ilmekad, kuid kui nad arenevad, võivad nad põhjustada insuldi;
• Esi- ja parietaalhülgede valge aine muutused on subkortikaalsed ja periventrikulaarsed. Seda tüüpi kahju tekib pidevalt suurenenud surve tõttu, eriti kui inimesel on hüpertensiivne kriis. Mõnikord on väikesed üksikud fookused kaasasündinud. Oht tuleneb kahjustuste levikust esi- ja parietaalhülgede valkjas. Sellises olukorras progresseeruvad sümptomid järk-järgult.

Kui inimene on ohus, tuleb GM (aju) MRT teha üks kord aastas. Vastasel juhul on selline uuring soovitav ennetamiseks iga 2-3 aasta tagant. Kui MRI-skaneering näitab dislokatiivse geeni fookuse suurt hügogeensust, võib see viidata vähi esinemisele ajus.

Patoloogiatega tegelemise meetodid

Järk-järgult mõjutades inimese ajukoe, võib haigus põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Vaskulaarse iseloomuga aju valge aine muutuste ärahoidmiseks on vaja arestida tekkivad sümptomid ja parandada verevoolu ravimite ja füsioteraapia abil. Ravi peaks olema terviklik, mis tähendab, et peate muutma oma elustiili. Selleks peate järgima neid reegleid:

• Aktiivne elustiil. Patsient peaks liikuma ja sportima. Pärast söömist on soovitatav minna jalutama ja sama ei tee enne magamaminekut. Hästi mõjutanud veemenetlused, suusatamine ja jooksmine. Aktiivse eluviisi ravi parandab üldist seisundit ja tugevdab ka südame-veresoonkonna süsteemi;
• Nõuetekohaselt koostatud toitumine. Edukaks raviks peate loobuma alkohoolsetest jookidest ja vähendama maiustuste, konservide ning suitsutatud ja praetud toidu tarbimist. Võite asendada need keedetud või aurutatud toiduga. Maiustuste ostmise asemel saate teha omatehtud pirukaid või süüa puuvilju;
• Stressi vältimine. Pidev vaimne stress on paljude haiguste üks põhjusi, mistõttu on soovitav lõõgastuda rohkem, mitte ületöötada;
• Tervislik uni. Inimene peaks magama vähemalt 6-8 tundi päevas. Patoloogia juuresolekul on soovitav suurendada uneaega 1-2 tundi;
• Iga-aastane uuring. Kui diagnoositakse aju valge aine muutus, tuleb patsiendile teha MRI kaks korda aastas. Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi ja õigeaegselt vajalike testide sooritamiseks.

Fokaalsete muutuste käsitlemine seisneb tavaliselt elustiili muutmises ja nende arengu põhjuste kõrvaldamises. Soovitav on probleem kohe tuvastada, et see aeglustada. Selleks peaksite igal aastal läbima täieliku kontrolli.

Aju demüeliniseerimine

Demüeliniseerimisprotsess on patoloogiline seisund, mille puhul närvisüsteemi, kesk- või perifeerse valgu müeliini hävitamine. Müeliin on asendatud kiulise koega, mis põhjustab impulsside ülekandumist aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunsesse ja viimastel aastatel on esinenud kalduvus suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtumite arv lastel ja üle 45-aastastel inimestel, üha rohkem haigusi täheldatakse geograafilistes piirkondades, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste poolt immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia vallas läbiviidud uuringud muutsid selle haiguse arengut arusaadavamaks, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.

Põhjused

Demüeliniseeriv ajuhaigus võib areneda mitmel põhjusel, peamised neist on loetletud allpool.

