VCG või koljusisene hüpertensiooni sündroom: sümptomid täiskasvanutel ja raviomadused

1. Põhimõisted 2. Patofüsioloogia 3. Astmestused 4. Kliinika 5. Diagnostika 6. Meditsiinilised meetmed

Suurenenud koljusisene rõhk on üldine diagnoos. Seda saab kindlaks teha, kui patsiendil on nii raske neuroloogiline haigus kui ka praktiliselt terve inimene. Patoloogia põhjused võivad olla erinevad, muuta kliinilisi ilminguid. Kuid igal juhul võivad intrakraniaalse hüpertensiooni ilmingud põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Põhimõisted

Intrakraniaalne rõhk on rõhu erinevus kraniaal- ja atmosfääriõõnsustes. Tavaliselt on see näitaja täiskasvanutel vahemikus 5 kuni 15 mm Hg. Intrakraniaalse rõhu patofüsioloogia suhtes kohaldatakse Monro-Kelly doktriini. See kontseptsioon põhineb kolme komponendi dünaamilisel tasakaalul:

Ühe komponendi rõhutaseme muutumine peaks viima teiste kompenseeriva muundamiseni. See on peamiselt tingitud vere ja tserebrospinaalvedeliku omadustest, et säilitada happe-aluse tasakaalu püsivus, st toimida puhvrisüsteemidena. Lisaks on ajukoes ja veresooned piisavalt elastsed, mis on täiendav võimalus selle tasakaalu säilitamiseks. Selliste kaitsemehhanismide tõttu säilitatakse normaalne rõhk kolju sees.

Kui mõni põhjus põhjustab reguleerimise katkemist (nn surve konflikt), tekib intrakraniaalne hüpertensioon (VCG).

Sündroomi tekke fokaalse põhjuse puudumisel (näiteks tserebrospinaalvedeliku mõõduka hüperproduktsiooni või ebaolulise venoosse diskrimineerimise korral) tekib healoomuline koljusisene hüpertensioon. Rahvusvaheline haiguste klassifikaator ICD 10 (kood G93.2) on olemas ainult see diagnoos. Mõiste on mõnevõrra erinev - “idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon”. Sellise seisundi korral ei saa sündroomi etioloogiat kindlaks teha.

Patofüsioloogia

Praegu on usaldusväärselt tõestatud, et intrakraniaalse rõhu tase üle 20 mmHg põhjustab aju verevoolu raskusi ja aju perfusiooni vähenemist. Seega moodustub sekundaarne ajuisheemia. Lisaks võib VCG mõju avaldada aju struktuuride nihkes piki gradienti. Selline asjaolu võib toimida dislokatsiooni sündroomi ja suurte foramenisse tungivate aju arengu põhjusena.

Peamised haigused, mis tekitavad intrakraniaalse hüpertensiooni arengut, on järgmised:

• Traumaatiline ajukahjustus;
• Hydrocephalus;
• Tserebrovaskulaarne patoloogia (kaasa arvatud venoosne düstsirkulatsioon);
• Neuroinfektsioon;
• Aju neoplasmid, kaasa arvatud healoomuline (nt CSF);
• Staatus epilepticus;
• Keskne autonoomne düsfunktsioon.

Lisaks ajukahjustusele võivad võõrad põhjused põhjustada ka intrakraniaalse rõhu äärmuslikke tasemeid. Need võivad olla süsteemsed endokriinsüsteemi häired, immuunsüsteemi kahjustused, ainevahetushäired, generaliseerunud infektsioonid, raske kardiovaskulaarne ja kopsu patoloogia. Mõned ravimid (näiteks keha säilitav vedelik) aitavad kaasa ka sündroomi arengule.

Püsiv VCG, mille rõhu tase on üle 20 mmHg, on äärmiselt ohtlik, kuna see suurendab oluliselt surma tõenäosust ja vegetatiivse seisundi kujunemist.

Lõpetamised

Intrakraniaalse rõhu tase on individuaalne väärtus. Täiskasvanutel võib see varieeruda, kõik muud asjad on võrdsed, vahemikus 5-7 mm Hg. Samuti sõltuvad näidud:

• Inimese vanus;
• Keha asendid;
• Intrakraniaalse patoloogia olemasolu.

Täiskasvanutel on koljusisene rõhk kaks korda kõrgem kui üle aasta vanustel lastel. Selle parameetri suurenemisele aitab kaasa ka madal peaasend. Selline kõikumine ei ole siiski oluline, kõige sagedamini ei põhjusta see subjektiivseid tundeid ja seda ei peeta patoloogiliseks.

Patoloogilised seisundid tekitavad intrakraniaalse hüpertensiooni arengut. Selle raskusaste määrab sündroomi kliinilised ilmingud. Mida suurem on intrakraniaalse rõhu suurenemine, seda rohkem neuroloogilisi häireid võib patsiendil oodata. Intrakraniaalne hüpertensioon jaguneb järgmistesse kraadidesse:

• Nõrk (16-20 mm Hg);
• Keskmine (21–30 mm Hg);
• Väljendatud (31 - 40 mm Hg);
• Äärmiselt väljendunud (üle 41 mm Hg).

Intrakraniaalset hüpertensiooni võib diagnoosida nii raskete neuroloogiliste häiretega inimestel kui ka tervetel inimestel.

Kliinik

Patoloogilise seisundi kliiniline pilt sõltub otseselt hüpertensiooni raskusest. Kui intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused on rasked ajuhaigused, siis esile kerkivad neuroloogilised häired, mis tulenevad patoloogiast. Sümptomikompleks on sel juhul määratud intrakraniaalse protsessi lokaliseerimise ja jaotumise kiirusega.

Healoomulist intrakraniaalset hüpertensiooni iseloomustab aju ja difuusse neuroloogilise mikrosümptomaatika olemasolu. Intrakraniaalse rõhu suurenemist võib kahtlustada, kui isikul on:

• Sagedased peavalud;
• Pearinglus;
• Moodsata meeleolu muutus;
• Suurenenud unisus;
• Väsinud ja nõrk;
• Iiveldus ja oksendamine, mis ei ole seotud söömisega;
• Autonoomsete häirete tunnused.

Sarnased intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad esineda paljudes teistes haigustes.

• Hüpertensioon;
• Aeglane impulss;
• Hingamisteede häired.

Pikaajaliste ja aeglaselt arenevate protsesside korral võib objektiivseid sümptomeid pikka aega peita.

Usaldusväärselt kinnitage intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi diagnoosi ainult kliiniliste ja instrumentaalsete andmete kumulatiivse analüüsi korral.

Diagnostika

„Intrakraniaalse hüpertensiooni” täpne diagnoosimine on võimalik alles pärast aju vedelate keskkondade rõhutaseme otsest mõõtmist. Selleks viiakse läbi invasiivne protseduur - spetsiaalne nõel koos tüvega on sisestatud ajuärritustesse, vatsakestesse või subarahnoidaalsetesse ruumidesse, millest eemaldatakse manomeeter. Rõhutaseme jälgimiseks saab kasutada koljuõõnde sisestatud süsteeme ja andureid. Need toimingud viiakse läbi MRI kontrolli all. Ainult nendel juhtudel määratakse intrakraniaalse rõhu väärtus usaldusväärselt.

Juhul kui sellist otsest protseduuri ei saa kasutada või see ei sobi, põhineb see kaudsete suurenenud koljusisese rõhu ilmingutel. Nende hulka kuuluvad:

• Verejooksude korpus ja dilatatsioon, nägemisnärvi turse oftalmoskoopia ajal;
• Veeniline diskrimineerimine, pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring, kõrge režiimide pulsatsioonindeksi, reovetrograafia, dupleks-skaneerimine;
• Ajuõõnde deformatsioon, suur hulk kahjustusi ja aju kudede periventrikulaarset harjumust neuropiltimise ajal (CT ja MRI);
• Keskmine konstruktsioonide ümberpaigutamine echoencephaloscopy tulemuste põhjal.

