Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju, pehmete kudede, sealhulgas meningide, närvide ja veresoonte luu (või luude) kahjustus. Kõik peavigastused jagunevad kaheks laiemaks kategooriaks: avatud ja suletud. Teise klassifikatsiooni kohaselt räägivad nad aju läbitungimisest ja puudumisest, ärritustest ja ajukahjustustest.

Kliinik TBI on igal juhul erinev - kõik sõltub haiguse tõsidusest ja iseloomust. Tüüpiliste sümptomite hulgas on:

• peavalu;
• oksendamine;
• iiveldus;
• pearinglus;
• mälu kahjustus;
• teadvuse kaotus

Näiteks väljendatakse intratserebraalset hematoomi või aju kontusiooni alati fokaalsete sümptomitega. Haigus on võimalik diagnoosida saadud anamneaalsete indikaatorite, samuti röntgenkiirte, MRI-de või CT-ga läbi viidud neuroloogiliste uuringute põhjal.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifitseerimise põhimõtted

Biomehaanika eristab järgmisi TBI tüüpe

Biomehaanika seisukohast rääkige järgmistest traumaatiliste ajukahjustuste liikidest:

• šokk ja šokk (kui lööklaine liigub pea ja kokkupõrke kohast läbi kogu aju, allapoole vastupidist külge, samal ajal kui rõhu langus on kiire);
• kiirenduse aeglustumise trauma (kus toimub suuremate poolkera liikumine vähem fikseeritud ajujäljele);
• kombineeritud vigastus (milles on kahe eespool loetletud mehhanismi paralleelne mõju).

Kahju tüübi järgi

Kahju tüübi järgi on CCT kolm tüüpi:

1. Fookus: neid iseloomustab makrostruktuurilise aju aine aluseks olev nn kohalik kahju; Tavaliselt tekib mulla kahjustus kogu selle paksuse ulatuses, välja arvatud väikeste ja suurte verejooksude kohtades löögi või lööklaine piirkonnas.
2. Difuusne: neile on iseloomulik primaarne või sekundaarne aksonaalse purunemise tüüp, mis paikneb pool-ovaalses keskkonnas või korpuskutses, samuti subkortikaalsetes piirkondades või ajurünnakus.
3. Vigastused, mis ühendavad fokaalsed ja hajutatud kahjustused.

Kahjustuse tekke kohta

Kahjustuste tekke osas jagunevad craniocerebraalsed vigastused:

1. Esmane (nende hulka kuuluvad fokaalsed verevalumid, hajutatud aksonaalsed vigastused, primaarsed intrakraniaalsed hematoomid, pagasirõhk, olulised intratserebraalsed verejooksud);
2. Teisene:
   • sekundaarsed kahjustused, mis tekivad sekundaarset tüüpi intrakraniaalsete tegurite tagajärjel: vedeliku vere tsirkulatsioon või intraventrikulaarse verejooksu, aju turse või hüpereemia tõttu tekkinud hemotsirkulatsioon;
   • sekundaarsed kahjustused, mis on põhjustatud sekundaarse tüübi ekstrakraniaalsetest teguritest: hüperkapnia, aneemia, arteriaalne hüpertensioon jne.

TBI tüübi järgi

Traumaatilise ajukahjustuse tüübi järgi jagatakse tavaliselt:

• suletud - selline kahju, mis ei riku pea naha terviklikkust;
• avatud mittetungiv pea trauma, mida ei iseloomusta aju tahkete kestade kahjustamine;
• avatud tungiv pea trauma, mida iseloomustab aju tahkete kestade kahjustamine;
• kolju vari luude luumurrud (külgnevate pehmete kudede kahjustamata);
• koljupõhja luumurrud koos vedeliku või kõrva (nina) verejooksu edasise arenguga.

Teise klassifikatsiooni kohaselt on tegemist kolme peavigastuse tüübiga:

1. Isoleeritud vaade - ekstrakraniaalsete kahjustuste olemasolu ei ole iseloomulik.
2. Kombineeritud välimus - mida iseloomustab ekstrakraniaalse tüübi kahjustuste esinemine mehaanilise mõju tõttu.
3. Kombineeritud vaade - see on omane mitmesuguste kahjustuste kombinatsioonile (mehaaniline, kiirgus või keemiline, termiline).

Iseloomu järgi

Haiguse raskusaste on kolm kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Kui me hindame haiguse tõsidust Glasgow kooma skaalal, siis kerge TBI langeb alla 13-15 punkti, mõõdukas TBI on 9-12 punkti ja raske - 8 punkti või vähem.

Sümptomite puhul on kerge peavigastuse tase sarnane kerge vormiga aju kontusiooniga, mõõduka raskusega mõõdukas kuni ajukahjustus, samas kui raskekujuline raskekujuline ajukahjustus.

TBI esinemise mehhanismi järgi

Kui klassifitseerime TBI selle esinemise mehhanismi järgi, siis on kaks vigastuste kategooriat:

1. Esmane: kui ajusse suunatud traumaatiline mehaaniline energia ei esine aju (või ekstratserebraalse) katastroofi ees.
2. Teisene: kui aju (või ekstratserebraalne) katastroof eelneb tavaliselt mehaanilise tüübi traumaatilisele energiale.

Samuti tuleb öelda, et iseloomulike sümptomitega peavigastused võivad olla kas esimest korda või korduvalt.

TBI kliinilised vormid on järgmised

Neuroloogias räägivad nad mitmetest TBI vormidest, mis on nende sümptomite valguses, sealhulgas:

• ajukahjustused (kerged, mõõdukad ja rasked etapid);
• ärritus;
• aju kokkusurumine;
• hajutatud aksonaalne kahjustus.

Iga sellise vormi puhul on TBI-l teravad, vahe- ja kauged perioodid. Selleks ajaks, kui iga periood kestab erinevalt, sõltub see kõik vigastuse raskusest ja tüübist. Näiteks võib akuutne periood kesta 2 kuni 10-12 nädalat, samas kui vaheperiood kestab kuni kuus kuud ja kauge periood kestab kuni mitu aastat.

Aju ärritus

TBI-de seas on kõige levinumaks vigastuseks aju põrkumine. See moodustab üle 80% kõigist juhtudest.

Diagnoos

Aju ärrituse täpse diagnoosimise esmakordne esitamine ei ole nii lihtne. Tavaliselt tegeleb diagnoosiga traumatoloog ja neuroloog. Diagnoosi põhinäitajaks loetakse subjektiivselt kogutud ajalugu. Arstid küsivad patsiendilt üksikasjalikku teavet selle kohta, kuidas kahju sai, määrata selle laad, küsitleda vigastuse võimalikke tunnistajaid.

