Kuidas tuvastada aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseerimine on patoloogiline protsess, mida iseloomustab müeliini ümbrise hävitamine neuronite ja radade ümber.

Myeliin on aine, mis ümbritseb närvirakkude pikki ja lühikesi protsesse. Sellega jõuab elektriline impulss kiirusele 100 m / s. Demüeliniseeriv protsess kahjustab signaali juhtivust, põhjustades närviimpulsside ülekandumist.

Demüelinisatsioon on ühine protsess, mis ühendab närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma, mis hõlmab:

• müelopaatia;
• hulgiskleroos;
• Guillain-Barre sündroom;
• Devic'i tõbi;
• progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• Balo skleroos;
• selgroo tinder;
• Charcot'i amüotroofia.

Müeliini mantlite hävitamine on kahte tüüpi:

1. Müelopaatia on müeliini biokeemiliste häirete taustal juba olemasolevate müeliini valkude hävitamine. See tähendab, et müeliini patoloogilised elemendid hävitatakse. Enamasti on sellel geneetiline iseloom.
2. Müeloklastid - tavaliselt moodustunud müeliini hävimine väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Teine klassifikatsioon määratakse kindlaks kahjustuse asukoha järgi:

• Müeliini hävitamine kesknärvisüsteemis.
• Müeliini hävimine perifeerses närvisüsteemis.

Põhjused

Kõik demüelinisatsioonil põhinevad haigused on valdavalt autoimmuunsed. See tähendab, et haige inimese immuunsus käsitleb müeliini vaenlase agendina (antigeenina) ja toodab sellele antikehi (müeliin on valk). Antigeeni-antikeha kompleks ladestatakse müeliini valgu pinnale, mille järel hävivad immuunsüsteemi kaitsvad rakud.

Patoloogilise protsessi teised põhjused on:

1. Neuroinfektsioonid, mis põhjustavad aju ja seljaaju põletikku: herpes-entsefaliit, unehaigus, pidalitõbi, poliomüeliit, marutaud.
2. Endokriinsüsteemi haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired: diabeet, hüper- ja hüpotüreoidism.
3. Akuutne ja krooniline mürgistus ravimitega, alkohol, mürgised ained (plii, elavhõbe, atsetoon). Mürgistus esineb ka sisemiste haiguste taustal, mis tekitavad joobeseisundi sündroomi: gripp, kopsupõletik, hepatiit ja tsirroos.
4. Kasvajate keeruline kasv, mis viib paraneoplastiliste protsesside tekkeni.

Tõsiste haiguste tekkimise tõenäosust põhjustavad tegurid: sagedane hüpotermia, halb toitumine, stress, suitsetamine ja alkohol, mis töötavad saastunud ja rasketes tingimustes.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise kliiniline pilt ei anna konkreetseid sümptomeid. Patoloogilise protsessi märke määrab fookuse lokaliseerimine, aju osa, kus müeliin hävitatakse.

Rääkides tavalistest haigustest, kus demüeliniseerumine on juhtiv sündroom, saame eristada järgmisi tervisehäireid ja nende kliinilist pilti:

Püramiidne rada mõjutab: kõõluste reflekside erutuvus suureneb, lihasjõud väheneb halvatuseks, lihaste kiire väsimus.

Aju on mõjutatud: sümmeetriliste lihaste liikumiste koordineerimine on häiritud, tekib jäsemete treemor ja häiritakse kõrgemate mootorite toimingute koordineerimist.

Esimene sümptom on nägemishäire: selle täpsus väheneb (kuni kadumiseni). Rasketel juhtudel on vaagna elundid halvenenud: urineerimine ja roojamine ei ole enam meelt kontrolli all.

Liikumishäired: paraparees - lihasjõu vähenemine käes või jalgades, tetraparees - kõigi 4 jäseme lihasjõu vähenemine. Hiljem ilmuvad aju põletikud, subkortikaalsed demüeliniseerimiskeskused, mis viib vaimse funktsiooni lagunemiseni: vähenenud intelligentsus, reaktsioonikiirus, tähelepanuvõime. Keerulise dünaamikaga on seljaaju necrotized, mis avaldub liikumiste ja tundlikkuse täieliku kadumisena mõjutatud segmendi tasandil.

Lihaste nõrkus jalgades suureneb. Tugevuse nõrgenemine algab keha lähedal asuvate jalgade lihastega (nelinurksed, gastrocnemius-lihased). Järk-järgult läheb relvastatud paralüüs käedesse. Paresteesiad ilmnevad - patsiendid tunnevad kihelust, tuimust ja hane lööke.

Diagnostika

Magnetresonantstomograafia on peamine viis demüeliniseerumise tuvastamiseks. Müeliini ümbriste kahjustuste nägemine ilmneb aju kihtidel.

Teine diagnostiline meetod on tekitatud potentsiaali meetod. Selle abil määratakse kindlaks närvisüsteemi reageerimise kiirus kuulmis-, nägemis- ja taktiilse mooduse sissetulevale stiimulile.

Abimeetodiks on selgroo punktsioon ja tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku uuring. Tuvastage põletikulised protsessid tserebrospinaalvedelikus.

Haiguse prognoos on suhteliselt ebasoodne - see sõltub diagnoosi õigeaegsusest.

Mida tähendab diagnoos - aju demüeliniseeriv haigus

Kõik umbes demüeliniseerimisprotsessist ajus

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille puhul närvikiudude atroofia katab. Samal ajal hävitatakse närviühendused, häiritakse ajujuhtide funktsioone.

On aktsepteeritud viidata selle tüübi patoloogilistele protsessidele - hulgiskleroosile, Aleksandri tõvele, entsefaliidile, polüradikuloonuriidile, panenkefaliidile ja teistele haigustele.

Mis võib põhjustada demüeliniseerumist

Demüelinisatsiooni põhjuseid ei ole veel täielikult kindlaks tehtud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendavad haiguste tekke ohtu.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub järgnevalt:

• Geneetiline tegur - haigus areneb päriliku kaudu levivate haiguste taustal. Patoloogilised häired tekivad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal.
  
• Omandatud tegur - müeliini ümbrised on kahjustatud veres infektsioonist põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. Võib olla vaktsineerimise tagajärg.
  Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, demüeliniseerumine pärast kasvaja eemaldamist.
  
• Haiguste taustal esineb närvikiudude, eriti müeliini mantli struktuuri rikkumine ägeda põikmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel.
  Ainevahetuse probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinosis ja muud tingimused on kahjustuste katalüsaatorid.
  

Pea aju demüeliniseerumise sümptomid

Demüeliniseeriva protsessi sümptomid ilmnevad peaaegu kohe häire algstaadiumis. Sümptomid võivad määrata kindlaks kesknärvisüsteemi probleemide esinemise. Täiendav uuring MRI-ga aitab täpset diagnoosi teha.

Häirete puhul, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Suurenenud ja krooniline väsimus.
  
• Peenmotoorika häired - treemor, käte jäsemete tundlikkuse vähenemine.
  
