Farmakoloogiline andmebaas

Suletud craniocerebraalne trauma (SCA) hõlmab suurte aju kahjustusi, kui pea (naha, aponeuroosi) tervikmärk jääb puutumata, kaasa arvatud kolju luustiku luumurrud. Suletud peaga võivad kaasneda aju ärritus, aju kontusioon ja tema kokkusurumine.

Suletud craniocerebraalse trauma ravi keskmes on range voodipesu.

Ohvrite kohtlemine peaks algama kohe, sageli sündmuskohal, ja patsiendi saatus, eriti raske suletud peaga vigastuse korral, sõltub sageli esimesel minutil ja tundidel võetud meetmetest. Kõik patsiendid, kes on kannatanud teadvuse kaotuse või antero- või retrograde amneesia esinemise tõttu peavigastuse all, peaksid olema haiglaravile vaatamiseks, uurimiseks ja raviks. See on tingitud asjaolust, et suletud kraniaalse moonutamise kulg on dünaamiline ja selle rasked komplikatsioonid ei pruugi kohe ilmneda.

Kraniaalse ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted

CABM akuutse perioodi konservatiivne ravi on patogeneetiline. Suletud traumaatilise ajukahjustuse ravis saab eristada kahte etappi.

Esimesel etapil, kui teadvus on halvenenud, eriti joobeseisundis, on vaja süstida analeptilisi segusid: 2 ml 20% kofeiini ja 25% kordiamiini subkutaanselt või 10% sulfokamphainainut 2 ml subkutaanselt (intramuskulaarselt või intravenoosselt).

Intrakraniaalse hüpotensiooni tekkimisel, mis väljendub uimastamise suurenemises, neuroloogiliste fokaalsete sümptomite tõsisuses, tahhükardias, arteriaalse ja tserebrospinaalse rõhu languses, tuleb intravenoosselt manustada 500-1000 ml 5% glükoosi, 10 ml destilleeritud vett 2 korda päevas, hüdrokortisooni 100 mg 500 mg kohta Soolalahuse milliliitrit veenisiseselt 2-3 korda päevas. Te saate intravenoosselt sisestada kuni 40 ml polüglütsiini või reopolyglukiini. Lisaks kasutatakse 1 ml 1% mesatooni, 1% fetanooli või 5% efedriini subkutaanselt. Samuti on soovitav lisada 40% glükoosi (100 ml), 10 U insuliini, 100 mg kokarboksülaasi, 0,06% corgluconi (0,5 ml), 5% askorbiinhappe (6 ml) segu.

Kõrge vererõhu korral kasutatakse ganglioblokkereid: 5% pentamiini või 2,5% bensogeksooniumit 0,5-1 ml 50 ml füsioloogilise soolalahuse kohta süstitakse intravenoosselt kuni 20-30% vererõhu languseni. Seda võib täiendada intravenoosselt 5-10 ml 2,4% aminofülliini manustamisega.

Diureetikume ja glükokortikoidhormone manustatakse võitluses suureneva peaaju turse vastu. Juba haiglaravi etapis kasutatakse 2 ml 1% lasixi 20 ml 40% glükoosilahuses või 50 mg uregiti 100 ml 5% glükoosis. Soovitatav on manustada 15% mannitooli (mannitool) annuses 1-1,5 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Rasketel juhtudel tuleb glükokortikoidhormoneid manustada intravenoosselt, 8-12 mg deksasooni või 40-80 mg metüülprednisolooni 200 ml 5% glükoosisisaldusega. 6-8 tunni pärast lülituvad nad ühe ravimi intramuskulaarsesse manustamisse väiksemates annustes (4 mg deksasooni või 40 mg metüülprednisolooni).

Kui esineb psühhomotoorne agitatsioon, konvulsiivne sündroom, on vaja süstida 2-4 ml Seduxen'i intravenoosselt, efekti puudumisel korrata süstimist 20 minuti pärast. Samal eesmärgil kasutatakse segu intramuskulaarselt: 2 ml 2,5% aminaziini, 1% dimedrooli, 0,5% sedukseeni ja 50% analginit või 2 ml droperidooli koos fentatsiiliga. Krampse sündroomi korral traumaatilise haiguse ajal või epileptilise aktiivsuse registreerimisel EEG-le on näidustatud pikem krambivastane ravi. Sõltuvalt paroksüsmide vormist ja sagedusest kasutatakse fenobarbitaali, difeniini, bensonaali, finlepsiini, klooroni jms. ravi.

MSTV kerge ravi

Väikese astme craniocerebraalse trauma ravi ravi aluseks on desensibiliseeriv (difenhüdramiin, tavegil, pipolfeen, kaltsiumi preparaadid) ja vasoregulatsiooni ravimid. Alates vasoreguliruyuschuyu hea terapeutiline toime on Cavinton 2 ml (10 mg) intravenoosselt 1-2 korda päevas 200 ml soolalahust. Võite kasutada ka aminofülliini, halidiini, papaveriini. Kandke mikrotsirkulatsiooni parandavaid aineid (0,05 mg kurdiil). 3 korda päevas, trental OD mg 1 sakk. 3 korda päevas, Propectin 0,25 mg 1 sakk. 3 korda päevas), venotoniline fondid (anavenool 20 tilka 3 korda päevas, escuzane 15 tilka 3 korda päevas suukaudselt), samuti diureetikumid (diakarb, triampur, verospiron) keskmise terapeutilise annusena. Asjakohaste näidustuste kohaselt toimub sümptomaatiline ravi analgeetikumidega (atsetüülsalitsüülhape, amidopüriin, baralgin, analgin, pentalgin jne), rahustid (seduxen, tazepam, mebicar, eleenium, eunoctin). Vegetatiivse närvisüsteemi suurenenud erutatavust vähendab bellatamiin, belloid, fenibut, butüroksaan. Määrake vitamiiniteraapia, glutamiinhape, nootropiil, Aminalon, encephabol.

Kerge ajukahjustus

Raskete ajuhaiguste ravi on suunatud vaskulaarsete ja ainevahetushäirete korrigeerimisele, hüpoksia suurenemisele, aju turse, hemorraagilise sündroomi ja tüsistuste ennetamisele. Varases staadiumis kasutatakse aju kaitsvaid aineid hüpoksia vastu. Lisatakse 20% 20% naatriumhüdroksübutüraat 200 ml 5% glükoosi ja 10% kaaliumkloriidi 10 ml või panangiini (asparcam) 10 ml intravenoosselt, et vältida hüpokaleemiat. Paralleelselt viiakse läbi neurovegetatiivne blokaad, mis koosneb: 2,5% aminaziinist, 0,5% seduxeni lahusest ja 1 ml intramuskulaarselt 4 tunni pärast. Arteriaalse hüpertensiooni korral lisatakse segule ganglioblokaatorid või manustatakse intravenoosselt 100 ml 0,25% novokaiini. Esialgset raviperioodi võib läbi viia kerge barbituraadi anesteesias (naatriumtiopentaal, heksenaal jne). See suurendab aju resistentsust hüpoksia suhtes, vähendab selle energiavajadust ja aeglustab lipolüüsi protsesse, ennetades metaboolseid häireid. Dehüdratsioonravi taustal võib manustada 400 ml glükoosi-insuliini-kaaliumi segu reopolyglucinist, reoglumiinist või hemodezist.