Märkimisväärset rolli omistatakse otoneuroloogile, kes tõestab sümptomite olemasolu, mis on vestibulaarse analüsaatori ärrituse tegur ilmsete märkide puudumisel, nn kaotus.

Kuna ärrituse laad on tavaliselt kerge ja selle esinemise põhjus võib olla üks pretraumatilisi patoloogiaid, siis diagnoosimise ajal pööratakse suurt tähelepanu kliiniliste sümptomite muutustele.

Seda diagnoosi saab lõpuks kinnitada alles pärast tüüpiliste sümptomite kadumist, mis toimub tavaliselt 3-5 päeva pärast TBI saamist.

Nagu on teada, ei ole kolju luude luumurrud luupumisest tingitud. Samal ajal jääb kraniaalrõhu indikaator, samuti tserebrospinaalvedeliku biokeemiline koostis muutumatuks. CT või MRI loetakse täpseks diagnostiliseks meetodiks, kuid ei võimalda intrakraniaalsete ruumide tuvastamist.

Kliiniline pilt

Traumaatilise ajukahjustuse kliinilise pildi peamine näitaja on teadvuse depressioon, mis võib kesta mõnest sekundist minutini või kauem. Mõnel juhul puudub teadvuse depressioon.

Lisaks võib patsiendil tekkida retrogradeerunud, antegradeeruva või konversioonitüübi amneesia. Teine iseloomulik sümptom, mis on seotud TBI-ga, on oksendamine ja kiire hingamine, mis kiiresti taastub. Vererõhk normaliseerub kiiresti, välja arvatud juhul, kui hüpertensiooni tõttu on anamneesis keeruline. Kehatemperatuur on normaalne.

Pärast teadvuse naasmist patsiendile hakkab ta kaebama peavalu, pearingluse ja üldise nõrkuse pärast. Patsiendi nahale ilmub külm higi, põsed muutuvad punaseks ja võivad tekkida heli hallutsinatsioonid.

Spetsiaalselt neuroloogilisest seisundist rääkides iseloomustab seda pehme tüüpi kõõluste reflekside asümmeetriat, samuti horisontaalset nüstagmi silmade nurkades ja kergeid meningeaalseid sümptomeid, mis võivad kaduda pärast haiguse esimest nädalat.

Peavigastuse põhjustatud aju ärrituse korral tunneb patsient pärast kahte nädalat tervena, kuid mõned asteenilised nähtused võivad püsida.

Ravi

Niipea, kui peavigastuse saanud isik tuleb iseenda juurde, peab ta kohe esmaabi andma. Et alustada selle paigaldamist, andes horisontaalse asendi, tõstes samal ajal veidi pea.

Patsient, kes ei ole veel teadvusel, on kraniocerebraalse vigastusega patsient, keda tuleb küljele (soovitavalt paremal) asetada, pöörates oma nägu maapinnale, käed ja jalad on kõverdatud täisnurga all, kuid ainult siis, kui põlv või küünarnukk liigeseid ei ole. Just see poos aitab vabalt läbi õhu jõuda, jõuda kopsudeni ja samal ajal ei lase keelel vajuma või lämbuda oma oksendamisel.

Kui patsiendil on peaga haavad, on vaja rakendada aseptilist sidet. Kõige parem on kraniocerebraalse traumaga isiku transportimine haiglasse, kus nad saavad diagnoosida TBI ja määrata individuaalselt voodipesu (see kõik sõltub iga patsiendi voolu kliinilistest tunnustest).

Kui pärast CT-skaneerimist ja MRI-d ei näita uuringu tulemused fokaalsete ajukahjustuste märke, siis ei ole arstiabi näidustatud ja patsient vabastatakse peaaegu kohe ambulatoorseks raviks.

Aju ärrituse korral ei näe tavaliselt ette aktiivset ravimiravi. Esialgse ravi peamine eesmärk on normaliseerida aju seisund, taastada selle funktsionaalsus, leevendada peavalu ja normaliseerida une. Selleks kasutatakse erinevaid analgeetikume ja rahustid.

Prognoos

Aju ärrituse ja arsti juhiste järgimise korral lõpeb protsess taastumisega ja töövõime taastamisega. Mõne aja pärast kaovad täielikult kõik ärrituse tunnused (depressioon, ärevus, ärrituvus, tähelepanu kadumine jne).

Kerge ajuhaigus

Diagnostika

Kui me räägime mõõduka raskusega ajukahjustusest, aitab CT-skaneerimine tuvastada ja tuvastada erinevaid fokaalseid muutusi, mis sisaldavad halvasti asuvaid piirkondi madala tihedusega ja väikese suurusega alasid, vastupidi, suurenenud tihedusega. Koos CT-ga võib sellisel juhul olla vajalik täiendav diagnostiline meetod: nimmepunkt, elektroenkefalograafia ja teised.

Kliiniline pilt

Tuleb märkida, et selle astme aju segunemise peamine tunnus on teadvuse kadumise kestus, mis avaldub pärast vigastust. Mõõdukad vigastused on pikemad kui kerge vigastusega.

Teadvuse kaotus võib kesta veel 30 minutit. Mõnel juhul on selle seisundi kestus mitu tundi. Samal ajal on erilise ilminguga ka Kongradi, retrograde või anterograde tüüpi amneesia. Patsient ei välista tõsist oksendamist ja peavalu. Mõnel juhul võib esineda oluliste oluliste funktsioonide rikkumist.

Mõõduka raskusega ajuhaigus ilmneb kõigepealt teadvuse kaotusega erineva kestusega. On oksendamine, peavalu, südame-veresoonkonna ja hingamisteede häired.

Muude võimalike sümptomite hulgas:

• tahhükardia;
• bradükardia;
• tahhüpnea (ilma hingamist muutmata);
• palavik;
• kesta märkide esinemine;
• püramiidi märkide ilming;
• nüstagm;
• meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooni võimalus.

Kõige märgatavamate fokaalmärkide seas eristatakse eraldi kategooriat: erinevat tüüpi õpilaste häired, kõnehäire ja tundlikkuse häired. Kõik need sümptomid võivad taanduda 5 nädalat pärast ravi algust.

Pärast vigastust kaebavad patsiendid sageli tõsiste peavalude ja oksendamise pärast. Lisaks on võimalik vaimsete häirete, bradükardia, tahhükardia, tahhüpnoe ja kõrge vererõhu ilming. Väga sageli ilmnevad meningeaalsed sümptomid. Mõnel juhul täheldavad arstid kolju ja subarahnoidaalse verejooksu luude murdu.

Mõõdukas ajuhaigus

Tavaliselt avastatakse 15% peavigastuse all kannatavatest inimestest kergeid ajukahjustusi, samas kui vigastuste keskmine raskus on diagnoositud 8% ohvritest ja raske vigastus 5% inimestest.

