Fokaalse epilepsia ravi karakteristikud ja strateegia

Epilepsia on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi, mida väljendatakse krampide järsku alguses.

See tekib aju neuronite töö "vigade" tõttu. Nendes tekivad ootamatud elektrilised heited. Seda saab üldistada ja fokuseerida.

Generaliseeritud epilepsiat iseloomustab asjaolu, et aju rakkude toimimise häired levivad aju mõlemale poolkerale. Vastupidi, fookus on selgelt kahjustuste keskmes.

Üldine teave ja ICD-10 kood

Epilepsial on palju liike ja igaüks neist võib olla nii üldistatud kui ka fookuskaugus. Seetõttu ei ole ICD-10 klassifikatsioonis sellele eraldi koodi. Epilepsia kood on G40.

Fokaalsel epilepsial on mitu vormi.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Idiopaatiline

See haiguse vorm tekib siis, kui aju närvirakud hakkavad toimima aktiivsemas režiimis kui normaalses olekus.

Selle tulemusena esineb epileptiline fookus, kuid - mis kõige tähtsam - patsiendil ei ole struktuurset ajukahjustust.

Patoloogia varases staadiumis tekitab keha fookuse ümber teatud tüüpi "kaitsevõlli". Rünnakud algavad siis, kui elektrilised signaalid läbivad selle kaitse.

Tavaliselt esineb see vorm geenide kahjustumise tõttu, seega võib see olla pärilik. Seetõttu ilmuvad sageli esimesed märgid lastele.

Kui pöördute õigeaegselt pädeva spetsialisti poole, saab idiopaatilist epilepsiat täielikult ravida. Ilma ravita tekitab see vastupidi väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas vaimse alaarengu.

Seda tüüpi patoloogia liigitatakse kahjustuse asukoha järgi ja see juhtub:

Ajaline

„Ajutise fokaalse epilepsia” diagnoosimine toimub siis, kui aju ajalises peeglis paiknevad liiga aktiivsed neuronid. Epileptilised krambid kaovad tavaliselt ilma teadvuse kadumiseta, nende prekursorid võivad puududa.

Patsiendil võivad olla hallutsinatsioonid: kuulmis-, nägemis-, maitse-, iiveldus, kõhuvalu, lämbumine, südame ebamugavustunne, hirm, muutunud aja tunne, arütmia, külmavärinad.

Ajutise epilepsia põhjused on:

Lastel:
üldine, ka perinataalne trauma;

hüpoksiemia - hapniku puudumine veres;

aju glioos - see tähendab commissure'i või armide teke, tavaliselt vigastuse tõttu.

Täiskasvanutel:

• aju veresoonte häired;
• insult;
• ajukahjustus.

Occipital

Seda peetakse healoomuliseks, nagu ka ajaline epilepsia. Tavaliselt esineb lastel 3-6 aastat (76% juhtudest), kuid see juhtub ka täiskasvanutel.

Rünnakud on erinevad: nii lühikesed kui kümme minutit ja pikk, mis võib kesta mitu tundi. Samamoodi on nende sümptomid sageli üksteisest väga erinevad. Nii et

• 10% patsientidest kannatavad ainult vegetatiivsed sümptomid: iiveldus, peavalu, higistamine, näo punetus või punetus, köha, südameprobleemid, kusepidamatus, palavik;
• 80% patsientidest on ebanormaalne silmapositsioon;
• 26% patsientidest kannatavad valimatu lihaste tõmblused, s.o hemiclonia;
• 90% juhtudest on teadvuse kadu. Harvadel juhtudel on olemas Jackson marss (krambid, mis algavad sõrmedest ja "marsivad" õlgadele), pimedus, hallutsinatsioonid.
  

Esmane lugemine

Esmane lugemine epilepsia on haruldane idiopaatilise epilepsia tüüp, mida poiste puhul täheldatakse kaks korda sagedamini kui tüdrukutel.

Rünnakud algavad lugemise ajal, eriti kui laps loeb valjusti. Neid väljendatakse lõua värisemisel, lõualuu lihaste krambidel, harvemini on hingamisraskusi.

Tavaliselt ei võta lapsevanem ega õpetaja sellist lapse seisundit tõsiselt. Siiski, ilma ravita, areneb see haigus.

Sümptomaatiline

Seda tüüpi epilepsiat iseloomustab ajukoores struktuurne muutus.

Samal ajal määratakse nende põhjused. Need võivad olla:

• peavigastused;
• viirus- või nakkushaigused;
• kaelalaevade ebanormaalne areng (düsplaasia);
• hüpertensioon;
• osteokondroos;
• närvisüsteemi talitlushäired;
• asfüksia;
• siseorganite defektid;
• sünni trauma.

Patoloogia sümptomaatilise vormi oht väljendub selles, et see võib avalduda isegi aastat pärast vigastust.

Struktuurse fokaalse epilepsia klassifikatsioon:

1. Ajaline. Seda iseloomustab kuulmis- ja loogiline mõtlemine. Seega on patsient muutnud käitumist.
2. Parietaalne. Seda patoloogiat iseloomustab kognitiivsed kõrvalekalded vanuse normidest. See on mälu, luure, kõne rikkumine.
3. Occipital. Sümptomid - nägemise kaotus, letargia, väsimus, liikumise koordineerimise probleemid.
4. Eesmine Krambid, parees (jäsemete tugevuse vähendamine), liikumisvõime vähenemine.
5. Kozhevnikovski sündroom. See on kompleksne sündroom, mis on fokaalsed epiphriscusid, mis tekivad lihtsate krampide taustal.

Sümptomaatilise epilepsiaga krampide tüübid:

1. Lihtne läbipääs ilma teadvuse kaotamiseta, mida iseloomustavad väikesed autonoomsed kõrvalekalded, meeleorganite häired ja lihas-skeleti süsteem.
2. Keeruline - teadvuse töö rikkumine, siseorganite probleemid.
3. Sekundaarne generaliseerimine - inimene kaotab teadvuse, tekivad vegetatiivsed häired ja krambid.

Krüptogeenne

Sõna otseses mõttes - "varjatud päritolu". See tähendab, et epilepsia põhjust ei saa tuvastada.

Krüptogeenset epilepsiat täheldatakse tavaliselt noorukitel ja üle 16-aastastel täiskasvanutel.

Ravi raskendab nii patoloogia ebaselgeid põhjuseid kui ka mitmekesist kliinilist pilti.

Rünnakud on erineva kestusega, teadvuse kadumisega ja ilma autonoomsete häiretega ning ilma nendeta võivad krambid olla ja mitte olla.

Lokalisatsiooni klassifikatsioon:

• paremal poolkeral;
• vasakul poolkeral;
• sügaval ajus;
• fokaalne eesmine epilepsia.

Multifokaalne

Sellel epilepsia tüübil on samal ajal mitu epileptilist fookust. See tähendab, et samaaegselt võivad olla kaasatud nii eesmised, ajalised kui ka okulaarsed ja parietaalsed lobid.

Diagnostika

Esimene epilepsiahoog võib viidata mitte ainult epilepsiale, vaid ka paljudele teistele tõsistele haigustele, alates ajukasvajatest kuni insultideni.

Seetõttu on diagnoosil mitu etappi:

1. Ajaloo kogumine. Sel ajal kogub neuroloog patsiendi kohta andmeid, määrab krampide sageduse ja tunnused. Ta teostab ka neuroloogilist uurimist.
2. Laboratoorsed uuringud. Patsient võtab verd sõrmelt ja veenidest, uriin kiireks analüüsiks. Tulemused valmivad sõna otseses mõttes mõne tunni jooksul.
3. Riistvara uuringud. See on elektroentsefalograafia, mida mõnikord on vaja rünnaku ajal hoida, MRI ja PET (positronemissioontomograafia), mis on vajalik aju seisundi kohta.

Esimene abi arestimiseks

Mida teha:

Helista kiirabi.

Eemaldage ohtlikud esemed käeulatuses.

Pane patsient patjaga, volditud jope, mis iganes, nii et ta ei vigastaks oma pead.

Vabastage rinnal ja kaelal olevad klambrid, et inimene ei lämmataks.

Kui patsient taastub, uurige teda haavade eest ja ravige neid.

Mida mitte teha:

1. Hoidke isik.
2. Unclench oma hambad.
3. Püüdke valada vette või anda rünnaku ajal ravimit.

Narkomaania ravi

Epilepsia õige ravi aluseks on krampide tüübi määramine. Sellest sõltuvad nii epilepsiaravimite retseptid kui ka ravi kestuse määramine.

