Entsefaliit - mis see on? Tüübid, sümptomid ja ravi, tagajärjed, prognoos

Enkefaliit on kohutav diagnoos, mis on seotud puude ja suure eluohtlikkusega. Enamik inimesi on kuulnud puukentsefaliidist, kuid haiguse põhjuseks võib olla meningokokk, viirused, isegi süüfilis ja arvukad vaktsineerimised.

Raske aju- ja fokaalsümptomid, mis viitavad põletikulise protsessi paiknemisele ajus, jätavad sageli ravimatute neuroloogiliste tagajärgede.

Kiire üleminek leheküljel

Entsefaliit - mis see on?

Entsefaliit on põletik, mis areneb otse ajus. Haigus on epideemia (hooajalised puhangud või epideemiad piiratud piirkonnas).

Lisaks akuutsele vormile võib entsefaliit olla asümptomaatiline või gripitaoline. Siiski ei vähenda tõsiste sümptomite puudumine tõsiste tüsistuste riski. Haigus esineb fookusena (piiratud aju põletik) või hajub (valatakse).

Sageli diagnoositakse samaaegselt nii entsefaliiti kui meningiiti (meningide põletikuline kahjustus), mis süvendab haiguse kulgu ja süvendab prognoosi isegi õigeaegse ravi korral.

Enkefaliidi põhjused:

• bakterid - meningokokk, treponema kahvatu, põhjustades süüfilist;
• viirused - spetsiifiline puukentsefaliidi viirus, herpes, leetrid, tuulerõuged ja punetiste viirused, majanduslikult-surmava entsefaliidi põhjustaja;
• patogeensed mikroorganismid erinevatest rühmadest - Toxoplasma, malaaria, tüphuse ja marutaudi põhjustaja;
• vaktsineerimine - DTP, rõugeteerum (eriti kui vaktsineerimisrežiimi ja vaktsiini manustamise eeskirju ei järgita);
• autoimmuunsed häired - leukoentsefaliit, reumaatiline haigus;
• raske mürgistus kemikaalidega, süsinikmonooksiid.

Põletikuline entsefaliit

Eriti levinud on vere kaudu leviv viiruse entsefaliit - infektsioon esineb siis, kui lindudel ja närilistel on hammustatud ixodic-tüüpi parasiidid.

Viirusega nakatunud loomade (lehm, kits) võimalik nakkus ja piima kasutamine. Infektsioon on juba 2. päeval vereringesse sisenenud, kuid haiguse sümptomid ilmuvad 2-3 nädalat pärast hammustamist, inkubatsiooniperiood on vähenenud 4-7 päevale pärast toidu kaudu nakatamist.

Põletikulised entsefaliidi puhangud registreeritakse mais-juunis ja augustis-septembris. Sel juhul kannatab 90% juhtudest kohalik elanikkond asümptomaatilises vormis entsefaliidi all. Epideemiliselt ebasoodsates piirkondades on populatsioonile soovitatav vaktsineerida puukentsefaliidi.

Täiskasvanute entsefaliidi sümptomid

Enkefaliit areneb kõige sagedamini äkki, samas kui patsiendi seisund halveneb ja iseloomulikud sümptomid viitavad aju kahjustusele. Enkefaliidi esimesed tunnused:

1. Peavalu vajutamine, mis katab kogu pea;
2. Temperatuur tõuseb 38 ° C ja kõrgemale, nõrkus ja muud joobeseisundi tunnused;
3. Põletamatu oksendamine, kus patsient ei tunne leevendust;
4. Unisus ja letargia kuni korgi seisundini, mis ei reageeri välistele stiimulitele (ereda valguse, valju heli, kiheluse) või kooma suhtes.

