Hüpoksia ennetamine ja ravi.

Lesiovskaya Elena Evgenievna, Pastushenkov Leonid Vasilyevich

Hüpoksia (kreeka keeles. Hypo allpool, oksigeen - hapnik, hapnikupuudus) on seisund, mis tekib siis, kui keha kudedesse ei ole piisavalt hapnikku ja (või) selle kasutamine on häiritud. Hüpoksia tagajärg on metaboolsete protsesside rikkumine kudedes. Esiteks kannatab rakkude energiavarustus, mis viib erinevate patoloogiliste muutuste ja ägedate ja krooniliste haiguste tekkeni. Mõistetel "hüpoksia", "hapniku puudulikkus", "hapniku nälg", "hüpoksiline seisund" on samaväärne tähendus.

ETIOLOOGIA, PATOGENEIS JA HÜPOKSIIA KLASSIFITSEERIMINE

Eelmise sajandi alguses algas intensiivne uuring hapniku puuduse rolli kohta erinevate patoloogiliste seisundite arengus. Hapniku puudulikkuse patogeneesi suhtes 1920. aastal tegi J. Barcroft ettepaneku jagada anoksia ilmingud (mõiste, mis määratles hapniku puuduse, eksisteeris kuni 1948. aastani) kolme tüüpi: anoksilised, aneemilised ja kongestiivsed. 1932. aastal täiendasid J.P.Peters ja D.D.Van Slyke 4. klassi - histotoksilise hüpoksiaga klassifikatsiooni. A.A. Glebovitš ja kaasautorid (1940), I.R. Petrov (1949) kirjeldasid üksikasjalikult hüpoksia, mis areneb keha patoloogiliste protsesside käigus. Nad tuvastasid järgmist tüüpi hüpoksia:
1) hingamisteed (kopsu), t
2) südame-veresoonkonna (vereringe),
3) veri (hemic),
4) koe (histotoksiline), t
5) segatud.

A. V. Kolchinskaja (1981) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt eristatakse järgmisi hüpoksiliste seisundite liike, vastab meditsiini teooria ja praktika nõuetele:
1) hüpoksiline (normo ja hüpobariline),
2) hüperoksiline,
3) hüperbaariline,
4) vereringe,
5) hemic
6) primaarne koe või histotoksiline koe, t
7) sekundaarne koe (hüpoksia "koormus");
8) segada.

Hapniku puudulikkus areneb organismis äärmuslike tegurite mõjul (hapniku puudumine õhus, mis ületab süsinikdioksiidi ja mürgiseid inimtegevusest tingitud lisandeid, gravitatsioonilised ülekoormused, elektromagnetväljad, kõrge ümbritseva õhu temperatuur, hüpodünaamia ja paljud teised). Lisaks erinevatele patoloogilistele protsessidele (šokk, infarkt) müokardia, südame isheemiatõbi, bronhiit, kopsupõletik, bronhiaalastma, traumaatiline ajukahjustus, kesknärvisüsteemi ja siseorganite põletikulised ja traumaatilised kahjustused. anov, diabeet, türeotoksikoos ja paljud teised.). Hüpoksia raskendab või suurendab teiste ebasoodsate tegurite negatiivset mõju konkreetselt olemasoleva patoloogilise protsessi käigus, kuna keha sisekeskkonda on raske säilitada energiapuuduse tingimustes.

Kõige tundlikumad hüpoksia suhtes intensiivselt töötavad elundid ja süsteemid. Nende hulgas on eriline koht „peamise reguleeriva kolmnurga” (GDT) poolt:

Hüpoksia

Närvisüsteem (neuroos)

Endokriinsüsteem (immuunpuudulikkus) t

Selle immuunsüsteemi, närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi rakud sünteesivad pidevalt olulist kogust aineid - vahendajaid, modulaatoreid ja hormone, mis vastutavad rakkude, kudede ja organite erinevate protsesside eest, mida nad reguleerivad. Seetõttu põhjustavad vähim muutused „kolmnurga” energiavarustuses patoloogilisi nihkeid, mis regulatiivsete süsteemide vastastikuste suhete tõttu võivad kasvada nagu laviin. Haiguste arengu määr ja kiirus sõltub kahjulike mõjude intensiivsusest, kuid sõltub paljudes aspektides GDT energiaallikatest.

Enamikes kliinilistes olukordades esineb segatüüpi hüpoksia, kuigi iga patsiendi jaoks on moodustunud unikaalne kombinatsioon erinevatest häiretest. Iga hüpoksia tüübi panuse määra kindlakstegemine (kui võimalik) võimaldab teil valida sihipäraselt tegutsevaid vahendeid patoloogiliste häirete individuaalseks korrigeerimiseks.

Samuti on otstarbekas arvestada hapniku puudulikkuse arengut ja hapniku näljahäire kestust.

CLINIC

On välk, äge, subakuutne ja krooniline hüpoksia. Nende vormide eristamiseks pole täpseid kriteeriume. Tavaliselt sisaldab välk vorm hüpoksia, mis areneb mitu kümnet sekundit, äge - mitme kümne minuti jooksul, subakuut - mitu kümnet tundi, kroonilised - kestvad nädalad, kuud, aasta.

Ägedate mõjude mõjul ilmnevad hapniku puudulikkuse ja ägedad vormid. Aju ägeda hüpoksia diagnoosimisel eristatakse 4 kraadi hapniku puudust. Esimesel astmel täheldatakse ärevust, eufooriat, suurenenud vererõhku, õhupuudust, tahhükardiat, mõnikord rumalust, vähenenud kõhu reflekse, keele kõrvalekaldeid jne. Etapi kestus on mitu tundi kuni mitu päeva. Hapniku nälga teist astet iseloomustab kuni 4-5 päeva kestev särav seisund. Iseloomulikud on anisokaria, näonärvi pareessioon, suukaudse automaatika refleksid, perioodilised krambid võivad ilmneda. Kolmandal astmel on sügav stupor, mis muutub komaatiks. Neljanda hüpoksia astme korral tekib sügav kooma, ajukoorme funktsioonid ja subkortikaalsed vormid on depressioonis, nahk on külm, õpilased on laiad, nad ei reageeri valgusele, eralduvad silmalaugude hingeõhk, südametegevus on järsku häiritud ja tsüanoos. Seejärel tekib terminaalne kooma, aju suremuse, ajukoore ja tüve vormide funktsioonid surevad välja.

Hüpoksia kroonilised vormid arenevad järk-järgult. Hüpoksiliste seisundite kliinilise pildi omadused sõltuvad:

- hüpoksia peamine tüüp ja vorm;

- hapnikupuuduse lokaliseerimine;

- energiavarustuse rikkumiste laad;

- hapnikupuuduse raskus ja kestus;

- keskkonnatingimused, milles patsient asub;

-individuaalne keha tundlikkus hapniku puuduse suhtes;

- üksikute kudede ja elundite ainevahetusprotsesside tunnused jne.

Hüpoksia kõikidel astmetel on keha energiaressursside mobiliseerimine ja märkimisväärsed kulutused, oksüdeeritud metaboolsete toodete kogunemine happe tekkega, mis lisaks kahjustab rakumembraane ja suurendab ioonide, metaboliitide ja ensüümide saagist rakuvälises vedelikus.