Ravi põhimõtted:

1. Eesmärk on saavutada patsiendi vabastamine rünnakutest või halvimal juhul maksimaalne nende arvu vähenemine kõrvaltoimete puudumisel.
2. Kõige tõhusamad on esimese valiku epilepsiavastased ravimid (edaspidi AED) (karbamasepiin, valproaat, fenütoiin), kõrvaltoimete tõenäosus on kõige väiksem.
3. AED õige annus on minimaalne.
4. Rasestumise põhimõte - mõningate rünnakute puhul efektiivne AEP võib põhjustada teiste rünnakutega patsientide seisundi halvenemist.
5. Tiitrimine (annuse määramine sõltuvalt patsiendi kehakaalust ja individuaalsest tolerantsist) suurendab ravi efektiivsust.
6. Kui annus ületab patsiendi tolerantsi ülempiiri, halveneb ravi üldine toime.

Mis määrab ravimi valiku:

Meetme spetsiifilisus - st efektiivsus teatud epilepsiahoogude puhul.

Tervendava mõju jõud.

Efektiivsuse spekter - see on selle ravimi spetsiifilisuse määratlus.

Ohutus kehale: ravimitel on eelis, millel on minimaalsed kõrvaltoimed.

Individuaalne kaasaskantavus.

Kõrvaltoimed

Fokokineetika ja farmakodünaamika: ravimite toimimise põhimõte.

Ravimite koostoime teiste ravimitega.

Kõige täpsema terapeutilise annuse määramise kiirus.

Vajadus teostada ravi katseid.

Sissepääsu sagedus.

Maksumus

Äärmuslikel juhtudel, kui ravimid ei aita ja konservatiivne ravi on ammendunud, võib fokaalse epilepsia ravida operatsiooniga.

Lastel

Epilepsia ravi lastel ja rasedatel ei erine täiskasvanutel.

Prognoos

Fokaalne epilepsia on haigus, millel on palju positiivsem prognoos kui üldine vorm.

Õige ravimi ja arsti poolt ettenähtud ravi järgimise korral võib seda ravida. Äärmuslikel juhtudel on olemas kirurgiline meetod, st kahjustatud aju piirkonna eemaldamine.

Epilepsia on kõige levinum neuroloogiline haigus.

See tähendab, et keegi ei ole selle patoloogia esinemise suhtes immuunne.

See võib kergesti ilmneda pärast vigastust - isegi kui mitu aastat on möödas.

Seetõttu on vaja hoolikalt jälgida teie seisundit ja pöörduda kindlasti arsti poole, mitte oodata, et patoloogia kujuneks haiguseks, mida ravimid ei hõlma.

Epilepsia on fookuses lastel ja täiskasvanutel: mis see on?

Fokaalne epilepsia (või osaline) tekib vereringehäirete ja teiste tegurite tõttu ajukonstruktsioonide kahjustumise taustal. Lisaks sellele on sellises neuroloogilise häire vormis keskendumine selgelt lokaliseeritud. Osalist epilepsiat iseloomustavad lihtsad ja keerulised krambid. Selle häire kliinilise pildi määrab kindlaks suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse lokaliseerimine.

Osaline (fokaalne) epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on neuroloogiliste häirete vorm, mis on põhjustatud fokaalsetest ajukahjustustest, milles tekib glioos (mõnede rakkude asendamine teistega). Haigust algfaasis iseloomustab lihtne osaline krambid. Kuid aja jooksul tekitab fokaalne (struktuurne) epilepsia tõsisemaid nähtusi.

See on seletatav asjaoluga, et alguses määrab epipripide iseloom ainult üksikute kudede suurenenud aktiivsus. Kuid aja jooksul levib see protsess aju teistesse osadesse ja gliooside fookused põhjustavad tagajärgede seisukohast tõsisemaid nähtusi. Keerukate osaliste krampide puhul kaotab patsient mõnda aega teadvuse.

Neuroloogiliste häirete kliinilise pildi olemus muutub juhtudel, kui patoloogilised muutused mõjutavad mitmeid aju piirkondi. Sellised häired on tingitud multifokaalsest epilepsiast.

Meditsiinipraktikas on tavaline eristada 3 ajukoorme piirkonda, mis on seotud epipriasiooniga:

1. Primaarne (sümptomaatiline) tsoon. Siin tekivad heited, mis käivitavad krambid.
2. Ärritav tsoon. Aju selle osa aktiivsus stimuleerib krampide tekkimise eest vastutavat ala.
3. Funktsionaalse puuduse tsoon. See aju osa on vastutav epilepsiahoogudele iseloomulike neuroloogiliste häirete eest.

Haiguse fokaalset vormi tuvastatakse 82% -l sarnaste häiretega patsientidest. Lisaks esineb 75% juhtudest esimesed epileptilised krambid lapsepõlves. 71% patsientidest põhjustab haiguse fokaalset vormi sünnide vigastused, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused.

Klassifikatsioon ja põhjused

Teadlased identifitseerivad 3 fokaalse epilepsia vormi:

• sümptomaatiline;
• idiopaatiline;
• krüptogeensed.

Tavaliselt on võimalik kindlaks teha, mis see on seoses sümptomaatilise ajalise lambi epilepsiaga. Kui see neuroloogiline häire on hästi visualiseeritud aju MRI-piirkondades, mis on läbinud morfoloogilised muutused. Lisaks on lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia korral suhteliselt kergesti tuvastatav põhjuslik tegur.

See haiguse vorm esineb taustal:

• traumaatiline ajukahjustus;
• kaasasündinud tsüstid ja muud patoloogiad;
• aju infektsioon (meningiit, entsefaliit ja muud haigused);
• hemorraagiline insult;
• metaboolne entsefalopaatia;
• ajukasvaja areng.

Samuti ilmneb osaline epilepsia sünnitrauma ja loote hüpoksia tõttu. Võimalik on haiguse teke keha mürgist mürgistuse tõttu. Laste puhul põhjustavad krambid sageli kooreküpsuse rikkumise, mis on ajutine ja läbib, kui inimene kasvab.

Idiopaatilist fokaalset epilepsiat manustatakse tavaliselt eraldi haigusena. See patoloogiline vorm areneb pärast aju struktuuride orgaanilist kahjustust. Sageli diagnoositakse idiopaatilist epilepsiat juba varases eas, mis on seletatav kaasasündinud aju patoloogiate või päriliku eelsoodumuse juuresolekul lastel. Samuti on võimalik keha toksilistest kahjustustest tingitud neuroloogiliste häirete teket.

Krüptogeense fokaalse epilepsia ilmnemine on näidustatud juhtudel, kui põhjuslikku tegurit ei ole võimalik tuvastada. Siiski on see häire vorm sekundaarne.

Osaliste krampide sümptomid

Epilepsia peamiseks sümptomiks on fokaalsed rünnakud, mis on jagatud lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse teadvusekaotuseta järgmisi häireid:

• mootor (mootor);
• tundlik;
• somatosensoorne, mida täiendavad kuulmis-, maitsmis-, visuaalsed ja maitsvad hallutsinatsioonid;
• vegetatiivne.

Lokaalse fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia edasiarendamine viib keeruliste rünnakute tekkeni (teadvuse kadumisega) ja vaimsete häiretega. Neile krampidele on sageli lisatud automaatseid meetmeid, mida patsient ei kontrolli ja ajutist segadust.

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg üldistada. Sarnaste sündmuste arenguga algab epifristopa krampidega, mis mõjutavad peamiselt keha ülemisi osi (nägu, käed), ning seejärel levib see alla.

Krampide olemus varieerub sõltuvalt patsiendist. Fokaalse epilepsia sümptomaatilises vormis võib inimese kognitiivsed võimed väheneda ja lastel on intellektuaalse arengu viivitus. Haiguse idiopaatiline tüüp ei põhjusta selliseid tüsistusi.

Patoloogiliste gliooside fookustel on ka teatav mõju kliinilise pildi olemusele. Selle põhjal on olemas ajaline, eesmine, okcipitaalne ja parietaalne epilepsia.

Katkesta eesmise lõhe

Eesmise lõhe lüüasaamisega esineb Jackson epilepsia moto paroksüsmi. Seda haiguse vormi iseloomustavad epiphriscuses, milles patsient jääb teadlikuks. Esipalli kahjustus põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, mis hiljem muutuvad järjestikusteks. Alguses rünnaku ajal täheldatakse näo ja ülemiste jäsemete lihaste konvulsiivset tõmblemist. Siis levisid nad samast küljest jalale.

Fokaalse epilepsia eesmise vormi korral ei esine aura (rünnakut esile kutsuvad nähtused).

Sageli on silmade ja pea pöördumine. Krampide ajal teostavad patsiendid sageli käte ja jalgadega keerulisi toiminguid ning näitavad agressiooni, hüüdavad sõnu või teevad arusaamatuid helisid. Lisaks avaldub see haigus tavaliselt unes.