1. Immuunreaktsioon müeliini osaks olevate valkude suhtes. Neid valke hakkavad immuunsüsteem tajuma võõrastena ja rünnatakse, põhjustades nende hävitamist. See on haiguse kõige ohtlikum põhjus. Sellise mehhanismi käivitamise vallandaja võib olla immuunsüsteemi infektsioon või kaasasündinud tunnused: mitmekordne entsefalomüeliit, hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom, reumaatilised haigused ja kroonilise infektsioonid.
2. Neuroinfektsioon: Mõned viirused võivad nakatada müeliini, mille tulemuseks on aju demüeliniseerumine.
3. Ainevahetuse mehhanismi ebaõnnestumine. Selle protsessiga võib kaasneda müeliini alatoitumus ja sellele järgnev surm. See on tüüpiline patoloogiate nagu kilpnäärme haigus, diabeet.
4. Mürgistus erineva iseloomuga kemikaalidega: tugevad alkohoolsed, narkootilised, psühhotroopsed, mürgised ained, värvi- ja lakitooted, atsetoon, kuivatusõli või keha elutähtsa toimega mürgistus: peroksiidid, vabad radikaalid.
5. Paraneoplastilised protsessid on kasvajaprotsesside tüsistused.
   Hiljutised uuringud kinnitavad, et selle haiguse mehhanismi käivitamisel mängib olulist rolli keskkonnategurite koostoime ja pärilik eelsoodumus. Geograafilise asukoha ja haiguse esinemise tõenäosuse seos. Lisaks mängivad olulist rolli viirused (punetised, leetrid, Epstein-Barr, herpes), bakteriaalsed infektsioonid, toitumisharjumused, stress, ökoloogia.

Selle haiguse klassifitseerimine toimub kahel viisil:

• müeloklast - geneetiline eelsoodumus müeliini ümbrise kiirendatud hävitamiseks;
• müelopaatia - müeliini mantli hävimine, mis on juba moodustunud müeliiniga mitteseotud põhjustel.

Sümptomid

Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna selgeid sümptomeid. Nad sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid seda patoloogiat lokaliseerivad. Demüeliniseerivaid haigusi on kolm: sclerosis multiplex, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge levinud entsefalomüeliit.

Mitmekordse skleroosi - kõige levinumaks haiguseks nende hulgas on kesknärvisüsteemi mitmete osade lüüasaamine. Sellega kaasneb lai valik sümptomeid. Haiguse ilmnemine avaldub noores eas - umbes 25 aastat ja on sagedasem naistel. Mehed haigestuvad harvemini, kuid haigus avaldub progressiivsemas vormis. Hulgiskleroosi sümptomid jagunevad tingimuslikult 7 põhirühma.

1. Püramiidi tee lüüasaamine: parees, kloonid, naha nõrgenemine ja kõõluste reflekside suurenemine, spastiline lihastoonus, patoloogilised tunnused.
2. Kolju aju varre ja närvide kahjustused: horisontaalne, vertikaalne või mitmekordne nüstagm, näolihaste nõrgenemine, tuumaväline ophthalmoplegia, bulbaari sündroom.
3. Vaagnapiirkonna düsfunktsioon: uriinipidamatus, urineerimisvajadus, kõhukinnisus, tugevuse vähenemine.
4. Ajukahjustus: nüstagm, pagasiravi ataksia, jäsemed, asynergia, lihashüpotensioon, düsmetria.
5. Nägemispuudulikkus: teravuse vähenemine, skotoomid, värvi tajumine, muutused visuaalsetes väljades, halvenenud heledus, kontrasti.
6. Sensoorsed häired: temperatuuri tajumise moonutamine, düsesteesia, tundlik ataksia, jäsemete rõhu tunne, vibratsioonitundlikkuse moonutamine.
7. Neuropsühholoogilised häired: hüpokondrid, depressioon, eufooria, asteenia, intellektuaalsed häired, käitumishäired.

Diagnostika

Kõige illustreerivam meetod, mis näitab aju demüeliniseerumise fookuseid, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümmarguste fookuste identifitseerimine vahemikus 3 mm kuni 3 cm aju mis tahes osas. Tüüpiline selle patoloogia lokaliseerimiseks on ala- ja periventrikulaarsete tsoonide piirkond. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subarahnoidaalsetes ruumides, vatsakese süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.

Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate haiguste diagnoosimiseks kasutama esilekutsutud potentsiaali meetodit. Hinnatakse kolme indikaatorit: somatosensoorne, visuaalne ja kuuldav. See võimaldab hinnata aju tüve, visuaalsete organite ja seljaaju impulsside juhtimise kahjustusi.

Elektroneuromograafia näitab aksonaalse degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab teil määrata müeliini hävitamist. Selle meetodi kasutamine annab ka kvantitatiivse hinnangu autonoomsete häirete astmele.

Immunoloogiline plaan läbib tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, näitab see patoloogilise protsessi aktiivsust.

Ravi

Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued uuringud meditsiinis on teinud konkreetseid ravimeetodeid edukalt. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: nende hulka kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Beetaferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puuete teket ja vähendab ägenemiste sagedust.