Diagnoos

Peamiseks meetodiks aju kontusiooni diagnoosimisel - CT. See meetod aitab määrata väiksema tihedusega aju pindala. Lisaks võib CT-skaneerimine paljastada kolju luude murru, samuti määrata subarahnoidaalset hemorraagiat.

Tugeva CT-ga segunemise korral võivad nad avaldada ühtlaselt suurenenud tihedusega alasid, samas kui reeglina on perifokaalne tserebraalne ödeem väljendunud olulise hüpo-intensiivse rajaga, mis viib proksimaalse lateraalse vatsakese piirkonda. Just selle koha kaudu vabaneb vedelik koos erinevate ajukoe ja plasma lagunemisproduktidega.

Kliiniline pilt

Kui me räägime kergest ajukahjustuse kliinikust, siis on teadvuse kadu sellest paar minutit pärast vigastuse saamist. Pärast ohvri teadvuse taastumist kaebab ta tugeva iseloomuliku peavalu, iivelduse ja pearingluse. Väga sageli märgitakse ka kongradnoy ja anterograde amneesia.

Oksendamine võib esineda korduvalt kordustega. Samal ajal salvestatakse kõik olulised funktsioonid. Tahhükardia ja bradükardia on ohvritel väga sage ja vererõhk võib mõnikord olla tõusnud. Hingamise korral jääb see muutumatuks, nagu ka kehatemperatuur, mis on normaalne. Individuaalsed neuroloogilised sümptomid võivad 2 nädala pärast regresseeruda.

Raske ajuhaigus

Raske ajukahjustuse puhul kaasneb sellega teadvusekaotus, mis võib kesta kuni kaks nädalat. Väga sageli võib sellist verevalumit kombineerida koljualuse luude luumurruga, samuti tugeva subarahnoidaalse hemorraagiaga.

Tähelepanu võib juhtida inimese hädavajalike funktsioonide häiretele:

• hingamisrütmi rikkumine;
• kõrge vererõhk;
• bradüarütmia;
• tahhüarütmia;
• hingamisteede rikkumine;
• raske hüpertermia.

Huvitav on see, et kahjustatud poolkera fokaalsed sümptomid on tihti teiste sümptomite taga (silma parees, ptosis, nüstagm, düsfaagia, müdriaas ja dekerebratsiooni jäikus). Lisaks võivad tekkida muutused kõõluste ja jalgade refleksides.

Lisaks võib väljendada suulise automaatika sümptomeid, samuti pareessi ja fokaalsete epiphriscuse sümptomeid. Häirete funktsioonide taastamine on äärmiselt raske. Väga sageli, pärast taastumist, tekivad patsiendid liikumissüsteemi jäänud häireid ja võivad ilmneda vaimse sfääri ilmsed häired.

Raske ajukahjustuse korral peetakse patsiendi seisundit kriitiliseks. Isikule on kooma omane, kestab mitu tundi kuni mitu päeva. Patsient võib olla psühhomotoorse agitatsiooni seisundis, vaheldudes depressiivse meeleoluga.

Mis puutub kohtadesse, kus kahjustatud ajukud on kontsentreeritud, räägitakse erinevatest sümptomite ilmingutest, nagu näiteks neelamiskeelu rikkumine, hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide muutused.

Teadvuse kadumise kestus raske ajukahjustuse korral on väga pikk ja võib olla kuni mitu nädalat. Lisaks võib täheldada mootori aparaadi pikemat ärritust. Neuroloogiliste sümptomite domineerimine (nagu nüstagm, neelamisvõime, mioos, kahepoolne müdriaas) on samuti omane traumaatilise ajukahjustuse raskusastmega patsientidele.

Sageli põhjustavad rasked verevalumid surma.

Diagnostika

Diagnoos tehakse pärast järgmiste kriteeriumide hindamist: üldine seisund, elutähtsate elundite seisund, neuroloogilise tüübi häired.

Raske traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine toimub tavaliselt CT ja MRI abil.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Kui räägime geneetiliselt muundatud difundeerunud aksonaalse kahjustuse tüübist, siis iseloomustab seda kõigepealt komatu seisundi ilming, mis tekkis pärast peavigastust. Lisaks väljendatakse sageli tüve sümptomeid.

Kooma kaasneb tavaliselt sümmeetriline või asümmeetriline dekereerumine (või dekortreerimine). Seda võib põhjustada ka tavalised ärritused, näiteks valusad.

Muutused lihasolekus on alati varieeruvad: nii difuusne hüpotensioon kui ka hormetoonium. Sageli võib esineda jäseme püramiidne ekstrapüramidaalne parees, sealhulgas asümmeetriline tetraparees. Lisaks hingamisteede brutomuutustele (arütmiad ja tavalise hingamise sagedus) esineb ka autonoomseid häireid, mille hulka kuuluvad kõrgenenud kehatemperatuur, kõrgenenud vererõhk ja hüperhüdroos.

Kõige hämmastavam märk hajutatud aksonaalsest ajukahjustusest on patsiendi seisundi transformatsioon, mis voolab koomast mööduva iseloomuga vegetatiivsesse seisundisse. Äkitselt avanevad silmad näitavad sellise seisundi algust, kuid igasuguseid silma jälgimise ja pilgu fikseerimise märke võib puududa.

Diagnoos

CT diagnoosimise abil kahjustatud aju aksonaalsetele kahjustustele jälgitakse ka aju mahu suurenemist, mille tõttu saab külgmised vatsakud samuti kokkusuruda, samuti subarahnoidaalsed kumerused või nn ajupõhised tsisternid. Väga sageli võib tuvastada väikese fokaalse looduse verejookse, mis paiknevad aju poolkera ja korpuskalluse valgul, samuti aju subkortikaalsel struktuuril.

Aju kokkusurumine

Ligikaudu 55% kõigist TBI juhtudest aju kompressiooniga patsientidel. Tavaliselt põhjustab seda intrakraniaalne hematoom. Sellisel juhul on suurim oht ​​inimese elule fokaalsete, tüvirakkude ja peaaju sümptomite kiire kasv.

Diagnoos

CT abil saab identifitseerida kaksikkumerat või lame kumerat piiratud ala, mida iseloomustab kraniaalse külje kõrval asuv suurenenud tihedus või ühe või isegi kahe haru piirid. Kui tuvastati mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tiheduse tsoon muutuda veelgi suuremaks, mis erineb oma poolkuu kujust.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Niipea kui patsient sai peavigastuse, korraldavad arstid järgmisi tegevusi:

• kontroll;
• kolju röntgen;
• Rindkere ja kõhu ultraheli;
• laborikatsed;
• EKG;
• uriinianalüüsid ja konsultatsioonid erinevate spetsialistidega.