Aegse lõhe lüüasaamine

Selline aju epileptilise fookuse lokaliseerimine on kõige levinum. Iga neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

• kõhuvalu, mida ei saa kirjeldada;
• hallutsinatsioonid ja muud nägemishäired;
• lõhnahäired;
• ümbritseva reaalsuse taju moonutamine.

Sõltuvalt gliooside fookuste lokaliseerimisest võib krambihoogudega kaasneda lühike teadvusekaotus, mis kestab 30-60 sekundit. Laste puhul põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm täiskasvanutel tahtmatuid shrieksid, automaatsed jäsemete liigutused. Sellisel juhul külmub kogu keha täielikult. Samuti on võimalik hirmu, depersonalisatsiooni, tunnetuse tekkimist, et praegune olukord on ebareaalne.

Patoloogia progresseerumisel arenevad vaimsed häired ja kognitiivsed häired: mälu halvenemine, luure vähenemine. Ajalise vormiga patsiendid on vastuolus ja moraalselt ebastabiilsed.

Parietaalse lõhe lüüasaamine

Parietaalses sääres avastatakse harva glioosi löövet. Aju selle osa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalsete düsplaasiate korral. Epipripid põhjustavad kipitust, valu ja elektrilisi heiteid, mis läbivad käed ja nägu. Mõnel juhul levisid need sümptomid kubemesse, reiedesse ja tuharadesse.

Tagumiste parietaalse lobe lüüasaamine tekitab hallutsinatsioone ja illusioone, mida iseloomustab asjaolu, et patsiendid tajuvad suuri esemeid väikestena ja vastupidi. Võimalike sümptomite hulgas on kõnetoimingute rikkumine ja orientatsioon ruumis. Samal ajal ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvuse kadu.

Löögisõõrmehe lüüasaamine

Gliosiidi fookuste lokaliseerimine okulaarse lobe puhul põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustab nägemise ja okulomotoorse häire vähenemine. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoogude sümptomid:

• visuaalsed hallutsinatsioonid;
• illusioonid;
• amauroos (ajutine pimedus);
• vaatevälja kitsenemine.

Okulomotoorse häire korral täheldatakse:

• nüstagm;
• silmalaugud;
• mioos, mis mõjutab mõlemat silma;
• silmamuna tahtmatu pöördumine glioosikeskme poole.

Samal ajal põevad need patsiendid valu epigastriumi, naha blanšeerumise, migreeni, iivelduse ja oksendamise valdkonnas.

Fokaalse epilepsia esinemine lastel

Osalised krambid esinevad igas vanuses. Kuid fokaalse epilepsia esinemine lastel on seotud peamiselt aju struktuuride orgaanilise kahjustusega nii loote arengu kui ka sünnituse ajal.

Viimasel juhul diagnoositakse haiguse rolandiline (idiopaatiline) vorm, kus konvulsiivne protsess haarab näo ja kurgu lihaseid. Enne iga epipristumi on täheldatud põskede ja huulte tuimus ning näidatud tsoonides kihelus. Põhimõtteliselt on lastel diagnoositud fokaalne epilepsia, mille staatus on aeglane. Samal ajal ei välistata krambihäireid ärkveloleku ajal, mis põhjustab kõne funktsiooni halvenemist ja sülje suurenemist.

Kõige sagedamini esineb lastel epilepsia multifokaalne vorm. Arvatakse, et algul on glioosikeskuse asukoht rangelt lokaliseeritud. Kuid aja jooksul põhjustab probleemsete piirkondade tegevus teiste aju struktuuride häireid.

Kaasasündinud kõrvalekalded põhjustavad peamiselt laste multifokaalset epilepsiat.

Sellised haigused põhjustavad metaboolsete protsesside rikkumist. Sel juhul määratakse sümptomid ja ravi sõltuvalt epileptiliste fookuste lokalisatsioonist. Lisaks on multifokaalse epilepsia prognoos äärmiselt ebasoodne. Haigus põhjustab lapse arengu hilinemise ja ei ole arstiabi. Eeldusel, et on tuvastatud gliooside fookuste täpne paiknemine, on epilepsia lõplik kadumine võimalik alles pärast operatsiooni.

Diagnostika

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoos algab osaliste krampide põhjuste kindlakstegemisega. Selleks kogub arst teavet lähisugulaste staatuse ja kaasasündinud (geneetiliste) haiguste kohta. Arvesse võetakse ka:

• rünnaku kestus ja laad;
• epiprikadoki põhjustavad tegurid;
• patsiendi seisund pärast krambihoogu.

Fokaalse epilepsia diagnoosimise aluseks on elektroentsefalogramm. Meetod võimaldab avastada gliooside fookuse lokaliseerumist ajus. See meetod on efektiivne ainult patoloogilise aktiivsuse perioodil. Teistel aegadel kasutatakse fokaalse epilepsia diagnoosimiseks stressi teste koos fotostimulatsiooniga, hüperventilatsiooniga või unehäiretega.

Ravi

Epilepsia fokaali ravitakse peamiselt ravimite abil. Ravimite ja annuste loetelu valitakse individuaalselt, lähtudes patsientide ja epilepsia episoodide omadustest. Osalise epilepsia korral määratakse tavaliselt krambivastased ravimid:

• valproehappe derivaadid;
• Karbamasepiin;
• "Phenoarbital";
• "Levetiratsetaam";
• Topiramaat.

Ravimiravi algab nende ravimite manustamisega väikestes annustes. Aja jooksul suureneb ravimi kontsentratsioon kehas.

Lisaks määratakse neuroloogilise häire ilmnemist põhjustanud kaasnevate haiguste ettekirjutatud ravi. Ravimiteraapia on kõige tõhusam juhtudel, kus glioosikõrgused asuvad aju okcipitaalsetes ja parietaalsetes piirkondades. Kui ajaline epilepsia pärast 1-2 aastat on tekkinud resistentsus ravimite toimete suhtes, mis põhjustab teise epiphrista retsidiivi.

Neuroloogilise häire multifokaalses vormis, samuti raviravi puudumise korral kasutatakse kirurgilist sekkumist. Operatsioon viiakse läbi, et eemaldada kasvajad aju struktuuris või epileptilise aktiivsuse fookuses. Vajadusel lõigatakse külgnevad rakud välja juhul, kui on kindlaks tehtud, et need põhjustavad krampe.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos sõltub paljudest teguritest. Selles on oluline roll patoloogilise aktiivsuse fookuste lokaliseerimisel. Ka osalise epileptilise krambihooge iseloomustab positiivse tulemuse tõenäosus.

Positiivset tulemust täheldatakse tavaliselt haiguse idiopaatilises vormis, kuna kognitiivseid kahjustusi ei teki. Osalised krambid kaovad sageli noorukieas.

Patoloogia sümptomaatilise vormi tulemus sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse omadustest. Kõige ohtlikum on olukord, kus kasvajaprotsessid tuvastatakse ajus. Sellistel juhtudel on lapse areng hilinenud.

Ajuoperatsioon on efektiivne 60-70% juhtudest. Kirurgiline sekkumine vähendab oluliselt epilepsiahoogude esinemissagedust või vabastab patsiendi täielikult. 30% juhtudest, mitu aastat pärast operatsiooni, kaduvad kõik haigusele iseloomulikud nähtused.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on epilepsia tüüp, kus epilepsiahooge põhjustab aju piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse piiratud ja selgelt lokaliseeritud piirkond. Sageli on see sekundaarne. Osaliselt keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmide abil, mille kliinik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalne epilepsia diagnoositakse vastavalt kliinilistele andmetele, EEG tulemustele ja aju MRI-le. Teostatakse epilepsiavastane ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Näidustuste kohaselt on võimalik epileptilise aktiivsuse tsooni kirurgiline eemaldamine.

Fokaalne epilepsia

Fokaalse epilepsia (PE) mõiste ühendab kõik epilepsiavastased vormid, mille esinemine on seotud epi-aktiivsuse kohaliku fookuse esinemisega aju struktuurides. Alates epileptilisest aktiivsusest võib algusest peale levida ergastamise fookusest ümbritsevatesse aju kudedesse, põhjustades epifristsi sekundaarse generaliseerumise. Sellised PE paroksüsmid tuleks eristada generaliseerunud epilepsia rünnakutest esmase difuusse ergastusmustriga. Lisaks on olemas epilepsia multifokaalne vorm, kus ajus on mitmeid kohalikke epileptogeensed tsoonid.

Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epileptilistest sündroomidest. 75% juhtudest debüteeris ta lapsepõlves. Kõige sagedamini toimub see aju arengu, traumaatiliste, isheemiliste või nakkusohtlike kahjustuste taustal. 71% kõigist epilepsiaga patsientidest tuvastatakse sarnane sekundaarne fokaalne epilepsia.