Eksperdid eelistavad üha enam immunoglobuliinide intravenoosse manustamise meetodit (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin). Seega haiguse ägenemise ravi. Rohkem kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna tõhus meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltratsioon. Praegu on käimas uuringud ravimite kohta, mille tegevus on suunatud demüeliniseerimisprotsessi peatamisele.

Spetsiifilise ravi vahendina kasutati kortikosteroide, plasmapereesi, tsütotoksilisi ravimeid. Samuti kasutatakse laialdaselt nootroopi, neuroprotektoreid, aminohappeid, lihasrelaksante.

Fokaalsed aju muutused: areng, liigid, sümptomid, ohtlikud või mitte, kuidas ravida

Aju aine fokaalsed muutused on atroofilised, düstroofilised, nekrootilised muutused, mis tekkisid verevarustuse, hüpoksia, mürgistuse ja muude patoloogiliste seisundite taustal. Need on registreeritud MRI-s, põhjustavad patsientidel ärevust ja hirmu, kuid nad ei anna alati sümptomeid ega ohusta elu.

Aju aine struktuurseid muutusi diagnoositakse sagedamini eakatel ja eakatel ning need peegeldavad loomulikku vananemist. Mõnede aruannete kohaselt on rohkem kui pooltel üle 60-aastastel inimestel ajus esinenud fokaalsete muutuste märke. Kui patsient kannatab hüpertensiooni, ateroskleroosi, diabeedi all, on degeneratsiooni raskusaste ja levimus rohkem.

Lapsepõlves on võimalikud aju sisulised muutused. Seega on vastsündinutel ja imikutel märge raskest hüpoksiast sünnieelse sünnituse või sünnituse ajal, kui hapnikupuudus kutsub esile ebaküpsete ja väga tundlike närvikude surma vatsakeste ümber, poolkera valguses ja ajukoores.

MRI poolt tuvastatud närvikoe fokaalsete muutuste olemasolu ei ole diagnoos. Fokaalprotsesse ei peeta iseseisvaks haiguseks, seega on arstil ülesanne selgitada välja nende põhjus, luua seos sümptomitega ja määrata patsiendi taktika.

Paljudel juhtudel tuvastatakse juhuslikult aju fokaalsed muutused, kuid patsientidel on kalduvus seostada oma esinemist mitmesuguste sümptomitega. Tegelikult ei häiri need protsessid alati aju, provotseerivad valu või midagi muud, nii et ravi ei ole sageli vaja, kuid tõenäoliselt soovitab arst igal aastal dünaamilist vaatlust ja MRI-d.

Aju fokaalsete muutuste põhjused

Võib-olla on täiskasvanute aju aine fokaalsete muutuste peamiseks põhjuseks nii vanuse tegur kui ka sellega seotud haigused. Aastate jooksul on kõigi kehakudede, kaasa arvatud aju, loomulik vananemine, mis on mõnevõrra vähenenud, selle rakkude atroofia, mõnes kohas alatoitluse tõttu neuronite struktuursed muutused.

Veresoonte vananemisest tingitud nõrgenemine, ainevahetusprotsesside aeglustumine aitab kaasa aju kudede degenereerumise mikroskoopiliste tunnuste ilmnemisele - düstroofilise aju aju fokaalsetes muutustes. Nn hematoksüliini kuulide (amüloidkehade) ilmumine on otseselt seotud degeneratiivsete muutustega ja vormid ise on üks kord aktiivsed neuronid, mis on kaotanud oma tuuma ja millel on kogunenud valgu ainevahetuse produktid.

Amüloidkehad ei lahustu, need eksisteerivad juba aastaid ja neid leitakse pärast surma üle kogu aju, kuid peamiselt lateraalsete vatsakeste ja veresoonte ümber. Neid peetakse üheks seniilse entsefalopaatia ja eriti paljude dementsuse ilminguteks.