Hüpoksia mõju all on rikutud kesknärvisüsteemi (CNS) kõrgemate osade funktsioone. Mõtteprotsesside vool aeglustub, analüüsitava informatsiooni maht väheneb ja selle mälestus on häiritud. „Operatiivne” mälu, reaktsioonid, mis nõuavad liigset liikumise koordineerimist, hakkavad eriti kiiresti kannatama. Iseloomustab pea raskust, aeglustavad reaktsioonid erinevatele välistele stiimulitele, uimasus, tähelepanu, vaimse ja füüsilise jõudluse kadumine. Hüpoksia kiire arenguga eelneb nende eufooria. Peavalu, pearinglus, iiveldus on võimalikud. Hapnikupuuduse progresseerumisega esineb düsartria, ataksia, oksendamine ja skeletilihaste krambid.

Kardiovaskulaarsüsteemi osalt kerge hüpoksia ajal täheldatakse tahhükardiat, verevoolu kiirust südame, aju ja kopsude veres, samuti suureneb verevoolu maht. Väline hingamine muutub üha sagedasemaks ja süveneb, kopsu ventilatsiooni maht suureneb. See toob kaasa pO2 kerge tõusu alveolaarses õhus, arteriaalses veres, kudedes ja suhtelises hüpokapnias. Ta omakorda süvendab respiratoorsete ja vasomotoorse keskuste rikkumisi. Keha ja üksikute elundite temperatuur tõuseb. Koronaar- ja aju veresoonte hüpokapnia tõttu väheneb verevool ja suureneb perfusioonirõhk. Süsinikdioksiidi osalise rõhu vähenemise tõttu veres tekib hüpoglükeemia, mis tuleneb neerupealiste funktsioonide pärssimisest. Hüpoksia edasist suurenemist kaasneb bradükardia, müokardi isheemia, vererõhu langus ja venoosse rõhu tõus. Hingamine muutub sagedasemaks ja madalam, vähendab hingamiskeskuse erutatavust.

Hapnikupuudus avaldub muutustes kõikides süsteemides ja organites. Koos immuunpuudulikkuse ja häiritud neurohumoraalse regulatsiooniga mõjutavad maksa ja neerude detoksikatsiooni ja eritumist. Katkestas seedetrakti normaalse töö. Hapniku puudulikkus aitab kaasa sidekoe düstroofiliste muutuste tekkele, provotseerib osteoporoosi, artroosi, osteokondroosi, naha patoloogia jne teket. Ainevahetusprotsesside häired koos muutustega „peamises regulatiivses kolmnurgas“, mis tekivad pikaajalise hüpoksia puhul, põhjustavad terviseriske ja elu tagajärjed:

- keha enneaegne vananemine;

- infektsioonivastaste kaitsetõkete funktsiooni vähendamine;

- kasvajavastase kaitse nõrgenemine;

- elundite ja keha süsteemide adaptiivsete reservide ammendumine.

Seetõttu on äärmiselt oluline õigeaegselt diagnoosida hüpoksiline seisund, määrata hapnikupuudusest tingitud häirete laad ja raskus. Hüpoksia piisav korrigeerimine peaks olema juhtiv koht mistahes haiguse ulatuslikus ennetamises ja ravis.

VÄLTIMINE JA TÖÖTLEMINE.

Hüpoksia ennetamiseks ja raviks kasutati erinevaid meetodeid ja vahendeid, sealhulgas antihüpoksante, ravimeid, mis võivad ennetada või vähendada hüpoksia negatiivset mõju tervele või haigele organismile (L. V. Pastushenkov, 1966; L. V. Pastushenkov, V. M. Vinogradov, 1966).

Ravimeid, mis suurendavad keha hapnikupuuduse vastupanuvõimet, alustati 30-40ndatel meie sajandil uimastite puhul, mis suurendavad hingamisteede, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemide funktsiooni ning üldjuhul krooniti oluliste edusammudega (C, J. Arbuzov L.V. Pastushenkov, 1969, M.V. Korablev, L.I. Lukienko, 1976). Otsese toimega antihüpoksantide (laia spektriga antihüpoksandid, vt allpool) üksikasjalik otsimine ja uurimine algas 1960. aastal, kui Leonid Vasilievich Pastushenkov tõestas kõigepealt organismi farmakoloogilise kaitse võimalust surmava gravitatsioonilise ülekoormuse vastu. Kaitsevahendina kasutas ta guanüültiuurea (ravim nr 92 või gutimiin). Selle asjaolu dekodeerimine näitas, et guaniltiokarbamiidi kaitsev toime on seotud ravimi antihüpoksilise aktiivsusega, mis on võimeline moodustama organismis sulfiiddisulfiid-redokssüsteemi. 1963. aastal liideti esimesed tulemused preparaadi nr 92, millel on võimas antihüpoksiline toime ja mis ei mõjuta füüsiliselt vastupidavust ja närvisüsteemi, uurimisel (L.V. Pastushenkov, 1963). 1965. aastal lubas NSV Liidu Tervishoiuministeeriumi farmakoloogiline komitee guaniltiuurea nimetuse „gutimine” all antihüpoksilise toimeainena. Sellest ajast alates algas paljudes riigi laborites aktiivsete antihüpoksantide aktiivne arendamine.

Esimesed tööd ravimtaimede antihüpoksiliste omaduste uurimiseks pühendati adaptogeeni taimsetele preparaatidele. Tahtlik otsing phytoantigipoksantov viis päris kiiresti edu. Töö esimesel kümnendil (1981–1991) leiti ainult SPHFA-s rohkem kui 500 tüüpi ravimtaimede materjale, mille ekstraktid olid antihüpoksantide omadused (Pastushenkov LV, Lesiovskaya EE, 1991). Kõige paljutõotavamad perekonna antihüpoksantide otsimiseks leiti: kaunviljad, laheõied, roosikad ja lilled (Lesiovskaya EE, 1993). Töötati välja selle valdkonna uurimusliku uurimise algoritmid, ravimtaimede uurimise programm - antihüpoksandid ja infokogumissüsteem, millel on ainulaadne ravimtaimede tooraine ja fütoteraapia andmebaas "FLORA" (Lesiovskaya EE, Sakanyan EI, Syrovezhko N.V.., Tamm EL, 1996-2001).

Hüpoksiliste seisundite füsioteraapia põhimõtete juurutamine kliinilisse praktikasse (Methodical. 2000) on märkimisväärselt suurendanud erinevate krooniliste haiguste ravi efektiivsust, samuti kõige tavalisema patoloogia ennetamise lähenemisviiside läbivaatamist, eriti lapse- ja vanaduspatsientidel (Pastushenkov LV, Lesiovskaya E.E. 1994, 1995).

Antihüpoksandid jagunevad 3 rühma:
1) otsene tegevus (laia spektriga),
2) kaudne tegevus,
3) segatud tegevus.

