Perifokaalne tserebraalne ödeemi ravi

Aju turse (OGM) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab vedeliku ja naatriumioonide liigne akumulatsioon ajukoes. Pigem eristada tinglikult 3 tüüpi OGM: tsütotoksiline, vasogeenne ja isheemiline. Tegelikus kliinilises olukorras osalevad OGM-i arendamises tavaliselt kõik kolm mehhanismi, mille üks ülekaal on üks neist. Kaasaegsed tehnoloogiad (MRI [difusiooniga kaalutud pilt]) võimaldavad eristada tsütotoksilist turset vasogeensest.

Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kood ICD-10:

  • G93.6 Aju turse

• Tsütotoksiline OGM areneb rakumembraanide osmoreguleerimise halvenemise tõttu, mille tulemuseks on viimane turse. BBB-d ei häirita, mistõttu vereplasma valgud ei jäta veresoontest välja. Tsütotoksilist turset täheldatakse näiteks TBI ajal.

• Vasogeenne OGM, mis on tingitud BBB läbilaskvuse vähenemisest. Plasmavalkud lahkuvad veresoontest ja sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi, põhjustades vedeliku akumulatsiooni ja nende laienemist. Kui vasogeenne OGM-i efektiivne GK (näiteks deksametasoon). Klassikaline näide on perifokaalse turse tsoon kasvaja metastaaside ümber ajus.

• Isheemilise OGM korral kombineeritakse vasogeense ja tsütotoksilise OGM patogeneetilised mehhanismid selle arengu erinevatel etappidel. Esialgu ei ole BBB katki, kuid tulevikus suureneb selle läbilaskvus. Interstitsiaalse ruumi maht väheneb kõigepealt ja seejärel suureneb vedeliku ekstravasatsiooni tagajärjel. Selline OGM-i faasiline arengu mehhanism selgitab riigi hilinenud halvenemist intratserebraalsete verejooksude ajal.
Peamine patofüsioloogiline seisund. mis lõppkokkuvõttes toob kaasa mis tahes OGM-i suurenemise. Just see parameeter nõuab korrigeerimist.

Ravi. Tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei vaja ravi ravi ajude turse kui sellist, vaid haigust, mis viis selle arenguni. Terapeutilistest meetmetest, mis ei ole suunatud põhihaigusele, vaid OGM-i kõrvaldamisel, on dehüdraativad ained ja HA kõige tõhusamad.

Prognoos määratakse OGM-i põhjustanud haiguse alusel.
Lühendid OGM - aju turse.

ICD-10. G93.6 Aju turse

Ravimeid ja ravimeid kasutatakse "Brain Edema" raviks ja / või ennetamiseks.

Farmakoloogilise rühma kuuluvad ravimid või ravimid.

Mida teha aju turse korral

Aju turse on tõsine patoloogia, mis viib vältimatult surmani, kui seda ei ravita. Haigus on eriti ohtlik lastele, sest tal on varjatud sümptomid ja see põhjustab mitmeid häireid. Täiskasvanutel toimub see kergemini, kuid see ei tööta iseenesest. Mis on see haigus ja millised tegurid seda põhjustavad?

Mida tähendab aju turse

Aju turse on reaktiivne protsess, mis tekib siis, kui ajuõõnsustes ja kudedes on vedeliku liigne kontsentratsioon. Sellise raske haigusega kaasneb koljusisene rõhu suurenemine ja veresoonte kahjustamine, põhjustades närvirakkude surma.

Aju turse põhjused

Patoloogia areneb hüpoksia ajal, millega kaasneb organismis suurenenud süsinikdioksiidi tase.

Aju turset põhjustavad järgmised tegurid:

  1. Kolju kahjustamine. Mõnikord on kolju luude aju fragmentide haav. Kõik see põhjustab tugeva turse, mis takistab vedeliku väljavoolu.
  2. Ajukahjustus.
  3. Isheemiline insult, aju vereringe halvenemine ummistunud trombide tõttu. See takistab rakkudel saada normaalset hapniku kogust, pärast mida nad surevad, põhjustades turset.
  4. Hemorraagiline insult, mis tekib veresoonte kahjustumise ja aneurüsmi korral ning põhjustab koljusisene rõhu suurenemist.
  5. Meningiit on meningide põletik.
  6. Intrakraniaalsed hematoomid.
  7. Kasvajate metastaasid ajukoes.
  8. Toksoplasmoos on kõige lihtsama toksoplasma põhjustatud haigus. See on eriti ohtlik emakas, mis areneb emakas.
  9. Purulentne infektsioon, mis kiire voolu all muutub puhituseks, takistades vedeliku väljavoolu.
  10. Kasvajad, mis mõjutavad vereringet teatud ajuosade pigistamisel.
  11. Entsefaliit on viirusliku luu aju põletik, mida kannavad putukad.
  12. Kõrgus erinevused. Üle 1,5 km kõrgusel merepinnast hapniku puudumise tõttu algab aju turse. See on üks mägitõve sümptomeid.
  13. Mürgistus neuroparalüütiliste mürkidega, alkoholiga, kemikaalidega.
  14. Maksa, sapiteede kahjustused.
  15. Operatsioonid ajukoes.
  16. Anafülaktilised reaktsioonid.
  17. Anasarka - turse, millega kaasneb südamepuudulikkus.

Aju turse on ohtlik, sest seda organit piirab krani suurus ja see ei suuda suurendada selle mahtu ilma, et see mõjutaks kogu keha. Kolju kokkusurumine koos hapnikusisalduse langusega tähendab neuronite verevarustuse täielikku lõpetamist, suurendades turset.

Mis aitab kaasa haigusele

Järgmised tegurid aitavad kaasa haiguse tekkele:

  1. Suurenenud vererõhk, suurendades seda kapillaarides. See on tingitud ajuarteri laienemisest. Tegelikult koguneb vesi ekstratsellulaarsesse ruumi.
  2. Vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine. Selle tulemusena tõuseb rõhk rakkudevahelises ruumis, põhjustades rakumembraanide kahjustusi.

Täiskasvanutel varieerub koljusisene rõhk lamavas asendis vahemikus 3-15 mm Hg. Art. Mõnes olukorras (köha, aevastamine ja suurenenud kõhuõõne rõhk) jõuab määr 50–60 mm Hg. Art., Kuid see ei põhjusta inimese närvisüsteemi häireid, kuna see läbib kiiresti aju kaitse sisemehhanismide tõttu.