Täiskasvanutel on entsefaliidi sümptomid

Järgmised fokaalsed sümptomid viitavad aju kahjustumisele selle teatud osas:

• Eesmine lõhe - motoorne afaasia (patsiendil on hägune ütlus, et tema suus on putru), ähvardav kõndimine ja selja taga libisemine, konkreetsed huulte kokkuklapitavad torud, intelligentsuse järsu languse märgid (rumalad naljad, liigne jutlus);
• Ajaline lõhe - emakeele arusaamise täielik puudumine kuulmiskaotuseta, jäsemete krampliku või kogu keha puudumisel, piirates visuaalset ülevaadet
• Parietaalne lobe - ühepoolne tundlikkuse puudumine kehas, võime kaotamine matemaatilisel arvutusel, oma haiguse eitamise taustal, väidab patsient, et tal on suur osa jäsemeid või nende pikenemine;
• Okcipitaalne lobe - sädemed silmis, piiratud vaade ühele / mõlemale silmale kuni pimeduseni;
• Aju - kogu keha lihasnõrkus, kõndides küljele kallutades (võimalik kukkumine), fuzzy kooskõlastamine pühkimisliigutustega, rütmiline silmad külgedel (horisontaalne nüstagm);
• Ajuümbrised (meningoentsefaliit) - entsefaliit koos meningiidiga avaldub tugeva peavalu, fotofoobia ja jäika kaelana (pea kaldu tagasi, kaela liikumine on raske ja valus).

Enkefaliidi tüübid, patogeen

Üldine kliiniline pilt on iseloomulik igat tüüpi entsefaliidile. Mõnedel selle vormidel on aga dramaatilised erinevused ja spetsiifilised sümptomid:

Põletikuline entsefaliit

Kui patsient on nakatunud neurotroopse viirusega, siis ülakeha (näo, kaela, rindkere) ja silmade (süstitakse nahk) punetus. Haigus võib tekkida ilma närvisüsteemi kahjustamata palavikuga ja see tuleb lõpule viia 5 päeva jooksul.

Rasketel entsefalshit tulu levimus meningeaalsete sümptomid (kuklaluu ​​jäikus, konkreetsed sümptomid Brudzinskogo, kerning jne), radikuliticheskih (kahju seljaaju närvijuurte) ja poliomieliticheskoy sümptomid (rippuvad pea, longus õlad, käed jõuetult rippuvad mööda keha, spastiline parees jalad).

Gripi entsefaliit

Gripi veresoonte aju kahjustused põhjustavad turse ja väiksemaid verejookse. Gripi taustal arenev entsefaliit avaldub patsiendi seisundi halvenemises: füüsiline inaktiivsus, teadvuse halvenemine, unisus, krambid, kuni pareseesi ja halvatuseni.

Sageli liiduvad kolmiknärvi neuralgia sümptomid. Võib-olla kooma.

Kanajuhade entsefaliit

Enkefaliit, mis raskendab tuulerõugete kulgemist vähendatud immuunsusega patsientidel, esineb 3-7 päeva pärast lööbe algust. Patsient registreeris meningeaalsed sümptomid, krambid, kiiresti arenev aju turse.

Leetrite entsefaliit

Viiruse entsefaliit tekib sageli raskete leetrite korral. Põletikulised infiltraadid ajus ja närvikiudude fokaalne degeneratsioon moodustuvad 3-5 päeva pärast esimest nahalöövet.

Iseloomustab korduv temperatuuritõus, millega kaasneb agitatsioon ja segane teadvus. Võimalikud on hallutsinatsioonid, meningiidi sümptomid, koordinatsiooni halvenemine ja kogu keha krambid. Rasketel juhtudel tekib halvatus, vaagnapiirkonna funktsioonide häirimine.

Herpetiline entsefaliit

Herpese entsefaliidi (üldine vorm) rasked sümptomid esinevad kõige sagedamini vastsündinutel, kes on nakatunud esimese tüüpi herpesviirusega. Esiteks tekib ajus paistetus ja tekivad hemorraagiad ning seejärel areneb ajukoe fokaalne nekroos. Enamikul juhtudel esineb kahjustusi esi- või ajalises lõunas.

Reumaatiline entsefaliit

Seda entsefaliidi vormi diagnoositakse sageli 1 kuu pärast kurguvalu. Olulist rolli mängivad keha sensibiliseerimine ja ebapiisav autoimmuunreaktsioon. Samaaegselt aju kahjustamisega esineb südames ja liigestes sageli reumaatilist põletikku.