Otsese (spetsiifilise) toimega antihüpoksandid avaldavad positiivset mõju kudede energiaprotsessidele. Nad taastavad rakkude energiavarustuse, mida hüpoksiaga häiritakse, mitmel viisil. Preparaadid taastavad aeroobse või aktiveerivad anaeroobse glükolüüsi, suurendavad laktaadi ja püruvaadi kasutamist ning sageli kombineerivad otsese antihüpoksanti omadusi (st need mõjutavad otseselt kahjustatud energia metabolismi patogeneetilisi seoseid) ja antioksüdanti.

Energia metabolismi häired hüpoksia ajal on faasilist laadi, mis määrab kindlaks nende korrigeerimise teatud suuna. Hüpoksia algstaadiumis esineb ensüümikompleksi 1 piirkonnas hingamisteede ahela esmaseid häireid. Seetõttu on vaja kasutada aineid, millel on doonor-aktseptori omadused, mis suudavad taastada elektronide voolu NADH-st ubikinoonini või aktiveerida alternatiivseid NAD-sõltuvaid metaboolsete voogude oksüdatsiooni viise (aminohapete, suktsinaatide, betaksibutüraadi oksüdatsioon), atsetoatsetaat jne).

Hüpoksia hilisemates etappides tsütokroomi b-c kohas toimuva elektron-transpordifunktsiooni pärssimise tingimustes on vaja sisse viia eksogeenne tsütokroom C, ubikinoon, hingamisteede ahela „redutseerivad ained” ja see tähendab vabade radikaalide oksüdatsiooni intensiivsuse vähendamist.

Hüpoksiaga indutseeritud energia ainevahetuse häirete etapi diagnoos ei ole alati kättesaadav, eriti kliinilises keskkonnas. See määrab kindlaks vajadust arendada ravimeid, mis toimivad korraga mitmes suunas ja uurivad antihüpoksantide kombineeritud kasutamise küsimusi.

Võime taastuda raku energia metabolismi määrab kindlaks konkreetse toime antihüpoksantide farmakoloogilise toime laia valikut, nende enam-vähem universaalset stressi kaitsvat toimet (tabel 1).

Otsese (spetsiifilise) toime peamised terapeutilised mõjud

Hüpoksia

Kirjeldus:

Hüpoksia on haigusseisund, mis tekib siis, kui keha kudedele ei ole piisavalt hapnikku või kui kuded rikuvad selle imendumist. Hüpoksia tekib väga tihti ja on aluseks mitmesugustele patoloogilistele. protsessid. Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt võib lühiajalist hüpoksia tekkida ilma patoloogiliste protsesside esinemiseta kehas, mis häirivad hapniku transportimist või selle imendumist kudedes. See võib juhtuda juhtudel, kui hapniku vajadus tõuseb äärmuslike füüsiliste tingimuste tõttu järsult. aktiivsust (raske füüsiline töö, spordi ületamine jne).

Hüpoksia võib olla äge, isegi välk (paar sekundit) ja krooniline, kestab mitu kuud ja aastaid.

Hüpoksia põhjused:

Hüpoksia põhjused on väga erinevad. See võib tekkida hapniku puudumise tõttu sissehingatavas õhus, näiteks kõrgusele tõusmisel, kaevandustes, kaevudes, allveelaevadel, sukeldumisriietetes jne. Hüpoksia võib tekkida, kui hingamisteed on blokeeritud võõrkeha, lima või bronhospasmiga., samuti kopsude (turse või põletik) haiguste korral, kus kopsude hingamisteede pind väheneb järsult ja teiste hingamisteede häirete korral. Kui hingamisteed on blokeeritud või võivad tekkida muud äkilise hingamishäire põhjused, võib tekkida tõsine haigus - asfüksia.

Äge hüpoksia tekib raske verekaotuse, müokardiinfarkti ja teiste tõsiste seisundite korral, samuti süsinikmonooksiidi mürgistuse korral (süsinikmonooksiid), mille tulemuseks on vere võimet kanda hapnikku kudedesse.

Kroonilised hüpoksia võib tekkida südamepuudulikkusega, kardioskleroosiga, mis on seotud nõrga südametegevusega ja ebapiisava verevarustusega nbspnbsp kudedele.

Eriline koht on hüpoksia, mida põhjustavad mõnede kemikaalide, napr, tsüaniidide mürgistus. Need ained pärsivad rakkude ja kudede hingamisteede ensüüme, mis kaotavad hapniku imendumise võime. Samal ajal võib tekkida fulminantne hüpoksia. Hüpoksia põhjuseks võib olla ka teatud vitamiinide puudus.

Hüpoksia sümptomid:

Närvisüsteem on hapniku puudumise suhtes kõige tundlikum. Seega, hapnikuvarustuse täieliku katkestamise järel tuvastatakse 2/2 kuni 3 minuti pärast tõsiste ebaõnnestumiste tunnused aju poolkera ajukoores. Hüpoksia ajal muutub kogu organismi rakkude ja kudede metabolism dramaatiliselt. Südame aktiivsuse rikkumisi võib väljendada südame löögisageduse suurenemisena, siis südametegevuse nõrgenemine, nn filamentne impulss. Muudel juhtudel annavad sagedased südamelöögid äkki langenud pulsile, näo terav valgendamine, külma higistamine, jalad ja käed külmuvad ning minestamine. Mõningate mürgistuste puhul. metaanigaasi kõrge kontsentratsiooni sissehingamine, tsüaniidi auru sulamine väga kiiresti jõuab elutähtsate organite (südame, aju) funktsioonide täieliku lõpetamiseni. Ägeda hüpoksia järel määravad keha edasise seisundi suuresti nbspnbsp muutused, nbspnbsp nbspnbsp tekkis ajukoores.

Kroonilised hüpoksia vormid, mis tekivad pikaajalise vereringe ebaõnnestumise, hingamise, teatud haiguste korral, mis väljenduvad suurenenud väsimuses, õhupuuduses, südamepekslemine vähese pingutusega, vähenenud töövõime.

Hapniku puudusest tuleneva hüpoksia vältimiseks sissehingatavas õhus viiakse läbi spetsiaalseid treeninguid, mis suurendavad hüpoksiaga harjumise võimalust (töö kõrge kõrgusega tingimustes, suletud aladel jne).

Preparaadid hüpoksia raviks

Aju hüpoksia ettevalmistused paranevad igal aastal uute ravimitega. Aju hapniku nälg (hüpoksia) on kehale kahjulik seisund, mis tekib kudedes ebapiisava hapniku tõttu. Kuna selle puudus on ainult sümptom, mis võib tekkida mitmete patoloogiliste mõjude tõttu, peaks ravimite mõju olema suunatud konkreetselt nende allikate kõrvaldamisele. Seetõttu peate enne ravi alustamist mõistma patoloogia olemust.

Mis on ohtlik hapniku nälg

Meie keha, nagu enamiku teiste elusolendite keha, ei saa elada ilma hapnikuta. Pika hapniku nälga tõttu hakkavad kudede elavad rakud järk-järgult surema, protsess on pöördumatu, iga elundi kuded hävitatakse erinevatel kiirustel. Närvirakud surevad kõige kiiremini. Ja kuna aju on närvisüsteemi alus, siis see talub hapniku puudumist halvimal võimalikul viisil.