Hematoksüliini kuulid võivad olla moodustunud ka nekroosi fookuses, st pärast mis tahes etioloogiast tingitud ajuinfarkte või vigastusi. Sellisel juhul on muutus lokaalne ja avastatakse seal, kus ajukud on kõige rohkem kahjustatud.

amüloidplaadid ajus loodusliku vananemise või Alzheimeri tõve ajal

Lisaks loomulikule degeneratsioonile põhjustab vanusega seotud patsientidel täheldatud aju struktuuri üheaegne patoloogia arteriaalse hüpertensiooni ja aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste kujul. Need haigused põhjustavad hajutatud isheemiat, düstroofiat ja nii üksikute neuronite kui ka nende tervete rühmade surma, mõnikord üsna ulatuslikud. Veresoonte tekke fokaalsete muutuste aluseks on verevoolu täielik või osaline katkestamine aju teatud piirkondades.

Hüpertensiooni taustal kannatab vereringe esimene. Väikesed arterid ja arterioolid kogevad pidevat pinget, spasmi, nende seinad paksenevad ja paksenevad ning tulemuseks on närvikoe hüpoksia ja atroofia. Ateroskleroosi korral on hajutatud ajukahjustus võimalik ka hajutatud fokaalsete atroofiate tekke tõttu ja rasketel juhtudel tekib südamelihase infarkti korral insult ja fokaalsed muutused on kohalikud.

Düstsirkulatoorset laadi aju aine fokaalsed muutused on täpselt seotud hüpertensiooni ja ateroskleroosiga, mida peaaegu iga planeedi vanur elanik kannatab. Need avastatakse MRI-s, mis on valgete ainete ajukoe harvaesinevate piirkondade kujul.

Post-isheemilise olemuse fokaalsed muutused on tingitud aju kudede nekroosist tingitud varasematest rasketest isheemiast. Sellised muutused on iseloomulikud ajuinfarktidele ja hemorraagiatele, mis on seotud aju vererõhu, ateroskleroosi, tromboosi või emboolia taustal. Nad on lokaalsed, sõltuvalt neuronaalse surma koha asukohast ja võivad olla vaevalt märgatavad või üsna suured.

Ateroskleroos on aju vähendatud verevoolu põhjuseks. Kroonilises protsessis arenevad väikese fokaalse / difuusse muutused ajukoes. Ägeda ummistuse korral võib tekkida isheemiline insult koos järgneva nekrootilise fookuse tekkimisega ellujäänud patsiendil.

Lisaks loomulikule vananemisele ja veresoonte muutustele võivad teised põhjused põhjustada ajukoe fokaalset kahjustust:

Suhkurtõbi ja amüloidoos - põhjustavad hüpoksia ja ainevahetushäirete tõttu peamiselt vaskulaarse tekke degeneratsiooni;

demüeliniseerimiskeskuste näited hulgiskleroosi korral

Põletikulised protsessid ja immunopatoloogia - hulgiskleroos, sarkoidoos, vaskuliit reumaatilistes haigustes (näiteks süsteemne erütematoosne luupus) - nii demüeliniseerumine (rakumembraanide kadumine rakuprotsesside kaudu) kui ka isheemilise mikrotsirkulatsiooni häire;

Nakkusliku kahjustuste - toksoplasmoosi, "aeglase infektsioon" (Creutzfeldt-Jakobi tõbi, kuru), herpesviiruse halvatuse, Lyme'i tõve, puuginakkuste viirusentsefaliidi, HIV infektsioon jne -. Alusel fookuskaugusega muutusi on otsene tsütopaatilise toime patogeenide neuronite surm moodustamaks hajus laiali südamed, põletik ja nekroos;

Osteokondroos ja selgroo ja veresoonte kaasasündinud patoloogia, mis põhjustab isheemilisi muutusi ja vähendab verevoolu;

näited aju leukoaraioosi fookustest

Äge ja krooniline mürgistus narkootiliste ainetega, alkohol, süsinikmonooksiid - hajutatud pöördumatu düstroofia ja neuronite surm;

Ajukahjustused - kohaliku iseloomuga fokaalsed muutused demüeliniseerumise ja mikroinfarktide traumaatilise teguri või difuusse piirkonna rakendamisel raskete verevalumite korral;

Metastaatiline ajukahjustus teiste organite kasvajates;

Kaasasündinud muutusi ja ülekantud perinataalset rasket hüpoksia peetakse varajase lapsepatoloogia kontekstis ja need kujutavad endast mitut fokaalset muutust närvikoes peamiselt lateraalsete vatsakeste (leukoareoz ja leucoencephalomalacia) ümber.