Jaapani entsefaliit

Jagada Aasia riikides, edastatakse sääskhammustustega. Sageli esineb seroalse meningiidi ja raske nakkus-toksilise sündroomi märke.

Enkefaliit Economo

Epideemiline entsefaliit, mida nimetatakse letargiliseks või magavaks haiguseks, on parkinsonismi tekke tõttu ohtlik. Pikk kursus ganglioni armide düstroofia kohas. Tüüpiline sümptom on õpilaste halvenemine normaalse valgusreaktsiooni ajal.

Enkefaliidi tagajärjed Economol on üsna tõsised: patsient sureb aeglaselt kurnatuse ja haiguste liitumise tõttu, raskendades parkinsonismi ilminguid.

Enkefaliidi ravi, ravimid

Aju entsefaliit nõuab radikaalsete meetmete võtmist, et päästa patsiendi elu ja jälgida pikaajalist jälgimist, et vähendada neuroloogilisi mõjusid.

Ligikaudne raviskeem:

• Etiotroopne ravi - antibiootikumide või viirusevastaste ainete (immunoglobuliinid, tsütosiinarabinosis) intravenoosne manustamine sõltuvalt haiguse põhjustajast;
• sümptomaatiline ravi - palavikuvastased, valuvaigistid;
• aju turse kontroll - kaasamine mannitooli, furosemiidi, Diacarba droppers'i;
• ajukoe toitumise parandamine - nootroopsed ravimid Piracetam, Pantogam, tserebrolüsiin (vastunäidustatud konvulsiivses sündroomis);
• löögitingimus - kortikosteroidid (prednisoloon, hüdrokortisoon, deksasoon);
• krambivastased ained - Seduxen, oksübutüraat, Hexenal koos atropiiniga;
• pareesiga - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• Parkinsonismi tunnustega - L-Dofa.

Enamasti süstitakse ravimeid koos infusioonilahustega, mis vähendavad organismi toksilisust. Rasketel juhtudel viiakse läbi elustamine.

Enkefaliidi prognoos ja mõju

Enamikul juhtudel, eriti raskete sümptomite korral, jätab entsefaliit neuroloogilise iseloomu tagajärjed: strabismus, jäsemete lihastoonuse püsiv vähenemine, peavalud, mida sageli põhjustab araknoidiidi teke.

Raske ja ulatusliku aju nekroosi korral on surmaoht väga kõrge, isegi õigeaegse ravi korral.

Seetõttu ei tohiks jätta tähelepanuta vaktsineerimist (vaktsineerimist) teatud tüüpi entsefaliidi vastu, kui nad reisivad sellesse haigust ebasoodsas olukorras olevatesse piirkondadesse.

Entsefaliit - põhjused, sümptomid, ravi ja tagajärjed inimesele

Entsefaliit on aju põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkuslikud, allergilised või toksilised. Kui patsiendil on diagnoositud haigus, tuleb ta kohe haiglasse viia. Entsefaliidi korral paigutatakse inimene nakkushaiglasse või spetsialiseerunud neuroloogia osakonda ning määratakse range voodipesu ja pidev jälgimine.

Mis on entsefaliit?

Enkefaliit (ladina entsefaliit - aju põletik) on terve aju inimese aju mõjutavate põletikuliste protsesside nimi, mis ilmneb nakkusetekitajate ja allergiliste ainete, mürgiste ainete kokkupuute taustal.

Muutused entsefaliidi närvisüsteemi kudedes on üsna stereotüüpilised ja ainult mõnel juhul võite leida konkreetse haiguse tunnuseid (näiteks marutaud). Aju kehas toimuvate põletikuliste muutuste tähtsus ja tagajärjed on alati tõsised, nii et te ei tohiks veel kord nende ohtudest meelde tuletada.

Aju aine akuutses staadiumis põhjustab see põletikulist protsessi, mis mõjutab hüpotalamust, basaalset tuuma, okulomotoorse närvi tuuma. Kroonilises staadiumis areneb toksiline - degeneratiivne protsess kõige selgemini nigra ja kahvatu palliga.

Enkefaliidi inkubatsiooniperiood on üks kuni kaks nädalat.