• Probleemid siseorganite töös - kannatavad sageli vaagna organid. Patsiendil on väljaheite inkontinents, vabatahtlik urineerimine.
  
• Emotsionaalsed häired - demüeliniseeriv multifokaalne ajukahjustus, millega kaasnevad sageli patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustatus, hallutsinatsioonid, intellektuaalsete võimete vähenemine.
  Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, esines juhtumeid, kus patsiente hakati ravima dementsuse ja teiste psühholoogiliste patoloogiate eest.
  
• Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva olemuse aju sisulised muutused avalduvad keha motooriliste funktsioonide ja motoorika, pareessi, epilepsiahoogude rikkumistes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju on kahjustatud.
  

Mis juhtub demüeliniseerimisprotsessi ajal

Demüelinisatsioonikeskused ajukoores, valge ja halli aine kujul, põhjustavad oluliste keha funktsioonide kadumist. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest esineb spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb krooniliseks vormiks sekundaarsetest teguritest tulenev demüeliniseerumine: operatsioon ja / või põletik. Haiguse kujunemisega kaasneb järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine.

Aju valkjas demüeliniseerumise ühekordsed fookused kipuvad kasvama. Selle tulemusena võib järk-järgult arenev haigus põhjustada seisundi, kus patsient ei suuda iseennast alla neelata, rääkida ega hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustamise kõige tõsisem ilming on surmav.

Kuidas toime tulla aju demüeliniseerumisega

Praeguseks ei ole ühtegi teraapia meetodit, mis oleks võrdselt efektiivne iga patsiendi puhul, kellel on aju demüeliniseerumine. Kuigi igal aastal esineb kõiki uusi ravimeid, haiguse ravimise võimet, ei ole lihtsalt teatud tüüpi ravimite väljakirjutamine olemas. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kombinatsioonravi.

Ravi eesmärgil on vajalik eelnevalt kindlaks määrata patoloogiliste häirete ja haiguse tüüp.

MRI demüeliniseerumise diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud ei kahjusta ajukoe. Anatoomiline struktuur ei võimalda patsiendi seisundi uurimist ja täpse diagnoosi tegemist tavalise visuaalse kontrolli abil. Selleks on mõeldud magnetresonantstomograafia protseduuri.

Skanneri skannimine on ohutu ja aitab näha ebakorrektset olukorda poolkera erinevate osade töös. MRI meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju esiosa demüeliniseerimise alasid, mida ei saa teha teiste diagnostiliste protseduuride abil.

Uuringu tulemused on täiesti täpsed. Nad aitavad neuroloogil või neurokirurgil kindlaks määrata mitte ainult närviühenduse aktiivsuse häired, vaid ka selliste muutuste põhjuse kindlakstegemine. Demüeliniseerivate haiguste MRI diagnostika on närvikiudude töö patoloogiliste häirete uuringutes „kuldstandard”.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Traditsiooniline meditsiin kasutab juhti funktsioone parandavaid ravimeid ja blokeerib aju degeneratiivsete muutuste tekke. Vanemat demüeliniseerimisprotsessi on kõige raskem ravida.

Selles diagnoosides aitab beeta-interferooni määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust ligikaudu 30% võrra. Lisaks määratakse järgmised ravimid:

• Lihas-lõõgastajad - demüelinisatsiooni mitteaktiivsed keskpunktid ei mõjuta lihaskoe tööd. Kuid võib olla ka reflekspinge. Lihaskoldid lõõgastavad lihaste korsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  
• Põletikuvastased ravimid on ette nähtud nakkusliku põletikulise protsessi tõttu närvikiudude kahjustumise õigeaegseks lõpetamiseks. Samal ajal määrati antibiootikumide kompleks.
  
• Nootroopsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Positiivne mõju aju tööle ja närvijuhi aktiivsuse taastamine. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohappeid ja neuroprotektoreid.
  

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime.

Traditsiooniliselt kasutatakse aju haiguste raviks järgmisi taimi:

• Anise lofant - taimed, mida kasutatakse tihti Tiibeti meditsiinis koos ženšenniga. Aniisi lofanta eelis on keetmise pikaajaline mõju. Koostis valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l Valatakse 250 ml purustatud lehti, varre või lilli. vesi.
  Saadud kompositsioon pannakse väikese tule alla umbes 10 minutiks. Jahutatud puljongile lisatakse tl mett. Võta lofanta aniisi koostis 2 spl. l enne iga sööki.
  
• Kasutatakse kaukaasia Diaskorea juurt. Saate osta juba valmis maapinna koostist või valmistada seda ise. Kasutatakse tee kujul. 0,5 tl kaukaasia diaskorei valatakse klaasi keeva veega ja seejärel töödeldakse veel 15 minutit veevannis. Võtke enne söömist 1 spl. l
  

Demüeliniseerivast protsessist pärinevad folk õiguskaitsevahendid parandavad vereringet ja stabiliseerivad organismi ainevahetust. Kuna mõningaid ravimeid ei tohi võtta samaaegselt teatud taimede eemaldamisega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga.

Aju demüeliniseerimine

Demüeliniseerimisprotsess on patoloogiline seisund, mille puhul närvisüsteemi, kesk- või perifeerse valgu müeliini hävitamine. Müeliin on asendatud kiulise koega, mis põhjustab impulsside ülekandumist aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunsesse ja viimastel aastatel on esinenud kalduvus suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtumite arv lastel ja üle 45-aastastel inimestel, üha rohkem haigusi täheldatakse geograafilistes piirkondades, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste poolt immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia vallas läbiviidud uuringud muutsid selle haiguse arengut arusaadavamaks, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.

Põhjused

Demüeliniseeriv ajuhaigus võib areneda mitmel põhjusel, peamised neist on loetletud allpool.

1. Immuunreaktsioon müeliini osaks olevate valkude suhtes. Neid valke hakkavad immuunsüsteem tajuma võõrastena ja rünnatakse, põhjustades nende hävitamist. See on haiguse kõige ohtlikum põhjus. Sellise mehhanismi käivitamise vallandaja võib olla immuunsüsteemi infektsioon või kaasasündinud tunnused: mitmekordne entsefalomüeliit, hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom, reumaatilised haigused ja kroonilise infektsioonid.
2. Neuroinfektsioon: Mõned viirused võivad nakatada müeliini, mille tulemuseks on aju demüeliniseerumine.
3. Ainevahetuse mehhanismi ebaõnnestumine. Selle protsessiga võib kaasneda müeliini alatoitumus ja sellele järgnev surm. See on tüüpiline patoloogiate nagu kilpnäärme haigus, diabeet.
4. Mürgistus erineva iseloomuga kemikaalidega: tugevad alkohoolsed, narkootilised, psühhotroopsed, mürgised ained, värvi- ja lakitooted, atsetoon, kuivatusõli või keha elutähtsa toimega mürgistus: peroksiidid, vabad radikaalid.
5. Paraneoplastilised protsessid on kasvajaprotsesside tüsistused.
   Hiljutised uuringud kinnitavad, et selle haiguse mehhanismi käivitamisel mängib olulist rolli keskkonnategurite koostoime ja pärilik eelsoodumus. Geograafilise asukoha ja haiguse esinemise tõenäosuse seos. Lisaks mängivad olulist rolli viirused (punetised, leetrid, Epstein-Barr, herpes), bakteriaalsed infektsioonid, toitumisharjumused, stress, ökoloogia.