Kontrollimine TBI-s

Näiteks keha uurimine hõlmab abrasiivide ja verevalumite avastamist, liigeste deformatsioonide avastamist ja rindkere või kõhu kuju muutumist. Lisaks võib esialgse uuringu käigus avastada nina või kõrva verejooksu. Erijuhtudel tuvastab spetsialist uurimise ajal ka pärasooles või kusiti tekkinud sisemise verejooksu. Patsiendil võib olla ebameeldiv lõhn suust.

Kolju röntgen

Röntgenikiirguse abil skaneeritakse patsiendi kolju kahes projektsioonis, arstid vaatavad emakakaela ja rindkere selgroo, rindkere, vaagna ja jäsemete seisundis.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsed testid hõlmavad vere ja uriini üldist kliinilist analüüsi, vereproovi biokeemilist analüüsi, veresuhkru taseme määramist ja elektrolüütide taseme analüüsimist. Tulevikus tuleks sellised laboriuuringud läbi viia regulaarselt.

Täiendavad diagnostilised meetmed

Kui räägime EKG-st, on see ette nähtud kolme standardse ja kuue rindkere jaoks. Lisaks võib alkoholi tuvastamiseks nendes ette näha täiendavaid vere- ja uriinianalüüse. Vajadusel küsige nõu toksikoloogilt, traumatoloogilt ja neurokirurgilt.

Selle diagnoosiga patsiendi üks peamisi diagnostilisi meetodeid on CT. Sellele pole tavaliselt vastunäidustusi. Siiski peaksite teadma, et ilmse hemorraagilise või traumaatilise šoki või halva hemodünaamika korral ei pruugi CT määrata. Siiski on CT, mis aitab tuvastada patoloogilist fookust ja selle lokaliseerimist, hüpertiheduse piirkondade arvu ja tihedust (või vastupidi, hüposensitiivset), aju keskjooneliste struktuuride asukohta ja nihke taset, nende seisundit ja kahjustuste astet.

Väikseima meningiitkahtluse korral määravad nad tavaliselt nimmepunkti ja uuringu tserebrospinaalvedeliku kohta, mis võimaldab teil kontrollida põletikulisi muutusi.

Kui räägime TBI-ga isiku neuroloogilise uurimise läbiviimisest, tuleb seda teha vähemalt iga 4-5 tunni järel. Teadvuse halvenemise määra kindlaksmääramiseks kasutatakse tavaliselt Glasgow kooma skaala, mis võimaldab teada saada kõne seisundist ja silmade võimest reageerida valguse ärritustele. Lisaks saab määrata fokaalsete ja okulomotoorsete häirete taseme.

Kui Glasgow'i skaala teadvuse halvenemine on patsiendile 8 punkti, määravad arstid trahheaalse intubatsiooni, mis aitab säilitada normaalset hapnikuga varustamist. Kui avastati teadvuse vähenemine kooma tasemele, on reeglina näidatud, et kasutatakse täiendavat ventilatsiooni, andes patsiendile kuni 50% täiendavat hapnikku. Mehaanilise ventilatsiooni abil säilitatakse tavaliselt nõutav hapnikuga varustamise tase. Siiski peavad patsiendid, kellel on tõsine TBI ja millel on iseloomulikud hematoomid ja ajuödeem, tavaliselt mõõtma intrakraniaalset rõhku, mis tuleb säilitada alla 20 mmHg. Selleks määrati mannitooli või barbituraatide väljavoolust väljakirjutatud ravimid. Septiliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse antibiootikumiravi eskalatsiooni (või alternatiivina de-eskalatsiooni).

Ravijärgne ravi

Näiteks traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse erinevaid antimikroobseid ravimeid, mis reeglina võimaldavad endolumbilist manustamist.

Kui räägime sellise tõsise vigastusega patsientide nõuetekohasest toitumisest, hakkavad nad seda pärast 3 päeva möödumist vigastuse saamisest. Toidu kogus suureneb järk-järgult ja esimese nädala lõpus peaks selle kalorisisaldus olema 100% inimese keha vajadusest.

Toitumismeetoditest rääkides on vaja eristada kahte kõige tavalisemat: enteraalset ja parenteraalset. Epilepsiahoogude leevendamiseks määratakse antikonvulsantravimeid minimaalse annusega. Nendeks ravimiteks on näiteks levetiratsetaam ja valproaat.

Operatsiooni peamiseks näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. Kõige tõhusam viis selle eemaldamiseks on transkraniaalne eemaldamine. Kui räägime subduraalsest hematoomist, mille paksus on üle 10 mm, eemaldatakse see ka kirurgiliselt. Komasse kuuluvad patsiendid võib eemaldada akuutse subduraalse hematoomi, kasutades kraniotomiat, samas kui luuklappi saab eemaldada või salvestada. Samuti tuleb võimalikult kiiresti eemaldada üle 25 cm3 hematoom.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Enam kui 90% kõigist ärrituse juhtudest taastub patsient ja tema seisund taastub täielikult. Taastunud inimeste ebaolulist protsenti iseloomustab post-commotion sündroom, mis avaldub halvenenud kognitiivsetes funktsioonides, muutustes patsiendi meeleolus ja käitumises. Aasta hiljem kaovad kõik need sümptomid täielikult.

Tõsise TBI prognoosimise aluseks võib olla Glasgow skaala. Mida madalam on traumaatilise ajukahjustuse raskus Glasgow skaalal, seda suurem on haiguse ebasoodsa tulemuse tõenäosus. Vanusekvalifikatsiooni prognostilise tähtsuse analüüsimisel on võimalik teha järeldus selle mõju kohta individuaalselt. TBI kõige ebasoodsam sümptomaatiline kombinatsioon on hüpoksia ja arteriaalne hüpertensioon.

Traumaatiline ajukahjustus

. või: peavigastus, peavigastus

Traumaatiline ajukahjustus on seisund, mis areneb kolju, selle sisu (aju, ajukoored) ja integumentaarse koe (karvane peanahk, kõõluste kiiver) traumaatilise vigastusega. See on noorte seas üks kõige sagedasemaid surmapõhjusi.

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid tekivad sageli vahetult pärast vigastust ja need võivad ilmuda ka teatud aja pärast.