Riskirühmad

Aju turse suuremal määral:

  1. Inimesed, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi probleeme. Nende hulka kuuluvad ülekantud isheemiatõbi, hüpertensioon, ateroskleroos.
  2. Patsiendid, kelle elukutsed on seotud vigastuste ohuga, kukuvad kõrgusest.
  3. Alkoholismiga täiskasvanud. Liiga alkoholi kasutamisel etanooli mõjul surevad närvirakud ja nende asemel koguneb vedelik.
  4. Vastsündinud, kes läbivad sünnikanalit.

Sümptomid

Kohalikult ilmneb, et patoloogia katab kogu elundi kiiresti. Mõningatel juhtudel areneb haigus järk-järgult, mistõttu on patsiendi elu pärast esmaste ödeemide ilmnemist leitud.

Sümptomid sõltuvad haiguse tekke algusest ja haiguse tõsidusest. Kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • peavalu, mis avaldub ägedates ajuhaigustes;
  • mäluhäired;
  • unustamatus;
  • ähmane nägemine;
  • vererõhu alandamine, ebastabiilne pulss;
  • kaelavalu;
  • ebaühtlane hingamine;
  • kõne probleemid;
  • sagedane pearinglus;
  • koordineerimise puudumine;
  • jäsemete halvatus;
  • lihaste atooniasse sattuvad spasmid (võimetus vähendada);
  • hallutsinatsioonid;
  • alkoholi ödeemi korral täheldatakse paljude hematoomide tekkimisel näo turset;
  • teadvuse kadumine, olukorra süvenemine koomasse.

Aju turse tüübid

Aju turse juhtub:

  • paikne, mõjutades aju teatud piirkonda;
  • hajutab, katab aju tüve ja poolkera.

Sel juhul on difuusne turse rohkem väljendunud sümptomitega.

Kuid eristage ka järgmist tüüpi turseid:

  1. Tsütotoksiline turse esineb hüpoksia, mürgistuse ja isheemia tõttu. Hallainete arv suureneb patoloogiliselt.
  2. Vereogeenset turset tekib siis, kui vere-aju barjäär on kahjustatud. See toimub kasvaja, abstsessi, isheemia ja operatsiooni järel. See patoloogia ilmneb valge aine koguse suurenemises ja on perifokaalne, mis viib aju kokkusurumiseni.
  3. Osmootne ödeem tekib vere glükoosisisalduse ja naatriumi suurenemisega. See viib aju dehüdratsiooni ja seejärel dehüdratsiooni lõpuni.
  4. Interstitsiaalne turse tekib vee tungimise tõttu ajukoe.

Mis põhjustab patoloogiat

Turse on sageli surmaga, põhjustades ajukoe pöördumatut kahjustust. Kaasaegne meditsiin ei taga patsiendi paranemist isegi korraliku ravi korral.

Aju turse ähvardab järgmisi tingimusi:

  1. Turse progresseerumine, mis põhjustab patsiendi surma. Need tagajärjed on tüüpilised enamiku ohvrite jaoks. Isik on stabiilses seisundis, kui koljuõõnes on vaba ruumi. Kui see on täielikult vedelikuga täidetud, muutub aju tihedaks. Samal ajal muutuvad aju tihedad struktuurid pehmeks. Seega on ajukoored tunginud pagasiruumi, mille tulemuseks on hingamise lõpetamine ja inimese südamelöögid.
  2. Turse kõrvaldamine ilma tagajärgedeta ajus. Selline tulemus on haruldane ja see on võimalik noortele, kui turse põhjustab mürgistus.
  3. Turse kõrvaldamine, kui patsient on invaliidistunud. Nii lõpeb nakkushaiguste, väikeste vigastuste ja hematoomide tekitatud turse. Samal ajal ei pruugi puuet visuaalselt avaldada.

Pärast sellist patoloogiat täiskasvanutel täheldatakse:

  • sagedased peavalud;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • krambid;
  • koordineerimisprobleemid;
  • halb uni;
  • füüsilise arengu puudused;
  • kommunikatsioonioskuste häire;
  • hingamisprobleemid;
  • depressioon;
  • epilepsia;
  • halvatus;
  • kooma;
  • vegetatiivne seisund, kui patsient ei ole teadlik keskkonnast ja ei reageeri keskkonnale, kuna ajukoorme funktsioon on kadunud.

Laste aju turse

Vastsündinud kolju on oma omadustega. Kraniaalsed luud on seotud kõhre kui lapse aju kasvab.

Põhjused

Laste aju kogunemine provotseerib:

  • loote hüpoksia;
  • närvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad;
  • sünnivigastus;
  • mädaniku kogunemine ajus;
  • eelmised infektsioonid emakas;
  • meningiit ja entsefaliit;
  • suurenenud naatriumi sisaldus veres (täheldatud enneaegsetel imikutel);
  • kaasasündinud kasvajad.

Pearingluse sümptomid

Järgmised tunnused näitavad aju paistetust imikul:

  • unisus;
  • ärevus;
  • rinna ebaõnnestumine;
  • tahhükardia;
  • tugev nutt;
  • laienenud õpilased;
  • letargia;
  • temperatuuri tõus;
  • fontaneli pinge või turse;
  • oksendamine;
  • pea suuruse suurenemine;
  • krambid.

Kui enneaegne hooldus halveneb, halveneb lapse seisund, haigus areneb kiiresti ja lõpeb surmaga.

Kui lapsel on kalduvus ödeemile, peab seda jälgima neuroloog, et välistada intrakraniaalne patoloogia, mis suurendab ellujäämise võimalusi. Lapse kõige ohtlikum periood on kuu pärast sündi.

Võimalikud tüsistused

Haiguse tagajärjed lastele on:

  • intellektuaalsete oskuste vähenemine;
  • keha düsfunktsioon (refleksi puudumine, võimetus hoida pea);
  • Tserebraalne halvatus;
  • suhtlemisoskuste puudumine;
  • epilepsia;
  • surm

Diagnostilised funktsioonid

Kui kahtlustate aju paistetust, määratakse patsient:

  • neuroloog ja silmaarst;
  • vereanalüüs;
  • emakakaela piirkonna uurimine;
  • Aju MRI ja CT;
  • neurosonograafia alla ühe aasta lastele.

Haiguse varajases staadiumis, kui sümptomid on hämarad, on vajalik funduseksam. Ödeemi näitavad nägemisnärvi ketaste stagnatsioon, õpilaste reaktsioon, silmamunade iseloomulik liikumine.