Hemorraagilise sündroomi ravi

Hemorraagiline sündroom peatatakse järgmiste ravimitega: 10% kaltsiumkloriid - 10 ml intravenoosselt, 1% vikasool - 1 ml intramuskulaarselt, askorbiinhape - 2 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt. Samal eesmärgil kantakse proteinaasi inhibiitorid - trasilool (või loendur) - 25 000 U. tilgutades füsioloogilises soolalahuses 12 tunni pärast või 5% aminokaprooshapet - 100 ml intravenoosselt, tilkhaaval 6 tunni pärast. luuakse koos tserebrospinaalse vedeliku aktiivse pesemisega füsioloogilise lahusega või vedeliku äravooluga, eemaldades päevas 200-300 ml tserebrospinaalvedelikku. See kiirendab selle taastamist ja on ennetav meede aseptilise arahnoidiidi tekkeks.

Tromboosi mikrotsirkulatsiooni ja ennetamise parandamiseks süstitakse hemorraagilise sündroomi puudumisel hepariini subkutaanselt - 2–3000 ühikut iga 8 tunni tagant. toimingud: erütromütsiin, oletetriin, tseporiin jne. Kui neelamine on koomaalses seisundis, ei tohi unustada parenteraalset toitumist. Valgu kadu kompenseeritakse hüdrolüsiini või aminopeptiidi sisseviimisega kuni 1,5-2 l / päevas läbi anaboolsete hormoonidega (nerobool, retabolil).

Narkoteraapia trauma leevendamiseks

SCCT 3-5. Päeval on ette nähtud aju ainevahetusprotsesse stimuleerivad ravimid. See on aminaloon (0,25 g 2 tabelit 3 korda päevas), glutamiinhape (0,5 g 1-2 tabelit. 3 korda päevas), kokarboksülaas (200 mg intramuskulaarselt), vitamiinid 5% B₆, B₁₂ (200-500 mcg), ATP (1 ml intramuskulaarselt). Käimas on nootroopsete ja GABAergiliste preparaatidega, nagu tserebrolüsiin, Nootropil (Piracetam), Encephabol (Pyriditol), jne, soovitatav ravi. Rakenda vasoregulatoorset (cavinton, halid, papaveriin, aminofülliin) ja preparaate, mis parandavad veeniseina seisundit (anavenool, escuzan, troxevasin). Näidustuste kohaselt jätkatakse dehüdratsioonravi (diacab, veroshpiron, triampur).

Raske craniocerebraalse vigastuse ägeda perioodi diferentseeritud ravi võib skemaatiliselt esitada järgmiselt. Ravi esimesed viis päeva viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Sissepääsupäeval on kolju radiograafia ja nimmepunktsioon kohustuslik. See võimaldab välistada või kinnitada kolju luumurdu, pneumocephalust, intrakraniaalset hematoomi ning selgitada subarahnoidaalsete verejooksude ja vedeliku hüper- või hüpotensiooni esinemise massilisust. Tähelepanu tuleb pöörata käbinäärme nihkele. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemise või ilmnemise, uimastava patsiendi, konvulsiivse sündroomi tekkimise korral on vaja kiiresti konsulteerida neurokirurgiga. Viidi läbi EEG, kaja-EG, unearteri angiograafia või intrakraniaalse hematoomi välistamiseks diagnostilised avad.

Kirurgiline ravi intrakraniaalse hematoomi korral mis tahes lokaliseerimisel toimub praktiliselt ilma vastunäidustusi arvestamata. Uurivad vabad augud kattuvad isegi terminali staadiumis.

Töövõime kontrollimine: MSEC pärast suletud kranootserebraalset vigastust.

Suletud kerge aju trauma (põrutus) ajal on statsionaarse ravi periood 2-3 nädalat. Ajutise puude kogukestus 1-1,5 kuud. Mõningatel juhtudel, kui tervis on jätkuvalt halb, võib ajutise töövõimetuse perioodi pikendada 2 kuuni. Näidatakse tööhõivet MSEC-i kaudu, on võimalik kindlaks määrata kolmas puude rühm.

Mõõduka vigastuse korral (kerge ja mõõduka raskusega ajukahjustused) on statsionaarse ravi kestus 3-4 nädalast 1,5 kuuni. Ajutise töövõimetuse tingimused on hinnanguliselt 2-4 kuud ja sõltuvad lähimast tööjõu prognoosist. Soodsa prognoosiga saab MSECi kaudu läbi viidud haigusnimekirja pikendada kuni 6 kuuni. Kui leitakse püsiva puude tunnuseid, suunatakse patsiendid MSEC-le 2-3 kuu pärast. pärast vigastamist.

Raskekujulise craniocerebraalse vigastuse korral (raske kontusioon, aju kokkusurumine) on statsionaarse ravi kestus 2-3 kuud. Kliiniline prognoos on sageli kas ebaselge või ebasoodne, et lahendada ajutise puude probleem kuni 4 kuud. ebapraktiline, välja arvatud käitatavad hematoomid. Sõltuvalt motoorse defekti raskusest, psühhopatoloogilistest, konvulsiivsetest ja teistest sündroomidest on võimalik luua (koos psühhiaatriga) II või I rühma puude. Ajutise puude kestus ja puude rühm pärast kirurgiliste hematoomide eemaldamist määratakse individuaalselt, võttes arvesse lähimat prognoosi ja tehtud töö laadi.

Ravi ja taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust

Traumaatiline ajukahjustus on närvisüsteemi üks kõige sagedasemaid ja raskemaid vigastusi. Ohvrid muutuvad sageli ajutiselt puudega või invaliidideks. Seetõttu on lisaks ravile väga oluline ka rehabilitatsioon pärast traumaatilist ajukahjustust.

Keerulise ravi puhul täidab iga meetod oma ülesandeid. Ravi eesmärk on vigastuste tagajärgede kõrvaldamine, tüsistuste ennetamine. Taastumise ülesanded on: üldseisundi tugevdamine, lihasnõrkuse kõrvaldamine, füüsilise koormuse kohanemine.

Pea ravi pärast TBI

Enne traumaatilise ajukahjustuse ravimist tuvastatakse patsiendi raskus ja koe kahjustus. Kolju on avatud ja suletud. Avatud vigastused omakorda läbivad ja läbistavad. Suletud vigastuste hulka kuuluvad verevalumid ja ärritused. Igal juhul määratakse patsientidele ravi.

Patsientide ravimisel ilmneb puhkus, voodipesu kuni kolm päeva. Kui komplikatsioone ei esine, jälgitakse patsienti ambulatoorses haiglas kuni 6 päeva. Peamine narkomaaniaravi pärast vigastust väheneb valuvaigistite, rahustite ja uinutite, multivitamiinide, antihistamiinsete ravimite määramiseks.

Patsiendid, kellele on manustatud glükoosilahust koos askorbiinhappe, kaltsiumkloriidi ja dimedroliga. Raskustes olukordades on patsiendile ette nähtud rahustid. Isegi kerge vigastuse korral on soovitatav manustada ravi vasoaktiivsete ainetega (Kavinton, Nootropil, Actovegin, Gingko Biloba, Cerebrolysin). Kui kahtlustatakse tugevamat ajukahjustust, näidatakse seljaaju funktsiooni. Haiglas ravitakse patsienti umbes 2 nädalat. Taastamine toimub ka 2 nädala jooksul. Patsiendi töövõime taastatakse ühe kuu jooksul.

Aju kontusiooni korral tuvastatakse fokaalsete kahjustuste lokaliseerimine MRI ja CT skaneerimise teel enne ravi. Patsiendid on ette nähtud samamoodi nagu ärrituse korral. Ravi käigus kuuluvad dekongestandid ja ravimid, mis parandavad verevoolu.

Väikeste fokaalsete hemorraagiate avastamisel patsiendil on ravi ülesanded järgmised:

• turse kõrvaldamine;
• vereringe paranemine;
• suurendada aju energiavarustust;
• aju kudede metaboolsete protsesside parandamine.