• Teadvuse kaotus: tekib kohe pärast vigastust. Sõltuvalt vigastuse tõsidusest võib see kesta mitu minutit kuni mitu tundi (ja isegi päeva). Sellisel juhul ei vasta ohver küsimustele (või reageerib aeglaselt ja hilinemisega), ei pruugi vastata rahule, valu.
• Peavalu: tekib pärast teadvuse taastumist.
• Iiveldus ja oksendamine, mitte leevendamine (tavaliselt üksik, pärast teadvuse taastamist).
• Pearinglus.
• Punane nägu.
• Higistamine
• Peamised luude ja pehmete kudede kahjustused: seda võib näha luude fragmentidena, verejooksuna, naha defektidena.
• Hematoom (verejooks) pehmel koel: moodustub kolju luude murdude ajal. Võib-olla selle asukoht kõrva taga, samuti silmade ümber ("prillide" või "pesukaru silmade" sümptom).
• Vedeliku väljavool ninast või kõrvadest (liköör). Alkohol on aju seljaaju vedelik, mis tagab aju toitumise ja ainevahetuse. Tavaliselt paikneb see pilu-tüüpi õõnsuses kolju ja aju luude vahel. Kolju aluse luumurdudel tekivad kolju luude defektid, luudega külgnev dura mater rebeneb ja luuakse tingimused ajuvedeliku vedeliku lõppemiseks ninaõõnde või väliskanalisse.
• Krampide krambid: käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord teadvuse kaotus, keele hammustamine ja urineerimine.
• Mälu kadu (amneesia): areneb pärast vigastust, tavaliselt areneb vigastuse perioodi (retrograde amneesia) amneesia, kuigi ka anterograde amneesia on võimalik (mälu kaotus sündmuste kohta, mis toimusid vahetult pärast vigastust).
• Aju pindmiste veresoonte traumaatilise kahjustuse korral võib tekkida traumaatiline subarahnoidaalne verejooks (veri siseneb aju membraanide vahelisse ruumi) ja järgmised sümptomid arenevad:
  • äkiline ja tugev peavalu;
  • fotofoobia (silmade valu, kui vaadelda mis tahes valgusallikat või valgustatud ruumis);
  • iiveldus ja oksendamine ilma leevendamiseta;
  • teadvuse kadu;
  • kaela allkõva lihaste pinge, mis tõmbub tagasi.

Lisaks on võimalik nn fokaalsete sümptomite tekkimine (mis on seotud aju teatud piirkonna kahjustamisega).

• Esikülje kahjustused võivad põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • kõnehäired: patsiendi intuitiivne kõne (nagu "putru suus"). Seda nimetatakse mootori afaasiaks;
  • kõnnaku ebastabiilsus: sageli on patsiendil kõndides kalduvus langeda seljale;
  • jäsemete nõrkus (näiteks vastavalt gemitipu - vasaku käe ja vasaku jala, parema käe ja parema jala).

• Ajutise lõhe kahjustamine võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • kõnehäired: patsient ei mõista talle adresseeritud kõnet, kuigi ta seda kuuleb (tema emakeel kõlab talle võõrkeelena). Seda nimetatakse sensoorse afaasiaks;
  • visuaalsete põldude kadumine (nägemuse puudumine visuaalse välja igas osas);
  • krambid, mis esinevad jäsemetes või kogu kehas.

• Parietaalse lõhe kahjustamine võib põhjustada tundlikkuse rikkumist ühe poole kehast (inimene ei tunne puudutust, ei tunne valu ja valu valulike stiimulite ajal).

• Silmakaela kahjustus võib põhjustada nägemishäireid - silma või nähtava vaatevälja piiramist ühes või mõlemas silmis.

• Aju kahjustamine võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • liikumiste koordineerimatus (liikumise pühkimine, fuzzy);
  • kõnnaku ebastabiilsus: patsient kaldub kõrvale kõndides, võib isegi kukkuda;
  • ulatuslik horisontaalne nüstagm (pendli silmade liigutused, „silmad sõidavad” küljelt küljele);
  • lihaste toonuse vähenemine (lihaste hüpotoonia).

• Kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid on samuti võimalikud:
  • strabismus;
  • näo asümmeetria („viltune” suu naeratusega, erineva suurusega silmade lüngad, nasolabiaalse klapi siledus);
  • kuulmiskaotus.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. Vigastuse olemuse tõttu on suletud ja avatud, läbistav ja läbitungimatu pea trauma, samuti aju ärritus või segunemine. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle iseloomust ja tõsidusest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mälu halvenemine. Aju kontusioon ja intratserebraalne hematoom kaasnevad fokaalsete sümptomitega. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos hõlmab anamneesilisi andmeid, neuroloogilist uurimist, kolju-, CT-skaneerimise või aju MRI-d.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanikal, vigastuste tüübil, tüübil, laadil, vormil, vigastuste raskusastmel, kliinilisel etapil, raviperioodil ja tulemusel.

Biomehaanika eristab järgmisi TBI tüüpe:

• šokk-šokk (lööklaine levib löögipunktist ja liigub läbi aju vastasküljele, kus on kiire rõhu langus);
• kiirendus-aeglustus (suurte poolkera liikumine ja pööramine fikseeritud ajujõu suhtes);
• kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne mõju).

Kahju tüübi järgi:

• fookuskaugus (mida iseloomustab kohalik makrostrukturaalne kahjustus medullaarsele ainele, välja arvatud hävitus-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad piirkonnas, protivodud ja lööklained);
• hajus (primaarsete ja sekundaarsete aksonaalsete purunemiste pinge ja jaotus seemneproovis, korpuskutsudes, subkortikaalsetes vormides, ajurünnak);
• kombineeritud (fokaalsete ja hajusate ajukahjustuste kombinatsioon).

Kahjustuse tekke kohta:

• primaarsed kahjustused: fokaalsed muljutised ja aju purunemine, difuusne aksonaalne kahjustus, primaarsed koljusisene hematoomid, pagasirõhud, mitmed intratserebraalsed hemorraagiad;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu (hematoomide hilinemine, tserebrospinaalvedeliku häired ja hemotsirkulatsioon, mis on tingitud intraventrikulaarsest või subarahnoidaalsest verejooksust, aju turse, hüpereemia jne);
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu (arteriaalne hüpertensioon, hüperkroonia, hüpoksia, aneemia jne)

TBI-d klassifitseeritakse vastavalt nende tüübile: suletud - kahju, mis ei riku pea naha terviklikkust; kolju luu luumurrud, ilma et see kahjustaks kõrvuti asetsevat pehmet kude või luumurdu arenenud vedeliku ja verejooksuga (kõrvast või ninast); avatud mitteläbilaskev TBI - dura mater kahjustamata ja avatud sissetungiv TBI - dura mater kahjustusega. Eraldatakse isoleeritud (ekstrakraniaalsete vigastuste puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalsed vigastused mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiaallikatega: mehaaniline ja termiline / kiirgus / keemiline) ajukahjustus.

Raskusastme järgi on TBI jagatud 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Selle korrigeerimise korrelatsioonis Glasgow kooma skaalal on kerge traumaatiline ajukahjustus hinnanguliselt 13-15, mõõdukas kaal - 9-12, raske - 8 punkti või vähem. Kerge traumaatiline ajukahjustus vastab kerge ärrituse ja aju kontusioonile, mõõdukas kuni mõõdukas ajukahjustus, raske või tõsine aju segunemine, hajutatud aksonaalne kahjustus ja aju äge kokkusurumine.