Puffiness ravi

Terapeutiline kursus koosneb protseduuride kogumist, mille eesmärk on:

  • aju turse progresseerumise vastu võitlemine;
  • turse põhjuse kõrvaldamine;
  • komplikatsioone põhjustavate sümptomite ravi ja patsiendi heaolu süvendamine.

Aju ödeemi põhjused kõrvaldatakse:

  • antibiootikumiravi: tsefepiim, tsefuroksiim;
  • kaltsiumikanali blokaatorite määramine: fendilin, verapamiil, nimodipiin;
  • toksiinide kõrvaldamine;
  • veresoonte tooni normaliseerimine;
  • kasvaja kõrvaldamine, kui patsiendi seisund on stabiilne;
  • vereringe parandamine;
  • vedeliku väljavool.

Selle patoloogia ravimisel on vaja kontrollida südame-veresoonkonna süsteemi ja kehatemperatuuri, kuna selle suurenemine süvendab turset.

Aju ödeemi diagnoosimisel on patsient hospitaliseeritud. Ta paigutatakse intensiivravi osakonda ja patsiendi elutähtsad funktsioonid säilitatakse kunstlikult.

Peamised ravimeetodid:

  • ravimid;
  • hapniku ravi;
  • operatsiooni abil.

Narkomaania ravi

Ravi jaoks ettenähtud komplekssed ravimid:

  1. Diureetikumid liigse vedeliku eemaldamiseks kudedest: lasix, sorbitool, furosemiid, mannitool. Neil on diureetiline toime ja neid kasutatakse koos glükoosi ja magneesiumsulfaadiga, et suurendada selle toimet.
  2. Dekongestantne ravim L-lüsiin escinate.
  3. Käitised kudede küllastumise suurendamiseks hapnikuga ja vajaduse korral kopsude kunstlik ventilatsioon.
  4. Mexidol, kontekstuaalne, aktovegin, cerakson parandab ainevahetust.
  5. Lihaste lõõgastajad krampide kõrvaldamiseks.
  6. Glükokortikoidhormoonid: prednisoon, deksametasoon, kortisoon, hüdrokortisoon. Nad stabiliseerivad kahjustatud rakkude membraani, tugevdades veresoonte seinu.

Hapniku ravi

See meetod hõlmab hapniku sisseviimist otse vere hulka kunstlike vahenditega. See manipuleerimine annab aju toitumisele, aidates kõrvaldada turse.

Kirurgiline sekkumine

Operatsiooni abil eemaldatakse ajukoe turse põhjus. See on ainus viis ohtlikust haigusest vabaneda, kui see on põhjustatud neoplasmast, mis on veresoonte terviklikkuse rikkumine, kolju traumaatiline kahjustus.

Peas kogunenud vedelik eemaldatakse kateetriga, mis vähendab koljusisene rõhku.

Prognoos

Haiguse prognoos mõjutab ravi õigeaegsust. Kui aju on paistes, on tugev surve, mis võib kahjustada olulisi närvikeskusi. Neuronaalse surma tagajärjel tekib halvatus või kooma.

Perifokaalset turset on lihtsam ravida, kuid ei ole võimalik katta kõik patsiendi kadunud funktsioonid.

Ennetamine

Haigusi saab vältida, järgides ohutuseeskirju. Nende hulka kuuluvad:

  • turvavööde kinnitamine;
  • kiivri kandmine jalgrattaga sõitmisel, rulluisutamisel, tööplatsil töötamisel;
  • aklimatiseerimine mägironimise harjutamisel;
  • suitsetamisest loobumine;
  • pidev vererõhu kontroll.

Järeldus

Aju turse on ohtlik seisund, mis tuleneb kõige sagedamini kolju vigastusest või infektsioonist. Kui ilmnevad esimesed haiguse tunnused, peate konsulteerima arstiga, kes pärast mitmeid protseduure määrab ravikuuri. Kui haigus avastatakse varases staadiumis, võib seda ravida ravimitega. Samal ajal ravitakse pikenenud patoloogiat ainult operatsiooniga ja see muudab elu raskeks muutunud tüsistused.

Aju perifokaalne turse

Ajuödeem on ülemäärane vedeliku kogunemine ajukoes, millega kaasneb ka koljusisene rõhu tõus ja see on inimese keha vastus ärritusele. Mürgistuse, nakkuse, peavigastuse tagajärjel on võimalik mürgistus. Enamikul juhtudel areneb see reaktsioon piisavalt kiiresti. Juhul kui patsienti ei aita ajas, võib lõppeda surmav lõpp. Suurenenud rõhk põhjustab aju ja rakkude surma vereringe halvenemist.

Turse tekke asjaolud

Turse tekkimise asjaoludeks on igasugused peavigastused, neuroinfektsioonid, neurotoksikoos ja metaboolsed häired. Turse peamised asjaolud on hüpoksia ja hüpoksia, eriti kui need tingimused kaasnevad süsinikdioksiidi taseme tõusuga. Väga olulist rolli mängivad metaboolsed häired, ioonide tasakaal ja allergilised seisundid. Laste puhul on selle seisundi aluseks arteriaalne hüpertensioon ja palavik, kuna need põhjustavad vasodilatatsiooni.

Niisiis võivad ödeemi asjaolud olla järgmised:

  1. Traumaatiline ajukahjustus - on intrakraniaalsete struktuuride mehaaniline kahjustus. See võib ilmneda kukkumise, šoki või õnnetuse tagajärjel. Sageli on sellistel vigastustel tüsistusi ajukahjustuse tõttu luu fragmentidega. Liiga palju turseid häirib vedeliku väljavool ajukoe.
  2. Isheemiline insult on kõige populaarsem aju vereringehäire tüüp, mis algab verehüübe tekkimise tagajärjel. Sellises olukorras ei saa aju rakud piisavalt hapnikku ja hakkavad surema, mille tagajärjel tekib turse areng.
  3. Hemorraagiline insult - tekib aju veresoonte kahjustumise tagajärjel. Intratserebraalne verejooks on tingitud intrakraniaalse rõhu suurenemisest. Sageli on hemorraagilise insuldi tekkimise põhjuseks kõrge vererõhk. Muud tegurid hõlmavad peavigastusi, uimastitarbimist, kaasasündinud väärarenguid.
  4. Meningiit on ajukihi põletik, mis viib viiruste, bakterite ja muude mikroobide juurde. Lisaks on see tingimus võimalik teatud ravimite tarbimise tõttu.
  5. Enkefaliit on aju põletikuline haigus, mida põhjustab viiruste rühm, selle kandjad on enamasti putukad. Lisaks võib esineda sarnane seisund - entsefalopaatia.
  6. Toksoplasmoos - on parasiithaigus, mis võib mõjutada emaka loote. Lisaks hõlmab riskirühm imikuid ja nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesi.
  7. Subduraalne abstsess on mädane infektsioon, mis kiire arengu korral võib põhjustada aju paistetust ja häirida vedeliku väljavoolu ajukoes.
  8. Kasvaja - selle kasv põhjustab aju piirkonna kokkusurumist, kahjustab vereringet ja ümbritsevate kudede turset.
  9. Kõrgus erinevus Kinnitamata aruannete kohaselt võib üle poole kilomeetri kõrgune aju kõrgus põhjustada turse - seda seisundit võib täheldada mägitõve ägedas vormis.