Terves organismis läbib umbes 20% kõigist ringlevast verest aju läbi, pakkudes seda teiste elundite standardite järgi suure hulga hapnikuga. Kesknärvisüsteem võib töötada korralikult kuni 4 sekundit ilma hapnikuta sisenedes oma koesse. Pärast 10-12 sekundit ägeda hüpoksia, kaotab inimene teadvuse. 25-30 sekundi pärast hakkab ajukoorme aktiivsus kaduma, mis viib keha kooma seisundisse. Kui patsient ei toeta verevarustust 3-5 minuti jooksul, põhjustab see närvisüsteemi pöördumatuid tagajärgi ja patsiendi aju surevad. Seetõttu on vaja teada, milline on hüpoksia, mida sellest oodata ja kuidas seda ravida.

Hüpoksia tüübid

Hapniku nälg ei ole haigus, vaid seisund, millega võivad kaasneda erinevad välised ja sisemised mõjud. Sõltuvalt sellistest teguritest eristavad arstid 5 tüüpi hüpoksia:

1. Eksogeenne (hüpoksiline). See hapnikupuudus veres, mis on tingitud hapniku madalast kontsentratsioonist õhus. See võib juhtuda, kui inimene on mägedes, kõrgemal merepinnast. Seda seetõttu, et kui kõrgus tõuseb, muutub õhk hõredamaks. Seetõttu võivad algajad mägironijad või väljaõppeta turistid areneda mägitõve all. Sarnased probleemid hapnikupuudusega võivad tekkida inimestel, kes töötavad halvasti ventileeritavatel aladel, sukeldujatel, astronaudidel, pilootidel, meremehed allveelaevadel jne.
2. Hingamisteede (hingamisteede) hüpoksia. See esineb hingamisteede toimimise häirete tõttu. Selle põhjuseks võib olla astma, bronhiit, rindkere trauma, diafragma halvatus, seljaaju vigastus.
3. Vereringe (südame-veresoonkonna). Seda tüüpi hüpoksia võib põhjustada aju vereringe halvenemine. Tromboos, aterosklerootilised naastud, südamepuudulikkus ja šokk võivad põhjustada verevarustuse vähenemist.
4. Hemic (vere). See tekib siis, kui veri enam ei kanna kudedesse hapnikku. See võib olla tingitud hemoglobiini puudusest veres (aneemia), samuti vererakkude mürgistamisest teatud tüüpi toksiinidega, mis häirivad hemoglobiini ja hapniku sidumist.
5. Histotoksiline (koe). Seda tüüpi hüpoksia tekib, kui kudede rakud kaotavad võime iseseisvalt töödelda hapnikku. Mõned ravimid või toksilised ained võivad peatada kudede hingamiseks vajalike ensüümide tootmise.

Eksperdid eristavad ka mitut tüüpi hüpoksia, sõltuvalt selle arengu ajast. Seal on välk, äge ja krooniline hapniku nälg. Esimene tuleb väga kiiresti, mõne sekundi või minutiga. See võib põhjustada näiteks hingamisteede ülemäärast verejooksu. Aju äge hüpoksia võib areneda mitme tunni jooksul, näiteks mürgistuse tõttu metemoglobiini moodustavate mürkidega. Krooniline hüpoksia põhjustab isikut pikka aega ja võib esineda südamepuudulikkuse, aju ateroskleroosi ja düsskulaarse entsefalopaatia taustal.

Sümptomid ja diagnostika

Patsiendid, kes kalduvad aju hüpoksiaga, tekitavad mitmesuguseid kesknärvisüsteemi häireid. Patsient tunneb sageli pearinglust, pidevat peavalu. Isikul on kõne, mälu ja nägemine halvenenud. Isegi kui patsient läbib edukalt kogu ravikuuri, jääb aju aktiivsuse täieliku taastumise tõenäosus ikkagi tähtsusetuks. Enamikul juhtudel tekib aju hüpoksiaga kannatanud isik närvisüsteemi toimimises pöördumatuid muutusi. Nende häirete raskus sõltub ravi edukusest.

Kroonilisel hapnikupuudusel on kehale kõige vähem kahjulik mõju, kuna meie keha on võimeline järk-järgult kohanema muutustega nii enda sees kui ka keskkonnas. Kuid inimene hakkab kogema õhupuudust, sest kopsud püüavad imeda võimalikult palju hapnikku. Südame löögisagedus suureneb, vererõhk suureneb. Verevarustus jaotub selliselt, et enamik verest ringleb kõige tähtsamates elundites (süda, maks, aju), jättes teised organid ja süsteemid ära. Suur hulk uusi punaseid vereliblesid hakkavad moodustuma, mis suurendab verehüüvete tekkimise võimalust. Hüpoksiliste kudede ümber hakkavad tekkima täiendavad (tagatised) laevad.

Tuleb mõista, et organismi kohanemismehhanismid ei ole täiuslikud. Kõik muutused inimkehas toovad kaasa mitmeid kõrvaltoimeid.

Arvestades hüpoksia vormide arvu ajus, võivad sümptomid olla väga erinevad. Kuid arstid võivad tuvastada mitmeid tavalisi sümptomeid, mis on omane kõikidele selle haiguse sortidele.

Esiteks hakkab patsient kogema eufooriat, on närviline üleekskursioon. Südame ja hingamisteede rütmid suurenevad märkimisväärselt. Patsiendi nahk muutub heledaks, kleepuv ja külm higi. Pärast ergastusfaasi algab närvisüsteemi inhibeerimise periood. Inimene tunneb üldist apaatiat, pearinglust, uimasust, näeb väikeseid mustad täpid silmade ees. On stupor, teadvuse hägusus, millele järgneb keha kooma.

Kõigepealt kaovad konditsioneeritud ja siis tingimusteta refleksid, hingamine peatub ja lõpuks peatub süda.

Krooniline aju puudulikkus ei teki sellisel selgesõnaliselt, sageli hakkab patsient kogema pidevat pearinglust, sagedasi meeleolumuutusi, peavalu, müra ja kõrvade helisemist, iiveldust ja oksendamist hommikul, samuti arenevat mäluhäireid.

Lihtsaim viis keha hüpoksia tuvastamiseks tervikuna. Selleks peavad arstid lihtsalt teadma hapniku kontsentratsiooni veres. Seda diagnoosi nimetatakse pulssoksimeetriaks. Hüpoksia olemasolu kinnitamiseks või ümberlükkamiseks peaks piisama, kuid selline analüüs ei aita tuvastada selle esinemise põhjust. Põhjuse tuvastamiseks on vaja läbi viia palju rohkem diagnostikaid, nagu näiteks toksiinide, MRI, CT jne laboratoorsed vereanalüüsid.

Igal juhul määratakse diagnostilise protseduuri tüüp iga patsiendi jaoks eraldi. Uuringu olemust võivad mõjutada ajukahjustuse aste, patsiendi üldine heaolu või arsti soovitatud põhjus.

Hapniku nälgimise ravimeetodid

Kui hüpoksia algpõhjust on võimatu ravida, siis ravitakse sümptomeid ise. Patsiendile on ette nähtud ravimid, mis normaliseerivad veresoonte tooni, abivahendeid pearingluse ja migreeni, nootroopsete ainete, antidepressantide ja unerohudega.