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PE eetoloogilised tegurid on: aju väärarengud, mis mõjutavad selle piiratud piirkonda (fokaalne kortikaalne düsplaasia, aju arteriovenoossed väärarengud, kaasasündinud aju tsüstid jne), traumaatilised ajukahjustused, infektsioonid (entsefaliit, aju abstsess, tsütoskeroos, aju abscess, tsütosktoos, neurosfilia, infektsioonid ), vaskulaarsed häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalse epilepsia põhjuseks võib olla neuronite ainevahetuses esinevate või geneetiliselt määratud häirete tekkimine ajukoorme spetsiifilises piirkonnas, millega ei kaasne morfoloogilisi muutusi.

Lapsest fokaalse epilepsia esinemise etiofaktorite seas on perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste osakaal kõrge: loote hüpoksia, intrakraniaalne sünnivigastus, vastsündinu lämbumine, emakasisene infektsioon. Fokaalse epileptilise fookuse esinemine lapsepõlves on seotud ajukoorme küpsemise vähenemisega. Sellistel juhtudel on epilepsia ajutine.

Epileptogeenne fookus toimib PE patofüsioloogilise substraadina, kus eristatakse mitmeid tsoone. Epileptogeensete kahjustuste pindala vastab aju kudede morfoloogiliste muutuste piirkonnale, millest enamik on visualiseeritud MRI abil. Esmane tsoon on ajukoorme piirkond, mis tekitab epi-heitmeid. Kooriku piirkonda, mille epipripsis esineb, kutsutakse sümptomaatiliseks tsooniks. On olemas ka ärritav tsoon - piirkond, mis on epi-aktiivsuse allikas, mis on salvestatud EEG-le interkoopaalses pilus, ja funktsionaalne puudujäägi tsoon - ala, mis vastutab epiphriscuses seotud neuroloogiliste häirete eest.

Fokaalse epilepsia klassifitseerimine

Neuroloogia valdkonna spetsialistid otsustasid eristada sümptomaatilisi, idiopaatilisi ja krüptogeenseid fokaalse epilepsia vorme. Sümptomaatilise vormiga on alati võimalik kindlaks määrata selle esinemise põhjus ja tuvastada morfoloogilised muutused, mis on enamasti visualiseeritud tomograafiliste uuringute käigus. Krüptogeenne fokaalne epilepsia on ilmselt ka sümptomaatiline, mis tähendab selle sekundaarset olemust. Kuid selle vormiga ei tuvastata morfoloogilisi muutusi kaasaegsete neurovideerimise meetoditega.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia tekib kesknärvisüsteemi muutuste puudumise taustal, mis võib viia epilepsia tekkeni. See võib põhineda geneetiliselt määratud kanalis ja membraanopaatias, ajukoorme küpsemise häiretes. Idiopaatiline PV on healoomuline. See rühm hõlmab healoomulist rolandilist epilepsiat, Panayotopulose sündroomi, lapseõõne epilepsiat, healoomulisi imiku episümptomeid.

Fokaalse epilepsia sümptomid

PE juhtiv sümptomite kompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epileptilised paroksüsmid. Need võivad olla lihtsad (ilma teadvuse kadumiseta) ja keerulised (kaasnevad teadvuse kadumisega). Lihtne osaline epiphriscuses oma olemuselt on: mootor (mootor), tundlik (sensoorne), vegetatiivne, somatosensoorne, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitse) komponendiga vaimsed häired. Keerulised osalised epiphriscusid algavad mõnikord nii lihtsad ja siis tekib teadvushäire. Võib kaasas olla automatism. Rünnaku järel on mõningane segadus.

Osaliste krampide võimalik sekundaarne generaliseerumine. Sellistel juhtudel algab epiphrister lihtsa või kompleksse fookuskaugusena, kui see areneb, erutus hajub difusioonis ajukoorme teistesse osadesse ja paroksüsm võtab üldist (kloonilis-toonilise) iseloomu. Ühel patsiendil, kellel on EF, võib täheldada eri tüüpi osalisi paroksüsme.

Sümptomaatilisele fokaalsele epilepsiale ja epiphriscusele kaasneb teine ​​sümptomaatika, mis vastab peamisele ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia toob kaasa kognitiivse häire ja vähenenud luure ning laste vaimset arengut. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab selle heauslikkus, sellega ei kaasne neuroloogiline defitsiit ja vaimse ja vaimse sfääri kahjustused.

Kliiniku omadused sõltuvalt epileptilise fookuse lokaliseerimisest

Ajutine fokaalne epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega ajalises lõunas. Ajutise epilepsia korral on kõige iseloomulikumad sensimotori krambid teadvuse kadumisega, aura ja automatismi olemasolu. Rünnaku keskmine kestus on 30-60 s. Suukaudsed automatismid domineerivad lastel, täiskasvanutel, žestitaolisel automatismil. Pooltel juhtudel on ajalise PE paroksüsmidel sekundaarne üldistus. Domineeriva poolkera ajalises lebes on täheldatud rünnakut järgivat afaasia.

Frontaalne fokaalne epilepsia. Epi keskus, mis asub frontaalses lõunas, põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühikesi paroxisme, mille kalduvus on järjestikune. Aura ei ole iseloomulik. Sageli on silmade ja pea pöördumine, ebatavalised mootori nähtused (keerulised automaatsed žestid, jalgade pedaalimine jne), emotsionaalsed sümptomid (agressioon, nutt, agitatsioon). Keskendudes eel-gyrus, esineb Jackson epilepsia moto-paroksüsme. Paljudel patsientidel esineb une ajal epifriscus.

Okcipitaalne fokaalne epilepsia. Haavandi lokaliseerimisel oksipiirkonna lebes esineb sageli nägemispuudulikkusega epipripupe: mööduv amauroos, visuaalsete põldude kitsenemine, visuaalsed illusioonid, ictal vilkuv jne. Kõige sagedasem paroksüsm on visuaalne hallutsinatsioon, mis kestab kuni 13 minutit.

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalne lobe on epi-fookuse haruldane lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasiad. Reeglina täheldatakse lihtsaid somatosensoorset paroksüsmi. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Todd paralüüs. Epiaktiivsuse tsooni asukohal post-keskel gyrus täheldatakse sensoorseid Jackson-i rünnakuid.

Fokaalse epilepsia diagnoos

Esmakordne osaline paroksüsm on põhjus põhjalikule uurimisele, kuna see võib olla tõsise aju patoloogia (kasvaja, vaskulaarse väärarengu, kortikaalse düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus tuvastab neuroloog epipripsiisi olemuse, sageduse, kestuse ja arengu. Neuroloogilise uurimise käigus tuvastatud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist olemust ja aitavad tuvastada kahjustuse ligikaudset lokaliseerumist.

Aju epileptilise aktiivsuse diagnoosimine toimub elektroenkefalograafia (EEG) abil. Sageli kaasneb fokaalse epilepsiaga epi-aktiivsus, mis on salvestatud EEG-le isegi interkotaalsel perioodil. Kui normaalne EEG ei ole informatiivne, siis viiakse EEG läbi provokatiivsete testide ja EEG rünnaku ajal. Epi-fookuse täpne asukoht on kindlaks määratud subduraalse kortikograafia ajal - EEG koos elektroodide paigaldamisega dura mater alla.

Fokaalse epilepsia aluseks oleva morfoloogilise substraadi tuvastamine teostatakse MRI abil. Väikseimate struktuurimuutuste kindlakstegemiseks tuleb uuring läbi viia väikese viilude paksusega (1-2 mm). Sümptomaatilises epilepsias võib aju MRI diagnoosida põhihaigus: fokaalsed kahjustused, atroofilised ja düsplastilised muutused. Kui MRI kõrvalekaldeid ei ole tuvastatud, siis tuvastatakse idiopaatilise või krüptogeense fokaalse epilepsia diagnoos. Lisaks võib teha PET-aju, mis näitab epileptogeensele fookusele vastavat aju kudede hüpometabolismi piirkonda. SPECT samas kohas määratleb hüperperfusioonitsooni rünnaku ajal ja hüpoperfusiooni perioodi vahel paroksüsmide vahel.

Fokaalse epilepsia ravi

Fokaalse epilepsia ravi viib läbi epileptoloog või neuroloog. See hõlmab krambivastaste ainete valimist ja pidevat kasutamist. Valitud ravimid on karbamasepiin, valproootilised derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral on põhipunktiks haiguse ravi. Tavaliselt on farmakoteraapia okulaarse ja parietaalse epilepsia korral üsna efektiivne. Ajutise epilepsia korral, sageli pärast 1-2 aastat kestnud ravi, on täheldatud resistentsuse teket krambivastase ravi suhtes. Konservatiivse ravi mõju puudumine on kirurgilise ravi näidustus.