Sümptomid

Selle seisundi sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt selle päritolu tõsidusest ja asjaoludest. Palju sagedamini ilmuvad näitajad ootamatult, nende hulka kuuluvad:

Diagnostika

Kui kahtlustatakse aju ödeemi, määratakse diagnostilised protseduurid enamikel juhtudel kindlaks kliiniliste ilmingute põhjal. Lisaks tuleb meeles pidada, et turse varajased staadiumid võivad olla asümptomaatilised. Lubatud staadiumis on võimalik kindlaks teha kõrvalekalle, uurides silma aluse - sel juhul on sageli täheldatud nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni.

Mis puutub turse neuroloogilistesse ilmingutesse, ilmuvad kõigepealt rikkumised uimastamise, stupori, deliiriumi või kooma kujul. Haiguse progresseerumisel suureneb teadvuse halvenemine. Rikkumise ulatuse väljaselgitamiseks kasutage Glasgow'i ulatust.

Lisaks on vaja uurida silmamunade liikumist ning silma- ja vestibulaarseid reaktsioone, hingamise temperatuuri, reaktiivsust ja õpilaste tüüpi, skeletilihaste motoorseid vastuseid. Tuuma magnetresonantstomograafia käigus saadud tulemused on väga vastutavad - just see uuring võimaldab ära tunda aju aine hüperhüdraatide keskpunkte ja subarahnoidaalsete tsisternide ja vatsakeste suuruse muutumist.

Diagnostilise meetodina kasutatakse lisaks magnetresonantsi või kompuutertomograafiat ja neurosonograafiat. Viimane uuringu tüüp lastele kuni üheks aastaks.

Täiendavate andmete saamiseks kasutatakse elektroenkefalograafiat, pneumofenograafiat, kajakefalograafiat, aju skaneerimist, aju angiograafiat.

Diferentsiaaldiagnoosi vajadus on vajalik patoloogiate puhul, millega kaasneb kooma ja konvulsiivne sündroom.

Ravi

Väikese ärrituse tagajärjel ilmnenud turse läbib palju enamat ja ei vaja ravi. Teistel juhtudel, kui esineb väljendunud näitajaid, on vaja kvalifitseeritud ravi, mille eesmärk on aju varustamine hapnikuga. Sel juhul manustatakse patsiendile intravenoosseid ravimeid, mis aitavad nakkust kõrvaldada ja vähendada koljusisene rõhk. Ravimi valikut mõjutavad turse ja selle sümptomite tõsidus.

Vajadusel kasutage näiteks kraniocerebraalset vigastust kasutades hapnikuravi meetodit - see hõlmab hapniku ebaloomulikku sissetoomist inimkehasse. Hapnikuga küllastunud veri toidab aju ja aitab kõrvaldada turse.

Eriti rasketes tingimustes kasutage kirurgilisi meetodeid. Aju vatsakeste vedeliku liigse kogunemise korral eemaldatakse see spetsiaalse kateetri abil. See protseduur aitab kõrvaldada vedelikku ja vähendab koljusisene rõhk.

Ajuoperatsioone peetakse kõige raskemaks, kuid mõnel juhul on see ainus viis patsiendi elu päästmiseks. Kasvaja puhul on vajalik operatsioon, et taastada kahjustatud veresoon, kui kolju luu siseneb aju. Kirurgi professionaalsuse tase mõjutab sarnase sekkumise lõppu.

Turse mõju

Aju turse põhjustab koljusisene rõhu suurenemist, millega kaasneb sageli unisus, peavalu, reaktsioonide pärssimine, patsiendi desorientatsioon ruumis ja ajal, teadvuse halvenemine, sotsiaalse suhtlemise oskuste kadumine. Neid sümptomeid võib erineval määral väljendada ravi lõpus, mis raskendab oluliselt patsiendi ja tema sugulaste elu.

Aju varre turse tekkimisel võib täheldada hingamise ja verevarustuse, epilepsia päritolu, krambihoogude rikkumist. Lisaks on aju varre väga ohtlik pigistamine, nihkumine või haardumine, mis võib olla tingitud paralüüsist või hingamispuudulikkusest.

Turse ja intensiivse taastusravi tunnuste kõrvaldamise lõpus on enamikul patsientidel endiselt lihasprotsessid tserebrospinaalvedelikus, vatsakestes. aju membraanide vahel - see võib ilmneda peavalu, epipadia vormis, mis on tingitud närvisüsteemi asteniseerumisest.

Turse pika eksisteerimise korral võivad tagajärjed esineda ajukoorme katkemise vormis. see mõjutab negatiivselt mõtlemisprotsesse. Kaugelearenenud juhtudel võib tekkida ka lagunemine.

Turse prognoos

Mida varem patsient hakkab ravima, seda kõrgemad on tema võimalused täielikuks taastumiseks. Hoolimata asjaolust, et mängitakse kahtlemata olulist rolli ja haiguse tõsidust. Seetõttu tuleb sellised inimesed viivitamatult saata intensiivravi osakonda dehüdratsiooniteraapia, aju verevarustuse taastamise ja likorodünaamika jaoks.

Väike perifokaalne turse, mis on märkimisväärselt võimeline teraapiaks koos täieliku taastumise võimalusega. Kuid mõnel juhul on võimalik saavutada ainult osaliselt kadunud funktsioonide taastamine.

Kui ravitakse ainult peamist haigust, millega kaasneb aju turse, ei ole taastumine alati võimalik ja ka surm on võimalik.

Turse vältimine

Selliste oluliste probleemide tekkimise vältimiseks peate järgima ohutusnõudeid.