Patsiendid määrasid traumaatilise ajukahjustuse ravimeid, mis tõhusalt toime tulevad. Raske verevalumid ajukoe hävitamisega ravitakse samade põhimõtetega nagu mõõduka raskusega verevalumid, kuid intensiivravi kaasamisega. Kui patsient on tõsises seisundis, on näidatud kunstlik kopsu ventilatsioon. Kui patsiendil on trauma põhjustatud aju kompressioon, viiakse läbi järgmised ravimeetmed:

• kirurgiline sekkumine suureneva surve all;
• hingamisteede taastamine (intubatsioon, kopsude ventilatsioon ventilaatoril);
• intrakraniaalse rõhu vältimine (Manitol, Lasix);
• valu leevendamine (Analgin);
• palaviku kontroll (amidopüriin);
• intensiivne infusiooniravi (intravenoosne kuni 3-4 liitrit lahust);
• noortoopiliste ainete määramine;
• seljaaju löögid tserebrospinaalvedeliku puhastamiseks.

Ajukahjustuse ravis, kui patsient on tõsises seisundis, on kopsupõletiku ennetamine väga oluline. Mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel on näidatud puhastav hingetoru, kasutades proteolüütilisi ensüüme (trüpsiin). Patsiendid on haiglas, kuni arstid ei taasta närvisüsteemi ägedaid häireid. Rasketel juhtudel antakse patsientidele puue.

Patsiendi taastamise meetodid

Taastusravi pärast peavigastust on jagatud perioodideks. Varases staadiumis, mis kestab kuni 5 päeva, piiratakse kõiki füüsilisi tegevusi. Raskeid patsiente näidatakse treeninguteks massaaži terapeut või rehabilitatsioon. Järgnev periood kestab umbes kuu. Kompleksi kuulub sissehingamine, massaaž ja iseseisvad liikumised.

Näpunäide. Peamiseks kohaks on iseseisvad harjutused lihaste vastupidavuse ja hingamisõppuste taastamiseks.

Taastumise faasis õpetatakse patsiente seisma ja kõndima. Patsiendid õpivad korrektselt jaotama kehakaalu mõlemale jalale, liigutama jalgu. Rehabilitoloogid keskenduvad vestibulaarsete seadmete taastamisele. Patsiendid täidavad pea painutusi ja pöördeid.

Ülejäänud rehabilitatsiooniperioodi jooksul teostavad patsiendid harjutusi simulaatoritel. Koduste oskuste taastamiseks näitab tööteraapia, massaaž. Taastusravimeetmete eesmärk on taastada verevarustus pareetilistes lihastes.

Tänu piisavale ravile ja rehabilitatsioonile on peavigastuse taastumine palju tõhusam ja kiirem. Puuetega patsiendid naasevad kodu- või tööprotsessidesse, taastavad kiiresti rasked vigastused ja kohanduvad uute elutingimustega.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite konservatiivse ravi traumaatiliste ajukahjustuste põhimõtete ravi

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite keerulise patogeneetilise ravi arendamine põhineb tema patogeneesi mehhanismide uurimisel ja konservatiivse ravi tulemustel.

Traumaatilise toimeaine mõju on alguspunkt patogeneetiliste mehhanismide kompleksile, mis pärineb peamiselt neurodünaamilistest häiretest, kudede hingamise ja energia metabolismi häiretest, aju vereringe muutustest koos hemodünaamilise ümberkorraldusega, homöostaatiliste immuunsüsteemi reaktsioonidega järgneva autoimmuunsündroomi tekkega. TBI-st tulenevate patoloogiliste protsesside keerukus ja mitmekesisus, mis on tihedalt seotud häiritud funktsioonide kohandamise ja kompenseerimise protsessidega, sunnib meid läbi viima TBI konservatiivset ravi erinevalt, võttes arvesse iga ohvri kahjustuse, vanuse ja individuaalsete tunnuste kliinilist vormi.

Aju ärrituse korral on patogeneesi aluseks kesknärvisüsteemi ajutised funktsionaalsed häired, eriti selle vegetatiivsed keskused, mis viib asteno-vegetatiivse sündroomi tekkeni.

Aju ärritusega ohvrile antakse puhkuseks 6-7 päeva.

Uimastiravi ärritus ei tohiks olla agressiivne. Üldiselt on ravi eesmärgiks aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu, pearingluse, ärevuse, unetuse ja muude kaebuste kõrvaldamine. Tavaliselt on ravimite tarbimiseks ettenähtud vahemik analgeetikumid, rahustid ja uinutid. Pearingluse puhul on ette nähtud betaserc, belloid, bellaspon.

Koos aju ärrituse sümptomaatilise raviga on soovitatav läbi viia veresoonkonna ja ainevahetuse ravi, et kiiremini ja täielikult taastada ajufunktsiooni häired ja vältida mitmesuguseid postkommunaalseid sümptomeid. Eelistatult on vasoaktiivsete (cavinton, stugeron jne) ja nootroopsete (nootropil. Enefabol, aminolone, picamilon) ravimite kombinatsioon. Kui vedeliku hüpertensioon määras lasixi (furosemiid) suukaudselt 40 mg 1 kord päevas.

Asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast ärritust on suukaudne manustamine ette nähtud: pantog 0,5 kuni kolm korda päevas, 20 ml kohitumi 1 kord päevas, 2 ml vazobralit 2 korda päevas, 1 tablett multivitamiini. 1 kord päevas. Alates toonikpreparaatidest kasutage ženšenni juurt, Eleutherococcus'i ekstrakti, sidrunirohu vilju.

Antikonvulsante ei ole vaja määrata.

Taimekasvureaktsioonide stabiliseerimine, peavalu kadumine, une ja söögiisu normaliseerumine peaks olema raviskeemi ja tühjenemise laiendamise kriteerium.

Ajukahjustus.

Farmakoteraapia ja teiste konservatiivse ravi komponentide maht, intensiivsus ja kestus sõltuvad vigastuse raskusest, aju turse raskusest, intrakraniaalsest hüpertensioonist. mikrotsirkulatsioon ja tserebrospinaalvedeliku häired, enneaegse seisundi tunnused ja ohvrite vanus.

Aju kontusioon, vastupidi ärritusele, kaasneb morfoloogilise kahjustusega veresoonedele ja ajuainele. Aju sümptomid on intensiivsemad ja kestavad kauem kui aju ärrituse korral, mis määrab ravimiravi ajastuse. Kerge ja mõõduka ajukahjustuse ravitoime hõlmab järgmisi peamisi valdkondi:

aju verevoolu parandamine;

parandada aju energiavarustust;

3) koljuõõne veesektorite patoloogiliste muutuste kõrvaldamine;

Aju mikrotsirkulatsiooni taastamine on kõige olulisem tegur, mis määrab teiste terapeutiliste meetmete tõhususe. Peamiseks tehnikaks on veri reoloogiliste omaduste parandamine - selle voolavuse suurendamine, moodustunud elementide agregeerumisvõime vähendamine, mis saavutatakse Cavintoni, ksantiini derivaatide (aminofülliini, theonicoli) intravenoosse tilguti infusiooniga. Mikrotsirkulatsiooni parandamine aitab parandada aju energiavarustust ja ennetada selle hüpoksia.

Vaskulaarsete spasmide peatamiseks, mis kerge traumaatilise ajukahjustuse korral põhjustavad mööduvaid neuroloogilisi fokaalseid sümptomeid, rakendage terapeutilistes annustes Stgerone'i (cinnarizine), papaveriini, aminofülliini koos hemostaatiliste ainetega (Dyingonoon 250-500 mg pärast 6 tundi parenteraalselt või suu kaudu). Vaskulaarsete spasmide kiire kõrvaldamine ja voolanud verd eemaldamine vähendavad aju antigeenide ekspositsiooni immunokompetentsetele vererakkudele, mis vähendab antigeense stiimuli toimet ja vähendab immuunvastuse intensiivsust. Tulenevalt asjaolust, et ajuhaigus tekib, tekib kahjustuspiirkonnas vere-aju barjääri mehaaniline läbimurre ja närvikuded on võõras immunokompetentsele süsteemile, autoimmuunse agressiooni kujunemine mõnel juhul on soovitatav lisada hüposensibiliseerivad ravimid (Dimedrol, Pipolfen, suprastiini süstid, tavegil, kaltsiumi preparaadid) terapeutilistes annustes 1... 1,5 nädalat.