CT ja MRI kasutamine ei hinnata usaldusväärselt intrakraniaalse hüpertensiooni esinemist.

Meditsiinilised sündmused

Intrakraniaalse hüpertensiooni esimene ravi tuleb suunata selle põhjuseni, mis põhjustas sündroomi.

Koljusisese rõhu otsene vähendamine põhineb neljal põhiprintsiibil:

• Monro-Kelly doktriin (vajalik intrakraniaalse mahu tasakaalustamiseks);
• Ravi eskaleerumine (järkjärguline üleminek algatatud ravist keerulisemale ja agressiivsemale korrigeerimisele);
• Vaskulaarse sideme normaliseerimine (vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni protsessid);
• Toime sekundaarsete ajukahjustuste (isheemia, hüpoksia, vähendatud perfusioon) teguritele.

Enne patsiendi ravi alustamist on hädavajalik klassifitseerida koljusisene rõhu tõus.

Healoomuline ja idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon reageerib ravile üldiselt. Selliseid seisundeid korrigeeritakse antioksüdantide, vitamiin-mineraalide komplekside, meditsiinilise võimlemise, töö ja puhkuse normaliseerimise, dieedi optimeerimise abil. Lisaks võib kasutada kergeid diureetikume (peamiselt diureetilisi maitsetaimi). Selliseid seisundeid saab ravida ambulatoorselt.

Raske aju hüpertensioon nõuab haiglaravi spetsialiseeritud haiglas. Intrakraniaalse rõhu vähendamine toimub järk-järgult. Sellisel juhul jagatakse ravi ennetavaks ja hädaolukorras.

Esimene on ravi, mille eesmärk on kõrvaldada intrakraniaalse hüpertensiooni arengut raskendavaid ja / või kiirendavaid tegureid. Selleks kohandab arst:

• Venoosse väljavoolu rikkumine;
• Hingamisteede häired;
• Hüpertermia;
• Süsteemne hemodünaamika.

Ennetava ravi tulemuse puudumisel kasutatakse erakorralisi meetmeid. Selleks kasutage koljusisene rõhu vähendamiseks astmelist algoritmi:

• CT viiakse läbi, et kõrvaldada seisundi kirurgilise korrigeerimise vajadus. Mõnel juhul on vaja teha MR-diagnostikat, mis paremini visualiseerib mahulisi koosseise. Tõendite olemasolu korral pannakse tserebrospinaalvedeliku kontrollitud vabastamise süsteem;
• Hüperventilatsioon viiakse läbi;
• Lisatakse hüperosmolaarsed lahused (mannitooli ja HyperHAESi preparaadid);
• Eelmiste meetmete ebatõhususe tõttu süstitakse patsiendi barbituraadi kooma;
• Rakenda kunstlikku hüpotermiat. Aju temperatuuri alandamine vähendab närvikoe metabolismi ja seega ka aju verevoolu.
• Vajadusel kasutage intrakraniaalse mahu suurendamiseks dekompressiivset kraniotomiat.

Eriti konstantsete hüperosmolaarsete lahuste kasutamisega võib kaasneda koljusisese rõhu vähenemise muutus selle järgneva hüpoteesiga, mis on tingitud ravimite kogunemisest ajus.

Koljusisese hüpertensiooni esinemine on ajuhaiguste tõsine tüsistus. Raskusaste määrab sündroomi kliinilised ilmingud, vajaliku ravi hulga ja prognoosi. Õigeaegne meditsiinilise abi kasutamine võib oluliselt vähendada intrakraniaalse hüpertensiooni sekundaarsete mõjude tekkimise riske ja saavutada soovitud ravi tulemused.

Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid ja ravi

Intrakraniaalne hüpertensioon on patoloogiline seisund, kus kolju sees tõuseb rõhk. See tähendab, et tegelikult pole see midagi muud kui suurenenud koljusisene rõhk. Selle tingimuse põhjused on väga suured (alustades aju otsestest haigustest ja vigastustest ning lõpetades ainevahetushäiretega ja mürgistusega). Sõltumata põhjusest ilmneb intrakraniaalne hüpertensioon sama tüüpi sümptomitega: purunev peavalu, mis sageli on seotud iivelduse ja oksendamisega, nägemishäiretega, letargiaga ja aeglustunud mõtlemisprotsessidega. Need ei ole kõik näited intrakraniaalse hüpertensiooni võimalikust sündroomist. Nende spektr sõltub patoloogilise protsessi põhjusest, kestusest. Intrakraniaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks on tavaliselt vaja kasutada täiendavaid uuringumeetodeid. Ravi võib olla nii konservatiivne kui ka operatiivne. Selles artiklis püüame välja selgitada, milline seisund on, kuidas see avaldub ja kuidas sellega toime tulla.

Koljusisese hüpertensiooni tekkimise põhjused

Inimese aju paigutatakse kolju õõnsusse, st luukasti, mille mõõtmed täiskasvanud inimeses ei muutu. Kolju sees ei ole ainult ajukoe, vaid ka tserebrospinaalvedelik ja veri. Kõik need struktuurid on koos sobiva mahuga. Aju vatsakeste õõnsustes moodustuvad tserebrospinaalvedelikud, mis voolavad mööda tserebrospinaalset vedelikku teistesse ajuosadesse, imenduvad osaliselt vereringesse ja voolavad osaliselt seljaaju subarahnoidaalsesse ruumi. Vere maht sisaldab arteriaalseid ja veenikanaleid. Kraniaalõõne ühe komponendi mahu suurenemisel suureneb ka koljusisene rõhk.

Kõige sagedamini tekib koljusisene rõhu suurenemine tserebrospinaalvedeliku (CSF) vereringe halvenemise tõttu. See on võimalik selle tootmise suurenemise, selle väljavoolu rikkumise, imendumise halvenemise tõttu. Vereringehäired põhjustavad arteriaalse vereringe halva voolu ja selle stagnatsiooni veenilõigas, mis suurendab vere kogumahtu koljuõõnes ja viib ka koljusisene rõhu suurenemiseni. Mõnikord võib aju kudede maht kraniaalõõnes suureneda närvirakkude endi ja intercellulaarse ruumi või kasvaja (kasvaja) kasvu tõttu. Nagu näete, võib intrakraniaalse hüpertensiooni ilmnemise põhjustada mitmesugused põhjused. Üldiselt võivad intrakraniaalse hüpertensiooni kõige levinumad põhjused olla:

• traumaatilised ajukahjustused (ärritused, verevalumid, intrakraniaalsed hematoomid, sünnivigastused jne);
• aju vereringe ägedad ja kroonilised häired (insultid, dura mater sinuses);
• koljuõõne tuumorid, kaasa arvatud muu lokaliseerumise kasvajate metastaas;
• põletikulised protsessid (entsefaliit, meningiit, abstsess);
• aju struktuuri kaasasündinud kõrvalekalded, veresooned, kolju ise (tserebrospinaalvedeliku, Arnold-Chiari anomaalia jne väljavoolu trakte);
• mürgistus- ja ainevahetushäired (alkoholimürgitus, plii, süsinikmonooksiid, oma metaboliidid, näiteks maksatsirroos, hüponatreemia jne);
• teiste elundite haigused, mis põhjustavad venoosse vere väljavoolu ummistumist koljuõõnest (südame defektid, obstruktiivsed kopsuhaigused, kaela ja mediastiini kasvajad jne).