  1. Kui sõidate rulluisudega, jalgrattaga või puutute kokku spordiga, on kohustuslik kanda kaitsekiivrit.
  2. Autos tuleb pidevalt kinnitada.
  3. On vaja jälgida vererõhku ja hoida seda normaalsena.
  4. Suitsetamisest loobumine on hädavajalik.
  5. Mäge mägedesse ronides, andke endale aega aklimatiseeruda.

Aju turse on üsna oluline seisund, mis võib oluliselt halvendada elukvaliteedi taset ja omada ka surmavat lõppu. Selle haiguse tekke ärahoidmiseks peate järgima igapäevaelu isikliku ohutuse eeskirju. Ja terviseprobleemide korral tuleb õigel ajal arsti poole pöörduda.

Aju turse

Aju-ödeem on mittespetsiifiline patoloogia, milles on suurenenud kudede maht, kuna neis sisalduv vedeliku kogus suureneb. See patoloogiline seisund ei ole iseseisev haigus, sest see tekib erinevate endogeensete ja eksogeensete tegurite tõttu.

Selline haigus on tavaliselt tõsine oht inimelule, sest selle arengu närvide, arterite, kudede ajal hakkavad pigistama olulisi aju struktuure, mis toob alati kaasa kesknärvisüsteemi, visuaalsete ja kõnekeskuste, eesnäärme ja paljude teiste häirete. kõige olulisemad keha süsteemid.

Etioloogia

Aju turse põhjustab lastel ja täiskasvanutel palju. Kõige sagedasemad neist on:

  • Infektsioonid (toksiinid kahjustavad närvisüsteemi, mis toob kaasa asjaolu, et põletikuline protsess võib keskenduda).
  • Aju ja lülisamba trauma (näiteks aju turse pärast õnnetust, operatsioon, tugev peapea, kukkumine jne). Vigastuse tagajärjel tekkinud vigastuskoht võib pärast õnnetuse lõppu olla väga tursunud, mis tavaliselt esineb TBI ajal.
  • Kasvaja protsessid (vähk), eriti glioblastoom ja tsüst, mis paiknevad aju erinevates osades, mis põhjustavad probleeme tserebrospinaalvedeliku väljavoolu või aju struktuuride nihkumise tõttu.
  • Hemorraagiline insult, vere tungimine subarahnoidaalsesse ruumi.
  • Pealaevade emboolia koos isheemilise insultiga.
  • Tugev kiirguskiirgus.
  • Mürgistus ravimitega, mürgid, toksiinid (raseduse ajal väga ohtlik).
  • Bite-entsefaliit (märk selle surmamise tõenäosus on suur).
  • Vähi põhjustatud metastaaside esinemine ajus.
  • Metaboolne entsefalopaatia (täheldatud raske neeru- või maksapuudulikkuse korral, alkoholi sõltuvuse viimastes etappides, diabeet).
  • Eclampsia.
  • Vee mürgistus.
  • Teatud tüüpi vaktsineerimine (vastuoluline küsimus).

See juhtub, et aju sageli hakkab paistuma vastsündinutel, kes on sündinud enneaegselt või patoloogilise töö käigus. Sel juhul on imikute turse traumaatiline.

Aju võib hakata paisuma mitmesuguste toksiinide tõttu: bensiin, etüülalkohol (ja muud tüüpi alkoholid), fenool, tsüaniid jne. Suur hulk ravimeid, mida kasutatakse mitmesuguste haiguste raviks ja kellel on ülitundlikkuse korral ilmne neurotoksiline toime, võib samuti põhjustada toksilist aju turset. See ravimikategooria hõlmab: rahustid, neuroleptilised ravimid, tritsüklilised antidepressandid, antihistamiinid.

Patogenees

Aju turse areneb erinevate mikrotsirkulatsioonihäirete taustal, mis moodustavad patoloogilise fookuse paiknemise aju struktuuris (pärast isheemilist insulti, pearauma, põletikku, kasvaja neoplasmi).

Algab kohaliku perifokaalse turse teke. Kui haiguse kulg on tõsine, siis on ravi puudumisel või vale terapeutilise tehnika valimisel rikutud veresoonte toimimist.

Samuti suureneb hüdrostaatiline intravaskulaarne rõhk. Nende protsesside tõttu lahkub osa verest veresoonte kaudu, tungides aju kudedesse. See omakorda toob kaasa üldise turse ja järgneva aju turse.

Patoloogia arengus mängib üldiselt peamist rolli kolm peamist vallandajat:

  • Aju veresoonte suurenenud läbilaskvus.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Veresoonte laienemine, mis põhjustab ajukoe kapillaarides rõhu märkimisväärset suurenemist.

Samuti väärib märkimist, et verevarustuse puudumise korral on aju kudede teatav kalduvus koguneda vedelikku.

Täiskasvanu ja kooliealise lapse puhul on intrakraniaalne rõhk vahemikus 4 kuni 16 mm Hg. Köhimisel või aevastamisel suureneb täiskasvanutel ja väikelastel rõhk tasemele 45-55 mm Hg, kuid see lühiajaline protsess ei põhjusta häireid kesknärvisüsteemi toimimises.

Aju kudede suurenemise tõttu kasvab koljusisene rõhk peaaju kudede suurenemise tõttu kiiresti. Kuna patoloogiline tsoon hakkas paisuma, on veresooned kokkusurutud, mis põhjustab mikrotsirkulatsioonihäirete halvenemist. Selle taustal täheldatakse ka ajurakkude isheemia arengut. Närvikoe rakud hakkavad metaboolsete häirete (tavaliselt hapniku puuduse tõttu) tõttu suurtes kogustes surema. Nägemis- ja kõnekeskuse aju kiilude mandlid, mis toob kaasa nende töö katkemise. Ja väljastpoolt on pea ainult väike (ja isegi mitte alati).

Koljusisese rõhu kiire suurenemise korral liiguvad sageli ka tuumori all olevad aju struktuurid. On võimalik, et pea tagaosas on aju varre rikkumine. Selles tsoonis paiknevad termoregulaatorid, kardiovaskulaarsed ja hingamiskeskused. Seetõttu võib nende töö rikkumine põhjustada inimese surma.

Aju turse tüübid

Enne kui rääkida aju turse sümptomitest, tuleb märkida, et see patoloogia võib areneda neljas põhivormis:

  • Tsütostaatiline.
  • Vasogeenne.
  • Osmootiline.
  • Interstitsiaalne

Kõige sagedamini on inimestel vasogeenne ödeem, mis hakkab arenema veres-aju barjääri läbilaskvuse suurenemise taustal. Oluline patoloogiline protsess selles haiguses on vedeliku ülekandmine veresoontest aju valgetesse ainetesse. Sellisel juhul hakkab puffiness tavaliselt ilmuma kasvaja protsessi, isheemia, operatsioonipiirkonna või abstsesside ilmingute kohas.