Aju aine fokaalsete muutuste MR-diagnoosi tunnused

Reeglina saab aju aine fokaalsete muutuste olemasolu teada pärast patsiendi läbimist MRI-s. Kahjustuse ja diferentsiaaldiagnostika olemuse selgitamiseks võib uuring läbi viia kontrastiga.

Mitu fokaalset muutust iseloomustavad infektsioonid, kaasasündinud patoloogia, vaskulaarsed häired ja düsmetaboolsed protsessid, hulgiskleroos, samas kui pärast insulti, perinataalsete kahjustuste, teatud tüüpi vigastuste, kasvajate metastaaside teket.

Looduslik düstroofia vananemise ajal

Düstroofilise aju aine fokaalseid muutusi vanusega seotud ümberkujundamise taustal esindavad härra tähised:

1. Periventrikulaarsed (veresoonte ümber) "mütsid" ja "triibud" leitakse väljaspool lateraalseid vatsakesi, mis tekivad müeliini lagunemise ja perivaskulaarsete ruumide laienemise, vatsakeste ependüümi all olevate gliaalrakkude kasvu tõttu;
2. Atrofilised muutused poolkerades koos vagude ja ventrikulaarse süsteemi laienemisega;
3. Ühe fookuskauguse muutused valge aine sügavates osades.

Vereringehäirete mitmekordsetel fokaalsetel muutustel on iseloomulik sügav asukoht aju valkjas. Kirjeldatud muutused on rohkem väljendunud ja entsefalopaatia sümptomid on vanusega seotud hüpertensiooniga progresseeruvad.

muutused ajus vanusega (nooremad → vanemad): leukorea aju vatsakeste ümber, atroofia, fookuskaugused

Olenevalt vanusega seotud muutuste levikust on:

• Kerge - ühekordsed fookuskaugused punktide suuruse valge aine korral aju sügavates osades;
• Keskel on äravoolukõrvikud;
• Raske - närvikoe kahjustuse suured konfluentsed hajutatud fookused, peamiselt vaskulaarsete häirete taustal.

Düstsirkulatsiooni muutused

MRI-i vanuse patsientide analüüsimisel on kõige sagedamini esinev nähtus peaaju muutused aju valgetes ainetes vaskulaarse trofismi rikkumise tõttu. Neid peetakse põhjustatud kroonilise hüpoksia ja düstroofia vastu väikeste arterite ja arterioolide taustal.

vähenenud verevool on üks peamisi vanusega seotud muutusi ajus

Vaskulaarse geneesi kahjustuse tunnused:

1. Valge aine mitmekordsed fokaalsed muutused, peamiselt aju sügavates struktuurides, mis ei hõlma vatsakesi ja halli materjali;
2. Lacunar või piirilekroos;
3. Difuussed kahjustused süvenevad.

aju mikrobioloogiliste löögipõletike keskpunktid

Kirjeldatud pilt võib sarnaneda vanusega seotud atroofia korral, mistõttu võib sellega seotud sümptomite korral olla seotud ainult düscirculatory entsefalopaatiaga. Lacunari infarktid esinevad tavaliselt aju aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste taustal. Nii ateroskleroos kui hüpertensioon põhjustavad kroonilistes tingimustes sarnaseid MRI muutusi, neid saab kombineerida ja inimestele iseloomulikuks pärast 50. aastapäeva.

Haigused, millega kaasneb demüeliniseerumine ja difuusne düstroofiline protsess, nõuavad sageli hoolikat diferentsiaaldiagnoosi, võttes arvesse sümptomeid ja ajalugu. Seega võib sarkoidoos simuleerida kõige erinevamaid patoloogiaid, sealhulgas hulgiskleroosi, ja nõuda kontrastset MRI-d, mis näitab põhilisi tuumade ja aju membraanide fokaalset muutust.

Lyme Borreliosis'es peetakse kõige tähtsamateks faktideks puukide hammustus vahetult enne neuroloogiliste sümptomite ilmnemist ja nahalöövet. Fokaalsed muutused ajus on sarnased hulgiskleroosi omaga, nende suurus ei ületa 3 mm ja on ühendatud seljaaju muutustega.

Aju aine fokaalsete muutuste ilmingud

Aju varustatakse verega kahest vaskulaarsest basseinist - unearteritest ja selgroolistest, mis juba koljuõõnes on anastomoosidel ja moodustavad Willise ringi. Kõige olulisemat füsioloogilist mehhanismi, mis võimaldab veresoonte häireid kompenseerida, peetakse vereülekande teisest poole ülekandmise võimetest, mistõttu ei esine difuusse väikese fookusega muutuste kliinikut kohe ja mitte üldse.