See ei ole muidugi kõik võimalikud olukorrad, mis põhjustavad koljusisene hüpertensioon. Eraldi tahaksin öelda nn healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni olemasolu, kui intrakraniaalse rõhu suurenemine tekib nagu mingil põhjusel. Enamikul juhtudel on healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon soodne prognoos.

Sümptomid

Suurenenud koljusisene rõhk põhjustab närvirakkude kokkusurumist, mis mõjutab nende tööd. Sõltumata põhjusest ilmneb intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom:

• purunev difuusne peavalu. Peavalu on rohkem väljendunud öösel teisel poolel ja hommikul (kuna öösel halveneb vedeliku väljavool kraniaalõõnest) on looduses tuhm, millega kaasneb rõhk seestpoolt. Valu suureneb köha, aevastamise, pingutuse, füüsilise koormuse tõttu, võib kaasneda pea ja müra. Väiksema intrakraniaalse rõhu suurenemise tõttu võite tunda pea ainult raskust;
• äkiline iiveldus ja oksendamine. “Äkiline” tähendab, et välistegurid ei põhjusta iiveldust ega oksendamist. Kõige sagedamini esineb oksendamine peavalu kõrgusel selle tippu. Loomulikult ei ole selline iiveldus ja oksendamine toidu tarbimisega täiesti seotud. Mõnikord tekib oksendamine kohe tühja kõhuga kohe pärast ärkamist. Mõnel juhul on oksendamine väga tugev, purskkaevuline. Pärast oksendamist võib isik leevendada ja peavalu intensiivsus väheneb;
• suurenenud väsimus, kiire väsimus nii vaimse kui ka füüsilise pingutuse ajal. Kõik see võib kaasneda motiveerimata närvilisusega, emotsionaalse ebastabiilsusega, ärrituvusega ja pisarusega;
• meteosensitiivsus. Intrakraniaalse hüpertensiooniga patsiendid ei talu atmosfäärirõhu muutusi (eriti selle langust, mis juhtub enne vihmasadu). Enamik intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomeid nendes hetkedes süveneb;
• närvisüsteemi häireid. See väljendub suurenenud higistamises, vererõhu languses, südamepekslemine;
• nägemishäired. Muutused arenevad järk-järgult, algselt mööduvad. Patsiendid täheldasid perioodilise hägususe ilmnemist, nagu nägemise hägune nägemine, mõnikord kahekordistades objektide kujutist. Silmade liikumine on sageli kõigis suundades valus.

Ülalkirjeldatud sümptomite kestus, nende varieeruvus, vähenemise või suurenemise kalduvus sõltub suurel määral intrakraniaalse hüpertensiooni peamisest põhjusest. Intrakraniaalse hüpertensiooni nähtuste suurenemisega kaasneb kõigi sümptomite suurenemine. Eelkõige võib see juhtuda:

• püsiv päevane hommikune oksendamine tõsise peavalu taustal kogu päeva jooksul (ja mitte ainult öösel ja hommikul). Oksendamisega võivad kaasneda püsivad luksumised, mis on väga ebasoodne sümptom (mis võib tähendada kasvaja olemasolu tagumise kraniaalse fossa juures ja annab märku vajadusest viivitamatult arsti järele);
• vaimse funktsiooni inhibeerimise suurenemine (letargia ilmumine kuni uimastamise, uduse ja isegi kooma teadvuse häirimiseni);
• vererõhu tõus koos hingamise depressiooniga (aeglustumine) ja aeglasem südame löögisagedus alla 60 löögi minutis;
• üldistatud krampide ilmnemine.

Selliste sümptomite ilmnemisel tuleb viivitamatult pöörduda arsti poole, sest kõik need kujutavad endast otsest ohtu patsiendi elule. Need viitavad aju turse suurenemisele, kus on võimalik rikkumine, mis võib viia surmani.

Intrakraniaalse hüpertensiooni nähtuste pikaajalise eksisteerimisel, kui protsessi järkjärguline progresseerumine muutub, ei muutu nägemishäired episoodiliseks, vaid püsivaks. Sellistel juhtudel on diagnostikaplaanis suureks abiks akusulaatori uurimine. Oftalmoskoopia põhjas avastatakse optiliste närvide seisvad kettad (tegelikult on nende turse), nende vööndis on võimalikud väiksemad verejooksud. Kui intrakraniaalse hüpertensiooni nähtused on üsna olulised ja eksisteerivad pikka aega, siis järk-järgult asendatakse nägemisnärvide seisvad kettad nende sekundaarse atroofiaga. Samal ajal on nägemisteravus halvenenud ja seda ei ole võimalik läätsede abil parandada. Optiliste närvide atroofia võib lõppeda täieliku pimedusega.

Püsiva intrakraniaalse hüpertensiooni püsimise tõttu põhjustab siseelundite levik isegi luu muutusi. Kolju luude plaadid muutuvad õhemaks, Türgi sadula tagakülg kukub. Kraniaalse võru luude sisepinnal trükitakse aju gyrus (see on tavaliselt kirjeldatud kui digitaalsete näitamiste tugevdamine). Kõik need märgid avastatakse kolju banaalse radiograafia ajal.

Neuroloogiline uuring suurenenud koljusisese rõhu juuresolekul ei pruugi üldse ilmneda mingeid kõrvalekaldeid. Mõnikord (ja isegi protsessi pika kestusega) on võimalik tuvastada silmade külgede piiramise piirangud, muutused refleksides, Babinski patoloogiline sümptom, kahjustatud kognitiivsed funktsioonid. Kuid kõik need muutused on mittespetsiifilised, st nad ei saa tunnistada intrakraniaalse hüpertensiooni esinemist.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse intrakraniaalse rõhu suurenemist, on lisaks standardsele kaebuste kogumisele, anamneesile ja neuroloogilisele uuringule vaja ka mitmeid täiendavaid uuringuid. Kõigepealt saadetakse patsient okulaarile, kes uurib silma alust. Samuti on ette nähtud kolju luude radiograafia. Informatiivsemad uurimismeetodid on kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia, kuna need võimaldavad meil kaaluda mitte ainult kolju luu struktuure, vaid ka ajukoe ise. Nende eesmärk on leida suurenenud koljusisese rõhu otsene põhjus.

Varem teostati seljaaju punktsioon intrakraniaalse rõhu otseseks mõõtmiseks ja rõhk mõõdeti manomeetri abil. Praegu peetakse ebatõenäoliseks teha läbitorkamist ainult selleks, et mõõta intrakraniaalset rõhku diagnostikaplaanis.

Ravi

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi võib läbi viia alles pärast haiguse vahetu põhjuse tekkimist. See on tingitud asjaolust, et mõned ravimid võivad aidata patsiendil ühte põhjust suurendada koljusisene rõhk ja olla teise kasutamisega täiesti kasutu. Peale selle on enamikul juhtudel intrakraniaalne hüpertensioon lihtsalt teise haiguse tagajärg.

Pärast täpset diagnoosimist ravivad nad esmalt haigust. Näiteks kasutatakse ajukasvaja või intrakraniaalse hematoomi juuresolekul kirurgilist ravi. Kasvaja või vere eemaldamine, mis on valanud (hematoomiga), viib tavaliselt koljusisene rõhu normaliseerumiseni ilma kaasnevate meetmeteta. Kui põletikuline haigus (entsefaliit, meningiit) sai põhjuseks intrakraniaalse rõhu suurenemisele, siis massiivne antibiootikumravi (sealhulgas antibakteriaalsete ravimite sissetoomine subarahnoidaalsesse ruumi koos tserebrospinaalvedeliku ekstraheerimisega. Tserebrospinaalvedeliku mehaaniline ekstraheerimine punktsiooni ajal vähendab intrakraniaalset rõhku).