Tsütostaatiline vorm on tingitud gliialakkude häiritud toimimisest, samuti neuraalsete membraanide osmoreguleerimise protsesside häiretest. Arengut täheldatakse tavaliselt halli aine puhul. Peamised ajuödeemi põhjused sel juhul on: joobeseisund, isheemia, hapniku puudulikkus ajukudedes, viiruste tungimine. Osa selle patoloogia ravist hõlmas neuroloogia valdkonna eksperte.

Osmootne vorm ilmneb aju kudede osmolaarsuse suurenemisega. Samal ajal ei ole peaaegu kunagi häiritud vere-aju barjääri normaalset toimimist. Haigus areneb entsefalopaatia taustal, valesti läbi viidud hemodialüüs, polüdipsia, uppumine.

Interstitsiaalne vorm on tähelepanuväärne selles, et ödeem hakkab tekkima peaaju vatsakeste lähedal, kui osa tserebrospinaalvedelikust hakkab läbima nende seinad.

Sümptomid

Hoolimata aju turse põhjustest ja tagajärgedest hõlmab haiguse kliiniline pilt fokaalset ja aju sümptomeid. Patoloogia ilmingute järjekord sõltub verejooksu arengu algpõhjustest. Haiguse vorm võib olla elav (vajalik on kohene abi, tõeline võitlus patsiendi ellujäämise eest, surma tõenäosus on suur) ja järkjärguline (on väike ajavahemik, mis võimaldab teil patsiendi surma kergesti ära hoida).

Edematoosse tüübi aju hematoomi peamised sümptomid on:

  • Teadvuse pilv. See sümptom ilmneb igal juhul, sõltumata haiguse põhjusest. Teadvuse pilvet võib väljendada erinevatel viisidel: epileptilised krambid, seiskumise seisund, stupor, kooma, teadvuse hägusus, minestamine. Põletiku kujunemisega kaasneb alati inimese minestuse seisundi suurenemine.
  • Valu pea. Turse arengu tagajärjel tekkinud peavalu on täheldatud ainult nendel patsientidel, kellel on anamneesis teatud aju patoloogia.
  • Meningiidi sümptomid. Põletiku, turse, turse, meningeaalsete sümptomite ilmnemisel ilmnevad sageli aju struktuurid. Peaks olema mures nende kohaloleku pärast vanematel patsientidel, sest nende sarnased sümptomid on äärmiselt ohtlikud.
  • Fokaalsed sümptomid. Tavaliselt registreeritakse seda tüüpi sümptomid turse arengufaasis. Patsiendi võib häirida jäsemete liikumine, keha poole ja näo halvatus. Samuti on sageli probleeme visuaalse ja kõnekeskuse tööga, visuaalsete ja heli hallutsinatsioonidega, raskustega liikumise koordineerimisel. Traditsiooniliselt toob aju turse, mis viib patsientide teadvuse kadumiseni, kõrgema närviaktiivsuse läbiviimise võimatuse.
  • Krambid. Paisumisvööndi suurenemisel võib esineda lühikesi spasme, mis kestavad vaid mõni minut. Selle sümptomi kõrgeim tase on lihaste atoonia areng.
  • Vähenenud vererõhk, ebastabiilne pulss. Ohtlikud sümptomid, mis näitavad selgelt, et turse ulatub kehasse, kus paiknevad kesknärvisüsteemi peamised keskused, vastutavad organismi elutähtsa tegevuse eest.

Aju ödeemi tagajärjed sõltuvad otseselt ravitoimest, patoloogia vormist, patsiendi vanusest ja mitmetest muudest teguritest. Veelgi enam, on ülimalt raske kõrvaldada turse täielikult (see on võimalik ainult noortel patsientidel). Kõige sagedamini ei saa turse täielikult eemaldada, mistõttu haiguse tagajärg on puue.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse erinevaid kaasaegseid meetodeid: MRI, CT, ultraheli ja paljud teised. Kui patoloogia vorm ei ole täis, võib kahtlustada neuroloogi, kes tähistab patsiendi seisundi halvenemise edenemist, kahjustatud teadvuse suurenemist koos meningiidi sümptomitega.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse magnetresonantsi ja kompuutertomograafia meetodeid.

Nimmepunkti ei tehta kõikidel juhtudel, sest on olemas oht, et aju struktuurid muutsid turse arenemise tulemusena oma asukohta samaaegselt pagasiruumi kokkusurumisega. Ka aidata diagnoosimisel: vere biokeemia, ajaloo võtmine, neuroloogilise seisundi analüüs, neurovisualiseerimise uuringud.

Arvestades asjaolu, et aju turse põhjustab tõsiseid tüsistusi ja patsient vajab sageli hädaabi, peab diagnoos olema minimaalne. Diagnoos viiakse läbi haiglas koos kõigi vajalike terapeutiliste meetmetega. Pärast patsiendi intensiivravi või intensiivravi.

Ravi

Kui inimene pärast õnnetust, lööki, kukkumist või mõnel muul põhjusel esineb aju ödeemi märke, tuleb võtta terve hulk meetmeid. Raskete sümptomite korral on vajalik tagada värske õhu vool patsiendile, et veenduda, et hingamisteedesse ei satu oksendamine.

Kõrge temperatuuri juures on soovitatav pea jahtuda jääga. Seetõttu tekib ka veresoonte laienemine, mis tagab vereringe paranemise. Sellise võimaluse olemasolu korral on vaja isikule kanda hapnikku.

Kohe pärast esmaabi andmist tuleb patsient haiglasse viia lamavas olekus.

Aju turse ravimisel kasutatakse sageli dehüdratsiooniravi, mille kaudu eemaldatakse kudedest liigne vedelik. Raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Loop-diureetikumid (suure doosiga, mis võimaldab tekitada väljendunud diureetilist toimet).
  • Osmootsed diureetikumid (tavaliselt määratakse kohe pärast diagnoosi, koos silmaravimitega, osmootsed ravimid võivad anda dehüdratsiooni kvalitatiivse toime).
  • Hüpermolaarsed lahused (suurendada plasma rõhku, parandada diureetikumide tööd, tagada närvirakkude kättesaadavus kasulike ainetega).
  • L-lüsiini escinaat (võimaldab eemaldada liigset vedelikku ajukoes ilma väljendunud diureetilise toimeta, vähendab paistetuse sümptomeid intratserebraalses ruumis, eemaldab põletiku tõsiduse).