Membraanistruktuuride stabiliseerimine normaliseerib intratsellulaarse, rakulise ja intravaskulaarse veesektori mahtude suhteid, mis on vajalik koljusisene hüpertensiooni korrigeerimiseks. Energia substraadina kasutatakse polariseeriva seguna glükoosi. Insuliini olemasolu selles aitab kaasa mitte ainult glükoosi ülekandmisele rakkudesse, vaid ka selle kasutamisele energiasäästliku pentose tsükli jooksul.

Eufülliinil, papaveriinil, mis soodustab rakumembraanide stabiliseerumist tsüklilise adenosiini monofosfaadi kogunemisel, on spetsiifiline mõju vere-aju barjääri funktsioonile. Arvestades aminofülliini multifaktorilist toimet aju verevoolule, rakumembraani funktsioonidele, hingamisteede avatusele, st siin on protsessid ja struktuurid, mis on eriti haavatavad ägeda TBI korral, on selle ravimi kasutamine mistahes ajukahjustuse korral õigustatud.

Paljude ülalnimetatud abinõude õigeaegne ja ratsionaalne kasutamine kerge aju kontusiooni korral takistab või kõrvaldab sageli vee jaotumise häired mitmesugustes koljusisene sektorites. Kui nad arenevad, on see tavaliselt ekstratsellulaarse vedeliku kogunemise või mõõduka sisemise vesipea. Samal ajal annab traditsiooniline dehüdratsioonravi kiire efekti. Dehüdratsioon toimub sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurusest ja seisneb lasixi (0,5-0,75 mg / kg) parenteraalselt või suukaudselt manustamises. Dehüdratsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel on akuutse perioodi jooksul täheldatud 20-30% vaatlustest vedeliku hüpotensiooni. See punkt rõhutab nimmepunkti tähtsust terapeutilise taktika määramisel. Intrakraniaalse rõhu olulised kõikumised on seotud peamiselt aju turse-turse, mis eeldab kasutamist koos saluretikumide ja osmodiuretiki (mannitooliga). Mannitooli kasutatakse veenisiseselt 5-10% lahusena kiirusega vähemalt 40 tilka minutis.

Massiivse subarahnoidaalse verejooksu juuresolekul, mida on kontrollinud CT, sisaldab meditsiinikompleks hemostaatilist antiensüümi ravi: kontrakal, trasilol, gordoks. Kolmel viimasel ravimil on tugevam hüdrolaasivastane toime ja nende kasutamine blokeerib paljusid patoloogilisi reaktsioone, mis on põhjustatud ensüümide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest ajukahjustuste keskpunktidest. Ravimeid manustatakse intravenoosselt 25-30 tuhande IU võrra 2-3 korda päevas. Kasutatakse ka ditsiini ja askorutiini.

CT-kontrollitud subarahnoidaalsete verejooksude patogeneetiline ravi hõlmab neuroprotektorite kohustuslikku määramist aeglase Ca ++ kanali - Nimotope - grupi grupist. Nimotop nägi ette esimestest tundidest pärast vigastust pideva intravenoosse infusioonina annuses 2 mg / (kgch). Infusiooniravi viiakse läbi kahel esimesel nädalal pärast vigastust. Järgmisel ülekandmisel tabletivormile (360 mg / päevas).

Kui peaga on haavad aju vigastuste, subarahnoidaalsete verejooksude ja eriti vedeliku, on olemas viited antibiootikumiravile, sealhulgas ennetavale ravile.

Ravi- ja taaskasutuskompleksis on tavaliselt metaboolne ravi (nootropika, tserebrolüsiin, aktovegiin).

Kerge ja mõõduka astme ajukahjustuste puhul kasutatakse laialdaselt analgeetikume ja rahustavaid aineid, uinuteid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid. Kui konvulsiivsed sündroomid osutavad antikonvulsantide (depakin, fenobarbitaal, klonasepaam, karbamasepiin) määramiseks.

Komplitseerimata kerge verevalumite statsionaarse ravi kestus kuni 10-14 päeva, mõõduka verevalumiga kuni 14-21 päeva.

Aju raske kontusiooni kliiniline pilt, aju kokkusurumine ja difuusne aksonaalne kahjustus on tingitud subkortikaalsete vormide ja ajurünnaku kaasamisest patoloogilisse protsessi, mis väljendub diencephalic ja mezzanophalobulbar sündroomi ülekaalus. Sellega seoses laieneb terapeutiliste meetmete maht märkimisväärselt ja see peaks olema suunatud eelkõige patoloogiliste tegurite kõrvaldamisele, mis on olulised patogeneesi ahelas. Samal ajal tuleb samaaegselt läbi viia süsteemsete hemodünaamika ja hingamise sümptomaatilise korrigeerimisega patogeneetiline ravi. Raskete surmavigastuste (aine purustamine), kompressiooni ja difuusse aksonaalse kahjustuse korral teostatakse konservatiivset ravi intensiivraviüksuste tingimustes aju, fookuse ja tüve sümptomaatilise seire, südame-veresoonkonna ja hingamisteede, kehatemperatuuri, homöostaasi kõige olulisemate kriteeriumide all, CT andmed, intrakraniaalse rõhu otsene mõõtmine.

Raskete ajukahjustuste intensiivravis kasutatavate ravimite peamised rühmad.

a) salureetikumid (lasix - 0,5-1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas intravenoosselt);

b) osmootsed diureetikumid (mannitool - intravenoosne tilguti ühekordse annusena 1... 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta);

c) albumiin, 10% lahus (intravenoosselt, 0,2-0,3 g 1 kg kehakaalu kohta päevas).

Kortikosteroidhormoonide näidustus on tõsise traumaga ohvritel täheldatud akuutse neerupealiste puudulikkuse pilt.

2. Proteolüüsi inhibiitorid: contrycal (gordox, trasilol) - intravenoosne tilk 100000-150000 RÜ päevas.

3. Antioksüdandid: alfa-tokoferoolatsetaat - kuni 300-400 mg päevas suu kaudu 15 päeva jooksul.

4. Antihüpoksandid - mitokondriaalse elektroni transpordisüsteemi aktivaatorid: Ribboxin kuni 400 mg päevas intravenoosse tilgutamisega 10 päeva jooksul.

Efektiivne meetod hüpoksiliste seisundite raviks ja ärahoidmiseks raske ajukahjustuse korral suurte poolkerakeste purunemispõõsadega on hüperbaariline hapnikuga varustamine. See on kõige efektiivsem patsientidel, kellel esineb sekundaarse päritoluga aju tüvi diencephalic ja mesencephalic osi. Optimaalne režiim on rõhk 1,5–1,8 atm 25-60 minutit (mesencephalic kahjustused 1,1–1,5 atm 25–40 minutit). Vastunäidustused hüperbaarsele hapnikule, mis põhjustab tõsist ajukahjustust, on: avaldamata intrakraniaalne hematoom, lahendamata kahjustatud ülemiste hingamisteede avatus, kahepoolne kopsupõletik, väljendunud epileptiline sündroom, peaaju ajukahjustus bulbaarsel tasemel ja teised individuaalsed vastunäidustused, mille on kehtestanud spetsialist.