Kõiki hüpoksia tüüpe töödeldakse hapnikuga mitmesugustes vormides, alates hapniku kontsentraatoritest kuni kunstliku hingamiseni. Lisaks määravad arstid sageli ravimeid, mis normaliseerivad vere, südame ja neuroprotektorite happe-aluse tasakaalu.

Kvaliteedi poolest on parimad Saksa tootjate hapniku kontsentraatorid. Nende hulka kuuluvad Bitmos OXY 5000 5L, Bitmos OXY 6000 5L, Weinmann OXYMAT 3 ja Invacare Perfect 02.

Hingamisteede hüpoksia raviks kasutatakse analgeetikume, antihüpoksilisi ravimeid ja ravimeid, mis aitavad kaasa bronhide laienemisele. Apteegid müüvad enamasti selliseid ravimeid nii pillid kui ampullid. Tasub meeles pidada, et enamik neist ravimitest võib olla sõltuvust tekitav, st toota narkootilist toimet.

Seetõttu tuleb neid võtta ainult arsti järelevalve all.

Sellised ravimid nagu Prosidol, Promedol, Omnopon, Tramadool, Butorfanool, Buprenorfiin on sõltuvust tekitavad. Mitte-narkootilised analgeetikumid hõlmavad metamisooli, diklofenaki, paratsetamooli, indometatsiini, atsetüülsalitsüülhapet, Baraglinit, Pentalginit, Sedalginit ja Ketarolacit.

Hemilise tüüpi aju hüpoksia nõuab vereülekannet. Arvatakse, et see on kõige tõhusam viis vereringe normaliseerimiseks. Ja histoksilise vormi hapniku nälga tõttu määravad arstid vastumürgid. Halvim olukord haiguse vereringe vormi ravis. Seda saab tõhusalt ravida ainult kirurgilise sekkumise abil.

Paralleelselt ravi traditsioonilise meditsiini abil saate kasutada traditsioonilisi meetodeid. On palju ravimtaimi, mis aitavad kaasa aju vereringe taastamisele. Mägijäägil, horsetailil, puulõikusel, periswinklil ja emasloomal põhinevad ravimid võivad avaldada positiivset mõju.

Ravimid, pillid ja folk õiguskaitsevahendid hüpoksia puhul

Sisu

Hüpoksiast valmistatud preparaadid võivad tulla toime hapniku nälgiga ja kompenseerida võimalikud tagajärjed. Paljudel juhtudel on nende kasutamine lihtsalt vajalik: hüpoksia võib areneda erinevatel viisidel, alates hetkest ja ägedast koomast kuni patsiendi elukvaliteedi järjekindla halvenemiseni. Seetõttu on kõige tõhusam selle peatamine selle esinemise alguses.

Mis on hüpoksia?

Hüpoksia on hapniku nälga probleem, s.t. aju ebapiisav hapnikuga varustamine. Sel juhul on ajukude kahjustatud ja nad võivad surra täielikult surra.

Peamised hüpoksia tüübid vastavalt arengu viisile 3:

1. Välk kiiresti. Seda iseloomustab kiire areng, mis põhjustab peaaegu kohe pöördumatuid tagajärgi.
2. Äge tekib siis, kui veri kaotab hapniku ülekandmise võime. See võib tekitada kooma, mis muutub surmani. Kestab kuni mitu tundi.
3. Kroonilise ajaga kaasneb regulaarne hapnikupuudus ajus, vähenenud jõudlus ja suurenenud väsimus. Kestab paar kuud.

Põhjused

Hüpoksia põhjused on väga erinevad.

Hüpoksia põhjuseks on eelkõige aterosklerootilised haigused.

Sümptomid

Selle patoloogia sümptomid sõltuvad sellest, millises etapis see on.

suurenenud südame löögisagedus;

koordineerimisprobleemid;

naha värvi muutus;

külma higi välimus.

aju aktiivsuse häired;

pimedus silmis;

probleeme siseorganite tööga;

Need sümptomid on iseloomulikud fulminantsele ja ägeda hüpoksiale.

Krooniline erineb järgmiste sümptomite poolest:

• peavalud;
• müra ja kõrvade helisemine;
• suurenenud väsimus;
• iiveldus;
• mälu ja tähelepanu probleemid;
• aju turse.

Kui see jäetakse järelevalveta, võib isegi krooniline haiguse vorm minna kooma.

Lapsed ja hüpoksia

Hüpoksilised probleemid võivad tekkida isegi loote arengu staadiumis ja on ema terviseprobleemide tunnused. See on üks kõige sagedasemaid patoloogiaid, mis tavaliselt ilmnevad sünnitusprotsessis.

Ta võib provotseerida:

1. Loote ebaõige areng.
2. Raseduse kadumine.
3. Enneaegne sünnitus.
4. Sündinud lapse välimus.
5. Lapse puude esinemine.
6. Lapse surm.

Sellise seisundi esinemise peamised põhjused on järgmised:

• ema günekoloogilised haigused, mis raskendab tööjõu kulgu;
• somaatilised haigused;
• lapse moodustumisest tulenev patoloogia;
• mitmesugused asfüümi vormid sünnituse ajal;
• probleemid sünnituse ajal õhu puudulikkusega keskkonnas (amnioni vedeliku aspiratsiooni iseloomustus);
• ema alkoholi tarvitamine raseduse ajal, suitsetamine, narkomaania;
• mitmete ravimite võtmine;
• ema leidmine kahjulikus töökeskkonnas või keskkonnasõbralikus piirkonnas.

Aju hüpoksia ravimine imikutel sisaldab järgmisi meetmeid:

1. Taaselustamine kohe pärast sünnitust.
2. Patoloogia põhjuste määramine.
3. Ravi nende põhjal ja lapse seisund.

Haiguse põhjuste kõrvaldamisel on sellega sageli võimalik toime tulla.

Diagnoosimine ja ravi

Kõige raskem on kroonilise hüpoksia diagnoos: sel juhul on patoloogilisi muutusi palju raskem määrata kui ägeda või fulminantse rünnaku korral.

Kasutatud uuringute puhul:

• analüüsi selle kohta, kuidas veri on hapnikuga küllastunud;
• leeliselise happe taseme mõõtmine;
• vere gaasikoostise muutumise analüüs.

Hüpoksia põhjustavate aju kahtlaste isheemiliste patoloogiate puhul kasutatakse ka järgmist:

• erinevat tüüpi tomograafia;
• reovograafilised uuringud;
• angiograafilised uuringud;
• Ultraheli;
• ultraheli uuringud.

Ametlik meditsiin

Esmaabi raames on vaja tagada õhu vaba ringlus patsiendi ümber. Kui räägime sünnijärgses esmaabist, siis kasutatakse hapniku maski, samuti elustamismeetmeid, mis aitavad kaasa lapse normaalse hingamise loomisele. Asjaolu, et patsient viibib ravi ajal kodus või haiglas, sõltub tema seisundist.

Erinevad hüpoksia tüübid nõuavad erinevate meetodite kasutamist:

Aju hapniku nälg - mis see on ja kuidas ravida?