Toiminguid teostavad neurokirurgid ja neid saab suunata nii fokaalse moodustumise (tsüstid, kasvajad, väärarengud) kui ka epileptogeensete piirkondade resektsioonide eemaldamisse. Epilepsia kirurgiline ravi on soovitatav epi-aktiivsuse hästi lokaliseeritud fookusega. Sellistel juhtudel toimub fookuskaugus. Kui epileptogeensete tsoonidega külgnevad üksikud rakud on ka epiaktiivsuse allikaks, kuvatakse laiendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse kortikograafia abil loodud koore funktsionaalsete piirkondade individuaalset struktuuri.

Fokaalse epilepsia prognoos

Mitmel moel sõltub PV prognoosimine selle tüübist. Idiopaatiline fokaalne epilepsia on oma healoomulise kursi poolest märkimisväärne ilma kognitiivsete kahjustuste tekketa. Selle tulemuseks on tihti paroksüsmide spontaanne lõpetamine, kui laps jõuab noorukieani. Sümptomaatilise epilepsia prognoos põhjustab aju patoloogiat. See on kõige ebasoodsam kasvajate ja aju tõsiste väärarengute puhul. Selline epilepsia lastel on kaasas vaimse alaarenguga, mis on eriti ilmne epilepsia varajase debüüdi ajal.

Kirurgilist ravi läbinud patsientide seas märkis 60-70% epi-paroksüsmide puudumist või olulist vähenemist pärast operatsiooni. Epilepsia lõplikku kadumist pikemas perspektiivis täheldati 30%.

Fokaalse epilepsia, diagnoosi ja ravi sümptomid

Fokaalset epilepsiat iseloomustab erutumise patoloogilise fookuse olemasolu, mida saab selgelt eristada.

Seoses selle lokaliseerumisega tekivad rünnakute sümptomid. See jaguneb sümptomaatiliseks, idiopaatiliseks ja krüptogeenseks, sõltuvalt krampide alguse põhjusest.

Arstid eristavad sellist nosoloogilist üksust multifokaalseks epilepsiaks. Sellest võib rääkida juhul, kui elektroentsefalogrammile on salvestatud mitu epileptilist fookust.

Etioloogia ja patogenees

Epileptilise aktiivsuse fookus fokaalses epilepsias

Idiopaatiliste või krüptogeensete epilepsiavormide põhjustanud teguritest on raske rääkida. Selliste haiguste puhul ei tuvastatud ajukoe struktuurilisi kahjustusi ega patoloogilisi seisundeid, mis võivad olla "vallandamismehhanismiks".

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia võib esineda traumaatilise ajukahjustuse, hemorraagiliste ja isheemiliste insultide ja nakkushaiguste tagajärjel. Selle põhjuseks võib olla ka sünnitrauma, ajukoorme struktuuri ja funktsioonide häired. Kahjuks võivad vähkkasvajad või healoomulised tsüstid kahjustada närvisüsteemi.

Epileptogeenne fookus, mis hõlmab iseloomulikke ilminguid, koosneb mitmest tsoonist: ajukahjustuse anatoomiline tsoon, tsoon, mis on võimeline tekitama patoloogilisi närviimpulsse ja sümptomaatiline tsoon, mis määrab rünnaku iseloomu. Kuid neuroloogilised ja vaimsed häired tekivad neuronite seisundist funktsionaalse puuduse valdkonnas. See epileptiline aktiivsus, mida saab registreerida rünnakute elektroenkefalogrammile, ilmneb irratsionaalses tsoonis. Kahe viimase koha olemasolu ei ole vajalik “täisväärtusliku” epilepsiahoogude tekkeks, kuid need võivad ilmneda haiguse kulgemise ajal.

See patoloogiline protsess kehtib ainult sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral.

Haigus, millel on tuvastatud etioloogia

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia hõlmab frontaalset, ajalist, okcipitaalset ja parietaalset epilepsiat. Sümptomite raskusaste ja ilmingud sõltuvad aju erinevate struktuuriosade rikkumisest. Eesmise lõhe lüüasaamisega salvestatakse kõneprobleemid, kognitiivsete, emotsionaalsete ja tahtlike protsesside koordineerimine; on patsiendi isiksuse rikkumine. Ajamõõt vastutab kõne mõistmise ja kuuldava teabe töötlemise, kompleksse mälu ja emotsionaalse tasakaalu mõistmise eest; selle katkestamise korral rikutakse neid funktsioone. Parietaalne lobe reguleerib keha positsiooni tunnet ruumis ja liikumises, seepärast on krampide ja pareeside esinemine seotud kahjustuse lokaliseerimisega selles tsoonis. Ja kui epileptoidne fookus on okulaarpiirkonnas, siis tekib probleeme visuaalse informatsiooni töötlemisega (hallutsinatsioonid, paradoolia) ja liikumiste koordineerimine.

Siiski ei saa öelda, et mis tahes tüüpi fokaalne epilepsia vastab teatud sümptomitele ja mitte ühelegi teisele. See on tingitud patoloogiliste impulsside levikust väljaspool kahjustatud piirkonda.

Katkesta eesmise lõhe

Kõige levinum fokaalse epilepsia tüüpide hulgas on Jackson epilepsia. Rünnak toimub selge teadvuse taustal. Krampide tõmblemine algab näo või käe lihaste piiratud alal ja levib samal küljel jäsemete lihastesse. Seda nimetatakse "süüa" ja lihaste hävitamise järjekord on tingitud nende projektsiooni järjekorrast eel-giruse piirkonnas. Krambid algavad lühikese toonilise faasiga, seejärel omandavad kloonilise iseloomu. Võimalik on cheiro-suulise rünnaku võimalus: tõmblemine algab suu ühest nurgast, seejärel kantakse samal küljel käte sõrmedesse. Me ei saa öelda, et rünnak võib olla ainult eespool kirjeldatud. See võib alata kõhulihastest, õla- või reieosast; rünnak võib muutuda üldiseks ja toimuda teadvuse kadumise taustal. Eripäraks on see, et patsiendi tõmblused korduvad samast kehaosast. Krambid lakkavad äkki, mõnikord võib neid peatada, haaratud jäseme hoidmisega teistega. Kasvaja juuresolekul frontaalses rakus suureneb protsess sümptomite progresseerumisega kiiresti.

Katkestusega võib eesnäärme ilmneda unenäo "epilepsia". Seda nimetatakse nii, sest fookuskaugust väljendatakse valdavalt öösel ja see ei kandu üle ajukoorme “naaberpiirkondadesse”. See võib avalduda unenäo rünnakuna (patsient seisab unes, täidab lihtsaid toiminguid ja ei mäleta seda üldse), parasomniasid (tahtmatud libised, lihaskontraktsioonid) ja enureesi (inkontinents öösel). See haiguse vorm on paremini ravitav ja õnnestub.

Aegse lõhe lüüasaamine

Ajaline epilepsia esineb veerandil registreeritud fokaalse epilepsia juhtudest. On teooriaid, mis seovad ajutise epilepsia esinemise imiku kanalis sündinud lapse vigastustega, kuid nad ei ole saanud piisavalt tõendeid.

Neid rünnakuid iseloomustavad heledad aurad: raske kirjeldada kõhuvalu, nägemishäireid (paradoolia, hallutsinatsioonid) ja lõhna, moonutatud ümbritseva reaalsuse tajumist (aeg, ruum, „ise ruumis“).

Rünnakud toimuvad peamiselt salvestatud teadvusega ja sõltuvad fookuse täpsest asukohast. Kui see paikneb mediaalsemalt, on see keeruline osaline krambid koos teadvuse osalise deaktiveerimisega: hajumine, patsiendi motoorse aktiivsuse järsk peatumine mootori automaatika tekkega. Tema jaoks on vaimse funktsiooni rikkumine samuti pathognomonic: derealizatsioon, depersonalisatsioon, patsiendi usalduse puudumine, et see, mis toimub, on reaalne. Külgmise ajalise epilepsia korral täheldatakse hirmutava ja häiriva iseloomuga kuulmis- ja visuaalset hallutsinatsioone, mittesüsteemset peapööritust või „ajalist sünkoopi“ (aeglane teadvuse deaktiveerimine, ilma krambihoogudeta).