Selle haiguse klassifitseerimine toimub kahel viisil:

• müeloklast - geneetiline eelsoodumus müeliini ümbrise kiirendatud hävitamiseks;
• müelopaatia - müeliini mantli hävimine, mis on juba moodustunud müeliiniga mitteseotud põhjustel.

Sümptomid

Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna selgeid sümptomeid. Nad sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid seda patoloogiat lokaliseerivad. Demüeliniseerivaid haigusi on kolm: sclerosis multiplex, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge levinud entsefalomüeliit.

Mitmekordse skleroosi - kõige levinumaks haiguseks nende hulgas on kesknärvisüsteemi mitmete osade lüüasaamine. Sellega kaasneb lai valik sümptomeid. Haiguse ilmnemine avaldub noores eas - umbes 25 aastat ja on sagedasem naistel. Mehed haigestuvad harvemini, kuid haigus avaldub progressiivsemas vormis. Hulgiskleroosi sümptomid jagunevad tingimuslikult 7 põhirühma.

1. Püramiidi tee lüüasaamine: parees, kloonid, naha nõrgenemine ja kõõluste reflekside suurenemine, spastiline lihastoonus, patoloogilised tunnused.
2. Kolju aju varre ja närvide kahjustused: horisontaalne, vertikaalne või mitmekordne nüstagm, näolihaste nõrgenemine, tuumaväline ophthalmoplegia, bulbaari sündroom.
3. Vaagnapiirkonna düsfunktsioon: uriinipidamatus, urineerimisvajadus, kõhukinnisus, tugevuse vähenemine.
4. Ajukahjustus: nüstagm, pagasiravi ataksia, jäsemed, asynergia, lihashüpotensioon, düsmetria.
5. Nägemispuudulikkus: teravuse vähenemine, skotoomid, värvi tajumine, muutused visuaalsetes väljades, halvenenud heledus, kontrasti.
6. Sensoorsed häired: temperatuuri tajumise moonutamine, düsesteesia, tundlik ataksia, jäsemete rõhu tunne, vibratsioonitundlikkuse moonutamine.
7. Neuropsühholoogilised häired: hüpokondrid, depressioon, eufooria, asteenia, intellektuaalsed häired, käitumishäired.

Diagnostika

Kõige illustreerivam meetod, mis näitab aju demüeliniseerumise fookuseid, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümmarguste fookuste identifitseerimine vahemikus 3 mm kuni 3 cm aju mis tahes osas. Tüüpiline selle patoloogia lokaliseerimiseks on ala- ja periventrikulaarsete tsoonide piirkond. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subarahnoidaalsetes ruumides, vatsakese süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.

Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate haiguste diagnoosimiseks kasutama esilekutsutud potentsiaali meetodit. Hinnatakse kolme indikaatorit: somatosensoorne, visuaalne ja kuuldav. See võimaldab hinnata aju tüve, visuaalsete organite ja seljaaju impulsside juhtimise kahjustusi.

Elektroneuromograafia näitab aksonaalse degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab teil määrata müeliini hävitamist. Selle meetodi kasutamine annab ka kvantitatiivse hinnangu autonoomsete häirete astmele.

Immunoloogiline plaan läbib tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, näitab see patoloogilise protsessi aktiivsust.

Ravi

Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued uuringud meditsiinis on teinud konkreetseid ravimeetodeid edukalt. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: nende hulka kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Beetaferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puuete teket ja vähendab ägenemiste sagedust.

Eksperdid eelistavad üha enam immunoglobuliinide intravenoosse manustamise meetodit (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin). Seega haiguse ägenemise ravi. Rohkem kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna tõhus meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltratsioon. Praegu on käimas uuringud ravimite kohta, mille tegevus on suunatud demüeliniseerimisprotsessi peatamisele.

Spetsiifilise ravi vahendina kasutati kortikosteroide, plasmapereesi, tsütotoksilisi ravimeid. Samuti kasutatakse laialdaselt nootroopi, neuroprotektoreid, aminohappeid, lihasrelaksante.

Demüeliniseeriva ajuhaiguse sümptomid

Närvirakkude (närvirakkude) omavahelise ja teiste keha struktuuride normaalse interaktsiooni jaoks on väga oluline mitte ainult nende sisemine sisu, vaid ka müeliini sisaldav membraan. Selle komponendid on lipiidid ja valgud.

Kui selline neuronite mähkimine mingil põhjusel on hävitatud, on närviimpulsside edastamine võimatu. Need tagajärjed võivad viia demüeliniseeriva ajuhaiguse tekkeni, mis võib oluliselt mõjutada inimese vaimu ja isegi elujõulisust.

Patoloogia olemus

Enamik inimesi ei tea, mis see on, mis on aju demüeliniseerimine. Siiski esineb närvisüsteemi demüeliniseerivaid haigusi nii lastel kui ka täiskasvanutel. Huvitav on see, et nende esinemissagedus on seotud geograafilise asukoha ja rassiga: kõige rohkem sellist diagnoosiga patsiente on seotud kaukaaslastega ja seda täheldatakse Euroopas ja Ameerikas.

Neuronitel on konkreetne kuju, mis eristab neid teistest rakutüüpidest. Neil on väga pikad protsessid, millest mõned on kaetud müeliiniga, mis võimaldab närviimpulsside ülekannet ja muudab selle protsessi kiiremaks. Kui müeliin on kokkuvarisenud, ei saa liide elektrofüsioloogiliste impulsside abil üldse suhelda teiste neuronitega või see protsess on äärmiselt raske.

Seejärel kannatab inimkeha struktuur, mille innervatsioon on seotud kahjustatud närviga. See tähendab, et müeliini ümbrise kadumisel võib esineda erinevaid sümptomeid ja tagajärgi. Sarnase diagnoosiga patsiendid, kuid niduse erinev lokaliseerimine võivad elada erineva aja jooksul, prognoos sõltub mõjutatud struktuuri tähtsusest.

Kooriku hävitamisel mängib väga olulist rolli immuunsüsteem, mis äkki ründab keha elavaid struktuure.

Paljudel juhtudel on see tingitud asjaolust, et immuunsüsteem reageerib väga kiiresti nakkusohtlikele patogeenidele ja samal ajal ka kesknärvisüsteemi struktuurilistele komponentidele; areneb nn autoimmuunreaktsioon. Kuid selliseid ebaõnnestumisi on ka teisi, mitte-nakkuslikke põhjuseid.