TBI esinemise mehhanism on esmane (ükskõik milline aju- või ekstratserebraalne katastroof ei eelista traumaatilise mehaanilise energia mõju) ja sekundaarne (aju- või ekstratserebraalne katastroof eelneb traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajus). TBI esineb samas patsiendis esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge aju kontusioon, aju mõõdukas kontusioon, raske ajuhaigus, difuusne aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine. Igaüks neist on jagatud kolmeks põhiperioodiks: äge, vahepealne ja kaugel. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide pikkus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, vahepealne - 2-6 kuud, kaugjuhtimisega kliinilise paranemisega - kuni 2 aastat.

Aju ärritus

Kõige levinum vigastus võimaliku kraniocerebraalse (kuni 80% kõigist TBI-dest) hulgas.

Kliiniline pilt

Teadvuse depressioon (sopori tasemele) aju ärritusega võib kesta mitu sekundit kuni mitu minutit, kuid see võib üldse puududa. Lühikese aja jooksul areneb tagasipöörduv, kasvav ja antegradeeruv amneesia. Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on üks oksendamine, hingamine muutub kiiremaks, kuid peagi saabub normaalne. Vererõhk taastub ka normaalseks, välja arvatud juhul, kui hüpertensiooni tõttu on anamneesis süvenenud. Kehatemperatuur on ärrituse ajal normaalne. Kui ohver taastab teadvuse, esineb kaebusi pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi, punetuse, tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit iseloomustab selles etapis naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, väike horisontaalne nüstagm silmade äärmise röövimise ajal, kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Pärast 1,5–2 nädala pärast traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel aju ärritumist täheldatakse patsiendi üldise seisundi paranemist. Võib-olla mõne asteenilise nähtuse säilitamine.

Diagnoos

Aju ärrituse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks kerge ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on subjektiivsete sümptomite komponendid objektiivsete andmete puudumisel. Te peate vigastuse asjaolusid tundma, kasutades juhtumi tunnistajatele kättesaadavat teavet. Väga oluline on otoneuroloogi uurimine, mille abil saab kindlaks määrata vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude esinemise prolapse märkide puudumisel. Aju nõrga semiootika ja sellise pildi esinemise võimaluse tõttu paljude pretraumatiliste patoloogiate tõttu on kliiniliste sümptomite dünaamika diagnoosimisel eriti oluline. "Põrutuse" diagnoosimise põhjuseks on selliste sümptomite kadumine pärast 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Kokkupõrke korral ei ole kolju luude murrud. Vedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Aju CT-skaneerimine ei tuvasta koljusiseseid ruume.

Ravi

Kui kannatanu, kellel on kraniocerebraalne vigastus, jõudis oma meeltesse, tuleb kõigepealt talle anda mugav horisontaalne asend, pea peaks olema veidi üles tõstetud. Teadvusetu ajukahjustusega vigastatud isikule tuleb anda nn. „Saving” asend - asetage see paremale küljele, nägu tuleb pöörata maapinnale, painutada vasakut kätt ja jalga küünarnuki- ja põlveliigese korral õigel nurga all (kui selgroo ja jäsemete luumurrud on välistatud). Selline olukord aitab kaasa õhu vabale liikumisele kopsudesse, hoides ära keele kukkumise, oksendamise, sülje ja verd hingamisteedes. Kui verejooks on pea peal, kasutage aseptilist sidet.

Kõik traumaatilise ajukahjustuse ohvrid transporditakse tingimata haiglasse, kus pärast diagnoosi kinnitamist luuakse voodipesu ajaks, mis sõltub haiguse kulgemise kliinilistest tunnustest. Fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine aju CT ja MRI puhul, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab hoiduda aktiivsest ravist, võimaldab lahendada probleemi, mis soodustab patsiendi ambulatoorse ravi lõpetamist.

Aju ärritusega ei rakendata liiga aktiivset ravimiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu leevendamine, une normaliseerumine. Selleks kasutatakse analgeetikume, rahustid (tavaliselt kasutatakse tablette).

Aju kontusioon

10-15% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest avastatakse kerge aju segunemine. Mõõduka verevalumiga diagnoositakse 8-10% ohvritest, mis on tõsine verevalum - 5-7% ohvritest.

Kliiniline pilt

Kerget ajukahjustust iseloomustab teadvuse kadumine pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Pärast teadvuse taastumist esineb kaebusi peavalu, pearingluse, iivelduse kohta. Pange tähele retrograde, kontradoy, anterograde amneesia. Oksendamine on võimalik, mõnikord kordustega. Olulised funktsioonid on tavaliselt säilinud. On mõõdukas tahhükardia või bradükardia, mõnikord vererõhu tõus. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Teadvuse kaotus mõõduka ajukahjustuse korral võib kesta 10-30 minutist 5-7 tunnini. Tugevalt väljendunud retrograde, kongradnaya ja anterograde amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned olulised funktsioonid on kahjustatud. Määratakse bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, hingamispuudulikkuseta tahhüpnea, kehatemperatuuri tõus subfebrile. Võib-olla kesta tunnuste ilming, samuti tüvi sümptomid: kahepoolsed püramiidsed nähud, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel. Väljendatud fokaalsed nähud: okulomotoorsed ja pupillaarsed häired, jäsemete parees, kõnehäired ja tundlikkus. Nad taanduvad 4-5 nädala pärast.

Raske ajukahjustusega kaasneb teadvuse kaotus mitme tunni kuni 1-2 nädala jooksul. Sageli on see kombineeritud aluse ja kalvariumi luude murdudega, rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. On täheldatud elutähtsate funktsioonide häireid: respiratoorsete rütmide rikkumine, järsult suurenenud (mõnikord madal) rõhk, tahh või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede blokeerimine, intensiivne hüpertermia. Poolkera kahjustuste fokaalsed sümptomid on tihti varjatud varre sümptomoloogiaga, mis esineb esiplaanil (nüstagm, pilk parees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, dekerebratsiooni jäikus, kõõluste reflekside muutus, patoloogilise jala refleksi ilmumine). Võib määrata suukaudse automaatika, pareseesi, fokaalsete või generaliseeritud epiphriscuside sümptomid. Kaotatud funktsioonide taastamine on raske. Enamikul juhtudel säilib mootori jääkide ja vaimse tervise häired.

Diagnoos

Valikuvõimalus aju kontusiooni diagnoosimisel on aju CT. Vähendatud tihedusega tsoon määratakse kindlaks CT-ga, kraniaalse võlviku luude luumurrud on võimalikud, samuti subarahnoidaalne verejooks. Mõõduka raskusega ajukahjustuse korral CT või spiraalse CT korral tuvastatakse enamikul juhtudel fokaalsed muutused (väikese tihedusega mittekompaktsed alad, millel on väikesed suurenenud tihedusega alad).