5. Vahendid vere agregatiivse seisundi reguleerimise edendamiseks:

a) otsetoimelised antikoagulandid - hepariin (intramuskulaarselt või subkutaanselt kuni 20 000 RÜ päevas 3-5 päeva jooksul), madala molekulmassiga hepariin (10 000 RÜ päevas), mille järel see tühistatakse, võetakse vastu trombotsüütide vastaseid aineid;

b) disagregandid (trental intravenoosne tilguti 400 mg päevas, reopigluquine intravenoosne tilguti 400-500 ml)

5-10 päeva, reoglyuman intravenoosselt 4-5 päeva jooksul kiirusega 10 ml 1 kg kehakaalu kohta päevas) üleminekuga tablettivormile;

d) natiivne plasma (250 ml päevas).

6. Antipüreetikumid - aspiriin, paratsetamool, lüütilised segud.

Vasoaktiivsed ravimid - aminofülliin, cavinton, sermion.

Neurotransmitteri metabolismi ja reparatiivsete protsesside stimulantide normaliseerijad:

a) nootroopid (nootropiil, piratsetaam) - parenteraalselt suukaudselt kuni 12 g päevase annusega;

c) gliatiliin - parenteraalselt kuni 3 g päevas;

d) cerobrolüsiin - kuni 60 ml intravenoosselt päevas.

9. Vitamiinikompleksid.

10. Ravimid, mis vähendavad organismi immuunreaktiivsust närvikoe antigeenide suhtes: suprastiin (0,02 g 2-3 korda päevas), difenhüdramiin (0,01 g 2-3 korda päevas).

11. Antikonvulsandid: depakin, fenobarbitaal jne.

Haiglaravi kestus sõltub taastumisprotsesside intensiivsusest, rehabilitatsioonimeetmete tegevusest ja keskmistest 1,5-2 kuud. Üleantud ajukahjustusi jälgitakse pikaajaliselt ja - näidustuste kohaselt - taastavat ravi. Koos füsioteraapia, füsioteraapia ja tööteraapia meetoditega, metaboolse ainega (nootropiil, gliatiliin, piratsetaam, aminaloon, püriditool jne), vasoaktiivne (cavinton. Sermion, cinnarizine, geonikol jne), vitamiin (B, B6, B12, C, E jne), üldised toonilised preparaadid ja biogeensed stimulandid (aloe, actovegin, apilak, ženšenn jne).

Et vältida epilepsiahooge pärast ajukahjustusi, on ette nähtud valproehappe preparaadid (Depakine-Chrono 500) juhul, kui nende tekkimise oht on põhjendatud. EEG kontrolli all näidatakse nende pikaajalist kasutamist. Epilepsiahoogude tekkimisel valitakse ravi individuaalselt, võttes arvesse paroksüsmide olemust ja sagedust, nende dünaamikat, vanust, enneaegset ja üldist seisundit. Kasutage erinevaid krambivastaseid ja rahustavaid aineid ning rahustavaid aineid. Viimastel aastatel on koos barbituraatidega sageli kasutatud karbamasepiini, tegretooli, finlepsiini ja valproaati (conculex, depakine).

Põhiravi hõlmab nootroopsete ja vasoaktiivsete ravimite kombinatsiooni. 2-kuulised kursused on eelistatud 1-2-kuuliste intervallidega 1-2 aastat, võttes arvesse kliinilise seisundi dünaamikat.

Traumajärgsete ja operatsioonijärgsete liimprotsesside ennetamiseks ja raviks on soovitatav täiendavalt kasutada koe ainevahetust mõjutavaid vahendeid: aminohapped (tserebrolüsiin, glutamiinhape), biogeensed stimulandid (aloe), ensüümid (lidaza, lekozym).

Ambulatoorse seisundi näidustuste kohaselt viiakse läbi ka postoperatiivse perioodi erinevad sündroomid - aju (intrakraniaalne hüpertensioon või hüpotensioon, kefalgiline, vestibulaarne, asteeniline, hüpotalamuse) ja fokaalne (püramiidne, väikeaju, subkortikaalne, afaasia).

Tõsised ajuhaigused või purunemiskõrgused on substraadid, mis võivad olla operatsiooni objektiks. Samuti on põhjendatud tugevate ajuhaiguste konservatiivse ravi laiendavate näidustuste kontseptsioon. Keha enda mehhanismid, kellel on piisav meditsiiniline tugi, on paremad kui kirurgilised agressioonid, et toime tulla raskete vigastustega.

Tõsiste ajuhaiguste konservatiivse ravi näidustused on järgmised:

ohver on subkompenseerimise või mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis;

teadvuse seisund mõõduka või sügava uimastamise ajal (vähemalt 10 punkti SCG);

aju tüve dislokatsiooni (hüpertensioon-düscirculatory või hüpertensioon-dislokatsioon-ioon tüviründroom) väljendunud kliiniliste tunnuste puudumine;

CT või MRI järgi purustatud ala maht on väiksem kui 30 cm3 ajalises ja vähem kui 50 cm3 eesmise lõuna jaoks;

aju negatiivse kõrvalekaldumise (mediaanstruktuuride nihkumine mitte üle 10 mm) ja aksiaalse (säilitamise või kerge deformeerumise) puudumine aju nihkumisel;

Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks aju purustamiskohas on:

ohvri püsiv viibimine raske kliinilise dekompenseerimise faasis;

teadvuse seisund spooris või koomas (Glasgow kooma skaalal alla 10 punkti);

3) pagasiruumi hajumise väljendunud kliinilised tunnused;

CT või MRI järgi purustatud pindala maht on suurem kui 30 cm3 (ajalise lokaliseerimisega) ja suurem kui 50 cm3 (koos eesmise lokaliseerimisega), mille struktuur on homogeenne;

väljendunud CT- või MRI-märgid külgsuunas (mediaanstruktuuride nihkumine üle 7 mm) ja aksiaalne (ümbritseva paagi deformatsioon) aju dislokatsioon.

Traumaatiline ajukahjustus: kaasaegsete nootroopsete ravimite kasutamine ägeda perioodi jooksul ja traumajärgse entsefalopaatia ravis

Avaldatud ajakirjas:
"Vene arst" " № 11 2005.

E.S. Chikina, V.V. Levin,
JSC "Kodused ravimid"

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) kuulub kõige levinumatesse traumaatilistesse patoloogiatesse, see registreeritakse igal aastal 2-4 inimesel 1000 elaniku kohta. Vigastatud laste ja noorte seas on ülekaalus. TBI sotsiaalmajanduslik tähtsus on suur: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel oli 2003. aastal iga 200 töötaja kohta üks haigusnimekiri keskmiselt 9,6 päeva kohta [3]. Sotsiaalselt ja majanduslikult on TBI tagajärjed siiski kõige olulisemad, kuna need võivad muutuda krooniliseks, halvendades patsiendi elukvaliteeti, vähendades tema töövõimet ja sageli põhjustades püsivat puude. 2000. aastal tunnistati umbes 70 tuhat täiskasvanut (ehk 4,7 per 10 tuhat elanikku) ja 17,6 tuhat last (6,2 elanikku 10 tuhande elaniku kohta) kõigi saitide vigastuste tõttu puudega inimesteks [4], samas kui vigastuste üldstruktuuris moodustab kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni osakaal kuni 30–40% ja puude põhjuste struktuuris 25–30% [7].

Sõltuvalt aponeuroosi kahjustusest, mis takistab nakkuse tungimist koljuõõnde, on suletud ja avatud TBI isoleeritud ning suletud TBI on omakorda jagunenud põrutuseks, erineva raskusastmega aju segunemiseks, hajutatud aksonaalseks kahjustuseks ja aju kompressiooniks.