Põhjused

Mõned kesknärvisüsteemi haiguse põhjused ei sõltu elustiilist (näiteks pärilikkus), teised on seotud inimese eemaletõukava suhtumisega oma tervisele.

Tõenäoliselt toimub aju demüeliniseerimisprotsess mitme teguri mõjul samaaegselt.

Selle haiguse areng võib olla seotud järgmiste teguritega:

1. Müeliini ümbrise moodustamisega seotud päriliku informatsiooni puudused.
2. Halb harjumus, mis põhjustab neuronite mürgitust suitsu, narkootiliste ühendite ja alkoholiga.
3. Pikaajaline kokkupuude stressiga.
4. Viirused (punetised, herpeshaigused, leetrid)
5. Närvirakke mõjutavad neuroinfektsioonid.
6. Hepatiidi vaktsineerimine.
7. Autoimmuunhaigus, mille vastu müeliini ümbrise hävitamine.
8. Ainevahetuse tõrked.
9. Paraneoplastiline protsess, mis tekib kasvajate kasvu tõttu.
10. Mürgine toime potentsiaalsete kahjulike ainetega (kaasa arvatud igapäevaelus kasutatavad ained - värvid, atsetoon, linaseemneõli) ja toksilised metaboolsed tooted.
11. Mõned kaasasündinud anomaaliad, nagu "tühi türgi sadul" (rohkem siin).

Haiguse sordid

Selle haiguse klassifikatsioon põhineb haiguse algpõhjuste jaotamisel:

1. Kui müeliin kehas hävitatakse pärilike põhjuste tõttu, räägivad nad müeloklasiast.
2. Kui koor on toodetud ja toimib õigesti, kuid siis kaob kolmanda osapoole tegurite tõttu, ütlevad nad müelopaatia kohta.

Lisaks on olemas peamised haigused, mis on hõlmatud „kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse” kontseptsiooniga:

1. Selline kõige tavalisem patoloogia - hulgiskleroos - mõjutab kesknärvisüsteemi kõiki osi. Tüüpilised sümptomid on väga erinevad.
2. Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia.
3. Marburgi haigus.
4. Akuutne entsefalomüeliidi levik.
5. Deviki tõbi.

Sümptomaatika

Sümptomid sõltuvad haiguse liigist ja kus paiknevad aju demüeliniseerumise fookused.

Eriti iseloomustab hulgiskleroosi järgmisi tunnuseid:

1. Muutused kõõluse intensiivsuse ja mõnede naha reflekside, pareseesi, lihasspasmide suhetes.
2. Visiooni omaduste muutmine (põllu moonutamine, selgus, kontrastsus, veiste välimus).
3. Erinevate analüsaatorite tundlikkuse muutused.
4. Aju varre ja närvide düsfunktsiooni tunnused, mis on seotud aju anatoomiliselt (bulbaari sündroom, jäljendi lihaste düsfunktsioon, nüstagm).
5. Vaagna elundite talitlushäired (impotentsus, kõhukinnisus, kusepidamatus).
6. Neuropsühholoogilised muutused (intelligentsuse vähenemine, depressiivsed seisundid, eufooria).

Marburgi haigus (levinud entsefalomüeliit) on mööduv, surmav haigus, mis võib mõne kuu jooksul inimese tappa. On olemas klassifikatsioon, mille järgi see haigus kuulub sclerosis multiplex'i vormi. See sarnaneb nakkushaigusega, kus esinevad järgmised sümptomid:

1. Kiiresti arenev demüeliniseeriv patoloogia mõjutab ajurünnakut ja sellega seotud närve.
2. Suurenenud koljusisene rõhk.
3. Mootori talitlushäire ja tundlikkus.
4. Sageli esineb peavalu, millega kaasneb oksendamine.
5. Seal on krambid.

Deviki tõbi on demüeliniseerimisprotsess, mis katab valdavalt nägemisnärve ja seljaaju ainet. Haigust peetakse täiskasvanutele ohtlikumaks ja lastele vähem ohtlikuks, eriti kui alustate õigeaegselt ravi hormonaalsete ravimitega. Selle patoloogia ilmingud on järgmised:

1. Nägemisprobleemid, mis viivad täieliku pimeduseni.
2. Paralüüs.
3. Vaagna elundite talitlushäired.

Teist patoloogiat, progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat, iseloomustab immuunmuutuste kombinatsioon, mis on põhjustatud välistest teguritest ja demüeliniseeritud fokuseerumisest. Selline haigus võib kahtlustada järgmistel põhjustel:

1. Nägemisvõime vähenemine.
2. Vähenenud luure.
3. Koordineerimise kaotamine
4. Krambid.
5. Paresis

Nagu te teate, vähendavad sellised probleemid oluliselt elukvaliteeti.

Diagnostika

Ainult vastavalt kliinilistele sümptomitele ei suuda arst määrata täpset diagnoosi ja isegi rohkem - valida õige ravi. Seetõttu on vajalikud sellised diagnostilised uuringud, mis võimaldavad tuvastada ajus esinevaid patoloogilisi protsesse.

1. Magnetresonantstomograafia on väga informatiivne. See annab võimaluse näha, kas on üksikuid fookuseid või mitmekordseid, nende asukohta. Väga tihti ilmnevad MRI-pildid muutustest eesmise luugi sees, paiknevad periventricularly või subortically.
2. Elektroneuromograafia võimaldab mitte ainult määrata fookuste lokaliseerumist, vaid ka närvisüsteemi struktuuri lagunemise määra.
3. Hiljuti töötati välja tekitatud potentsiaalide meetod, mis võimaldab hinnata närviimpulsside läbiviimise protsessi aju struktuuride elektrilise aktiivsuse registreerimisega.

Ravimeetodid

Selliste keeruliste tervisehäirete raviks on kaks peamist lähenemist: kesknärvisüsteemi patoloogiliste nähtuste kontroll ja autoimmuunprotsesside (patogeneetiline ravi) vastu võitlemine ja sümptomite leevendamine.

Interferoon

Esimene ravi suund hõlmab interferooni sisaldavate ravimite määramist. Mõju immuunsusele hõlmab patsiendi veres olevate immuunkomplekside ja antikehade kõrvaldamist.

Ravimeid võib manustada intravenoosselt, subkutaanselt ja nende pikaajalise kasutamise korral väheneb järsku progresseerumise oht.

Plasma vahetamine

Teine võimalus müeliini ohtlike antikehade kõrvaldamiseks on tserebrospinaalvedeliku filtreerimine. Iga kaheksa järjestikuse protseduuri ajal juhitakse umbes 150 mg CSF-i läbi spetsiaalsete filtrite. Samal eesmärgil kasutatakse ka plasmafereesi, et eemaldada patsiendi veresoones ringlevaid antikehi ja suunata aju.

Hormoonid

Hormoonravi aitab ka eemaldada agressiivseid biokeemilisi ühendeid verest, mis hävitavad neuronaalse membraani. Kui autoimmuunimine on väljendunud, on soovitatav kasutada tsütostaatikume.