Ajalise lõhe epilepsia progresseerumisega esineb sekundaarseid generaliseerunud krampe. Siin on juba ühendatud teadvuse kaotus, kloonilis-toonilise iseloomuga generaliseeritud krambid. Aja jooksul on isiksuse struktuur häiritud, kognitiivsed funktsioonid vähenevad: mälu, mõtlemiskiirus, patsient aeglustub, räägib kõneldes, kipub üldistuma. Selline inimene on kalduvus konfliktidele ja muutub moraalselt ebastabiilseks.

Parietaalse lõhe lüüasaamine

Selline fookuse lokaliseerimine on äärmiselt harv. Seda iseloomustavad erinevad tundlikkuse rikkumised. Patsiendid kaebavad kiheluse, põletamise, valu, "elektrivoolu väljavoolu" pärast; need ilmingud esinevad harjas, nägu, jaotatakse vastavalt "Jackson'i marssi" põhimõttele. Kuid paratsentrilise parietaalse güüsi lüüasaamisega ennustatakse neid tundeid kubemesse, reiedesse, tuharadesse.

Haavandi lokaliseerimisel parietaalse lõhe tagaküljel on võimalik visuaalsete hallutsinatsioonide või illusioonide ilmumine (suured objektid on väikesed ja vastupidi).

Domineeriva poolkera parietaalse lõhe koore katkestamisega võib kõne katkeda, võime loota, kui meeles on säilinud. Ja mitte-domineeriva poolkera kahjustusi iseloomustab ruumi orienteerituse raskus.

Krambid ei kesta kauem kui kaks minutit, kuid need on sagedased ja registreeritakse peamiselt päevasel ajal.

Kui neuroloogiline uurimine sõltub tundlikkuse vähenemisest ühe poole kehajuhtme tüübi kohta.

Löögisõõrmehe lüüasaamine

Haiguse debüüt on võimalik igas vanuses. See avaldub peamiselt nägemishäirete all: nii funktsiooni kaotus kui ka okulomotoorsed häired. Need kõik on algsed sümptomid, mis tekivad patoloogiliste impulsside tõttu otseselt okulaarpiirkonnas.

Kõige tavalisemad nägemishäired on lihtsad ja keerulised visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid, mööduv pimedus (amauroos), kaldtee välimus ja visuaalsete põldude kitsenemine. Okulomotoorse aparaadi lihastega seotud häirete puhul on iseloomulik: vertikaalne ja horisontaalne nüstagm, silmalau flutter, kahepoolne mioos ja silmamuna keeramine keskele. Kõik see võib tekkida näo terava blanšeerumise taustal, iivelduse, oksendamise, valu epigastria piirkonnas. Patsiendid kaebavad sageli migreeni tüüpi peavalu üle.

Põneviku levikuga eesmine epilepsia võib areneda koos selle iseloomulike sümptomite ja tunnustega. Selline kahjustuse kombineeritud olemus muudab diagnoosi raskeks.

Haigus, millel on mitu patoloogilise aktiivsuse allikat

Multifokaalse epilepsia patogeneesis on oluline roll "peegelpildide" moodustumisele. Arvatakse, et esmalt moodustunud epileptiline fookus viib järgneva elektrogeneesi rikkumiseni samas kohas naaberpoolkeral. Sellepärast moodustub vastupidises poolkeras patoloogilise ergastuse sõltumatu fookus.

Multifokaalne epilepsia lastel esineb juba lapsekingades. Haigust põhjustanud geneetiliste ainevahetushäirete korral kannatab esmalt psühhomotoorne areng ning häiritakse siseorganite funktsioone ja struktuuri. Epileptilised krambid on müokloonilised.

Seda iseloomustab ebasoodne kulg, märkimisväärne arenguhäire ja resistentsus ravimiravi suhtes. Haiguse hea ja selge visualiseerimisega on võimalik teha kirurgilist ravi.

Diagnostika

Kaasaegse meditsiini eesmärk on tuvastada algne epilepsia, et vältida selle arengut ja komplikatsioonide teket. Selleks on vaja ära tunda selle märgid primaarses, määrata rünnaku liik ja valida ravi taktika.

Alguses peaks arst hoolikalt uurima ajalugu ja perekonna ajalugu. See määrab kindlaks geneetilise eelsoodumuse ja haiguse esilekutsumist põhjustavad tegurid. Oluline on ka rünnaku alguse tunnused: selle kestus, selle ilmnemine, seda põhjustanud tegurid, kui kiiresti patsiendi seisund pärast rünnakut peatus. Siin on vaja intervjuu tunnistajatega, sest patsient ise võib mõnikord anda vähe teavet selle kohta, kuidas rünnak toimus ja mida ta sel ajal tegi.

Kõige olulisem instrumentaalne uuring epilepsia diagnoosimisel on elektroenkefalograafia. See määrab kindlaks ajurakkude ebanormaalse elektrilise aktiivsuse. Epilepsiat iseloomustab elektrolüüsiplekkide esinemine teravate piikide ja lainete kujul, mille amplituud on tavalisest aju aktiivsusest kõrgem. Kui fokaalset epilepsiat iseloomustab fokaalne kahjustus ja kohalikud andmed.

Kuid interkotaalsel perioodil on diagnoos raske, sest patoloogiline aktiivsus ei pruugi olla. Seega ei ole võimalik seda parandada. Selleks kasutage stressiteste: test hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni ja unehäiretega.

1. Elektroentsefalogrammi eemaldamine hüperventilatsiooniga. Selleks palutakse patsiendil hingata sageli ja sügavalt kolm minutit. Intensiivsete metaboolsete protsesside tõttu toimub aju rakkude täiendav stimuleerimine, mis võib tekitada epileptilist aktiivsust;
2. Elektroenkefalograafia koos fotostimulatsiooniga. Selleks kasutatakse kerget ärritust: helge valgus vilgub rütmiliselt patsiendi silmade ees;
3. Une puudumine jätab patsiendil magama 24-48 tundi enne uuringut. Seda kasutatakse rasketel juhtudel, kui rünnakut ei ole võimalik tuvastada teiste meetoditega.

Enne seda tüüpi uuringute läbiviimist ei tohiks krambivastaseid ravimeid tühistada, kui nad olid varem määratud.

Ravi põhimõtted

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalsed ravimeetodid ja minimaalsed kõrvaltoimed. See on tingitud asjaolust, et epilepsiaga patsiendid on sunnitud võtma palju aastaid kuni surmani krambivastaseid ravimeid. Ja väga oluline on vähendada ravimite negatiivset mõju ja säilitada patsiendi elukvaliteeti.

Fokaalset epilepsiat ei ravita ainult ravimitega. Oluline on määrata kindlaks rünnakut esile kutsuvad tegurid ja võimaluse korral neist vabaneda. Peamine on tagada optimaalne une ja ärkvelolek: vältida piisavalt magada ja äkilisi, stressirohkeid ärkamisi, unehäireid. Alkohoolsete jookide võtmine on vajalik.

Tasub meeles pidada, et epilepsia ravi võib määrata ainult spetsialist pärast täielikku tervisekontrolli ja diagnoosi.

Samuti on vaja meeles pidada kuldset reeglit: epilepsia ravi algab alles pärast teist rünnakut.

Meditsiinilisi ravimeid hakatakse määrama väikestest annustest, suurendades neid järk-järgult, kuni saavutatakse õige terapeutiline toime. Ja selle ebaefektiivsuse korral tasub asendada üks ravim teise vastu. Epilepsia ravi on kõige parem teha pikaajalise toimega ravimitega.

Fokaalne ajaline epilepsia

Ajutine epilepsia on teatud tüüpi krooniline neuroloogiline haigus, mida iseloomustavad korduvad krambid. Samal ajal paikneb epileptilise aktiivsuse fookus aju ajalise lõhe kesk- või külgsuunas. Epilepsia ajaline vorm ilmneb lihtsates, osalistes epipripides, kui teadvus on säilinud, ja keerulisi osalisi epipripke, kui patsient kaotab teadvuse. Haiguse sümptomite edasise laienemisega kaasnevad sekundaarsed generaliseerunud krambid ja täheldatakse vaimseid häireid. Seda tüüpi epilepsiat peetakse haiguse kõige levinumaks vormiks.

Ajaline epilepsia võib põhjustada mitmeid tegureid. Mõnel juhul paikneb patoloogiline väljavool mitte aju ajalises osas, vaid kiirgab seda teistes aju piirkondades asuvast kahjustusest.

Ajutise epilepsia põhjused

Haigestumine viitab närvisüsteemi patoloogiatele. Lisaks mõjutab see ka protsesse, mis on seotud ainevahetusega.

Ajutine epilepsia on nii nime saanud epileptilise fookuse asukoha tõttu, mis põhjustab korduvaid rünnakuid. Patoloogilist heakskiitu võib genereerida ka aju ajalistes piirkondades, vaid pigem sinna aju teistest piirkondadest, tekitades vastavaid reaktsioone.