Sümptomaatilised ained, mis vähendavad koljusisene rõhk, on erinevate keemiliste rühmade diureetilised ravimid. Nad alustavad ravi healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni korral. Kõige sagedamini kasutatakse furosemiidi (Lasix), diakarbi (atsetasoolamiidi). Furosemiidi on soovitatav kasutada lühikese ravikuuri ajal (Furosemiidi määramisel kasutatakse lisaks kaaliumilisandeid) ja Diakarbi võib määrata erinevate skeemide abil, mida arst valib. Kõige sagedamini on dikarbi healoomulises intrakraniaalses hüpertensioonis ette nähtud vahelduvatel 3-4 päeva pikkustel kursustel, millele järgneb 1-2-päevane paus. See mitte ainult ei eemalda liigset vedelikku koljuõõnest, vaid vähendab ka tserebrospinaalvedeliku tootmist, vähendades seeläbi koljusisene rõhku.

Lisaks ravimiravile määratakse patsientidele spetsiaalne joogirežiim (mitte üle 1,5 liitri päevas), mis võimaldab vähendada aju siseneva vedeliku hulka. Mõningal määral aitab akupunktuur ja manuaalne ravi, samuti eriharjutuste kogum (terapeutiline harjutus) intrakraniaalse hüpertensiooni korral.

Mõnel juhul on vaja kasutada kirurgilisi ravimeetodeid. Operatsiooni tüüp ja ulatus määratakse individuaalselt. Kõige sagedasem planeeritud operatsioon koljusisene hüpertensiooniks on ümbersõit, st kunstliku tee loomine tserebrospinaalvedeliku väljavooluks. Samal ajal, kasutades spetsiaalset tuubi (šunt), mis ühest otsast upub aju tserebrospinaalsesse vedelikku ja teine ​​südameõõnde, kõhuõõnes, eemaldatakse kraniaalõõnest pidevalt tserebrospinaalvedeliku liigne kogus, mis normaliseerib intrakraniaalset rõhku.

Juhul, kui koljusisene rõhk kiiresti kasvab, on oht patsiendi elule, seejärel kasutage kiireloomulisi abinõusid. Hüperosmolaarsete lahuste (mannitool, 7,2% naatriumkloriidi lahus, 6% HES) intravenoosne manustamine, kiireloomuline intubatsioon ja kopsude kunstlik ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis, patsiendi sisseviimine meditsiinilisse kooma (barbituraatide abil), liigse vedeliku eemaldamine punkriga (ventriculo-punksioon). ). Kui on võimalik paigaldada intraventrikulaarne kateeter, luuakse koljuõõnest vedeliku kontrollitud väljavool. Kõige agressiivsem meede on dekompressiivne kraniotomia, mida kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel. Antud juhul on operatsiooni põhiolemus tekitada kolju ühe või kahe külje defekt, nii et aju "ei lase vastu" kolju luude vastu.

Seega on koljusisene hüpertensioon patoloogiline seisund, mis võib esineda paljudes ajuhaigustes ja mitte ainult. See nõuab kohustuslikku ravi. Vastasel juhul on võimalik saada palju erinevaid tulemusi (sealhulgas täielik pimedus ja isegi surm). Mida varem see patoloogia on diagnoositud, on paremad tulemused väiksema vaevaga saavutatavad. Seetõttu ei tohiks te arsti külastamist viivitada, kui kahtlustate intrakraniaalse rõhu suurenemist.

Neuroloog M. M. Shperling räägib koljusisest rõhust:

Lastearst EO Komarovski arvamus laste koljusisese hüpertensiooni kohta:

Täiskasvanute intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ja ravi

Surve suurenemine koljuõõnes on tõsine ja üsna ohtlik sündroom, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi kehale või isegi surmale. Vaatleme intrakraniaalse hüpertensiooni mõistet, mis see on, kuidas see ilmneb täiskasvanutel, millised sümptomid on kaasas ja püüavad mõista ka selle haiguse põhjuseid.

Intrakraniaalne hüpertensioon ja selle kraad

Intrakraniaalne hüpertensioon on patoloogiline seisund, kus krani sisemuses rõhk tõuseb. Ajukuded on väga tundlikud. See avaldub eriti mehaanilises tegevuses. Seetõttu on loodus aidanud kaitsta aju, asetades selle mitte ainult kolju kasti, vaid ka säästvasse vedelikku - tserebrospinaalvedelikku. See vedelik asub kolju sees teatud surve all, mida nimetatakse intrakraniaalseks.

Tunnistage olukord, kus rõhk muudab väärtust suurel moel, tugeva peavalu tõttu võib tekkida kaevamine, iiveldus, oksendamine ja nägemishäired. Diagnoos tehakse kogutud ajaloo, samuti entsefalograafilise uuringu, aju veresoonte ultraheliuuringute ja tserebrospinaalvedeliku analüüsi põhjal.

See on sama levinud ka laste ja täiskasvanute neuroloogias. Kõige sagedamini on haigus sekundaarne ja areneb sisemiste patoloogiliste protsesside või peavigastuste tagajärjel. Samuti leitakse primaarne intrakraniaalne hüpertensioon. See tuvastatakse pärast seda, kui teised rõhu suurenemise põhjused ei ole kinnitatud. Selle haiguse ravi hõlmab sümptomaatilist ravi, diureetikume. Mõnikord on neurokirurgiliste operatsioonide läbiviimine meditsiiniliselt vajalik.

Sõltuvalt intrakraniaalse hüpertensiooni tõsidusest võivad haiguse sümptomid oluliselt erineda. Mida suurem on rõhk, seda rohkem ilmnevad neuroloogilised nähud inimestel. Patoloogia on jagatud mitmeks kraadiks:

• nõrk (16-20 mm Hg. Art.);
• sööde (21-30 mm Hg);
• hääldatud (31-40 mm Hg Art.);
• äärmiselt väljendunud (üle 41 mm Hg. Art.).

Tähtis: intrakraniaalse hüpertensiooni diagnoosi võib teha nii raskete neuroloogiliste häiretega inimestele kui ka praktiliselt tervetele inimestele.

Haiguse põhjused

Intrakraniaalsel hüpertensioonil (VCG) ei ole alati ilmseid ilminguid. Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks on vaja tõsist uurimist. Normaalne on teatud seisundiga inimese seisund. Kui selle komponendid hakkavad suurenema, näiteks tekib koe proliferatsioon, suureneb tserebrospinaalvedeliku kogus, mistõttu suureneb koljusisene rõhk.

Sündroomi arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• südamepuudulikkus;
• keha ja aju membraanide nakkuslikud kahjustused;
• hapniku nälg pikka aega;
• peavigastused;
• erinevate etioloogiate intrakraniaalsed kasvajad;
• vesipea;
• hematoomid;
• abstsessid.

Lastel võivad suurenenud intrakraniaalse rõhu põhjuseks olla pikaajaline emakasisene hüpoksia, neuroinfektsioon ja teised raseduse ja sünnituse patoloogiad. Kuna selle haiguse tekkimise põhjused täiskasvanutel ja lastel on erinevad, on ka selle sümptomid erinevad.

VCG sümptomid täiskasvanutel, haiguse klassifitseerimine

Vastsündinutel ilmneb see haigus rikkalikust regurgitatsioonist, mis võib tekkida olenemata toidu tarbimisest, sagedastest ja üsna pikkadest närbumistest, arenguhäiretest. Sellised lapsed ei pea oma pead hästi, palju hiljem hakkavad nad istuma ja ronima. Intrakraniaalse hüpertensiooni kaudsed sümptomid: liiga silmapaistev otsmik või pundumine, mis ei ole veel kasvanud. Suurenenud intrakraniaalse rõhuga imikute (ICP) puhul on iseloomulik „päikesepaistelisuse” sündroom: väikelaste silmamunad võivad rullida nii kaugele, et ainult valge sklera bänd on ülevalt nähtav.