Raske kontusiooni korral CT-s määratakse kindlaks ühtlase tiheduse suurenemise tsoonid (suurenenud ja vähenenud tihedusega sektsioonide vaheldumine). Aju perifokaalne turse on tugevalt väljendunud. Moodustati hüpo-intensiivne tee külgmise vatsakese lähima osa piirkonnas. Selle kaudu toimub vere ja ajukoe lagunemisproduktidest vedelik.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on tüüpiline pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud tüvi sümptomid. Kooma kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline dekereerimine või dekortikatsioon nii spontaansete kui ka kergesti tekitatavate stimulatsioonide (näiteks valu) tõttu. Muutused lihastoonis on väga erinevad (hormoon või difuusne hüpotensioon). Jäsemete püramiidi-ekstrapüramidaalse pareessiooni, sealhulgas asümmeetrilise tetrapareesi tüüpilised ilmingud. Lisaks brutorütmihäiretele ja hingamissagedusele ilmnevad autonoomsed häired: suurenenud kehatemperatuur ja vererõhk, hüperhüdroos jne. Difuusse aksonaalse ajukahjustuse kliinilise kulgu iseloomulik tunnus on patsiendi seisundi muutumine pikaajalisest koomast mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellise oleku ilmnemist näitab silmade spontaanne avanemine (pilte ei jälgita ega fikseerita).

Diagnoos

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse CT-skaneerimist iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemuseks on külg- ja III-vatsakeste, subarahnoidaalsete konvexitaalsete ruumide, samuti aju aluse rõhu all olevad tsisternid. Sageli on tuvastatud väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine aju poolkera, korpuskalluse, subkortikaalsete ja tüvirakkude valguses.

Aju kokkusurumine

Aju purunemine areneb rohkem kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Aju tihendamise kõige tavalisem põhjus on intrakraniaalne hematoom (intratserebraalne, epi- või subduraalne). Ohus ohvri elule on kiiresti kasvavad fokaalsed, tüvirakud ja aju sümptomid. Nn. Olemasolu ja kestus. „Valgusava” - lahtilõigatud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-skaneerimisel määratletakse kaksikkumerad, harvemini lame-kumerad, piiratud tihedusega piiratud piirkonnad, mis on kraniaalhoonega külgnevas ja paiknevad ühe või kahe haru sees. Siiski, kui on mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tiheduse tsoon olla märkimisväärse suurusega ja sellel võib olla sirp.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi intensiivravi osakonda sisenemisel tuleb võtta järgmised meetmed:

• Ohvri keha uurimine, mille käigus tuvastatakse või välistatakse kõhulahtisuse, verevalumite, liigeste deformatsioonide, kõhu ja rindkere kuju, vere ja / või vedeliku muutused kõrvadest ja ninast, veritsemine pärasoolest ja / või kusitist, eriline suu hingeõhk.
• Põhjalik röntgenikontroll: kolju kahes projektsioonis, emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna luude, ülemise ja alumise jäseme.
• Rindkere ultraheli, kõhuõõne ultraheli ja retroperitoneaalse ruumi.
• Laboratoorsed uuringud: veri ja uriini üldine kliiniline analüüs, vere biokeemiline analüüs (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Need laboratoorsed katsed tuleks teha tulevikus iga päev.
• EKG (kolm standardset ja kuut rindkere).
• Uuring uriini ja vere alkoholisisalduse kohta. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
• Konsultatsioonid neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogiga.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kohustuslik uurimise meetod on arvutitomograafia. Suhtelised vastunäidustused selle rakendamiseks võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil määratakse kindlaks patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüposensitiivsete tsoonide arv ja maht, aju keskmise struktuuri asend ja asend, aju ja kolju kahjustuste seisund ja ulatus. Kui kahtlustatakse meningiiti, siis on näidatud, et nimmepunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uuring kontrollivad selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Aju vigastusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb teha iga 4 tunni järel. Teadvuse halvenemise astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaala (kõne olek, valu valule ja silmade avamise / sulgemise võime). Lisaks määravad nad kindlaks fokaalsete, okulomotoorse, pupill- ja bulbaarhaiguste taseme.

Trahhea intubatsioon on näidatud ohvrile teadvuse rikkumisega 8 punkti või vähem Glasgow skaalal, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse langus sopori või kooma tasemele - näidustus abi- või kontrollitud mehaaniliseks ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). See aitab säilitada optimaalse aju hapniku. Raske traumaatilise ajukahjustusega patsiendid (CT-le avastatud hematoomid, aju turse jne) nõuavad intrakraniaalse rõhu jälgimist, mis tuleb hoida alla 20 mmHg. Selleks kirjutage mannitool, hüperventilatsioon, mõnikord barbituraadid. Septiliste komplikatsioonide ennetamiseks kasutatakse eskalatsiooni või de-eskalatsiooni ravi antibiootikumidega. Traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid aineid, mis on heaks kiidetud endolyumbaalseks manustamiseks (vankomütsiin).

Toidupatsiendid algavad hiljemalt 3 päeva pärast TBI. Selle maht suureneb järk-järgult ja esimese nädala lõpus, mis on möödunud kraniocerebraalse vigastuse saamise päevast, peaks see tagama patsiendi 100% kalorite vajalikkuse. Söötmise meetod võib olla enteraalne või parenteraalne. Epilepsiahoogude leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ravimid, millel on minimaalne annuse tiitrimine (levetiratsetaam, valproaat).

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Kirurgilisele ravile allub ka üle 10 mm paksune äge subduraalne hematoom. Kooma patsiendid eemaldavad akuutse subduraalse hematoomi, kasutades kraniotomiat, säilitades või eemaldades luuklapi. Epiduraalne hematoom, mille maht on üle 25 cm³, on samuti kohustuslik kirurgiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Aju põrumine on peamiselt traumaatilise ajukahjustuse pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% aju ärrituse juhtudest haiguse tulemus taastunud ohvri täielikul taastamisel. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägeda ajukahjustuse perioodi üks või mitu postkommotiaalse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide kahjustus, meeleolu, füüsiline heaolu ja käitumine. 5-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või leevenduvad oluliselt.

Prostostaatilist hindamist raske traumaatilise ajukahjustuse korral teostatakse Glasgow'i tulemuste skaala abil. Glasgow skaala üldskoori vähenemine suurendab haiguse negatiivse tulemuse tõenäosust. Vanusfaktori prognostilise tähtsuse analüüsimisel võime järeldada, et see mõjutab oluliselt nii puude kui ka suremust. Hüpoksia ja hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline faktor.