Aju turse puhul on äärmiselt oluline kiiresti määrata patoloogia arengu põhjus ning alustada kaasnevate sümptomite ravi. Seetõttu jälgivad arstid pärast intensiivravi osakonda sisenemist patsiendi südametööd, joobeseisundi sümptomeid, kehatemperatuuri, ravivad antibiootikumidega, eemaldavad organismist toksiinid ja eemaldavad kasvaja tuumorid.

Samuti teevad arstid sageli tserebrospinaalvedeliku äravoolu operatsioone (selleks on tekkinud takistused tserebrospinaalvedeliku voolamiseks). Operatsiooni seisukohast võib see protseduur vähendada intrakraniaalset rõhku, vähendada turset ja osaliselt tagada turse eemaldamist. Postoperatiivsel perioodil on näidustatud pikaajaline rehabilitatsioon. Onkoloogia juuresolekul (kui see oli ödeemi põhjus), tuleb tingimata läbi viia kiiritusravi.

Ei ole võimalik ravida aju paistetust rahvahooldusvahenditega kodus - kui sellist patoloogiat kahtlustatakse, antakse patsiendile erakorraline abi ja saadetakse intensiivravi, mille ravi võib kesta kauem kui üks päev. Eemaldage sisemine hematoom folk õiguskaitsevahendid ei tööta. Sobiva ravi puudumisel mitu päeva pärast patoloogia tekkimise algust surevad patsiendid tõenäoliselt komplikatsioonide tõttu.

Taastamine

Komplikatsioonide esinemise protsessid, nende raskusaste ja tõsidus sõltuvad otseselt meditsiinilise abi kvaliteedist ja tõhususest. Taastamistoimingud pärast haiglas tehtud operatsiooni. Kui aju paistetuse arengu käigus mõjutati visuaalset ja kõnekeskust, siis skeleti-skeleti süsteemi ala, siis peab inimene uuesti õppima ja rääkima.

Haiguse ägeda staadiumi tagajärjed ei ole alati tõsised, kuid mõnel juhul on surma tõenäosus. Seda tüüpi patoloogia, võttes arvesse kliiniliste ilmingute individuaalsust, mitmesuguseid põhjuseid, jääb arstidele peaaegu alati ettearvamatuks, mistõttu arvestatakse igal juhul alati kolme peamist haiguse kulgu:

  • Patoloogia edasine areng, aju struktuuride turse, inimese surm.
  • Turse kõrvaldamine, patsiendi puue.
  • Turse kõrvaldamine ilma tõsiste tagajärgedeta.

Maailma statistika kohaselt sureb kümnest patsiendist, kellel on diagnoositud ajuödeem, mõne päeva jooksul pärast patoloogilise protsessi algust.

Mõnede ajukasvajate MRI diagnoos

Kaasautor: V. Sotnikov, Ph.D., Peterburi Neuroloogia, Traumatoloogia ja Intensiivteraapia veterinaarkliiniku peaarst.

Optimaalse ravi taktika valimiseks ja neurokirurgilise sekkumise planeerimiseks ajukasvajatele on oluline saada kõige täielikum diagnostiline informatsioon mitte ainult kasvaja lokaliseerimise ja histoloogiliste omaduste kohta, vaid ka haiguse kliinilisi ilminguid oluliselt mõjutavate perifokaalsete aju reaktsioonide tõsidusest ja iseloomust. Oluline perifokaalne turse vähendab meningioomidega patsientide ellujäämist (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Kõige tavalisem, loomulikult arenev reaktsioon fokaalsetes kahjustustes (peamiselt ajukasvajates) on perifokaalne turse, mille areng põhineb vaskulaarse ja parenhüümi teguri interaktsioonil.

On tavaline eristada vasogeenset ja tsütotoksilist aju paistetust, mida saab kombineerida ja kvantitatiivseid suhteid arengu dünaamikas muuta, sõltuvalt nende põhjusest. Aju kasvajate perifokaalne turse moodustatakse ekstratsellulaarse ruumi mahu suurendamisega kahjustatud gliaalrakkudest vedeliku kogunemise tõttu ja kapillaar-endoteeli rakumembraani läbilaskvuse suurenemise tõttu kahjustava piirkonna piirkonnas. Perifokaalse turse tsooni levimus ei sõltu mitte ainult veesisalduse suurenemisest, vaid ka aju valge aine kiudude piirkondliku demüeliniseerumise astmest.

Mida kõrgem on demüeliniseerumise aste, seda madalam on lipiidide sisaldus perifokaalses tsoonis ja seda rohkem on oksüdatsiooni ja fosforüülimise protsesside häired, samuti aju tursed (Chan R., Fishmann R. A. 1978). Perifokaalse ödeemi progresseerumisel mängivad peamist rolli kaks mehhanismi: plasmavalkude sisenemine aju valgetesse ainetesse ja nende sidumine gliiaelementidega; vedeliku voolu suurenemine perivasaalsesse ruumi osmootse gradiendi tõttu; ja sarnase mehhanismi kohaselt vedeliku vool vedelikusüsteemist (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H. J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Mitmed humaanse meditsiini uuringud, mis viidi läbi Ukraina Neurokirurgia Instituudis, näitavad dünaamilisi erinevusi ödeemi ja aju turse nähtuste vahel. Turse on vaba vee suurenemine rakkudevahelistes interstitsiaalsetes ruumides ja turse on vaba vee kogunemine rakkudesse ja seondunud vesi rakkudevahelistes ruumides. Intratserebraalsete kasvajate puhul, eriti glioomide puhul, on iseloomulik turse esinemine perifokaalses tsoonis (O.Yu. Chuvashov 2000).

Kui kasvaja maht suureneb ja intrakraniaalse hüpertensiooni nähtused suurenevad, muutub valgu koostis nii kahjustuse fookuses kui ka perifokaalses tsoonis, kus need muutused korreleeruvad kasvaja pahaloomulise kasvajaga. Samal ajal arenevad vere-aju barjääri läbilaskvuse piirkondlikud rikkumised, mis suurendavad tsütotoksilist turset. Spetsiifiline roll ajus, spetsiifiline ajus hiljuti avastatud valk, vaskulaarse permeaabluse tegur, mis stimuleerib angiogeneesi kasvajakoes ja suurendab kapillaaride läbilaskvust, näib olevat selles protsessis oluline, korrelatsioonis selle valgu kontsentratsiooni ja perifokaalse turse raskuse vahel.