Vanematel lastel ja noorukitel võivad intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid olla:

• pisarikkus;
• unisus;
• südamepekslemine;
• kõrge vererõhk;
• verevalumid ja turse silmade all;
• krambid, iiveldus, oksendamine;
• sagedased peavalud, mis kipuvad või rõhuvad.

Intrakraniaalset hüpertensiooni avaldavad täiskasvanutel sellised sümptomid: suurenenud närvilisus, väsimus, meteozavisimost, meeste ja naiste seksuaalse funktsiooni rikkumine. Võimalik nägemishäire. Muutused toimuvad järk-järgult ja alguses on mööduvad. Ekraanile ilmub hägune, pildi kahekordne hägusus. Mõnikord, kui silmamunad liiguvad, ilmub valu.

Põhjus, mis põhjustas haiguse, määrab suuresti nende sümptomite tõsiduse. Haiguse nähtuste suurenemisega kaasneb intrakraniaalse hüpertensiooni kõigi märkide märkimisväärne suurenemine. See avaldub:

• igapäevane püsiv oksendamine peavalu vastu;
• vaimse funktsiooni depressioon: letargia, teadvuse halvenemine;
• hingamisteede häired ja hüpertensioon;
• üldiste krampide esinemist.

Kui sümptomid suurenevad, konsulteerige koheselt arstiga, sest igaüks neist kujutab endast tõsist ohtu patsiendi elule. Sellised suurenenud sümptomid viitavad aju turse algusele, mis igal ajal toob kaasa selle surmamise ja selle tagajärjel surma.

Kui intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom esineb piisavalt pikka aega, suureneb kolju pidevalt seestpoolt, mis võib põhjustada luu muutusi. Kolju luud on hõrenenud ja nende sisepinnal on aju konvulsioonide jäljed. Selliseid nähtusi on lihtne tuvastada tavaliste röntgenidega.

Muide, neuroloogiline uurimine ei pruugi üldse ilmneda mingeid kõrvalekaldeid. Seetõttu on vajalik patsiendi põhjalik uurimine silma, ENT ja neurokirurgi konsultatsioonidega.

Healoomuline koljusisene hüpertensioon

Üheks tavaliseks ICP tüübiks on healoomuline (idiopaatiline) hüpertensioon. Seda nimetatakse ajutiseks nähtuseks, mis on tingitud praegustest ebasoodsatest teguritest. See tingimus on pöörduv ja ei pruugi olla tõsine oht. Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon ICD 10 kood - G93.2. Seda võivad põhjustada järgmised tegurid:

• ülekaalulisus;
• rasedus;
• menstruaaltsükli ebaõnnestumised;
• hüpovitaminoos;
• A-vitamiini liigne tarbimine;
• teatud ravimite tühistamine.

Peamine erinevus healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni ja klassikalise hüpertensiooni vahel on see, et patsiendil ei ole teadvuse depressiooni märke. Tingimusel endal ei ole ohtlikke tagajärgi ega vaja eriravi.

Äge hüpertensioon

Selline haigus võib tekkida kasvajate, aju hemorraagia ja kolju vigastuste tagajärjel. Sellised tingimused nõuavad kiiret meditsiinilist sekkumist. Selline intrakraniaalne hüpertensioon ilma ravita igas etapis võib olla surmav.

Venoosne vedelik intrakraniaalne hüpertensioon

See seisund tekib vere väljavoolu tõttu koljuõõnest. Haigus areneb kaela veenide pigistamise tulemusena. Selle põhjuseks võib olla osteokondroos, rindkere kasvajad, kõhuõõne ja veenitromboos. Haiguse prognoos on ka õigeaegse ravi puudumisel samuti ebasoodne.

Mõõdukas hüpertensioon

Seda haigust diagnoositakse kõige sagedamini inimestel, kes kannatavad meteo-sõltuvuses ja reageerivad järsult ilmastikutingimuste muutustele. Sagedased stressireaktsioonid võivad olla ka mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseks. Samuti on ohustatud patsiendid, kellel on diagnoositud veresoonte düstoonia. Enamikul juhtudel on see seisund võimalik ravimitega peatada.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse ICP-d, on lisaks standardsele neuroloogilisele uuringule vaja mitmeid uuringuid. Kõigepealt tuleb patsiendil silma silmade muutuste avastamiseks külastada okulisti. Samuti vajab kolju või moodsamate ja informatiivsemate luude luude radiograafiat: arvutatud ja magnetresonantstomograafia (MRI). Fotosid võib pidada mitte ainult luu struktuuriks, vaid ka tuumorite endi ajukudeks.

Kõik need tegevused on suunatud sündroomi arengu põhjuste leidmisele. Varem, et mõõta intrakraniaalne rõhk nõelaga ja spetsiaalse manomeetriga, viidi läbi seljaaju punktsioon. Praeguseks ei peeta diagnostilise eesmärgiga läbitorkamist sobimatuks. Tuleb märkida, et ICP diagnoosimisel pannakse noortele ajateenistuse edasilükkamine.

Ravi

Tänapäeval on täiskasvanutel ja lastel suur hulk intrakraniaalse hüpertensiooni ravimeetodeid. Peamiselt rakendatakse konservatiivset ravi ravimitega. Selle ravimeetodi ebatõhususega on võimalik kirurgilist sekkumist. Lisaks baaskursile saate osaleva arsti nõusolekul kasutada traditsioonilisi meetodeid ICP vähendamiseks.

Ravimiteraapia

Ravi saab määrata ainult pärast diagnoosi kinnitamist ja patoloogia põhjuse kindlakstegemist. Esimene samm on haiguse ravimine. Näiteks, kui mis tahes etioloogia või hematoomi kasvaja on muutunud VCG süüdlaseks, on vajalik kirurgiline sekkumine. Selliste kasvajate eemaldamine viib peaaegu kohe patsiendi seisundi normaliseerumiseni. Täiendavaid tegevusi ei nõuta.

Kui ICP põhjus on nakkuslik (meningiit, entsefaliit), siis on vaja massiivset antibiootikumiravi. Mõnel juhul on võimalik subarahnoidaalsesse ruumi sisse viia antibakteriaalseid ravimeid, mis nõuab osa tserebrospinaalvedeliku ekstraheerimist, mis vähendab oluliselt koljusisene rõhk.

ICP-d vähendavad sümptomaatilised ained hõlmavad erinevate rühmade diureetilisi ravimeid. Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni avastamisel alustatakse nendega ravi. Kõige sagedamini kasutatavad on:

"Furosemiidi" nimetatakse lühikesteks kursusteks, kuid lisaks on vaja kasutada kaaliumilisandeid. Diakarbomi ravirežiimi valib ainult arst. Tavaliselt viiakse ravi läbi vahelduvatel 3-4 päeva pikkustel kursustel, kohustusliku vaheajaga 1-2 päeva. See ravim mitte ainult ei eemalda liigset vedelikku kehast, vaid vähendab ka tserebrospinaalvedeliku tootmist, mis aitab ka survet vähendada.

Lisaks standardsele ravikuurile peab patsient järgima täiendavaid meditsiinilisi soovitusi. Need on seotud joomise korra järgimisega. Patsient peab vähendama tarbitava vedeliku kogust 1,5 liitri kohta päevas. Nõelravi, manuaalne ravi ja spetsiaalne harjutuste komplekt pakuvad vähe abi ICP ravis.