Kerge ärritus ja aju segunemine on tavaliselt soodne (tingimusel, et järgitakse soovitatud raviskeemi ja ravi). Mõõduka ajukahjustuse korral on sageli võimalik saavutada töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Mitmel patsiendil tekib asteenia, peavalu, vegetatiivne düsfunktsioon, staatika häired, koordineerimine ja muud neuroloogilised sümptomid.

Raske ajukahjustuse korral on prognoos sageli halb. Suremus on 15-30%. Ülalpidamisel olnud isikute hulgas on oluline puue, mille peamisteks põhjusteks on vaimsed häired, krambid, suured motoorsed ja kõnehäired. Kui aga raskendavad asjaolud ja tüsistused puuduvad, siis piisava ravi taktika korral pärast 3-6 nädalat väheneb intrakraniaalne hüpertensioon, meningeaalsed sümptomid ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid [6].

Aju kokkusurumise korral on tavaliselt vaja kiiret kirurgilist ravi; prognoos, nagu hajusaks aksonaalseks ajukahjustuseks, sõltub elutähtsate aju struktuuride kahjustuse iseloomust ja ulatusest.

Seega on TBI ajal väga oluline patsiente korralikult ravida nii ägeda perioodi kui ka vigastuste mõju parandamiseks. Üks juhtivaid kohti ravis on ravimiteraapia, mille eesmärk on aju hüpoksia ennetamine, metaboolsete protsesside parandamine, jõulise vaimse aktiivsuse taastamine ning emotsionaalsete ja vegetatiivsete ilmingute normaliseerimine.

Uute efektiivsete farmakoloogiliste nootroopsete ravimite hulgas on eriline koht fenotropiiliga, millel on väljendunud nootroopne, antihüpoksiline, psühhostimuleeriv, antidepressant, vegetabiliseeriv, anksiolüütiline, antiasteenne ja krambivastane toime [1]. Fenotropiili kasutamist TBI patsientidel on uuritud mitmes kliinilises uuringus (tabel 1).

Tabel 1
FENOTROPÜLI TÕHUSUS CCT-ga patsientidel

P.P.Kalinsky et al. [5] viis läbi ajuensete ja autonoomsete muutuste dünaamika võrdleva uuringu aju ägeda ajukahjustuse perioodil. Üks patsientide rühm sai fenotropiili annuses 100 mg päevas (23 inimest), teine ​​standardne nootroopne ravi (20 inimest). Ravi kestis 1 kuu, patsientide nädalase seisukorra hindamisel kasutati mitmeid kliinilisi skaalasid. 18 (78%) põhigrupist inimest juba pärast 1-päevast ravi fenotropiiliga annuses 100 mg / päevas märkisid subjektiivselt ravi positiivset mõju. Nad viitasid "tugevuse tõusule", päevase unisuse ja üldise nõrkuse vähenemisele. Fenotropiilravi seitsmendaks päevaks täheldasid kõik patsiendid asteenia, väsimuse vähenemist, samal ajal ilmus jõu ja aktiivsuse tunne, päevane unisus kadus ja meeleolu taust paranes. Kerge peavalu püsis ainult kaheksas (35%). Samal perioodil oli 11-l (55%) teise rühma inimestel, kes said standardset ravi, asteenilised kaebused ja mõõdukad vegetatiivsed ilmingud. 14. ravipäeval oli ainult 4 (17%) Fenotropili võtnud inimestel juhuslikke asteenilisi kaebusi. Samal perioodil jäid kontrollgrupi asteenilised ilmingud 7 (35%) inimesesse (joonis 1).

Uuringu kohaselt järeldasid autorid, et fenotropiil on efektiivsem kui tavaline nootroopne ravi asteenilise sündroomi ja autonoomse düsfunktsiooni ravis kerge TBI ajal.

TBI kõige levinumaks tagajärjeks on krooniline posttraumaatiline entsefalopaatia, mis on sageli dünaamiline protsess, mille kalduvus on progresseeruv vool. Traumajärgse entsefalopaatia juhtivad kliinilised sündroomid on: 1) neuroloogilise defitsiidi sündroom; 2) vaimse düsfunktsiooni sündroom (psühholoogiline); 3) vegetatiivne düsregulatsiooni sündroom (vegetatiivne-düstooniline); 4) asteeniline (asthenoneurotic) sündroom; 5) likorodünaamiliste häirete sündroom; 6) epileptiline sündroom. Kroonilist traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustab peamiselt asteenia, difuusne peavalu ("raske pea"), pearinglus, mälukaotus, unehäired, fokaalsed neuroloogilised mikrosümptomid. Sellele on iseloomulikud raskused intellektuaalsete ülesannete kontsentreerimisel ja teostamisel, emotsionaalne labiilsus, vegetatiivse düstoonia polümorfsed ilmingud, hüpokondrid. Traumaatiline dementsus on võimalik pärast TBI-d, mille areng sõltub TBI olemusest ja patsientide vanusest (sagedamini eakatel), samuti depressioonist [7]. Eksperimentaalsete uuringute tulemuste kohaselt kaotab pikaajaline posttraumaatilise depressiooniga patsientidel kohalik kahjustav tegur oma otsustava tähtsuse ja peamine roll entsefalopaatia patogeneesis hakkab mängima nina-spetsiifilisi aju reaktsioone, mille üks ilming on depressioon. See kinnitas üldist kliinilist, neuropsühholoogilist ja morfoloogilist (limbilist süsteemi) muutusi orgaaniliste (suletud keskmise valguse TBI) ja endogeensete depressioonide tõttu [2].

Siiski on teada, et TBI aitab kaasa nii alkoholisõltuvuse kiiremale arengule kui ka selle kursi suuremale pahaloomulisusele, mis veelgi süvendab traumajärgse entsefalopaatia kliinilist pilti. Selles suhtes peaks TBI-ga patsientide ravi olema kõikehõlmav, mõjutades kõiki traumajärgse entsefalopaatia juhtivaid sündroome.

Samuti on mitmetes uuringutes uuritud fenotropiili efektiivsust TBI toime ravimisel.

Nii, M.M. Sama isik jt. [8] uuris fenotropiili efektiivsust TBI toime ravimisel. TBI retseptiga uuriti 48 inimest vanuses 19 kuni 50 aastat 1 kuni 10 aastat. Juhtivad kliinilised sündroomid olid asteenilised, psühholoogilised, konvulsiivsed, likorodünaamilised häired. Patsiendid koosnesid kahest 24-liikmelisest rühmast; Esimene rühm sai piratsetaami 400 mg kaks korda päevas, teine ​​rühm sai fenotroopseid 50 ja 100 mg kaks korda päevas. Ravi kestis 30 päeva. Ravi efektiivsust hinnati mikrofokaalsete sümptomite dünaamika alusel vastavalt subjektiivsetele tunnetele vastavalt neuromappingule ja transkraniaalsele Doppleri ultrahelile. Ravi lõpus täheldasid teadlased fenotropiili tugevamat toimet, eriti annuses 100 mg: paranemine toimus juba 3-4. Päeval ja oli kõige tugevam asteeniaga sündroomiga patsientidel. Subjektiivse hinnanguga (joonis 2) täheldati ka fenotropüüli parimat toimet. Konvulsiivse sündroomiga patsientidel ei täheldatud selle manustamisel ühtegi epilepsiahooga ja need neuromappimise andmed näitavad positiivset suundumust.