Samal ajal on aju hüpoksia suhtes väga tundlik, seepärast võib pikaajalise hüpertensiooni, mis kahjustab arterivõrku, ateroskleroosi, takistab verevoolu, veresoonte põletikulisi muutusi ja isegi osteokondroosi, põhjustada pöördumatuid tagajärgi ja rakusurma.

Kuna fokaalsed muutused ajukoes esinevad mitmel põhjusel, võivad sümptomid olla erinevad. Düstsirkulatsiooni ja seniili muutustel on sarnased omadused, kuid tasub meeles pidada, et suhteliselt tervetel inimestel ei ole vaevusi.

Sageli ei avaldu ajukoe muutused üldse ja eakatel patsientidel peetakse neid vanusnormiks, mistõttu iga MRI järeldust peaks tõlgendama kogenud neuroloog vastavalt patsiendi sümptomitele ja vanusele.

Kui fookuskaugused on lõppjäreldustes märgitud, kuid ei esine häireid, ei ole neid vaja ravida, kuid teil tuleb veel arstiga tutvuda ja jälgida ajutiselt MR-kujutist.

Sageli kurdavad fokaalsete muutustega patsiendid püsivate peavalude üle, mis ei ole tingimata seotud ka tuvastatud muutustega. Te peate alati välistama muud põhjused, enne kui hakkate härra pildiga võitlema.

Juhul, kui patsiendil on juba diagnoositud arteriaalne hüpertensioon, aju või kaela ateroskleroos, diabeet või nende kombinatsioon, on väga tõenäoline, et MRI näitab vastavaid fokaalseid muutusi. Sümptomaatika võib samaaegselt areneda:

• Emotsionaalse sfääri häired - ärrituvus, nõrk meeleolu, kalduvus apaatia ja depressioon;
• Unetus öösel, unisus päevas, ööpäevase rütmi häirimine;
• Vaimne jõudlus, mälu, tähelepanu, intelligentsus;
• Sagedased peavalud, pearinglus;
• Mootorsfääri häired (parees, paralüüs) ja tundlikkus.

Düscirkulatoorsete ja hüpoksiliste muutuste algsed tunnused ei põhjusta alati patsientidele muret. Nõrkus, väsimus, halb tuju ja peavalu on sageli seotud stressiga, väsimusega tööl ja isegi halb ilm.

Kuna difuusse aju muutuste progresseerumine edeneb, muutuvad käitumuslikud ebapiisavad reaktsioonid selgemaks, psüühika muutub ja suhtlemine sugulastega kannatab. Raske vaskulaarse dementsuse korral muutub enesehooldus ja iseseisev eksistents võimatuks, vaagnapiirkonna töö on häiritud ja teatud lihasrühmade pareessioon on võimalik.

Kognitiivsed häired on peaaegu alati seotud vanusega seotud degeneratiivsete protsessidega aju düstroofiaga. Raske dementsusega vaskulaarse geneesi mitmekordse sügavuse ja närvikoe haruldaste sümptomitega ning ajukoore atroofiaga kaasneb mäluhäire, vähenenud vaimne aktiivsus, aja ja ruumi desorientatsioon, võimetus lahendada mitte ainult intellektuaalsed, vaid ka lihtsad igapäevased ülesanded. Patsient lõpetab lähedaste tunnustamise, kaotab võime reprodutseerida artikulaarset ja sisukat kõnet, langeb depressiooni, kuid võib olla agressiivne.

Kognitiivsete ja emotsionaalsete häirete taustal progresseerub motoorse kera patoloogia: kõndimine muutub ebastabiilseks, jäsemete värisemine ilmneb, neelamine on häiritud, parees intensiivistub kuni halvatuseni.

Mõnedes allikates on fokaalsed muutused jagatud post-isheemiliseks, düstsirkulatoorseks ja düstroofiliseks. Tuleb mõista, et see jaotus on väga tingimuslik ega peegelda alati patsiendi sümptomeid ja prognoose. Paljudel juhtudel on düstroofilised vanusega seotud muutused seotud hüpertensiooni või ateroskleroosi põhjustatud düscirculatory'ga ning post-isheemiline fookus võib esineda juba olemasoleva levinud vaskulaarse geneesi korral. Uute neuronite hävitamise alade tekkimine süvendab olemasoleva patoloogia ilminguid.