Aju hüpoksia (HGM) on ebanormaalne protsess, mis esineb aju struktuuris, kus igal rakul on hapnikupuudus.

Hapnik on vajalik aju ja keha süsteemide kõigi oluliste funktsioonide normaalseks toimimiseks.

Hapniku puudulikkus mõjutab "kriitilise organi" ajukeskust, kus peaaju koore kude on peamiselt mõjutatud. Selle tulemusena tekib hüpoksiline kriis.

Umbes 20% kogu vere mahust läbib aju veresooned ja arterid ühe minuti jooksul, mis on kindlasti väga suur arv.

Kui kõik funktsioonid toimivad normaalselt, ei põhjusta aju hüpoksia, mis mõjutab rakke 3-4 sekundi jooksul, globaalseid muutusi.

Siiski võib hapniku puudumine pea 10 sekundiks põhjustada vaimset kadu ja minestamist. Ja 30 sekundi pärast muutub ajukoor inaktiivseks, mis on kooma tekke tõttu inimesele ohtlik.

Aju rakkude surma aeg tekib siis, kui aju hapniku nälg kestab 5 minutit. Kui selle aja jooksul te ei tee taaselustamist ja ei taasta hapniku puudust, muutub protsess pöördumatuks.

Ei ole võimalik ennast ravida kodus hüpoksilisel sündroomil. Kuidas ravida ja kuidas hüpoksiaga toime tulla, otsustab arst pärast keha üksikasjalikku uurimist.

Aju hüpoksia raviks kasutatavad preparaadid on klassifitseeritud ICD-10 koodiga. Näiteks hapniku nälga tabletid - antistax, riboksiin, kognum, nimodipiin jne.

Mõnel juhul võib arst määrata intravenoosse süstimise või protseduurilise ravi.
Kuidas ravida ja milliseid ravimeid kasutada sõltub peamiselt patsiendi vanusest. Hüpoksia ravimine lastel, täiskasvanutel ja eakatel inimestel on erinev ja see valitakse rangelt individuaalselt.
Ravi valimisel arvestatakse kõiki tegureid - aju hapnikupuuduse põhjuseid, sümptomeid, patsiendis tuvastatud patoloogia tüüpi.

Hüpoksiline sündroom võib olla episoodiline ja omada spetsiifilist diagnoosi ja raskust, näiteks: krooniline aju hüpoksia 2 kraadi.

Suurenenud aju tundlikkus hüpoksia suhtes kaasneb sageli koomaga.

Hapniku puudumise sümptomid

Kui iga 100 g aju iga minuti järel ei saada umbes 3,3 ml hapnikku, tekib aju veresoonte hüpoksia.
Hüpoksilise sündroomi kiire arengu tõttu ei saa protsesse jälgida. Sellisel juhul on oluline tungivalt aidata kooma või surma vältimiseks.
Aga kui patoloogial on arenguperiood, siis on tähistel aega tuvastada. Täiskasvanutel on hapniku nälga sümptomid:

• varasem märk on mikrotsirkulatsiooni voodi rikkumine;
• veelgi suurenenud agitatsioon, kontrollimatu käitumine eufoorias, millele järgneb letargia või depressiooni tunne;
• teravate peavalude teket rõhuva iseloomuga;
• südame-veresoonkonna süsteemi häire - stenokardia, tooni, rõhu ja temperatuuri langus, südame rütmihäired või tahhükardia;
• naha pinna, tsüanoosi või punetuse ilmumine;
• kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimine, peapööritus, iiveldus, oksendamatud oksad, silmade halvenemine või tumenemine, nägemise halvenemine;
• stupori seisund, enurees, kontrollimatu soole liikumine, võimalik teadvuse kadu;
• aju struktuuride perinataalse kahjustusega, esineb aju turse, naha tundlikkus kaob.

Rasket vormi iseloomustab aju neuronite hüpoksia avastamine. Selles kahjustuses võib patoloogia olla erineva raskusastmega, mõnikord on protsessid pöördumatud.

Embrüo, vastsündinute või esimese eluaasta lapse aju hüpoksia ilmingud on mõnevõrra erinevad.

Millised on laste sümptomid:

• tahhükardiat, millele järgneb sageli bradükardia;
• südame rütmihäirete ja murmide ilmumine;
• välimus vedeliku vedelikus (originaal väljaheited);
• kasv ja emakasisene liikumiste sageduse järsk vähenemine;
• laps võib kogeda tromboosi, väikesi kudede verejookse.

Kui lapse ajus ei ole pikka aega piisavalt hapnikku, koguneb vere süsinikdioksiid. On hingamisteede keskkondade ärritus, millest loote üritab hingamisteede liikumist läbi viia.
Samal ajal esineb võõrkehade tungimist hingamisteedesse (lima, veri või amnionivedelikku). Isegi esimene hingamine võib põhjustada pneumothoraxi, mis on otsene oht lapse elule.

Hüpoksia tüübid

Progressi kiiruse ja suurenevate sümptomite tõttu võib hüpoksia olla äge, subakuutne või krooniline.

Happe puudulikkuse hüpoksilise sündroomi tase on jagatud mitmeks: kerge, mõõdukas, raske ja kriitiline.

Sõltuvalt arengu põhjusest ja mehhanismidest liigitatakse hapniku nälg liikidesse, mis määratakse patoloogia asukoha järgi.

Näiteks esineb endogeenne või segatud hüpoksia mitmesuguste süsteemide või organite talitlushäire tõttu, samuti teatud tegurite mõju kehale.

Vaatleme põhjalikumalt hüpoksia peamisi liike.

Koe (histotoksiline)

See liik esineb siis, kui hingamisteede ensüümide aktiivsus kudede rakkude mitokondrites väheneb.

Hapniku molekulide kasutamise rikkumine kudede rakkudes põhjustab hüpoksia. Põhjuseks võib olla mürgid või raskemetallide soolad.

Vereringe (südame-veresoonkonna)

Esineb siis, kui aju arterites ja veresoontes esinevad hemodünaamilised häired või üldine ringlus.
Vereringe hüpoksia peamised põhjused on südame-veresoonkonna puudulikkus, šokk või stressitingimused, vaskuliit, südamehaigus, müokardiinfarkt, veresoonte kahjustus diabeedi taustal.
Sekundaarsed tegurid hõlmavad tromboosi, emboolia, aterosklerootiliste naastude moodustumist veresoonte seintele, mis takistavad verevoolu.

Eksogeenne (hüpoksiline)

Kui hapniku tase keskkonnas väheneb. Näiteks tühjendatakse õhk kõrgel tasapinnal või paralleelselt.

Normaalse atmosfäärirõhu korral võib hapniku puuduse põhjustada järgmised tegurid:

• tõsine gaasireostus;
• õhusaaste hajutatud osakeste abil, näiteks kaevandustes mineraalide ekstraheerimisel;
• allveelaevadel;
• lihtsalt halvas ventilatsioonis ruumis.

Hemic (veri)

Täheldatud veres hapnikuvõimsuse vähenemise taustal. Peamised tegurid:

• hapnikuelementide transportimise rikkumine;
• punaste vereliblede puudumine;
• hemoglobiini taseme järsk langus;
• hemoglobiini ja hapniku molekulide kombineerimise protsessi rikkumine.