Mis tahes etioloogia entsefaliidi korral on vajalik kompleksne ravi. Reeglina hõlmab see etiotroopset ravi (viirusevastast, antibakteriaalset, antiallergilist), dehüdratsiooni, infusiooniravi, põletikuvastast ravi, vaskulaarset ja neuroprotektiivset ravi, sümptomaatilist ravi.

Klassifikatsioon

Enkefaliidi klassifitseerimine peegeldab nende kliiniliste ilmingute ja kursuse tunnustega seotud etioloogilisi tegureid.

Eristatakse ajastuse esinemise aega:

• primaarne entsefaliit (viiruslik, mikroobne ja raksett)
• sekundaarne (posteksantemnye, postvaccinal, bakteriaalne ja parasiitne, demüeliniseeriv). Teine tüüp esineb erinevate haiguste (gripp, toksoplasmoos, leetrid, osteomüeliit jne) taustal.

Sõltuvalt meningeaalsete membraanide (aju kestad) põletikust eristatakse järgmisi entsefaliidi vorme:

• isoleeritud - kliinikus on ainult entsefaliidi sümptomeid;
• meningoentsefaliit - kliinikus on ka aju limaskesta põletiku sümptomeid.

• koore;
• subkortikaalne;
• vars;
• aju kahjustamine.

Vastavalt arengu ja voolu kiirusele:

Raskuse järgi:

• mõõdukalt raske;
• raske
• äärmiselt raske.

Põhjused

Enkefaliidi kõige levinum põhjus on viirused - neuroinfektsioonid, mõnikord esinevad ka mitmesuguste nakkushaiguste tüsistusena.

Primaarse entsefaliidi põhjustajaks on viirus, mis on levinud vere imemiseks parasiitide hammustamise kaudu (Coxsackie-viirus, herpes, gripp, marutaud, arboviirused). Samuti on olemas mikroobne entsefaliit: süüfilise ja tüüfuse variandid.

Progressiooni tavaline põhjus on neuroinfektsioon. Tuleb märkida, et haiguse etioloogia sõltub selle tüübist. Seega on viiruse entsefaliidi progresseerumise põhjused: nakatunud putukate hammustus (mida tavaliselt kannavad sääsed või puugid), gripi, herpese ja marutaudi viiruse tungimine organismi.

Viiruse tungimise võimalused inimkehasse:

• putukahammustused (hematogeenne tee);
• otsekontaktiga;
• seedetrakt;
• lennutee.

Haigus võib areneda igal inimesel, kuid eakad ja lapsed on kõige rohkem ohustatud. Haigus on kalduvus ka neile, kelle immuunsüsteem on depressioonis või nõrgenenud mõningase mõjuga, näiteks vähi ravis, HIV-infektsiooni või steroidide pikaajalise kasutamise korral.

Enkefaliidi sümptomid

Haigus algab tavaliselt palavikuga ja peavaluga, seejärel sümptomid suurenevad järsult ja süvenevad - krambid, segasus ja teadvuse kaotus, unisus ja isegi kooma. Entsefaliit võib tõsiselt ohustada elu.

Enkefaliidi sümptomid sõltuvad paljudest teguritest: haiguse põhjustaja, selle patoloogia, kursus ja lokaliseerumine.

Siiski esineb tavapäraseid sümptomeid igat tüüpi entsefaliidi puhul:

• peavalu - see on kõige sagedamini väljendatud kõigis peaosades (hajus), see võib olla rõhuv, kumerus;
• iiveldus ja oksendamine ilma leevendamiseta;
• tortikollis, treemor, konvulsiivsed krambid;
• entsefaliidi peamiseks sümptomiks on järsk temperatuurikiirus kõrgele väärtusele (39–40 ° C);
• okulomotoorsed häired: ptoos (ülemise silmalau prolapse), diploopia (kahekordne nägemine), oftalmoplegia (silmamunade liikumine puudub);
• Harva võib näo närvi kahjustada mimikaalsete lihaste pareseesi kujunemisega, näo valuga trigeminaalne närv, võimalik on üksikud krambid.