Mis siis, kui MRI-s esineb fokaalsete kahjustuste märke?

Küsimus, mida teha MRI-ga seotud aju aine fokaalsete muutuste juures, on kõige enam mures nende inimeste pärast, kellel ei ole märkimisväärseid neuroloogilisi sümptomeid. See on mõistetav: hüpertensiooni või ateroskleroosi korral on ravi tõenäoliselt juba ette nähtud ja kui sümptomeid ei ole, siis mida ja kuidas ravida?

Iseenesest ei ravita muutuste fookust, arstide taktika on suunatud patoloogia peamisele põhjusele - kõrge vererõhk, aterosklerootilised muutused, ainevahetushäired, infektsioon, turse jne.

Vanusega seotud düstroofiliste ja düscirkulatoorsete muutuste korral soovitavad eksperdid võtta neuroloogi või terapeutiga määratud ravimeid (antihüpertensiivsed ained, statiinid, trombotsüütide vastased ained, antidepressandid, nootroopiad jne), samuti elustiili muutusi:

1. Täielik puhkus ja öö uni;
2. Ratsionaalne toit, mis piirab maiustusi, rasvaseid, soolaseid, vürtsikaid toite, kohvi;
3. Halbade harjumuste kõrvaldamine;
4. Mootori tegevus, jalutuskäigud, teostatav sport.

Oluline on mõista, et olemasolevad fokaalsed muutused ei kao kuhugi, aga elustiili, vereseire ja rõhuparameetrite kaudu saate oluliselt vähendada isheemia ja nekroosi riski, düstroofiliste ja atroofiliste protsesside progressiooni, pikendades aktiivset elu ja töötades aastaid.

Mida ütlevad aju düstroofilised fookused

CT (MR) uuringute läbiviimisel ajuaines on võimalik avastada düstroofilise iseloomuga (nagu glioos), atrofilise iseloomuga (nagu CSF) ja ka kaltsifikatsiooni. Kroonilise kroonilise isheemia korral võib tuvastada ka teisi iseloomulikke muutusi, näiteks periventrikulaarne leukoareoos (aine struktuuri ja tiheduse muutused vatsakeste ümber), sageli väikeste tsüstidega basaalsetes tuumades, samuti välis- ja sisemise aju kapslis. Sageli avastatakse ka vesipea (asendusomadused) märke.

Aju muutuste põhjused ja eelsoodumus

Fokaalsed muutused hõlmavad patoloogilisi protsesse, mis esinevad aju konkreetses piirkonnas. Aju kudedes on mitmesuguseid muudatusi (armid, tsüstid, nekroos). Kõige sagedamini leitakse düstroofilise iseloomu fokaalsed muutused:

1. Eakad. Seega suureneb düstroofiliste fookuste tuvastamise tõenäosus vanusega märkimisväärselt. Siinkohal on oluline roll ka intra- ja ekstrakraniaalsete veresoonte patoloogilistel muutustel, ateroskleroosil, veresoonte luumenite vähenemisel ja nende faktorite poolt põhjustatud ajuisheemia vähendamisel.
2. Diabeediga inimestel. Kui see patoloogia esineb sageli angiopaatia, mis avaldub veresoonte seina muutustes, veresoonte läbilaskvuse rikkumises, veresoonte läbilaskvuse rikkumises. Selle taustal esineb sageli ka lööki.
3. Teiste angiopaatiatega inimestel on kõrvalekalded aju veresoonte (näiteks avatud Willise ringi), tromboosi (erineva etioloogia valendiku rikkumine), ekstra- ja intrakraniaalsete arterite arengus.
4. Emakakaela osteokondroosi ägeda ägenemise korral. Haiguse korral lakkab aju hapniku piisavas koguses. Hapniku nälga tagajärjel ilmuvad isheemia piirkonnad.
5. Neile, kes kannatasid kolju, aju. Ajus sisalduva ainena ümberkorraldamine pärast vigastust võib põhjustada gliooside fookuse, tsüsti või kaltsifikatsiooni ilmnemise.
6. Pikaajalise mürgistuse (ekso-või endogeenne) all kannatavatele inimestele. Seega hõlmab esimene rühm inimesi, kes kuritarvitavad alkoholi, kes võtavad mürgiseid aineid (või kes puutuvad kokku tootmisega, näiteks värvipoodide töötajad). Teiseks - inimesed, kellel on pikaajalised haigused (nakkuslikud, põletikulised).
7. Patsientidel, kelle aju onkoloogilised protsessid on uurimise ajal avastatud, avastatakse düstroofilised fookused.