Nootroopika

Sümptomaatiline ravi hõlmab nootroopsete ravimite kasutamist, mis kaitsevad närvisüsteemi haiguse patoloogiliste mõjude eest. Neid ravimeid võetakse pikka aega, kuid neil ei ole kehale kahjulikku mõju.

Nootroopika mitte ainult ei stimuleeri mõtlemist ega optimeeri põhilisi vaimseid protsesse, vaid takistab ka neuronite ja nendega seotud rakkude surma hapniku puudumisel. Nende mõju all paraneb venoosne vereringe ja aju õigeaegne väljavool ajus, aju struktuuride tundlikkus toksiliste ainete suhtes väheneb.

Hoolimata paljudest positiivsetest mõjudest, on nootroopikatel ikka veel vastunäidustusi: neid ei saa võtta sirprakulise aneemia, uimastisõltuvuse, neuroosi, tserebrovaskulaarse puudulikkuse ja mõne muu seisundi korral.

Lihaste lõõgastajad

Nende patoloogiate korral võib tekkida olukord, kus hävitatud membraaniga neuronid lõpetavad signaalide saatmise lihaste lõdvestamiseks ja on pidevas pinges. Selle probleemi kõrvaldamiseks on ette nähtud lihasrelaksandid.

Põletikuvastased ravimid

Põletiku intensiivsuse vähendamiseks ja keha vägivaldse reaktsiooni aeglustamiseks oma põletikulistele kudedele on vaja põletikuvastaseid ravimeid. Nende mõjul lakkab kesknärvisüsteemi vaskulaarne võrk autoantikehade ja immuunkomplekside suhtes nii läbilaskvast.

Rahva meetodid

Ravi, kasutades populaarseid mittetraditsioonilisi meetodeid, võib olla ainult abiline. Selliseid haigusi ei saa ületada maitsetaimede, kodu protseduuride abil. Kuid mõned immuunsüsteemi tugevdamise viisid võivad olla asjakohased. Sellisel juhul tuleb arstiga arutada võimalikke ettekirjutusi.

Järeldus

Sellised patoloogilised muutused kesknärvisüsteemis võivad vallandada mitmeid tegureid, kuid inimene peaks meeles pidama, et mõnel juhul võib see vältida ohtliku haiguse teket. Näiteks võib hüpotermia vältimine ja infektsiooniga nakatunud inimestega suhtlemine vähendada vägivaldsete immuunreaktsioonide riski, mis võivad põhjustada oma keha struktuuride hävitamist. Keha karastamise ja elementaarsete füüsiliste harjutuste harjutamisega võib kohati suurendada resistentsust väga paljude negatiivsete mõjude suhtes.

Aju demüeliniseerumine: sümptomid, ravi

Myeliin on rasvane aine, mis moodustab närvikiudude mantli. See kest toimib isolatsioonina, mis ei võimalda põnevust levida naaberkiududele. Samal ajal on müeliini mantel erilised aknad - ruumid, kus müeliin puudub. Nende kohalolek kiirendab oluliselt närviimpulsside edastamist. Kui närvikiudude müeliniseerumine on häiritud, häiritakse närvikoe juhtivust ja ilmnevad erinevad neuroloogilised häired.

Kui ajus esineb demüeliniseerivaid protsesse, häiritakse taju, liikumise koordineerimist ja vaimseid funktsioone. Rasketel juhtudel võib see protsess põhjustada puude ja patsiendi surma. Praegu on teada kolm aju demüeliniseerivat haigust:

• Mitmekordne skleroos.
• Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia.
• Akuutne entsefalomüeliidi levik.

Demüeliniseerivate protsesside põhjused

Demüeliniseerivaid protsesse peetakse autoimmuunseteks ajukahjustusteks. Üheks põhjuseks, miks immuunsüsteem näeb inimese enda koe võõrastena, võib olla:

• Reumaatilised haigused.
• Müeliini struktuuris kaasasündinud häired.
• Immuunsüsteemi kaasasündinud või omandatud patoloogia.
• Närvisüsteemi nakkuslikud kahjustused.
• Metaboolsed haigused.
• Kasvaja ja paraneoplastilised protsessid.
• Mürgistus.

Kõigis neis haigustes hävitatakse närvikoe müeliinikate ja see asendatakse sidekoe vormidega.

Multipleksskleroos

See on kõige levinum demüeliniseerivad haigused. Selle eripära on see, et demüeliniseerumise fookused asuvad korraga kesknärvisüsteemi mitmes osas, mistõttu sümptomid on erinevad. Haiguse esimesed nähud ilmnevad umbes 25-aastaselt, sagedamini naistel. Meestel on hulgiskleroos vähem levinud, kuid areneb kiiremini.

Sümptomid

Mitmekordse skleroosi sümptomid sõltuvad sellest, millised kesknärvisüsteemi osad haigust kõige rohkem mõjutavad. Sellega seoses on mitu rühma:

• Püramiidi sümptomiteks on jäsemete parees, lihaskrambid, krambid, suurenenud kõõluste refleksid ja naha nõrgenemine.
• Tüve sümptomid - nüstagm (silma värisemine) erinevates suundades, mis vähendab näoilmete tõsidust, raskusi silma sattumisel.
• Vaagnapõhja sümptomid - vaagna elundite talitlushäired tekivad seljaaju tuumade kahjustamisega.
• Ajutised sümptomid - koordineerimatus, ebakindel kõndimine, pearinglus.
• Visuaalne - visuaalsete põldude kaotus, vähenenud tundlikkus lillede suhtes, vähenenud taju kontrasti, skotoomid (tumedad laigud silmade ees).
• Sensoorsed häired - paresteesiad (goosebumps), vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkuse häired, jäsemete surve.
• Vaimsed sümptomid - hüpokondrid, apaatia, madal meeleolu.

Need sümptomid esinevad harva koos, kuna haigus areneb järk-järgult paljude aastate jooksul.

Diagnostika

Kõige tavalisem meetod sclerosis multiplex'i diagnoosimiseks on MRI. See võimaldab teil tuvastada aju demüeliniseerumise fookuseid. Pilte näevad nad nagu aju taustal kergemad ovaalsed plaadid. Tüüpiline asukoht on aju vatsakeste lähedal ja ajukoorme lähedal. Haiguse pika kulgemisega kaasnevad kahjustused, aju vatsakeste suurus suureneb (atroofia märk).

Väljastatud potentsiaali meetod võimaldab määrata närvi juhtivushäirete astet. Samal ajal hinnatakse naha-, nägemis- ja kuulmisvõimalusi.

Elektroneuromüograafia - meetod, mis sarnaneb EKG-ga, võimaldab määrata müeliini hävitamise fookuse, näha nende piire ja hinnata närvikahjustuse astet.

Immunoloogilised meetodid määravad kindlaks antikehade olemasolu aju-seljaaju vedelikus ja viiruse antigeenides.

Lisaks nendele meetoditele võib kasutada ka teisi, näiteks mürgistuse olemasolu kindlakstegemiseks.