S. Yu Filippova et al. [11] Uuriti ka fenotropiili efektiivsust TBI pikaajalise toimega patsientidel asteno-depressiivse, neurootilise, hüpokondriaalse, käitumishäirete, suitsidaalsete kalduvuste kujul. Patsientide vanus oli 37 kuni 43 aastat ja TBI retsept oli 7 kuni 10 aastat. Patsiendid jagati kahte rühma: põhirühm (16 inimest), kus patsiendid said fenotropiili annuses 100 mg päevas 30 päeva jooksul ja kontrollrühma (10 inimest), kes said piratsetaami ööpäevase annusega 800 mg, rahustid ja tugiained ( vitamiinid). Depressiooni ja ärevuse taset hinnati mitmetel erilistel skaalal, uuriti mälu ja intellekti. Eraldi hinnati põhi- ja kontrollrühmade patsientide senestopaatilisi, psühhopaatilisi ja emotsionaalseid häireid 5-punktilisel skaalal (joonis 3), kus maksimaalne tulemus vastab rikkumiste maksimaalsele raskusele. Ravi taustal täheldasid mõlema rühma patsiendid mälu ja tähelepanu paranemist, kuid meeldejäämisvõime paranemise dünaamika oli põhirühmas märgatavam. Mõlema rühma patsientidel taastus uni normaalseks, meteo-labiilsed ilmingud ja emotsionaalsed-tahtlikud häired vähenesid. Samal ajal taandati fenotroopi saavatel isikutel täielikult ärevust, meeleolu taust suurenes, enesetapumõtted kadusid ja ilmnes nende seisundi kriitilisus.

A.Yu. Savchenko et al. [9] uuris fenotropiili efektiivsust 33 patsiendil 40-60-aastastelt, kellel esinesid TBI tagajärjed mõõduka või tugeva aju kontusiooni kujul eesmise või parietaalse lõhe piirkonnas. Retseptiravim oli 1 kuni 3 aastat. Neuroloogiliste sümptomite hindamine viidi läbi vastavalt algsele skaalale, mis oli välja töötatud Omski neuroloogias ja neurokirurgias [10], MMSE [13], EuroQol [12], haigla ärevuse ja depressiooni [14] skaalal.

Ravi kestuse taustal on oluline (lk

Milliseid ravimeid ärritustest tekib

Peavigastus võib olla erineva iseloomuga. Enamikul juhtudel on kahjustuste tagajärjed erineva raskusega. Kahjustusega ei kaasne iseenesest olulist ohtu ohvri elule, kuid kui te ei takista patoloogia tagajärgi, võivad tekkida protsessid, mis mõjutavad keha normaalset funktsionaalsust. Profülaktilistel ja terapeutilistel eesmärkidel määravad eksperdid aju ärrituse raviks, mille toime on suunatud pea vereringe, närvi- ja teiste süsteemide töö taastamisele.

Esmaabi ohvrile

Esmakordse ärrituse sümptomite puhul on vaja helistada SMP brigaadile. Et ohvrit enne saabumist aidata, on vaja korraldada järgmised tegevused:

• panna patsient horisontaalsele kõval diivanile;
• pöörake pea pea maapinnale, et vältida oksendamist hingamisteedesse;
• kui jäsemete ja selgroo luumurrud on välistatud, pange patsient küljele, painutades jalga põlve, asetage käsi pea alla;
• hõõrdumisega, ravige neid antiseptilise ja joodiga.

Esitage esmaabi ilma arstiõppeta, saate ainult ohvri seisundi leevendamiseks. Enne arstide saabumist ei tohi juua mingeid ärritusi, mille ärritus tekib. Ravi on ette nähtud alles pärast põhjalikku diagnoosi haiglas.

Ravimi teraapia näidustused

Ravimid, mis on tingimata ette nähtud raputamiseks. Siiski määratakse ravirežiim ja ravimirühm sõltuvalt kliinilisest pildist ja keha üldisest seisundist.

Arsti otsus ravimite määramise kohta mõjutab:

1. Kahju keerukuse aste (kerge, mõõdukas, raske).
2. Aju samaaegsed haigused.
3. Ohvri vanus.
4. Tagajärjed (oksendamine, amneesia, migreen jne).

Sümptomite korral soovitatakse ravimit:

• teadvuse kadu;
• mootorsõidukite koordineerimise rikkumine;
• iiveldus / oksendamine;
• järsk temperatuuritõus;
• vererõhu tõus;
• nägemishäired;
• peavalud.

Kuidas ravida patoloogiat ja selle tagajärgi, otsustab ainult spetsialist. Peavigastuse (kraniocerebraalne vigastus) tagajärjel võib tekkida hematoom, alustada veresoonte purunemist, kudede nekroosi jne, nii et enne ravi alustamist peab arst saatma patsiendi diagnoosimiseks (röntgen, MR, CT, elektroencefalogramm ja ultraheli). Ainult pärast täieliku pildi kindlaksmääramist kolju sees olevate elundite ja kudede olekust võib määrata ravimeid.

Ravi omadused

Aju kokkupõrge TBI tagajärjel on kolme tüüpi. Igal kahjustuse astmel on iseloomulikud ilmingud ja vastavad komplikatsioonide riskid. Haiguse eripära on see, et sümptomid ei pruugi kohe, vaid mõne päeva pärast ilmuda.

Trauma tagajärjed ilmnevad mõnel juhul mõne kuu jooksul ja mõnikord ka aasta jooksul. Patoloogiliste protsesside väljatöötamise tõuke võib olla kolju korduv kahjustamine või GM funktsionaalsust mõjutavad haigused.

1. Soovitatav on sümptomite kerge - lühiajaline ilmnemine (20-30 minutit), võttes pillide kasutamist profülaktikaks.
2. Keskmine - vigastuse tunnused on keskmise intensiivsusega ja võivad esineda umbes tund aega, ravimid on ette nähtud sümptomaatilise ravi eesmärgil.
3. Tõsised - sümptomid võivad esineda mitu päeva, ravi ravimitega määratakse sõltuvalt sümptomitest ja tagajärgedest.

Aju ärrituse ravimid on ette nähtud:

• kahjustatud kudede ja elundite funktsiooni taastamine;
• patoloogiliste protsesside ennetamine ja lõpetamine;
• kõrvaldada trauma (sealhulgas valu) märke.

Lisaks ravimite võtmisele on patsiendil soovitatav hapnikuravi ja pidev voodis viibimine.

Ravimigrupid

Ärrituse ravimine hõlmab mitme grupi keerulist ravimit.

Sümptomaatilise ravi eesmärgil määrab raviarst raviarst:

1. Valuvaigistid
2. Sedatiivid.
3. Rahustid.
4. Antikonvulsant.
5. Antiemetic ja teised.

Otsese mõju jaoks traumajärgses piirkonnas:

Inimese poolt kasutatavad ravimid mõjutavad geneetiliselt muundatud ainet, nii et te ei tohiks ise otsustada, milliseid ravimeid ärritada. Ravimi vale valik võib põhjustada kõige katastroofilisemaid tagajärgi.

Valuvaigistid

Trauma tõttu kannatavad patsiendid sageli peavaluna, mis muutub migreeniks. Piinast vabanemiseks on soovitatav juua anesteetilise toimega pillid.

Te võite võtta tablette aju põrutuseks:

Valuvaigistav toime on suunatud aju retseptorite blokeerimisele, mille tõttu kannatanu tunneb märkimisväärset leevendust. Ravimeid tuleb manustada mitte rohkem kui kolm korda päevas.

Sedatiivid

Isegi kui ohvril on diagnoositud kerge ärritus, määrab spetsialist närviretseptoritele mõjuvate rahustite, millel on rahustav toime.

Rahustavate ravimite loetelu sisaldab:

Selle rühma ravimitel ei ole tugevat toimet, seega kasutatakse neid sageli profülaktilistel eesmärkidel.

Rahustid

Kokkutõmbumise raviks võib olla rahustid. Tugevad antidepressandid on ette nähtud, kui patsiendil on ülemäärane närvilisus, unetus ja suurenenud ärevus.

Rahustavaid aineid võib määrata ainult raviarst. Antidepressandid võetakse rangelt vastavalt ettenähtud režiimile, kuna tabletid võivad põhjustada sõltuvust ja ohtlikke kõrvaltoimeid.