Kirurgiline sekkumine

Ravimi ebatõhususe tõttu võib olla vajalik operatsioon. Selliste tegevuste tüübi ja ulatuse määrab raviarst, sõltuvalt patsiendi seisundist. Enamasti otsustavad manööverdamised. Niinimetatud tserebrospinaalvedeliku kunstliku väljavoolu loomine. Selleks on spetsiaalse toru (šunt) üks ots sukeldatud aju tserebrospinaalsesse vedelikku ja teine ​​ots südameõõnde või kõhuõõnde. Seega on vedeliku liigne väljavool, mis viib ICP normaliseerumiseni.

Intrakraniaalse rõhu kiire kasvuga võib olla oht patsiendi elule. Sel juhul kasutage kiireloomulisi meetmeid. Teostatakse kopsude intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon, patsient kastetakse barbituraatide abil kunstlikku kooma ja liigne vedelik eemaldatakse punktsiooniga. Kõige agressiivsem meede on kolju eemaldamine, seda kasutatakse ainult väga rasketel juhtudel. Operatsiooni olemus on kolju ühe või kahe külje defekti tekitamine nii, et aju ei jää luude struktuuridele.

Füsioteraapia

Füsioteraapia aitab leevendada patsiendi seisundit koljusisene hüpertensioon. Sel eesmärgil määratakse kaelapiirkonnale elektroforees "Euphyllin" -ga. Keskmiselt on ravikuur 10 protseduuri kestusega 10-15 minutit. "Euphyllinum" normaliseerib tõhusalt aju veresoonte võrgustiku tööd, mis tagab rõhu normaliseerumise.

Mitte vähem efektiivne on magnetravi. Magnetväli vähendab veresoonte tooni, aidates seeläbi kaasa koljusisene rõhu normaliseerumisele. Samuti võib see protseduur vähendada ajukoe tundlikkust hapniku puudulikkuse suhtes. Lisaks sellele on magnetteraapial ödeemivastane toime, mis aitab vähendada närvikoe turset.

Mõne intrakraniaalse hüpertensiooni puhul on võimalik kasutada ümmargust dušši. Protseduuri mõju saavutatakse kokkupuutel nahaga õhukeste pihustitega. On suurenenud lihastoonus, normaalne vereringe, mille tagajärjeks on venoosse vere väljavool kolju õõnsustest. Meditsiiniline võimlemine ei ole selles haiguses vähem tõhus.

Traditsioonilised ravimeetodid

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravis soovitatakse peamist ravikuuri mõnikord kasutada traditsioonilisi meetodeid, mis hõlbustavad patsiendi seisundit. Kõige sagedamini kasutatavad ained, millel on rahustav ja diureetiline toime.

Clover tinktuur

Koduliste ravimite valmistamiseks on vaja umbes 100 grammi heinamaa lilli. Nad tampitakse pooleliitrisesse purki ja valatakse alkoholi üles. Seejärel infundeeritakse saadud segu pimedas kohas umbes kaks nädalat, raputades perioodiliselt hästi. Pärast seda perioodi kasutatakse valmis tinktuuri poolteise teelusikatäis kolm korda päevas. Ravi kestus on vähemalt 30 päeva.

Lavendli infusioon

Teine efektiivne abinõu, mis aitab toime tulla koljusisese hüpertensiooniga, valmistatakse järgmiselt: supilusikatäis lavendelõite valatakse pool liitrikku keeva vett ja infundeeritakse vähemalt tund. Seejärel filtreeritakse saadud vahend marli abil ja saadetakse külmkappi. Võtke ravimit üks kuu enne sööki 1/3 tassi kohta kolm korda päevas. Ajalise piirkonna massaaži saab kasutada ka lavendliõli abil.

Vaatamata sellele, et intrakraniaalse hüpertensiooni raviks on palju ravimeid, ei tohiks neid kasutada üksi. Kuna seisund ICP-s võib olla eluohtlik, võib ravi ilma arsti retseptita põhjustada ettearvamatuid ja isegi ohtlikke tagajärgi.

Rubriigis "INTRASTIC HYPERTENSION"

Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom

Patsientide hulgas, mis ilmnevad suurenenud koljusisese rõhu all, on eriline koht healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni (aju pseudotumor sündroom, pseudotumor cerebri) sündroomiga. Seda iseloomustab mõõdukas hüpertensiivne peavalu, intrakraniaalse rõhu tõus (kuni 250–500 mm veesamba), mis on tuvastatud diagnoositud nimmepunkti ajal. Rahuldava üldseisundiga arenevad optiliste närvide seisvad kettad. 5% selle taustaga patsientidest moodustavad aja jooksul nägemisnärvi ketaste sekundaarse atroofia tunnused, mis on kombineeritud pöördumatute nägemishäiretega. REG-s ja AH-s on tavaliselt võimalik tuvastada märke venoosse ummikuid kraniaalõõnes. Pea CG ja MRI korral on nähtav normaalne suurus ja kuju või mõnevõrra laienenud aju ja subarahnoidaalsete ruumide vatsakesed, mõnikord ka ödeemi tsoonid ajupoolkeral. Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom ilmneb tavaliselt 20-45-aastaselt, sagedamini ülekaalulistel naistel, samas kui kehakaalu suurenemine esineb sageli varsti enne kongestiivsete optiliste ketaste väljatöötamist. See võimaldab seostada healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomite ilmnemise suurenenud östrogeeni sünteesiga. Mõnikord esineb seos healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi ja menstruatsioonihäirete, raseduse, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise vahel. Teatud tähtsus healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi tekkimisel võib samuti kahjustada venoosse vere koljuõõne väljavoolu, eriti seoses venoosse siinuse tromboosiga, suurenenud rõhuga rindkereõõnes, mis võib olla seotud mediastiini kasvajaga või kroonilise kopsuhaigusega, kaasneb raske emfüseem. Võimalik tegurid provotseerida koljusisese hüpertensiooni hüperparatüroidism, hüper- või hüpovitaminoosi A, äkilist lõpetamist kortikosteroidravi teatud ravimite (progesterooni, östrogeenid, ketamiin, fenotiasiini derivaadid, amiodaroon, türoksiini, narkootikumid liitium, mõned antibiootikumid, eriti tetratsükliin, penitsilliin). On arvamus healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni ja kortikosteroidide puudulikkuse, mittespetsiifiliste nakkuste, sidekoe süsteemsete haiguste, kroonilise süsinikmonooksiidi mürgistuse, plii, ülekuumenemise ja füüsilise ülekoormuse kohta. Patsiendid kaebavad tavaliselt peavalu üle, mis võivad olla hajutatud või valdavalt retroorbitaalsed ja raskusastmed. Valu suureneb köha, aevastamise, pingutuse, füüsilise koormuse, mõnikord peaga kaasneva müra tõttu. Võimalik (sageli hommikul) iiveldus, harva - oksendamine, perioodilised udused, objektide pildi selguse puudumine, silmade liigutamise valu, liplopia. Fokaalsete sümptomite neuroloogilises seisundis on tavaliselt võimatu tuvastada, välja arvatud silmade otseste väliste lihaste mõnikord täheldatud nõrkus, teadvus ja kognitiivsed funktsioonid ei muutu. Kui oftalmoskoopia näitas kampomeetriaga optiliste närvide stagnatiivseid plaate - pimeala suurenemine, perimeetriaga on võimalik kindlaks määrata visuaalsete väljade kontsentriline kitsenemine. CT- ja MRI-uuringud võivad välistada kraniaalõõnes mahulise patoloogilise fookuse olemasolu. Kui nimmepunktsioon - rõhk üle 200-250 mm veesamba, siis CSF koostis ilma omadusteta. Teised laboratoorsed katsed ei kajasta ühtegi konkreetset omadust. Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom laheneb tavaliselt spontaanselt aasta jooksul, kuid see võib püsida ja pikem, mõnikord viib see kongestiivsete optiliste närvikettade teisendumiseni sekundaarse atroofia, püsiva, pöördumatu nägemisteravuse või isegi pimeduse seisundisse. Seetõttu tuleb ravi läbi viia koljusisene rõhu vähendamiseks, et vältida nägemisteravuse langust.