Ajaline epilepsia põhjustab selle moodustumisele palju erinevaid põhjuseid. Neid võib jagada tingimuslikult kaheks rühmaks: perinataalsed, mis hõlmavad tegureid, mis mõjutavad loote küpsemist ja sünnitusprotsessi ning sünnijärgset, st elu jooksul.

Esimesse rühma kuuluvad kortikaalne düsplaasia, enneaegne sündmus, vastsündinute asfüksia, emakasisene infektsioon, sünnitrauma, hapnikupuudus (hüpoksia). Ajutine piirkond on oma asukoha tõttu avatud üldise protsessi piiravatele mõjudele. Peakonfiguratsiooni ajal (kompenseeriv-adaptiivne protsess, mis tagab lapse pea kuju ja suuruse kohanemise, kui see läbib sünnikanali sellele mõjuvatele jõududele), surutakse hipokampus sünnikanalis kokku. Selle tulemusena tekivad stranguleeritud kudedes skleroos, isheemia ja seejärel transformeeruvad patoloogilise elektrilise aktiivsuse allikaks.

Teine rühm hõlmab tõsiseid joobeseisundeid, traumaatilisi ajukahjustusi, infektsioone, kasvaja või põletikulisi protsesse, mis paiknevad ajus, mitmesuguseid allergilisi reaktsioone, alkohoolsete jookide liigset tarbimist, kõrget temperatuuri, metaboolseid ja vereringehäireid, hüpoglükeemiat, vitamiini puudust.

Ajutine epilepsia võib sageli tekkida hipokampuse skleroosi tõttu, mis on ajalise lõhe hippokampuse seadme kaasasündinud deformatsioon.

Sageli ei saa selle haiguse tekkimise põhjuseid kindlaks teha isegi üksikasjaliku diagnostika ja põhjaliku uurimise korral.

Aegse epilepsia ülekandumise tõenäosus vanematelt nende järglastele on üsna väike. Sageli võivad lapsed pärida ainult eelsoodumust kõnealuse patoloogia esinemise suhtes mitmete tegurite mõjul.

Tänapäeval avastatakse rohkem inimestel fronto-ajaline epilepsia. See on tingitud sellistest teguritest nagu püsivalt kasvav mürgine keskkonna reostus, kõrge toksiinide sisaldus toiduainetes ja suurenenud stressist tingitud elutingimused. Lisaks on sellist haiguse vormi põdevatel patsientidel sageli mitmeid kaasnevaid haigusi, mis kaovad pärast piisavat esmast ravi.

Ajutise epilepsia sümptomid

Etioloogiline tegur määrab kliinilise pildi, selle tõsiduse ja debüüdi, mistõttu sümptomaatiline ajaline epilepsia võib alata igas vanuses. Patsientidel, kellel esineb selle haiguse vorm samaaegselt ajalise ajutise skleroosiga, algab see patoloogia atüüpiliste palavikuga krampidega, mis esinevad varases eas (tavaliselt kuni 6 aastat). Pärast seda võib kahe kuni viie aasta jooksul esineda haiguse spontaanne remissioon, mille järel ilmuvad psühhomotoorsed krambid.

Kuna kõnealuse haiguse diagnoos on meditsiinilise abi saamiseks epilepsiaga patsientide hilise ravi tõttu üsna keeruline, siis kui krambid on juba ulatuslikud, on vaja teada ajalise epilepsia peamisi ilminguid. Sageli jäävad ajutise epilepsia sümptomid, mida sageli väljendavad lihtsad osalised krambid, ilma patsiendi piisava tähelepanuta.

Haiguse vormi arvestades iseloomustavad krampide kulgu kolme variatsiooni, nimelt osalisi lihtkonvulsioone, keerulisi osalisi krampe ja sekundaarseid generaliseeritud krampe. Enamikul juhtudel ilmneb sümptomaatiline ajaline epilepsia rünnakute segasuse tõttu.

Lihtsaid krampe iseloomustab teadvuse säilitamine. Sageli eelnevad need keerukate osaliste krampide või sekundaarse generaliseerunud krambihoogudena aura kujul. Selle patoloogia vormi kahjustuse lokaliseerimist saab määrata oma rünnakute olemuse järgi. Mootori lihtsaid krampe leitakse käte fikseeritud paigaldusest, pöörates silmad ja suunates epileptogeenset fookuse asukohta, mis ilmnevad harvemini jalgade ümberpööramise vormis. Sensoorsed lihtsad krambid võivad ilmneda nagu haistmis- või maitseparoksüsmid süsteemse peapöörituse, nägemis- või kuulmishalutsinatsioonide rünnakute kujul.

Seega on ajutise epilepsia lihtsatel osalistel krampidel järgmised sümptomid:

- teadvuse kaotuse puudumine;

- lõhna ja maitse moonutuste ilmnemine, näiteks kaebavad patsiendid ebameeldiva aroomi, ebameeldiva tunne suus, kurdavad valu maos ja räägivad kurja ebameeldiva maitse tundmisest;

- tegelikkuse hirmu tekkimine, aja möödumise mõiste moonutamine (patsiendid, kes on väikeses ruumis, võivad seda pidada tohutuks, ruumis asuvad objektid tunduvad ka hiiglaslikud;

Krampide ajal võivad inimesed tunda praeguse ebareaalsust, teisisõnu, patsient on oma maailmas, mitte tegelikkuses. Lisaks on olemas „deja vu” olukordi. Inimesed hakkavad arvama, et kogu keskkond, keskkond, lähedalasuvad objektid olid varem nende elus. On ka vastandlikke sümptomeid, mida ravim on nimetanud nimetuseks “jammevu”, mis tähendab äkilist tunnet, et tuntud isik või koht muutub patsiendi meeles ebatavaliseks või teadmata. Tundub, et kogu teave nende kohta mälust hetkest täielikult kadus. Paljud uuringud on näidanud, et "deja vu" tundis vähemalt kord üheksakümmend seitse protsenti inimestest. Koos sellega täheldatakse zhamevyu palju harvemini.

Samuti võib esineda depersonalisatsiooni tunne, kus patsient usub, et keegi teine ​​kontrollib tema mõtlemist, tundub, et ta näeb oma küljest.

Lihtsad osalised krambid võivad lühikese aja jooksul kujuneda keerukaks osaliseks krambiks.

Rünnakute keerulist osalist vormi iseloomustavad järgmised ilmingud:

- võimalik teadvushäire;

- arestimise ajal reaalsuse kaotamine;

- kõik tema tegud on teadvuseta (näiteks teevad käed pidevalt mingit manipuleerimist käte hõõrudes, esemete sorteerimises, riiete asetamises);

- Muidugi näib, et patsient õpib uuesti närima ja neelama, ta naerab, teeb nägu;

- mõnikord võib üksikisik täita, nagu oleks tahtlik tegevus, näiteks auto juhtimine, gaasi sisse lülitada, toitu valmistada;

- apellatsioonkaebusele ei ole vastust.

Selle arestimise kestus on umbes kolm minutit. Selle lõpus ei saa patsient aru, mida ta tegi. Lisaks on inimestel tavaliselt pärast rünnakuid peavalu.

Sekundaarsed üldised krambid esinevad ajalise lõhe epilepsia progresseerumisel. Rünnakud läbivad sageli teadvuse kadu ja nendega kaasnevad väljendunud krambid.

Ajaline epilepsia, prognoos võib olla pettumus, kui te ei võta mingeid meetmeid, sest haigus areneb kiiresti ja seisund halveneb. Vähendatud vaimse võimekusega patsientidel toimub emotsionaalses ja isiklikus sfääris mitmeid muutusi.

Peamiselt on fronto-ajaline epilepsia kaasas erinevad neuroendokriinsed patoloogiad. Nõrgemas sugupooles esineb polütsüstiliste munasarjade haigus, väheneb viljakas funktsioon, menstruatsioonihäired, tugevam sugu, libiido vähenemine ja ejakulatsiooni düsfunktsioon. Mõnel juhul võib sellist epilepsiavormi kaasneda osteoporoos, hüpotüreoidism ja hüperprolaktineemilise hüpogonadismi teke.

Ajutine epilepsia lastel

Seda haigust võib seostada epilepsia sümptomaatilise fokaalse vormiga. Ainuüksi nimetus „ajaline epilepsia” sisaldab viiteid ajureaktsioonide tekke keskpunkti paiknemisele ajus.

Laste puhul iseloomustab epilepsia ja sümptomite tunnuseid mitmesugused krambid, mis sõltuvad epileptilise fookuse lokaliseerimisest. Rünnakud on kõnealuse patoloogia ajalises vormis ja võivad olla kesksed, keerulised osalised ja ka teisejärgulised. Kaheksakümmend protsenti juhtudest eelneb epipridatsioonidele eriline seisund, mida meditsiinis nimetatakse aura.