Ravi

Täielik raviskeem sclerosis multiplex'i jaoks on võimatu, kuid on olemas väga tõhusad meetodid patogeenseks ja sümptomaatiliseks raviks. Eelkõige on Betaferon'i interferooni - Rebif'i kasutamine - osutunud hästi. Nende ravimite taustal aeglustub haiguse progresseerumise kiirus, ägenemiste esinemissagedus väheneb, haigusseisundid põhjustavad harva.

Patoloogiliste antigeeni-antikeha komplekside eemaldamiseks kasutatakse plasmafereesi ja tserebrospinaalvedelikku immunofiltratsiooni.

Kognitiivsete funktsioonide säilitamiseks on ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam), neuroprotektorid, aminohapped (glütsiin), rahustid.

Patsientidele soovitatakse järgida päevaravi, mõõdukat kehalist aktiivsust vabas õhus, sanatooriumi raviks.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Erinevalt hulgiskleroosist areneb see immuunsüsteemi olulise pärssimisega. Selle põhjuseks on polüoomiviiruse aktiveerimine (jaotatud 80% inimestest). Aju kahjustamine on sümptomite hulgas asümmeetriline - tundlikkuse kaotus, jäsemete liikumise vähenemine kuni hemipareesini, hemianoopia (nägemise kaotus ühes silmis). Rikkumised arenevad alati ühelt poolt. Seda iseloomustab dementsuse ja isiksuse muutuste kiire areng. Haigus loetakse ravimatuks.

Akuutne entsefalomüeliidi levitamine

See on aju ja seljaaju mõjutav polüetoloogiline haigus. Demüeliniseerimiskeskused on hajutatud paljudes kesknärvisüsteemi osades. Sümptomid - uimasus, peavalu, konvulsiivne sündroom, häired, mida põhjustab kesknärvisüsteemi teatud piirkonna rünnak. Haiguse ravi sõltub põhjusest, mis põhjustas selle haiguse. Pärast taastumist võivad neuroloogilised defektid jääda - parees, halvatus, nägemishäired, kuulmine, koordineerimine.

Aju demüeliniseeriv haigus - sümptomid, liigid ja ravi

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, kui närvikiudude deformeeriv müeliini kest on deformeerunud.

Kuna see membraan täidab närvikiudude kaitsmise funktsiooni, säilitab elektrikatkestuse läbi kiudude kadu, põhjustab demüeliniseerimine rikkumise.

Närvikiudude funktsionaalsus ja keskse (kesknärvisüsteemi) ja perifeerse närvisüsteemi ning aju patoloogiad.

Kui need kiud on kahjustatud, võib tekkida mitu patoloogilist protsessi, mille üldnimetus on aju demüeliniseeriv haigus.

Kesta hävitamist võib käivitada üksikute viirus- või nakkushaiguste, samuti inimkeha allergiliste protsesside poolt.

Enamikul juhtudel toob demüeliniseerimisprotsess kaasa täiendava puude.

Sellist keha patoloogilist seisundit diagnoositakse kõige sagedamini lapsepõlves ja inimestel kuni nelikümmend viis aastat. Haigus iseloomustab aktiivselt isegi neid geograafilisi piirkondi, kus see ei olnud tüüpiline.

Enamikul juhtudel esineb demüeliniseerivate haiguste edasikandumise protsess päriliku eelsoodumusega.

Demüelinisatsiooni arengumehhanism

Demüelinisatsiooni arendamise aluseks olev mehhanism on autoimmuunprotsess, kui tervete organismidega sünteesitakse närvikoe rakkude antikehi.

Selle tulemusena tekib põletikuline protsess, mis põhjustab neuronite pöördumatuid häireid ja põhjustab närvi müeliini ümbrise hävitamist.

See protsess põhjustab närvikiirguste edastamise katkemist piki närvikiude, mis häirib keha tavapäraseid protsesse.

Kesknärvisüsteem

Klassifikatsioon

Demüeliniseerimise ajal toimub klassifitseerimine kahel viisil:

• Müeliini lüüasaamine, mis tuleneb geenide rikkumisest, mida nimetatakse müeliinlaslaseks;
• Müeliinist ümbriste terviklikkuse deformatsioon tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga (müelinopaatia).

Samuti toimub liigitusprotsess vastavalt patoloogilise protsessi asukohale.

Nende hulgas paistab silma:

• Kesknärvisüsteemi membraanide deformatsioon;
• Müeliini ümbriste hävitamine närvisüsteemi perifeersetes struktuurides.

Demüeliniseerumise lõplik jagunemine toimub levimuses.

Eristatakse järgmisi alamliike:

• Isoleeritud, kui müeliinist ümbriste rikkumine toimub ühes kohas;
• Üldine, kui demüeliniseeriv haigus on seotud mitmete närvisüsteemi erinevate membraanidega.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseerumise põhjused

Tuleb märkida, et demüelinisatsioonil on suurem arv registreeritud kahjustusi vastavalt geograafilisele asukohale ja rassile. Haigus on registreeritud peamiselt Kaukaasia rassi inimestel kui mustadel ja teistel rassilistel esindajatel.

Geograafia osas registreeritakse demüeliniseerimine peamiselt Siberis, Venemaa Föderatsiooni keskosas, Ameerika Ühendriikide kesk- ja põhjaosas.

Allpool on loetletud kõige sagedamini tekitatud riskitegurid:

• Pärilik eelsoodumus;
• Müeliini ümbrise kukkumine autoimmuunsete toimeainetega;
• Vahetusprotsesside ebaõnnestumine;
• Tugev ja pikaajaline psühho-emotsionaalne stress;
• Mürgised kehakahjustused bensiini, lahusti või raskemetallide paarides;
• Viiruse päritolu kehahaiguste lüüasaamine, mis mõjutavad rakke, mis soodustavad müeliini ümbrise moodustumist;
• Bakterioloogilised infektsioonid;
• Halb ökoloogiline seisund keskkonnas;
• Kõrge valgu- ja loomsete rasvade tarbimine;
• Närvisüsteemi ja metastaaside primaarsed tuumorikoostised närvikoes.

Autoimmuunprotsessi progresseerumine võib alustada iseenesest ebasoodsates keskkonnatingimustes. Sel juhul on pärilikkus algne tegur.

Kui inimesel on teatud geene või normaalseid geene, mis võivad muteeruda, siis võib tekkida suur hulk sünteesitud antikehi, mis tungivad vere-aju barjääri ja põhjustavad põletikulisi protsesse ja müeliini deformatsiooni.

Üheks kõige arenenumaks viisiks demüeliniseerimiseks on keha nakkuslik kahjustus.

Inimkehas esinevate nakkusetekitajate juuresolekul tekib viiruse antikehade teke, mis on terve organismi normaalne reaktsioon. Mõnikord on parasiitsed bakterid sarnased müeliiniga ja keha ründab mõlemat, võttes neid võõrasteks.