Ülaltoodud eeltingimused õigustavad mitteinvasiivsete võimaluste otsimist diagnoositeabe saamiseks, mis iseloomustavad perifokaalse aju turse raskust glioomides, võttes arvesse nende asukohta, suurust ja histoloogilisi omadusi.

MRI andmete kohaselt erinevad glioomide ja perifokaalse turse piirid T2 režiimis optimaalselt, kuna signaali intensiivsus suureneb ekstratsellulaarse vedeliku suure kogunemise tsoonis. Joonis 1 (a)

Joonis fig. 1A. T2 režiim, hästi ekspresseeritud perifokaalne turse (valged nooled).
Joonis fig. 1B. T1-režiim ilma kontrastsuse sisseviimiseta ei ole paremat vatsakest, keskstruktuuride nihkumine.
Joonis fig. 1B. T1 režiim sisestatud kontrastainega Magnevist. Registreeritakse kasvaja intensiivne signaal (näidatud noolega) ja perifokaalne turse ei ole nähtav.

Kasvaja ja perifokaalse turse vaheliste piiride tuvastamise võimalus suureneb korduva MRI-uuringuga pärast magnetiliste stimulantide (magnist) manustamist. Kuna magnnevist ei tungi tervesse veri-aju barjääri, siis enne ja pärast ravimi manustamist saadud tomogrammide võrdlemine võimaldab meil hinnata barjääri läbilaskvuse piirkondlikke rikkumisi. Joonis 1 (A, B)

See on eriti ilmne tüüpilise struktuuri astrotsütoomidega, kus hematoparenhümaalse barjääri funktsioon kasvaja ja külgnevate aju piirkondade juures jääb suhteliselt puutumata kuni teatud ajani, nii et magnesiit ei tungi kasvajakoesse.

Sellega seoses määratletakse signaali hüpolitentsuse tsoon astrotsütoosi projektsioonis selgemalt kui perifokaalse turse piirkonnas. Glioomide suuruse ja jaotuse hindamine on MRI-le täpsem kui CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN, Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Aju poolkera glioomide diagnoosimisel on MRI täpsus ja resolutsioon kõrge, see meetod ei ole võrreldav CT-uuringutega saadud andmetega. See võimaldab teil täpsemalt määratleda kasvaja liigi, selle anaplasia astme ja perifokaalse tserebraalse ödeemi raskuse, mis on oluline operatiivse operatsiooni ettevalmistamise ja operatsiooniprotseduuri planeerimisel kõige ratsionaalsema ödeemiteraapia valimisel (joonis 2,3,4,5,6). Kõik joonised näitavad parempoolsete MRI-kujutiste tulemusi ja vasakul - CT sarnastes osades.

Joonis fig. 2 a. CT Keskmise struktuuri nihkumine on märgatav (nool). Turse ei ole nähtav
Joonis fig. 2b. MRI Perifokaalne turse on selgelt nähtav

Joonis fig. 3a CT Keskmise struktuuri nihkumine on märgatav (nool). Turse ei ole nähtav
Joonis fig. 3b. MRI Perifokaalne turse on selgelt nähtav

Joonis fig. 4a. CT Keskmise struktuuri nihkumine on märgatav, turse ei ole nähtav
Joonis fig. 4b. MRI Perifokaalne turse on selgelt nähtav. FLAIRi järjestus

Joonis fig. 5a. CT Perifokaalne turse on halvasti nähtav, kuid kasvaja on selgelt nähtav (nool)
Joonis fig. 5b. MRI Kasvaja on näha (suur nool), ödeem on kõige selgemini nähtav FLAIR-programmis (väikesed nooled)

Joonis fig 6a. CT Kasvaja visualiseeritakse lõhnalambi piirkonnas
Joonis fig. 6b. MRI T1-režiim kontrastiga võimaldab kasvaja, selle piiride, mahu täpsemat hindamist

Ülaltoodud joonised näitavad, et aju neoplasma, perifokaalse turse ja selle levimuse visualiseerimine on palju rohkem informatiivne, kui kasutatakse MRI-d kui CT. Visuaalsuse parandamist soodustab nii kontrastsuse kui ka järjestikuste programmide teostamine: perifokaalse turse hindamiseks on soovitatav kasutada FLAIR-impulss-MRI-järjestust. T2-kaalutud kujutised, mida kasutatakse laialdaselt patoloogiliste muutuste tuvastamiseks, ei võimalda alati piisavat usaldusväärsust eristada kahjustatud piirkondi ja mõningaid normaalseid kudesid. Niisiis, patoloogiliste muutuste tsooni T2-kaalutud piltidel on ajukomponentidel sageli suur signaal ja nad näevad välja nagu heledamad piirkonnad. Sarnasel kõrgel signaalil on ka normaalne tserebrospinaalvedelik, mis muudab selle vedelikuga täidetud ruumide läheduses asuvate patoloogiliste fookuste tuvastamise raskeks. Selle puuduse ületamiseks on välja töötatud FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), mis tagab vaba veesignaali (tserebrospinaalne ja mõned teised füsioloogilised vedelikud) pärssimise, säilitades samal ajal T2-põhise kaalutud kujutise. FLAIR tuvastab paremini fokaalsed aju muutused.

Tuleb märkida, et (vastavalt meie 35 patsiendi vaatlusandmetele) on EEG uuringus võimatu hinnata perifokaalse turse olemasolu ja suurust. Sama olukord on ka humaanses ravis. Aju bioelektrilise aktiivsuse muutused gliaaltuumorites on mittespetsiifilised ja peegeldavad aju reaktsiooni selles tekkivale kahjustusele. Preoperatiivsel perioodil võimaldab EEG saada objektiivset teavet aju funktsionaalse seisundi kohta, et teha kindlaks epileptilise fookuse olemasolu ja lokaliseerumine patsientidel, kellel on epileptilised krambid (Fadeeva TN, 2004). On vaja lähtuda andmetest, et kasvajakuded on elektriliselt neutraalsed, mistõttu kasvaja lokaliseerumise koht EEG-l puudub. Kuid dekongestantravi ajal (deksametasoon 1 mg / kg 2 korda päevas), enne kirurgilist ravi või mittetöötavatel kasvajatel, normaliseerub aju elektriline aktiivsus koos neuroloogiliste sümptomite taandumisega väga kiiresti, mis kahtlemata näitab perifokaalse turse mõju aju elektrilisele aktiivsusele.

Teile Meeldib Epilepsia