Intrakraniaalse hüpertensiooni kliinilised ilmingud

Kliiniline pilt intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemisest algstaadiumis avaldub paroksüsmaalselt, sageli hommikul, difuusne kaarjas peavalu, mille vastu on võimalik aju oksendamine, mis ei ole seotud toidu tarbimisega, samuti püramiidi puudulikkuse tunnused, vaimse funktsiooni depressioon: pärssimine, ummikud. Peavalu raskus raskendab köha, aevastamist, pinget. Hüpertensiivse peavalu ja teiste koljusisene hüpertensiooni sümptomite suurenemine võib provotseerida kaela ja jugulaarsete veenide kaela paindumist ja pikenemist, mis viib venoosse väljavoolu ummistumiseni koljuõõnest (Tineli - prantsuse neuroloog Tineli J., 1879-1952 hüpertensiooni sümptomid), samuti volumetrilise patoloogiline kahjustus kaelal või mediastinumis. Venoosse väljavoolu raskusest tingitud intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemine võib olla ka tingitud sellest, et patsient viibib mõnda aega painduva ettepoole, samuti voodipea langetatud peaga, millele patsient ei ole padjata. Kui intrakraniaalse hüpertensiooniga patsient jääb nendes positsioonides, ilmneb mõnikord nüstagm (Rose E. sümptomid, 1836-1914). Lisaks on sellistes olukordades võimalik ajutine nägemispuudulikkus, "udu", "loori" ilmumine silmade ees on kongestiivsete optiliste närvikettade varajane kliiniline märk. Hüpertensiivse peavalu rünnakud selle haripunkti ajal kaasnevad sageli aju oksendamisega, mis esineb ilma patsiendi eelneva iivelduse ja epigastrilise ebamugavustunde puudumiseni, nagu on seedetrakti patoloogia puhul. Aju oksendamine võib tekkida tühja kõhuga, patsiendile ootamatult ja on purskkaevuliku iseloomuga. Sageli väheneb pärast mõnda aega peavalu raskusaste. Intrakraniaalsete kasvajate puhul on aju oksendamine väljendunud intrakraniaalse hüpertensiooni ilminguna ja võib olla suhteliselt varane märk haigusest, eriti subtentoorse lokaliseerumise kasvajate puhul. Kasvajate puhul neljanda aju vatsakese piirkonnas (ependümoom, ependümoblastoom) esineb haiguse kliinilise pildi esilekutsumisel sageli aju oksendamist, sellisel juhul on see sageli kombineeritud püsivate luksumistega ja seda võib pidada fokaalseks sümptomiks, mis on põhjustatud romboidse fossa ja retikulaarse moodustumise lähedalasuvate struktuuride stimuleerimisest. moodustades eelkõige nn kägistamiskeskuse. Sellised luksumine ja oksendamine on olulise ohu tunnused, mis nõuavad kiireloomuliste meetmete vajalikkust, kuid patsiendi elu säästmist. Intrakraniaalse hüpertensiooni ohtlik ilming, mis viitab aju varre funktsioonide rikkumisele, on ka bradükardia (vähem kui 60 lööki / min), mis esineb sageli koos süstoolse vererõhu ja hingamisteede kokkutõmbumise suurenemisega (triad Cushing - Ameerika neurokirurg N. Cushing, 1868-1939). Kuna koljusisene rõhk suureneb, avastatakse silma optiliste närvide kongestiivsete ketaste tekkimine tavaliselt oftalmoskoopia ajal. Albrecht von Graefe kasutas seda mõistet 1886. aastal oftalmoloogilisse praktikasse. Mõned autorid, eriti I.I. Merkulov (1979) peab asjakohaseks kasutada terminit pupilloedema (nibu turse või ketas, nägemisnärv) samal eesmärgil. Optiliste närvide kongestiivseid kettaid suurendatakse, paistetatakse, nende piirid on hägused, veenid laienevad, arterid kitsenevad. Optiliste närvide stagnatiivsete plaatide kujunemisele eelneb tavaliselt pimeala suurenemine, mida saab avastada kampomeetria ajal (Fedorov SN, 1957). Nägemisteravuse täielik või peaaegu täielik pikaajaline säilitamine koos nägemisnärvide seisvate ketastega võimaldab neid eristada sarnase oftalmoskoopilise pildi nägemisnärvi neuriidi ilmingutest, nagu selle patoloogia neuriidi puhul, nägemisteravus langeb järsult patoloogilise protsessi debüüsis. Stagnatiivse nägemisnärvi plaadi ödeemi oftalmoskoopiline pilt sõltub selle arenguastmest. Esimene märk alustasest stagnatsioonist on plaadi piiride hägusus ja selle servade kerge ümberpööramine, veenide laienemise ja nende kerge painutamise tõttu plaadi edematoonse koe kohtades. Järk-järgult levib paistetus kogu ketile, mille läbimõõt suureneb. Samuti suurendab aste vystoyaniya ketas klaaskeha keha. Lõpuks kinnitab turse vaskulaarse lehtri pindala. Veenide laienemine ja piinuvus suurenevad koos võrkkesta arterite ahenemisega. Stagnatiivse nägemisnärvi ketta kaugus klaaskehas võib ulatuda 6,0-7,0 dioptri, st. 2-2,5 mm; selle läbimõõt suureneb märkimisväärselt ja veenid tunduvad killustunud, sest mõnes kohas kattuvad nad hammaste koega. Seisva plaadi selles kaugel kaugel astmes on verejooksud selle äärmistes tsoonides võimalikud. Verejooksud võivad olla väikesed või suured, ühekordsed või mitmekordsed, sagedamini nad on lineaarsed, mõnikord kaarjad, ümber eemendava ketta perifeeria. Kui ravi, mis on sagedamini kirurgiline, viib intrakraniaalse hüpertensiooni kõrvaldamiseni, siis alguses võib kampomeetriaga tuvastada pimeala suuruse järkjärguline vähenemine ja seejärel ilmuvad kongestiivsete optiliste närvide regressiooni märgid. Pikaajalise optilise närvikettide olemasolu korral (mitu kuud, mõnikord aastas või rohkem) omandavad nad hallikasvalge värvi, ketta turse väheneb järk-järgult, ketta läbimõõt väheneb, anumad vähenevad, laevad kitsenevad. Selle tulemusena esineb nägemisnärvi pea sekundaarne atroofia. Vastupidiselt sellele, mida täheldatakse optiliste närvide primaarse atroofia ajal, kus atroofilise plaadi piiridel on selged piirid, kusjuures plaadi sekundaarne atroofia on säilinud, jäetakse tavaliselt mõned hägustused. Optiliste närvikettade sekundaarse atroofia arenguga kaasneb visuaalsete põldude järkjärguline vähenemine ja nägemisteravuse vähenemine kuni pimeduseni. Raske intrakraniaalse hüpertensiooni ilming võib olla silma otsese välise lihase nõrkus, mis tavaliselt tekib mõlemalt poolt. Sellega seoses ilmneb, et silmade väljalülitamine, kui külg vaadeldakse, on abduktori (VI) kraniaalnärvide kokkusurumise tagajärg. Intrakraniaalse rõhu pikeneva ja püsiva suurenemise tõttu arenevad kolju luudes iseloomulikud muutused: Türgi sadula tagaosa poorsus ja lühenemine, tagantpoolt kaldu (kiilukujulised) protsessid. Nende luustruktuuride kontuurid muutuvad järk-järgult uduseks, ähmaseks. Kranio-grammides meenutavad nad suhkru sulamist, samas kui Türgi sadula sissepääs osutub pikenevaks ja see võtab vastu navikulaarse kuju. Tähelepanu juhitakse tavaliselt kraniaalse võlviku luude sisemise laminaadi hõrenemisele pikema intrakraniaalse hüpertensiooni ajal, ja sellele on trükitud aju poolkerakeste konvulsioonide reljeef - sõrmejäljed (impressiones digitatae). Viimase funktsiooni olemasolu ei tohiks ülehinnata, kuna seda tavaliselt ja tavaliselt avastatakse lastel ja mõnikord noortel naistel. Võimalik märk koljusisene hüpertensioonist, mõned autorid tunnevad ära suurte silmakarpide forameni serva ebaühtlust. Intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemisega kaasnevad tavaliselt patsiendi vaimse sfääri muutused. Ta muutub letargiliseks, apaatiliseks, samal ajal kitsendades huvide ulatust, täheldades silmatorkavaid reaktsioone välistele stiimulitele. Esineb ummikuid, suurenenud kurnatus. Raske intrakraniaalse hüpertensiooni korral on patsiendi nägu amümaatiline, silmad väljuvad (kasvaja nägu, näo kasvaja). Ta vastab küsimustele ühekordselt, viivitusega, kõne on monotoonne, nõrgalt moduleeritud, mõnikord katkeb pikad pausid ja võib tekkida unisuse seisund. Võib-olla apaatilise sündroomi ilmingute kujunemine. Intrakraniaalse rõhu edasine suurenemine võib viia uimastava, kompleksse seisundi, kooma tekkeni. Intrakraniaalse rõhu otseseks määramiseks kasutatakse sageli nimmepunkti. Tuleb meeles pidada, et raske intrakraniaalse hüpertensiooni korral, eriti stagnentsete nägemisnärvi ketaste juuresolekul, võib CSF-i eemaldamine torke ajal keerulisemaks aju kudede nihkumine ja selle sisestamine tentoriaalse või (sagedamini) suure peajooksu forameniga, mis põhjustab aju varre funktsioonide ja arengu häireid. patsiendi eluohtlikud tüsistused, eriti hingamise peatamine. Seetõttu tuleb raske nahakaudse hüpertensiooni, näiteks stagnatiivsete nägemisnärvi ketaste esinemise märke pidada nimmepunkti vastunäidustuseks. Akuutselt tserebrospinaalvedeliku oklusioon, mis võimaldab CSF-il väljuda ventrikulaarsest süsteemist subarahnoidaalsetesse ruumidesse (eriti IV vatsakese või väikeaju piirkonnas), võib põhjustada intrakraniaalse rõhu kiiret kasvu ja Bruns'i sündroomi arengut (Bruns L., 1856 - 1916). Seda iseloomustab peavalu järsk suurenemine, korduv oksendamine, pearinglus, nüstagm, stupor, stuporiks muutumine, koomulaadne seisund, perioodilised toonilised krambid (jäsemetega, mis on tavaliselt vabad), okulokefaalne refleks, hingamishäired ja südame aktiivsus. Bruns'i sündroom nõuab kiireloomulisi meetmeid, et päästa patsiendi elu.