Aura ja selle sisu ekspressioon sõltub ka epileptilise fookuse asukohast. Sellega seoses on aura: maitse, visuaalne, maitsev ja kuuldav. Visuaalset aura iseloomustab seos visuaalse tajumise häirega, seetõttu avaldub see näiteks nägemise kaotus, kerged sädemed, hallutsinatsioonid. Kui patsiendi maitse aura tunneb suus mingit maitset, lõhnaga - on erinevaid maitseid; kuulmisega saavad patsiendid kuulda erinevaid helisid.

Lihtsatel osalistel krampidel on üks omadus - puutumatu teadvus, kus epileptik on võimeline kirjeldama oma tundeid.

Seega võivad krambid olla: sensoorsed (patsient tunneb indekseerimist, tinnitust, kuulmis- ja hõrgutunnuseid) ja mootorit (krambid).

Tavaliselt on ilmingud stereotüüpsed. Isik tunneb kas sama lõhna (sageli ebameeldiva iseloomuga), näiteks bensiini või põletatud kummi lõhn või suu muutumatu maitse. Patsiendid seostavad tihti oma tundeid “ärkveloleku” olukorraga: ajutise taju tunde muutus, olukorra objektid on moonutatud.

Krampide keerulisi osalisi vorme iseloomustab teadvuse kaotus ja automaatika (patsientide monotoonne toime: peopesade hõõrumine, riiete segamine, raha arvestamine). Haiguse raskema kuluga saab laps ise riietuda ja ära minna.

Traditsiooniliselt viiakse vaatlusaluse patoloogia diagnoos läbi elektroentsefalograafia abil. Epilepsia ajalise vormi korral registreeritakse spetsiifiline patoloogiline aktiivsus muudetud piirkonnast. Remissioonil võivad elektroencefalograafia indikaatorid olla "terved". Seetõttu peetakse otstarbekaks kasutada meetodeid, mis võimaldavad määrata ajukahjustusi. Nendel eesmärkidel on eelistatav kasutada magnetresonantstomograafiat, mis näitab struktuurilisi muutusi. Usaldusväärsem indikaator loetakse positronemissiooni tomograafiaks.

On mõningaid imikute kujunemise tunnuseid, kellel on diagnoositud ajaline epilepsia, kuna see haigusvorm hõlmab valdkondi, mis kuuluvad intellektuaalse tegevusega seotud suprasegmentaalsesse aparaati (limbiko-retikulaarne kompleks). Seetõttu kannatab peamiselt laste intellektuaalne areng. Patoloogiat vaadeldava vormi põdevatel lastel kujuneb järk-järgult emotsionaalne ebastabiilsus, väheneb võime abstraktsele vaimsele aktiivsusele, mälu halveneb. Lapsel on raskusi uue õppematerjali omandamisega. Vaimset aktiivsust iseloomustab teatud faktide patoloogiline järjepidevus, viskoossus. Lapsed saavad sageli närviliseks ja pisaraks. Enamikul juhtudel kaasneb ajaline epilepsia hüpotalamuse häiretega, mis esinevad puberteedi häiretes, vegetatiivse düstoonia sümptomites. Krambihoogudega kaasneb tavaliselt südamepekslemine, higistamine, õhupuudus ja allergia kõhus.

Ajutise epilepsia ravi

Tänapäeval on ajaline epilepsia soodne prognoos, mida diagnoositakse piisavalt ja õigeaegselt, samuti sobiva sümptomaatilise ravi olemasolu. Lisaks on selle patoloogia vormi arengustsenaarium ja selle prognoos suuresti tingitud ajukahjustuse mahust ja olemusest.

Ajutise epilepsia ravi toimub reeglina kahes suunas. Esimese sammuna on ravi suunatud konvulsiivse valmisoleku vähendamisele. Samal ajal võetakse põhihaiguse parandamiseks terapeutilisi meetmeid.

Konvulsiivse valmisoleku põhiravi teostavad peamiselt esmavaliku ravimid, nimelt karbamasepiin, fenütoiin, barbituraadid ja valproehappe derivaadid. Nende efektiivsuse puudumise tõttu võib määrata bensodiasepiine ja lamotrigiini. Kuid peamine farmakopöa vahend selle patoloogia vormi raviks on karbamasepiin.

Ajaline epilepsia on kõige parem alustada monoteraapiaga. Karbamasepiini algannusena on tavaks määrata 10 milligrammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta päevas. Järk-järgult suurendatakse seda annust 20 mg-ni. Ebapiisava efektiivsuse või tulemuse täieliku puudumise tõttu võib 24-tunnise annuse manustada 30 mg-ni. Annust võib suurendada ainult siis, kui puuduvad väljendunud kõrvaltoimed. Suurenevate annustega on oluline jälgida patsiendi karbamasepiini kontsentratsiooni veres. Kasutatava ravimi ööpäevase annuse suurenemise peatamiseks on võimalik saavutada stabiilne positiivne mõju või mürgistuse esimesed tunnused.

Karbamasepiinravi ebaõnnestumise korral määratakse teised krambivastased ained, nagu hüdantoiinid (difeniin) või valproaat (depakiin). Viimast kasutatakse tavaliselt annuses, mis ei ületa 100 mg / kg, samas kui difeniin - vahemikus 8-15 mg / kg.

Paljud uuringud on näidanud, et valproaadi sekundaarsete generaliseerunud vormide korral on krambid palju efektiivsemad kui difeniin. Ja lisaks sellele on depakinil vähem toksilisust.

Juhul, kui monoteraapia on ebaefektiivne või kui tulemused on ebapiisavad, on ette nähtud ravimite kompleks, mis sisaldab ka reservi ja põhilisi krambivastaseid ravimeid. Seda peetakse järgmiste krambivastaste ainete: finlepsiini ja lamictal'i või finlepsini ja depakiini kõige tõhusamaks kombinatsiooniks.

Lisaks võib põhilisi krambivastaseid ravimeid kombineerida suguhormoonidega, lisaks ravimiteraapiale rakendatakse neurokirurgilist sekkumist, mille eesmärk on viivitamatult patoloogilise fookuse eemaldamine ja ajude ägenemise vältimine.

Operatsioon tuleb läbi viia järgmiste näidustuste juuresolekul:

- epilepsiavastaste ravimite resistentsus epilepsiavastase ravi suhtes krambivastaste ravimitega maksimaalsetes lubatud annustes;

- püsivad rasked krambid, mis põhjustavad epilepsia sotsiaalset halvenemist;

- paikne epileptogeenne fookus ajus.

Kirurgiline sekkumine on võimatu raskete somaatiliste seisunditega epilepsia komplikatsioonide korral, mida väljendub vaimse häire, intellekti ja mäluhäirete korral.

Preoperatiivne uurimine hõlmab mitmesuguste neuroimingutüüpide, näiteks video EEG jälgimise ja elektrokortikogrammi läbiviimist, samuti testide läbiviimist aju poolkera domineerimise tuvastamiseks.

Neurokirurgide ülesanne on patogeense fookuse kõrvaldamine ja liikumise vältimine ning epilepsiaimpulsside ulatuse laiendamine. Operatiivne sekkumine seisneb lobektoomia läbiviimises ja aju ajapiirkonna keskmiste ja eesmiste piirkondade eemaldamises.

Pärast neurokirurgilist sekkumist väheneb peaaegu 70 korral 100-st epiphriscuse esinemissagedus märkimisväärselt ja kaob täielikult umbes 30% juhtudest.

Lisaks on kirurgilisel ravil positiivne mõju patsientide intellektuaalsele tegevusele ja nende mälule. Krambivastaste ravimite kasutamise suhtes toimuva remissiooni seisund saavutatakse keskmiselt umbes 30% patsientidest.

Haiguse vaadeldava vormi ennetamine seisneb riskirühmade (lapsed ja rasedad) õigeaegse meditsiinilise läbivaatuse, tuvastatud seotud haiguste, aju vaskulaarsete patoloogiate ja neuroinfektsioonide tekke ärahoidmise korral.

Kui patsientidel ei ole epilepsiahooge, võivad nad töötada ükskõik millises sfääris, välja arvatud kõrge kõrgusega töö, tulekahju manipuleerimine (hapnikupuuduse tõttu) või liikuvate mehhanismidega töötamine, samuti öösel vahetustega seotud kutsealad ja suurema tähelepanu kontsentratsioon.

Seega nõuab haiguslik vorm mitte ainult korrektset, vaid ka õigeaegset terapeutilist toimet, mis taastab epilepsiaga patsiendile täieliku elatise.