Antikonvulsant

Mõnikord täiendab ravi krambivastase toimega ravimeid. Raske peavigastusega patsientidel võib tekkida krambihood. GM-i talitlushäire tulemusena tekivad konvulsiivsed krambid, mille kõrvaldamine on soovitatav:

Kerge vigastus ei tähenda krambivastast ravi.

Antiemeetiline

TBI kõige sagedasemad sümptomid on iiveldus ja juhuslik oksendamine. Seedetrakti rikkumise sümptomid on seotud ajukoe patoloogiliste protsessidega. Antibakteriaalsed ravimid blokeerivad serotoniini tootmist, mis tekitab kõrvalekaldeid.

Eksperdid soovitavad juua ärritusega, millega kaasnevad probleemid seedetraktiga, tabletid:

Ravi kestus kestab tavaliselt kaks kuni kolm päeva. Pärast sümptomite kõrvaldamist peatatakse ravim.

Nootroopika

Nootroopseid ravimeid on ette nähtud mõõduka kuni raske ärrituse tekkeks. Ravimid selles rühmas on patoloogia ravis olulised. Nootroopika toimimise eesmärk on taastada kõik ainevahetusprotsessid aju kudedes, kaasa arvatud verevarustuse normaliseerimine.

Nootropics on:

Lisaks põhitoimele vähendavad nootroopsed ravimid vereringe halvenemise ja hematoomide tekke korral komplikatsioonide riski.

Diureetikumid

Samuti on vaja ravida diureetikumidega tuntud ajukoostust diureetikumidega. Aju ödeemi riski vähendamiseks, mida võib täheldada kahjustatud isikul, on vaja tablette, mis parandavad vedeliku eemaldamist kehast.

Peavigastuste korral võib määrata diureetikume:

Tõendite puudumise ja kerge kahjustuse puudumise tõttu ei ole diureetikume ette nähtud.

Vitamiinid

Keerulise ravi käigus ei ole vaja juua ainult pea raputamiseks mõeldud ravimeid, vaid ka vitamiine ja mineraale. Pärast ajukahjustust esineb probleeme aju tegevusega, mis nõuab kudede nõuetekohast toitumist taastamiseks ning vitamiinide / mikroelementide puudumine põhjustab probleemi halvenemist.

Vitamiin - mineraalide kompleks peaks sisaldama järgmist:

Vitamiinide vastuvõtmine toimub ravi ja profülaktika eesmärkidel, mistõttu on need ette nähtud vigastuste keerukuse tagamiseks. Ravi kestus võib kesta mitu kuud.

Vasotroopne

Patsient, kes joob nootroopseid ravimeid, peaks võtma ka vaskulaarseid aineid (vasotroopseid). 90% juhtudest pärast peavigastust esineb häireid GM veresüsteemis, millega kaasneb veresoonte seinte nõrgenemine ja laienemine, veresoonte ebaregulaarne ringlus, hematoomide või verehüüvete teke jne.

Ravimitele, mis normaliseerivad vereringesüsteemi funktsionaalsust, kuuluvad:

Vasotroopide ja nootroopiate ühisravi skeemi peaks määrama ainult arst, iga patsiendi jaoks eraldi.

Taastusravi pärast traumat

On vaja võtta TBI-ga ravimeid ja pärast ravi haiglas. Kõikide arsti soovituste järgimine aitab vältida võimalikke komplikatsioone komplikatsioonide tekkimisel:

• pikaajaline uni - 8-10 tundi;
• toa õhutamist öösel;
• temperatuuritingimus: 18-20 kraadi;
• raske toidu, šokolaaditoodete, kofeiini, limonaadi keeldumine;
• joomine peab alkohoolseid kokteile keelduma;
• kerge füüsiline koormus: kõnnib värskes õhus, basseinis;
• ravi-ja profülaktiline füüsiline kultuur;
• füsioteraapia;
• ravimite kasutamine;
• nõelravi.

Kokkupõrke kombineeritud ravi on edukas, kui ohver on õigeaegselt läbinud asjakohase ravi, järgides kõiki neuroloogi juhiseid. Samuti on vaja säilitada patsiendi vaimne ja emotsionaalne seisund, et vältida stressi ja suurenenud stressi.

Laste ravi

Peamine trauma on vigastus, mida kannatavad mitte ainult täiskasvanud, vaid ka lapsed. Kahjustatud laste ravi algab haiglaraviga meditsiiniasutuses. Ei ole soovitatav anda lapsele ravimit ise. Ravi peab läbi viima arsti poolt määratud ravimid.

Enamikul juhtudel määratakse lastele samad ravimid kui täiskasvanutel, kuid tablettide annus on palju väiksem ja raviskeem arvutatakse individuaalselt. Ravimi annuse ületamine on lapse tervisele ohtlik.

Perevozbudimosti ja unehäirete kõrvaldamiseks määrake Valerian või Fenazepam. Samuti on ette nähtud ettenähtud antihistamiinide - diasoliini või suprastiini - ennetamiseks. Peavaluga võib kasutada baralginit ja oksendamist - Zerukal.

Prognoos pärast ajukahjustust

Mõnes olukorras võivad pärast "halli aine" kahjustuse rasket etappi esineda mälu, tähelepanu, ärrituvuse ja ärevuse, pearingluse ja migreenihoogude funktsionaalsed häired. TBI rasketes vormides võib esineda epilepsiahooge ja krampe.

Kerge ärritus ei avalda reeglina mingit mõju ning enamikul juhtudel ei vaja see ravi, samuti ravimite kasutamist. Patoloogilise seisundi ägedad vormid võivad tunda aastaringselt, siis see sümptom silutakse ja kaob täielikult.

Selle aluseks olevad tegurid võivad olla kroonilised haigused, keeruline kliiniline pilt, sagedased peavigastused (eriti patoloogilise seisundi rasked vormid). Pärast üleantud seisundit kirjutab arst puuetega inimeste tunnistuse - patsienti ravitakse kodus 7-14 päeva.

Enesevärinav ravi on lubatud, kuid seda tuleb eelnevalt põhjalikult uurida. Neuroloog määrab spetsiaalse raviskeemi, soovitab haiguse raviks, milliseid tablette paremini kasutada. Enesehooldus tuleb loobuda, sest ravimite sobimatu kasutamine võib kahjustada inimeste tervist.

Pea on meie keha oluline osa, ilma et aju tavapärane toimimine oleks võimatu. Kui tõsised kraniocerebraalse vigastuse esimesed sümptomid, kiireloomuline vajadus konsulteerida arstiga, võtavad asjakohaseid meetmeid. Piisava ja korrektse ravi puudumisel on võimalik erinevate tagajärgede kujunemine, mis võib raskendada ohvri elu.

Soovitused

Aju kahjustuste mõju ravimiseks võib olla lihtne ravi, kui võtate õigeaegselt ühendust spetsialistidega. Ärge ise ravige ega võtke ravimeid ilma arsti ja diagnostikaga konsulteerimata.

Kõikidel ravimitel on vastunäidustused ja need võivad põhjustada ka kõrvaltoimeid, nii et iseravim võib tekitada komplikatsioone kuni ohvri kukkumiseni kooma. Tuleb meeles pidada, et ravimite mõju ajus ei saa täielikult kontrollida.

Ravi kestus kestab keskmiselt kaks kuni neli nädalat ja kogu taastumisperiood võib võtta terve aasta (raske vigastuse vorm).

Kiireks ja täielikuks rehabilitatsiooniks ei tohiks patsiendi ravi piirduda ravimite võtmisega. Soovitatav on füsioteraapia, ravivõimlemistreeningud, toitumine ja ennetusmeetmete järgimine (vähendada peavigastuste ohtu).