Esineb sagedamini punaste vereliblede hemolüüsi, süsinikmonooksiidi mürgistuse või aneemia korral.

Hingamisteed (hingamisteed)

See toimub hingamisteede funktsioonide destabiliseerimisel. Näiteks:

• kopsupõletik (kopsupõletik);
• bronhiaalastma;
• pahaloomulise kasvaja idanemine bronhopulmonaalses süsteemis;
• adenoidi või mandlite põletik.

Kasvaja või mandli eemaldamiseks õigeaegne operatsioon võib probleemi kiiresti lahendada.

Hingamisteede hüpoksia võib põhjustada ravimite üleannustamine, seljaaju ja aju patoloogia.

Isheemiline insult

Isheemiline ajuinfarkt on äge hapnikupuudus, mis tekib aju arterite vereringehäirete tagajärjel.
Tavaliselt kestab see rohkem kui ühe päeva ja toimub koos väljendunud neuroloogiliste tunnustega. See seisund ähvardab kahjustatud piirkonna ajukoe pehmendamist, mis viib südameinfarkti.

Kesk- ja globaalne ajuisheemia

See patoloogia tekib verevarustuse halvenemise tõttu konkreetses kohas.

Samuti esineb erinevate haiguste tekke tõttu aju hüpoksia. Näiteks aneurüsm, verehüübe moodustumine, veresoonte ummistumine.

Riiklik kliinik täiendab südameatakkide esinemise pilti. Globaalne isheemia on aju verevarustuse täielik lõpetamine.

Hajutatud

See düsfunktsioon on liigitatud kerge kuni mõõduka. See esineb madala hapnikusisaldusega vereringes.

Terav

Ägeda hüpoksia tekib seoses mürgistuse, raske südamehaigusega, verejooksuga.

Kuid ka see seisund võib põhjustada lämbumist, südame seiskumist või hüpovoleemilist šokki.

Välk kiiresti

See areneb mõne minuti või isegi sekundite jooksul, mille jooksul hingamise keskel tekib verejooks. Esineb siis, kui hingamisprotsess on täielikult blokeeritud.

Krooniline aju hüpoksia

See on seotud südamehaigustega (puudulikkus, defektid, kardiosklerootilised muutused jne), kuid patoloogia areng kestab kaua.

• suurenenud väsimus;
• pidev õhupuudus;
• peavalu, pearinglus, iiveldus;
• ärrituse või ärrituse olukord;
• kognitiivsed häired;
• isutus.

Kui patsiendil esineb pikka aega negatiivseid protsesse ja ei toimu ravi, võib tekkida hüpoksiline entsefalopaatia.
See seisund lõpeb tavaliselt tõsiste vaimse puudega. Ilma korraliku ravita on surm.

Millised on ohtlikud hüpoksilised muutused?

Hüpoksia oht seisneb patoloogilistes muutustes, mis mõjutavad otseselt aju põhifunktsioonide aktiivsust ja elutegevust.

Diagnoos sõltub ajukahjustuse raskusest ja hapniku nälgimise kestusest. Lühike kooma annab suured võimalused rehabilitatsiooniks.

Vegetatiivse seisundi kestus võib säilitada põhifunktsioonid, kuid põhjustada tõsiseid häireid.

Mis põhjustab tõsist hüpoksia:

• tundlikkuse vähenemine väliste stiimulite suhtes;
• söögiisu kaotus ja alatoitumus;
• tromboos;
• magamisomaduste esinemine;
• sageli täheldatakse kopsuinfektsioone.

Hüpoksiajärgset sündroomi täiskasvanutel toob esile raskused isegi minimaalsete eluliste funktsioonide taastamisel. Näiteks kõne või motoorse aktiivsuse taastamine.
Pikaajaline hüpoksia tekitab otsest ohtu inimese elule.

Kas GM taastub patoloogiast?

Aju rakke pärast hapniku nälga ei taastata. Hästi valitud teraapiaga saate siiski saavutada suhteliselt stabiilse remissiooni.

Nõuetekohaste tingimuste pakkumisel on võimalus normaliseerida igapäevaelu funktsioone.

Fakt on see, et ajukoes on omadus naaberrakkude funktsioonid üle võtta. See annab võimaluse produktiivseks rehabilitatsiooniks. Kuid igal juhul esineb hüpoksiast taastumine osaliselt.
Hapniku näljast vabanemiseks vajate patoloogia sümptomite esimesest ilmnemisest eriravi.
Kõiki raku tasandil toimunud rikkumisi peetakse kriitilisteks, kuna sellistel protsessidel on tõsised, sageli pöördumatud tagajärjed.

Hapniku nälga põhjused

Hüpoksia põhjused võivad olla välised (mehaanilised) või sisemised, mida põhjustavad elundite ja süsteemide talitlushäired, samuti patoloogilised protsessid.

Hapniku puudust põhjustab mürgistus ainetega, mis pärsivad hemoglobiini stimuleerimist.

Samuti on negatiivne mõju koe lagunemisel vabanenud kiirgusele või toksiinidele.

Näiteks tänu keha raskele kadumisele pika kiire või ohtliku nakatumise taustal.
Ülemaailmne verekaotus, stress, liigne füüsiline ülekoormus, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumid või suitsetamine on tegurid, mis võivad põhjustada hapniku nälga.
Räägime hüpoksia peamistest põhjustest.

Süsinikoksiidi mürgistus ja sissehingamine

Süsinikmonooksiid on üldine toksilisus, värvitu lõhnatu aine, mis võib tungida mis tahes takistustesse.
Süsinikmonooksiidi sisaldus õhus üle 1,2% põhjustab surma vähem kui kolme minuti jooksul.
Mis põhjustab süsinikmonooksiidi mürgistust:

• sissehingamisel blokeeritakse hapniku transport organitesse ja kudedesse, mille tulemusena tekib hapnikupuudus;
• sarnaselt halvenenud südame lihaste funktsioon.

• mootorsõidukite heitgaaside sissehingamine, pikaajaline viibimine suletud garaažis või jooksva mootoriga auto;
• kodumürgitus - kütteseadmete (kaminad, ahjud, torud), propaani gaasilekke, petrooleumi lampide tahma jne talitlushäired.
• tulekahju korral.

Mürgistuse tulemus sõltub süsinikmonooksiidi kontsentratsioonist, patsiendi seisundist, füüsilisest pingutusest sissehingamise ajal, kuid mis kõige tähtsam - hapniku nälgimise kestusest.

Tugev surve kõri piirkonnas

Hüpoksia võib tekkida hingetorule mehaanilise toime ja sisemiste patoloogiate tekkimise korral.

Hapniku puudumist põhjustavad tegurid:

• lämbumine (lämbumine);
• hingamisteede limaskesta turse;
• allergiline reaktsioon toidu, kemikaalide, lõhnade, õitsemise või narkootikumide suhtes koos angioödeemiga;
• põletikulised protsessid kõri, näiteks mandlite või adenoidide põletik.