Uuri välja, miks gliooside fookused ajukoes tekivad: arengu põhjused ja mehhanism.

Meetodid aju düstroofiliste fookuste avastamiseks

Peamised aju düstroofiliste (ja teiste) parenhümaalsete fookuste avastamise meetodid on CT ja MRI. Järgmised muudatused on tuvastatavad:

1. Sööda gliosi tüübi järgi.
2. Tsütopaatilised piirkonnad atroofia tõttu (rabanduse ja trauma tagajärjed).
3. Kaltsineerimine (näiteks hematoomi immutamine kaltsiumisooladega).
4. Periventrikulaarne leucoarea. Kuigi see ei ole otseselt seotud fokaalsete muutustega, on see kroonilise isheemia oluline marker.

CT-skaneerimisel kolmanda vatsakese ja tagumise sarvedega laternate vatsakeste puhul näitavad sinised nooled tsüstilise iseloomuga alasid (aju aine nekroosi tagajärjel minevikus): väikesed õiges talamuse piirkonnas ja suurema suurusega okcipitaalses küljes paremal. Samuti on muutunud aju aine tihedus parema külgmise vatsakese tagumise sarve ümber. Sylvia lõhed on laienenud, mis viitab vesipeale (atrofiline, asendus).

CT skaneerimisel lateraalsete vatsakeste kehade tasandil näitavad sinised nooled tsütilist (atrofilised) parietaalsetes ja okcipitaalsetes lobides paremal (insultide mõju). Samuti on märke kroonilisest ajuisheemiast, mis on rohkem väljendunud paremal (periventrikulaarne leukoaraoz).

Peakõrgus neljanda vatsakese tasemel, ajujalad: väikeaju vasakpoolses poolkeras (baasil, väikeala vasaku jala lähedal) atrofilise iseloomuga segment (insultide tagajärjed). Pöörake tähelepanu sellele, kuidas aju väliseid tserebrospinaalvedelikke laiendatakse.

CT-skaneerimise sinised nooled näitavad periventrikulaarse leucoarea piirkondi (mõlema külgneva vatsakese eesmise, tagumise sarve ümber). „Punast“ isheemilist insultit (paremal okulaarilõikus) näitab ka punane nool.

Düstroofiliste fokaalsete muutuste esinemine ajus paljudel juhtudel on kroonilise isheemia tagajärg ja seda sageli kombineeritakse atroofilise (asendus) vesipeaga, eriti nendel, kes võtavad alkoholi pikaks ajaks, kui nad on uimastatud mõnda muud laadi, kannatanud insult või peavigastus.

Peamise skaneerimise (CT) puhul - asendusravi hüpofüüsi tunnused (aju parenhüümi nekroosi tõttu), kus esineb mitu atroofilist fookust vasakul küljel - okulaarhüljes (1), parietaalses lõunas (2) ja paremas servas - läätse tuuma peapiirkonnas, periventrikulaarne kambri keha suhtes (3). Külgkambri läbimõõtu laiendatakse (tähistatud noolega). Külgkambri sarvede ümber on hüpoteetiline (madal tihedus CT) tsoonis.

Lugege, mida aju atroofia on: arengu põhjused, sümptomid, ravi.

Kes näitab aju tomograafiat? Uuri välja, millised haigused on uuringu käigus avastatud.

Tulemused

Düstrofilised fokaalsed muutused on tuvastatavad CT ja MRI abil iga inimese ajus. Nende avastamine võib viidata edasilükatud patoloogiale (traumaatiline, isheemiline iseloom). Kui fookused on väikesed ja paiknevad aju perifeersetes osades või valges, basaalsetes tuumades, on patsiendi hilisema elu prognoos soodne. Kuid fokaalsed muutused varre lokalisatsioonis, aju jalgades, talamuses on ebasoodsamad ja võivad põhjustada neuroloogiliste sümptomite ilmnemist.