Traumaatiline ajukahjustus

Erineva raskusastmega kolju ja aju luude mehaanilised kahjustused on seotud meditsiinilise traumatoloogia eraldi sektsiooniga - kraniocerebraalsete vigastustega.

Tänapäeval põhjustavad keerulised kopsuvere vigastused kõige sagedamate traumaatiliste vigastuste nimekirja, mis põhjustab ohvrite täielikku või osalist puude ja surma. Ametliku meditsiinilise statistika kohaselt on kraniocerebraalsed vigastused vähi ja südame-veresoonkonna haiguste ees ning nad on esmajärjekorras neljakümne viie aasta vanuste kehakaaluga täiskasvanute suremuse põhjuste seas.

See kurb fakt on tingitud tänapäeva elu kiiruse vältimatust kiirenemisest, mis põhjustab mitte ainult seda tüüpi vigastuste suurenemist, vaid ka tagajärgede halvenemist.

Kraniocerebraalsete vigastuste kõige levinumad tagajärjed on aju normaalse vereringe rikkumine, mis viib ajufunktsioonide osalise või täieliku kadumiseni.

Täieliku elu taastamiseks ja ajukahjustusega isiku päästmiseks tuleb esmaabi anda kohe. Kõige olulisemad ja mõnikord otsustavad on õiged meetmed esimesel minutil pärast kahju tekkimist.

Traumaatiliste ajukahjustuste liigid

Kolju pehmete kudede vigastused jagunevad kahte põhiliiki:

- suletud vigastused (hemorraagiad, hematoomid, verevalumid);

Kraniaalse ajukahjustuse klassifikatsioon on järgmine:

• Suletud craniocerebraalsed vigastused iseloomustavad aju ja kolju kahjustumine ilma luustruktuuride murdumiseta.
• Avatud craniocerebraalsed vigastused jagunevad omakorda kaheks alamliigiks:

- läbitungiv (rikkudes dura mater terviklikkust, mis viib ajukoe traumajärgse infektsiooni tekkeni);

- mitte läbitungiv (ilma rikkumise rikkumata).

Aju kahjustuste liigid kolju ajukahjustuse korral:

Raskuse järgi liigitatakse kolju aju vigastused järgmiselt:

- kerged craniocerebraalsed vigastused (13-15-aastased Glasgow's): kerged kraadid ja aju kergekahjustused;

- mõõdukas craniocerebraalne kahjustus (9–12 b. Glasgow's): mõõduka raskusega ajuhaigus;

- raskekujuline kopsuvigastus (9 b. Glasgow'is): tõsised verevalumid ja aju kokkusurumine.

Kraniaalse ajukahjustuse sümptomid

Konkreetsed sümptomid, mis tekivad pärast kolju aju vigastust, sõltuvad otseselt selle kliinilisest vormist:

• Aju põrumine. Sellist tüüpi kolju- ja ajukahjustust iseloomustab kraniaalsete luude kahjustuste ja murdude puudumine. Tserebrospinaalvedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Sümptomid - pearinglus, tinnitus, nõrkus, suurenenud higistamine, näo hüpereemia, unehäired, mõnikord lühiajaline mälukaotus.
• Aju kontusioon - viitab raskemale traumaatilise ajukahjustuse tüübile, mille tagajärjed võivad kahjustada ohvri tervist isegi pärast mitu aastakümmet. Sümptomid - teadvuse kaotus, iiveldus, korduv oksendamine, kuulmis-, nägemis-, kõnehäired jne. Üksikasjalikumalt kirjeldatakse aju kontusiooni sümptomeid vastavas osas ja need sõltuvad saadud kraniocerebraalse vigastuse (kerge, mõõduka või raske) raskusest.
• Aju kokkusurumine. See trauma avaldub järgmiste sümptomite all: märkimisväärse tugevusega peavalu, korduv oksendamine, kõrge vererõhk, anisokoria (ühepoolne õpilase laienemine), epilepsiahüppelised krambid, teadvuse halvenemine kuni kooma alguseni.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos

Aju vigastuse ohvri positiivse prognoosi tõenäosus sõltub eelkõige õigeaegsest ja täpsest diagnoosimisest. Varajane diagnoosimine koos patsiendi seisundi raskusastmega sobiva raviga minimeerib kraniocerebraalse trauma negatiivseid mõjusid ja tagab tagatise kõigi elupoolsete funktsioonide ja kehasüsteemide täielikule taastamisele.

Traumaatiliste ajukahjustuste varajase diagnoosimise eriline tähtsus on tingitud sekundaarse (traumajärgse) ajukahjustuse tekkimise olulisest riskist, mis tekib hüpotoonilise või isheemilise sündroomi taustal.

Kõige olulisem kriteerium on ohvri neuroloogilise seisundi kindlakstegemine. Hinnatakse keha hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteeme. Kuigi patsiendi üldine uurimine on tema seisundi kiireloomulise hindamise seisukohalt hädavajalik, ei anna see piisavalt täielikku kliinilist pilti, mistõttu eksperdid kasutavad instrumentaalseid diagnoosimeetodeid:

- Röntgenuuring on kohustuslik patsientidele, kes on kannatanud traumaatilise ajukahjustuse korral ja on teadvuseta, lisaks ajuosa röntgenidele pildistama kaela lülisambaid;

- kompuutertomograafia on traumaatilise ajukahjustuse kõige täpsem diagnostiline meetod;

- intrakraniaalse rõhu mõõtmine.

Traumaatiline ajukahjustuse ravi

Patsiendi juhtimise valik ja kraniocerebraalse vigastuse ravi sõltuvad patsiendi seisundi tüübist ja raskusest. Järgmine asjaolu on tingimusteta - kraniocerebraalsete vigastuste ravi tuleb hoolimata nende raskusastmest tingimata läbi viia neuroloogilise, neurokirurgilise või traumahaigla tingimustes.

Esmaabi esmaabi kopsuvere vigastuse korral hõlmab ohvri kiiret vedu mis tahes meditsiiniasutuse lähimasse traumaosakonda.

Esmaabi kraniocerebraalse vigastuse tekkeks on peamiselt ohvri hingamisteede ja südame aktiivsuse normaliseerimine ja säilitamine. Selleks on vaja tagada õhu vaba liikumine (puhastage suu ja ninaõõne verest, limaskestast, oksendamisest ja muudest raskesti hingata võivatest saasteainetest). Kui ohver on šoki seisundis, on vaja kasutada valuvaigisteid.

Kraniocerebraalsete vigastuste ravi tingimused soodsa dünaamikaga eeldavad haiglas viibimist vähemalt 2-4 nädalat, lisaks esimese kümne päeva jooksul pärast vigastust - rangete voodipuhkustega.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!