Patogenees

Võib eristada intrakraniaalse hüpertensiooni kompenseeritud ja dekompenseeritud etappe. Kompenseerimisetapp on seisund, kus kraniaalõõnes oleva kudede suureneva kogumahu põhjustatud intrakraniaalne hüpertensioon kompenseeritakse vere ja CSF-i koguse vähendamisega, samal ajal kui veri liigub koljuõõnde veresoontest reservvaskulaarsesse ruumi ja CSF-i maht väheneb suurenenud resorptsiooni tõttu. Seega on olemas teatud adaptiivne mehhanism, mis võimaldab mõõdukalt märgatava aju turse ajal või massihariduse algstaadiumis mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni kliiniliste ilmingute arengut mõõta, mille tulemuseks on lineaarse seose puudumine patoloogilise protsessi ja intrakraniaalse rõhu tõsiduse vahel. Eespool nimetatud reservvõimsuste ammendumine, mis võib aeglustada intrakraniaalse rõhu suurenemist, viib intrakraniaalse hüpertensiooni suureneva dekompenseerumiseni. Selle tulemusena võib intrakraniaalse rõhu suurenemise graafikule kujutada paraboolkõverana, samas kui dehüdratsiooni teatud etapis võib ödeemi ravi, mille eesmärk on vähendada veekogust karpide õõnsuses, vatsakese-punktsioon võib põhjustada üleminekut (võimalik, et ajutine) intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom dekompensatsiooni seisundist selle kompenseeritud staadiumis. Intrakraniaalse hüpertensiooni kliiniliste sümptomite suurenemisega on üha raskem parandada koljusisene rõhu suurenemist. See viib perfusioonisurve vähenemiseni aju veres, mis tavaliselt vastab keskmise arteriaalse rõhu (pool maksimaalse ja minimaalse arteriaalse rõhu summast) ja koljusisene rõhu vahele. Kui perfusioonirõhk on alla 50 mmHg, on aju veresoonte isereguleerimise mehhanism ammendatud, samas kui arteriaalne verevool ajus on ebapiisav. Kui aju veresoonte keskmine arteriaalne rõhk on võrdsustatud koljusisese rõhuga, peatub vereringe aju veresoontes, kuna perfusioonirõhk on null. Sellistel juhtudel ei lähe kontrastaine angiograafia kaugemale kui sarvkesta sisemine unearter, mida mõnikord tõlgendatakse selle oklusioonina valesti. Kõrge intrakraniaalse rõhu komplikatsiooni võib tuvastada kui nägemisnärvide stagnatiivsete ketaste arengut, mis aja jooksul võivad läbida sekundaarse atroofia, millega kaasneb nägemise pöördumatu vähenemine. Kardiaalse hüpertensiooni kõige raskem komplikatsioon fokaalse patoloogilise protsessi juuresolekul on ajukoe nihkumine ja läbitungimine (vt ptk 21). Põhjuseks kõrgenenud intrakraniaalne rõhk võib olla erinevate patoloogiliste protsesside, eriti mahukas patoloogiliste intrakraniaalne moodustumine (kasvaja, hematoom, abstsess, nakkusliku granuloomide), meningiit, entsefaliit, traumaatilise ajukahjustuse, eklampsia, hüponatreemia, metaboolsete või hüpoksilise entsefalopaatia, occlusal hüpersekretoorset ja arezorbtivnaya vormid. Enamik neist pööras tähelepanu asjakohastes peatükkides. Intrakraniaalse rõhu suurenemise üheks põhjuseks on kraniostenoos, kus esineb kraniaalsete luude enneaegne haardumine, mis põhjustab õõnsuse mahu ebapiisavuse (vt ptk 24). Järgnevalt kirjeldatakse mitmesuguse päritoluga intrakraniaalse hüpertensiooni kliinilist pilti, vesipea, millega kaasneb koljusisene rõhu tõus.

KODUHÜVITUS

Intrakraniaalset hüpertensiooni esineb kraniaalõõnes paiknevate kudede kogumahu suurenemisega (aju turse, venoosne ummik, liigse CSF-i kogunemine, intrakraniaalne ruumiline patoloogiline protsess: kasvaja, aju abscess jne), samuti patoloogilise puudulikkuse või suhteliselt suletud vähenemise korral. koljuõõs (craniostenosis, kolju luu luude lõhenemine).