Närvi ergastuste, mida on võimalik jätkata, juhtivushäired põhjustavad põletikulisi autoimmuunhaigusi.

Müeliini ümbrise osaline hävitamine põhjustab oleku, kus impulsse ei teostata täielikult, kuid täidavad osa oma funktsioonidest.

Kui te seda seisundit ei ravita, põhjustab müeliini puudumine membraani täieliku hävimise ja võimetuse signaalid närvikiudude kaudu edastada.

Aju demüeliniseerumine - sümptomid

Demüeliniseerumise kliinilised ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast, selle arenguastmest, samuti organismi võimest iseseisvalt müeliini ümbrise taastamiseks.

Müeliini mantli deformatsioon teatavates kohalikes piirkondades määratakse osalise halvatusega. Osalise demüeliniseerimisega on rikutud selle piirkonna tundlikkust, millele mõjutatud närv juhtis.

Kui üldise tüübi müeliini ümbris hävitatakse, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• Pidev väsimus;
• Madal füüsiline vastupidavus;
• Unisus;
• Hälbed intellekti toimimises;
• Isikul on raske neelata;
• Ebastabiilne kõndimine, võimalik trööstimine;
• Nägemise lagunemine;
• Käte treemor - väljatõmmatud relvade värisemine võib viidata demüeliniseerumispunktide progresseerumisele;
• Seedetrakti probleemid - väljaheite inkontinents, uriini kontrollimatu eritumine;
• Mälu kahjustus;
• Hallutsinatsioonide ilmumine on võimalik;
• Krambid;
• Ebatavalised tunded keha teatud osades.

Kui leiate mõni ülaltoodud sümptomitest, võtke kohe ühendust kvalifitseeritud neuroloogiga.

Kuidas peatada demüeliniseerimine?

Demüeliniseerimisprotsessi täielikult lõpetada on praktiliselt võimatu, kuid haiguse progresseerumist on võimalik ennetavalt ennetada.

Selliste patoloogiliste seisundite diagnoosimine ja ravimine on seni keerukas ja praktiliselt uurimata protsess. Siiski on tehtud palju edusamme immunoloogia, bioloogia ja molekulaarse geneetika valdkonnas, mis on läbi viidud üsna pikka aega.

Teadlaste tohutud jõupingutused on võimaldanud uurida demüeliniseerivate haiguste progresseerumise põhimehhanisme ja selle algust provotseerivaid tegureid.

Tänu sellele leiutati uued ravimeetodid.

Peamine viis haiguse diagnoosimiseks oli organismi uurimine MRI-l, mis aitab tuvastada demüeliniseerumise fokaale isegi arengu algstaadiumis.

Sclerosis multiplex'i tunnused

Hulgiskleroosi eripära on tingitud asjaolust, et see on sageli müeliini ümbrise hävitamise registreeritud vorm. Selline skleroosi vorm ei ole seotud tavapärase terminiga „skleroos”, mis näitab mälu ja intellektuaalse tegevuse nõrgenemist.

Statistika kohaselt on see haigus planeedil umbes kaks miljonit inimest. Enamik patsiente kuulub noortesse ja keskealiste (kahekümne kuni nelikümmend aastat) gruppi, peamiselt naissoost.

Peamine mehhanism on närvikiudude hävitamine organismi poolt toodetud antikehade poolt.

Selle tagajärjeks on müeliini ümbriste lagunemine koos selle täiendava asendamisega sidekudedega. „Hajutatud” iseloomustab asjaolu, et demüeliniseerumine võib areneda närvisüsteemi mis tahes osas, ilma et oleks võimalik jälgida kahjustuse asukoha selget sõltuvust.

Seda haigust provotseerivad tegurid ei ole lõplikult kindlaks määratud.

Arstid viitavad sellele, et selle arengut mõjutavad mitmed tegurid, sealhulgas: geneetiline eelsoodumus, välised tegurid, samuti keha hävitamine viiruslike või bakterioloogiliste haigustega.

Tuleb märkida, et hulgiskleroosi domineeriv registreerimine on suurem riikides, kus päikesevalgus on väiksem.

Kõige sagedamini mõjutab korraga mitu närvisüsteemi kohta ja protsessid arenevad ka seljaajus ja ajus. Mitmekordse skleroosi iseloomulik tunnus on erineva ulatusega plaatide fikseerimine magnetresonantstomograafia (MRI) uurimise ajal.

Noorte ja vanade naastude tuvastamine näitab progresseeruvat põletikku ja selgitab sümptomite erinevust, mis asendatakse haiguse arenemise tasemega.

Patsiente, keda mõjutab progresseeruva demüeliniseerumisega hulgiskleroos, iseloomustab depressioon, vähenenud emotsionaalne taust, kalduvus kurbusele või täiesti vastupidine eufooria tunne.

Kuna fookuste ja nende mõõtmete arv kasvab, esineb muutusi mootoriseadmetes ja tundlikkuses, samuti intellektuaalse tegevuse ja mõtlemise vähenemist.

Ennustused sclerosis multiplex'is on soodsamad, kui patoloogia debüteerib tundlikkuse ja nägemishäiretega.

Kui liikumissüsteemi häired esineb kõigepealt koordineerimiskadu, siis ennustus halveneb, mis näitab subkortikaalsete traktide ja väikeaju lüüasaamist.

Devika tõbi

Selle haiguse progresseerumisel täheldatakse demüeliniseerumist, mis mõjutab visuaalset aparaati ja seljaaju. See haigus hakkab kiiresti ja kiiresti arenema, mis toob kaasa tõsise nägemishäire ja täieliku pimeduse.

Seljaaju kahjustamine avaldub tundlikkuse vähenemises, vaagnapõhja talitlushäiretes, osalises või täielikus halvatuses.

Täielikud sümptomid võivad tekkida kahe kuu jooksul.

Devic 'tõve prognoos on ebasoodne, eriti täiskasvanueas.

Soodne prognoos lastel koos immunosupressantide ja glükokortikosteroidide õigeaegse määramisega.

Tänapäeva täpsed ravimeetodid ei ole lõplikud. Ravi peamine eesmärk on sümptomite leevendamine, hormoonide kasutamine ja säilitusravi.

Mis on eriline Guillain-Barre sündroom?

Seda sündroomi iseloomustab perifeerse närvisüsteemi iseloomulik kahjustus, mis sarnaneb progresseeruva närvikahjustusega. See haigus mõjutab valdavalt mehi, vanusepiiranguta.

Sümptomid võivad väheneda jäsemete, liigeste, seljavalu, täieliku või osalise halvatuseks.

Südamekontraktsioonide rütmi, suurenenud higistamist, vererõhu kõrvalekaldeid on sageli rikutud, mis viitab veresoonte süsteemi rikkumisele.

Selle sündroomi prognoosimine on soodne, kuid viiendik patsientidest on endiselt närvisüsteemi kahjustuste tunnuseid.

Marburgi tõbi

See haigus on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme. See on tingitud asjaolust, et see hakkab ootamatult arenema, sümptomid kiirenevad ja intensiivistuvad, mis viib mõne kuu jooksul surmani.