Haigused, mis häirivad hingamisteede lihaseid

Seljaaju düsfunktsioon põhjustab hingamisteede lihaste halvatust. Selles seisundis ei ole aju rakud võimelised andma ja reguleerima gaasivahetusprotsesse kopsudes.

Järgmised patoloogiad aitavad kaasa hingamisteede lihaste halvatusele:

• perifeersete närviprotsesside või otsade kahjustamine;
• lihaskoe hävitamine;
• autoimmuunsed protsessid;
• ravimimürgitus.

Lihasdüstroofiaga seotud geneetilised funktsioonihäired põhjustavad rakkude ja kiudude surma. Selle patoloogiaga patsiendil on raske hingata, mis sageli põhjustab isegi noorte surma.

Mis tuleneb vastsündinutest ja tagajärgedest lapse kehale?

Aju hüpoksia vastsündinutel, enneaegsetel imikutel ja esimestel eluaastatel lastel avaldub sünnieelsel perioodil või vahetult sünnitusprotsessis.
Peamised põhjused:

• raseda naise kroonilised patoloogiad, näiteks südame-veresoonkonna haigused, suhkurtõbi, koljusisene rõhk ja teised;
• emade haigused tiinuse ajal - mürgistus, loote nabaväädi lootele, platsenta kude eraldumine;
• loote kõrvalekalded - südameprobleemid, arenguhäired, viiruse patogeenid, geneetilised defektid, koljusisene vigastus;
• ema ja loote reesusekonflikt;
• sünnivigastused, hingamiskeskuse turse, amnionivedelike lämbumine.

Lapsele avalduvad tagajärjed sõltuvad vastsündinute ajurakkude kahjustuse määrast ja pöördumatute protsesside esinemisest närvisüsteemis.

Kerge hüpoksia võib põhjustada perinataalse entsefalopaatia tekkimist. Soodne väljavaade annab võimaluse säilitada põhifunktsioonid.

Samal ajal võib täheldada hüperaktiivset käitumist, rahutust, väikest tähelepanu ja kõnehäireid.
Kroonilise hüpoksiaga, mis kestab pikka aega, on rasked tüsistused või vaimsed häired.
Näiteks dementsus, Korsakovi sündroom, deliirium, mälukaotus, epilepsia, tserebraalne halvatus ja teised.

Aju ödeemi korral esineb enamikul juhtudel surnult sündinud laps või laps elab esimestel eluperioodidel raske invaliidsuse või surmaga.

Miks ei täida täiskasvanu aju hapnikku?

Aju hüpoksia ei ole iseseisev isoleeritud haigus. See on seisund, mis tuleneb hapniku juurdepääsu või süsinikmonooksiidi vähenenud läbilaskvusest.

Hapniku puudumise põhjused on erinevad. Need võivad olla negatiivsed asjaolud või spetsiifilised patoloogiad.

Hüpoksia peamised tegurid täiskasvanutel:

• aterosklerootilised vaskulaarsed häired, aneemia;
• tüsistused pärast operatsiooni;
• stressirohked tingimused, millega kaasnevad hüpped vererõhku;
• insult võib põhjustada hüpoksia ühes või mõlemas poolkeras;
• haigus või südame seiskumine;
• emakakaela osteokondroos, kus toimub arterite kokkusurumine, vereringet häirib kael ja verevoolu väljavool on takistatud;
• KNS haigused.

Isegi episoodilised hüpoksiajuhtumid nõuavad keha hoolikat kaalumist ja üksikasjalikku uurimist.

Õige ravi algab diagnoosiga.

Mida teha või mida teha, kui aju hüpoksia ilmnevad, peaks otsustama arst, kellel on asjakohane profiil.

Algne eesmärk on tuvastada haiguse põhjus. Kui esineb esimesed hüpoksia ilmingud, tuleb külastada terapeut.

Enne hapniku puudust kandva ravimi väljakirjutamist saadab arst patsiendile nõu spetsialistidele - selgroo neuroloogi, neurokirurgi, otolarüngoloogi, psühhoterapeudi jt.

Pärast patsiendi esmase ajaloo kontrollimist ja ettevalmistamist on ette nähtud testimine ning riistvarakontrolli läbimine.

Järelduste tulemuste kohaselt määrab arst hüpoksia ja abiprotseduuride ravimeid.
Kroonilise või subakuutse hüpoksia korral võib patsiendi haiglasse pöörduda või ambulatoorseks raviks lahkuda. See sõltub kahjustuse astmest ja patsiendi raskusest.

Laboratoorsed diagnoosid

Seda tüüpi diagnoos sisaldab järgmisi laboratoorseid protseduure:

• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• gaasi koostise kontroll - bikarbonaadi ja karbonaadi puhvri määramine;
• happe-aluse tasakaalu uuring - süsinikdioksiidi ja hapniku osalise rõhu mõõtmine.

Kontroll

Arsti esialgne uurimine sisaldab täielikku ülevaadet, et kirjeldada kõiki sümptomeid, rünnakute kestust ja kõigi hüpoksiaga seotud asjaolude võrdlemist.
Hingamisteede, südame- ja närvisüsteemi seisundi hindamiseks kontrollitakse vundamendi palpeerimise ja uurimise meetodit.

Instrumentaalsed kontrollimeetodid

Riistvara diagnostika määratakse vastavalt patsiendi esmane ajalugu.

Vajaduse korral antakse välja järgmised uuringud:

• Ultraheli - määrab patoloogia isegi varases staadiumis;
• aju hüpoksia uurimine MRI-l;
• Doppleri ultraheli - vereringe muutuste määramine;
• Echo EEG, EEG - aju neuronite aktiivsuse mõõtmine;
• reovoolograafia, angiograafia - geneetiliselt muundatud laevade uurimine;
• EKG - südame aktiivsuse hindamine;
• pulssoksimeetria - vere hapnikuga varustamise taseme hindamine.

Mõõduka hüpoksia korral aitab instrumentaalne diagnostika kindlaks teha kahjustusi, parenhüümi tihedust, ajuosade parameetreid, tsüste ja muid omadusi.

Esmaabi aju hüpoksiaks

Hapniku puudumise peamine sümptom ilmneb teadvuse kaotuses või minestamises. Haiguse esimeste ilmingute korral on vaja alateadvusele pakkuda takistamatut juurdepääsu värskele õhule.

Kliinikus kasutatakse tavaliselt hapniku maski. Kui see võimalus ei ole kättesaadav, tuleb hingamisteede taastamiseks kiirustada ruumi õhutamist, vabastada patsient riietusest.

Pärast esmaseid meetmeid on soovitatav korraldada patsiendi hospitaliseerimine.

Aktiivsed ravimid

Narkomaania ravi on peamiselt suunatud hapniku puuduse põhjuse kõrvaldamisele.
Tavaliselt määratakse raua ja vitamiinide sisaldusega ravimid aju hüpoksia ajal, et parandada kudede metabolismi ja vereringet.

Iga hüpoksia tüübi puhul kasutatakse teatud ravimeid ja toiminguid kasutades piisavat ravi.

Näiteks võib vereringe hüpoksia korral nõuda veresoonte ja südame korrigeerivat operatsiooni või ravi pillidega nagu antihüpoksandid, nootroopid, angioprotektorid jne.