Haiguse algus sarnaneb keha lihtsalt nakatumishaigusega, palavik võib avalduda ja kehal on krambid.

Kahjustused arenevad kiiresti, põhjustades tõsist kahjustust liikumissüsteemile, tunne kadu ja teadvuse kaotus. Intensiivne meningeaalne sündroom koos kõhuga ja vägivaldsete peavaludega. Sageli suureneb kolju sees rõhk.

Ei ole soodne prognoos, mis on tingitud suure osa aju varre kaotusest, mis koondab kolju peamised teed ja tuuma närvid.

Mõne kuu jooksul toimub surm.

Mis on progressiivse multifokaalse leukoentsefalopaatia puhul eriline?

Selle haiguse vähenemine kõlab nagu PMLE ja seda iseloomustab aju demüeliniseerumine, mida sagedamini registreeritakse vanaduse inimestel ja millega kaasneb suur hulk kesknärvisüsteemi.

Sümptomaatika avaldub pareesis, krampides, ruumikadu, nägemise kaotus ja intellektuaalne aktiivsus, mis viib raskete vormide dementsuseni.

Selle haiguse eripära on täheldatud asjaolus, et esineb demüeliniseerumine koos immuunsüsteemi kahjustamisega.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Diagnostika

Esimene märk, mida saab esmase uurimise käigus tuvastada, on kõneseadme rikkumine, mootori koordineerimise ja tundlikkuse rikkumine.

Lõplikuks diagnoosimiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI). Ainult selle uuringu põhjal võib arst teha lõpliku diagnoosi. MRI on kõige täpsem meetod paljude haiguste diagnoosimiseks.

Samuti antakse laborile vereanalüüs. Lümfotsüütide või trombotsüütide arvu kõrvalekalded võivad tähendada haiguse ägenemist.

Kõige täpsem diagnoosimeetod on kontrastainet kasutav MRI.

Just selle uuringu kaudu on võimalik tuvastada nii demüeliniseerimise kui ka mitme aju ja närvikahjustuse üksik fookus.

Kas MRI-d võivad kaduda?

Kui esimese magnetresonantstomograafia ajal tuvastatakse fookused ja järgneval läbipääsul on täheldatud, et üks fookustest on kadunud, siis see on iseloomulik hulgiskleroosile.

MRI-ekraanil kuvatakse fookusena valged laigud, mida ei saa kasutada põletikulise protsessi, demüeliniseerimise, remüeliniseerimise või muude kudedes toimuvate protsesside määramiseks.

Kui fookus kaob uuesti läbivaatamise ajal, näitab see, et sügavat koekahjustust ei esinenud, mis on hea märk.

Demüeliniseeriva ajuhaiguse ravi

Selle rühma haiguste raviks kasutatakse kahte meetodit: patogeneetiline ravi ja sümptomaatiline ravi.

Patsiendi häirivate sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse sümptomaatilist ravi.

See koosneb nootroopilistest ravimitest (piratsetaam), valuvaigistitest, spasmivastastest ravimitest, neuroprotektoritest (Semax, glütsiin) ja lihasrelaksantidest (Mydocalm).

B-vitamiine kasutatakse närvisüsteemi erutamise parandamiseks. Võib-olla depressiooni antidepressantide määramine.

Ravi, mille eesmärk on ennetada müeliini ümbrise edasist hävimist, nimetatakse patogeneetiliseks. Samuti kõrvaldab see membraani mõjutavad antikehad ja immuunkompleksid.

Kõige tavalisemad ravimid on:

• Betaferon. See on interferoon, mida kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. Uuringud on näidanud, et pikaajalise ravi korral väheneb sclerosis multiplex'i progresseerumise risk kolm korda, puude risk, väheneb retsidiivide arv. Ravimit manustatakse nahaaluselt päevas, igal teisel päeval. Sarnased ravimid on Avonex ja Copaxone;
• Tsütostaatikumid. (Tsüklofosfamiid, metotreksaat) - kasutatakse patoloogilise protsessi raskete vormide perioodil koos autoimmuunsete komplekside märgatava kahjustusega;
• Tasakaalu filtreerimine (tserebrospinaalvedelik). See protseduur eemaldab antikehad. Ravi kestus koosneb kaheksast protseduurist, milles spetsialiseeritud filtrid läbivad kuni sada viiskümmend milliliitrit vedelikku;
• Immunoglobuliine (ImBio, Sandoglobulin) kasutatakse autoimmuunsete antikehade tootmise vähendamiseks ja immuunkomplekside moodustumise vähendamiseks. Preparaate kasutatakse demüeliniseerumise ägenemiseks viis päeva. Ravimeid manustatakse intravenoosselt annuses 0,4 grammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui tulemust ei ole, jätkatakse ravi annusega 0,2 grammi kehakaalu kilogrammi kohta;
• Plasmoforees. Aitab eemaldada vereringest antikehi ja immuunkomplekse;
• Glükokortikoidid (deksametasoon, prednisoloon) - aitavad vähendada immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad müeliini valkude antikehade teket ja aitavad leevendada ka põletikulist protsessi. Suurte annuste puhul ei tohi kasutada rohkem kui seitse päeva.

Deksametasoon

Demüeliniseerimise ravi määrab raviarst individuaalsete patsientide näitajate alusel.

Millist elustiili juhtida pärast diagnoosi?

Demüeliniseerimise diagnoosimisel tuleb koormuste vältimiseks järgida järgmisi toimingute loendeid:

• Vältige nakkushaigusi ja jälgige hoolikalt oma tervist. Haigus püsivalt ja tõhusalt ravitakse;
• Vii aktiivsem elustiil. Sportimiseks, füüsiliseks kultuuriks, rohkem aega kõndimiseks, karastamiseks. Tehke kõik, et keha tugevdada;
• Söö õige ja tasakaalustatud. Suurendada tarbitud värskete köögiviljade ja puuviljade, mereannite, köögivilja komponentide ja kõik, mis on küllastunud suure hulga vitamiinide ja mineraalidega;
• Välja arvatud alkohoolsed joogid, sigaretid ja ravimid;
• Vältige stressiolukordi ja psühho-emotsionaalset stressi.

Mis on prognoos?

Prognoosimine demüeliniseerimise ajal ei ole soodne. Kui te ei tee õigeaegset ravi, võib haigus areneda krooniliseks vormiks, mis viib halvatuse, lihaste atroofia ja dementsuse tekkeni. Viimane võib olla surmav.

Aju fookuste kasvuga rikutakse keha toimimist, nimelt hingamisprotsesside, neelamis- ja kõneseadmete rikkumist.

Kõhliskleroosi lüüasaamine toob kaasa puude. Oluline on mõista, et hulgiskleroosi ravimine on võimatu, selle arengut on võimalik vältida.

Kui märkate demüeliniseerumise märke, pöörduge oma arsti poole.

Ärge ise ravige ja ole terve!