Sõltuvalt patogeeni tüübist kestab infektsiooni ja esimeste sümptomite vaheline aeg 7 kuni 20 päeva. Varjatud perioodil ei ilmne nakkust ennast, vaid on võimalik avastada ainult patogeeni olemasolu laboris.

Teised entsefaliidi tunnused:

• suurenenud lihastoonus;
• tahtmatud liikumised (hüperkinees);
• strabismus, silmamunade kahjustatud liikumine (oftalmoparees);
• diplomaatia (kahekordne nägemine);
• ülemise silmalau ptoos (puudumine);

Teine iseloomulik omadus on inimeste lihaste tõmblemine. Need tõmblused tehakse tahtmatult. Oluline on märkida, et mõnikord on inimene mures naha tuimusena, mis avaldub keha erinevates osades.

Enkefaliidi tüübid

Hoolimata kõigist erinevatest põhjustest ja tüüpidest on selle ilmingud raske haiguse puhul üsna stereotüüpsed, kuid kui närvikoe põletik kaasneb teiste tervisehäiretega, siis ei ole nii lihtne enesetungi tuvastamine.

Epideemia entsefaliit Economo (letargiline entsefaliit A)

Põhjustav aine on filtreeritav viirus, mida praegu ei eraldata. Seda tüüpi viirus edastatakse õhus olevate tilkade kaudu.

Epideemilise entsefaliidi sümptomid:

• temperatuuri tõus kuni 38-39 kraadi;
• külmavärinad;
• suurenenud uimasus;
• väsimus;
• isu puudumine;
• peavalud.

Sel juhul on vaja kiiret haiglaravi. Inkubatsiooniperioodi täpne pikkus ei ole teada, mistõttu tuleb kõiki neid, kes on haige inimesega kokku puutunud, jälgima kolm kuud.

Põletikuline entsefaliit

Põletikuline entsefaliit kuulub inimeste looduslike fokaalsete haiguste rühma. Puugid on viiruse kandjad ja kandjad. Lisaks saab viirust säilitada närilistel - siil, jänesel, põldudel, puusöötmel; linnud - kuld-, mustlind-, tigli- ja röövloomad - hundid.

Haigus areneb ägedalt, 1,5-3 nädalat pärast hammustamist. Viirus mõjutab aju hallseid aineid, seljaaju ja perifeerse närvi liikuvaid neuroneid, mis väljenduvad krampide, üksikute lihasgruppide või tervete jäsemete halvatuses ja naha tundlikkuse rikkumises.

Haigus algab sageli ägedalt, külmavärinadega ja kehatemperatuuri tõus 38–40 ° C-ni. Palavik kestab 2 kuni 10 päeva. Esineb üldine halb enesetunne, tugev peavalu, iiveldus ja oksendamine, väsimus, väsimus, unehäired. Ägeda perioodi jooksul esineb näo, kaela ja rindkere naha hüpereemia, ortopeedia limaskest, sklera ja konjunktiivi süstimine.

Katkestunud entsefaliidi tüsistusi põhjustavad peamiselt ülemiste jäsemete lõtv paralüüs.

Gripi (toksiline hemorraagiline) entsefaliit

Edusammud gripi taustal. Seda diagnoositakse täiskasvanutel ja lastel. Sümptomid ilmuvad:

• tugev peavalu, iiveldus, pearinglus, t
• lihasvalu
• kaalulangus
• unehäired.

See põletikuline ajuhaigus võib põhjustada epilepsiahooge, halvatust või kooma.

Leetrite entsefaliit (entsefalomüeliit)

Selline leetrite tüsistus tekib kõige sagedamini 3-5 päeva pärast lööbe ilmnemist, selleks ajaks saab kehatemperatuuri juba normaliseerida, ent entsefaliidi ilmnemisel täheldatakse uut hüppamist kõrgele temperatuurile.

Haiguse algus on akuutne, korduv kehatemperatuuri tõus, teadvuse halvenemine stuporilt koomasse, konvulsiivse sündroomi tekkimine kohalike või üldistatud toonilis-klooniliste krampide kujul. Psühhosensiaalsed häired, deliirium, hallutsinatsioonid on võimalikud.

Närvisüsteemi kahjustuste esinemissagedus leetrite lastel on 0,4 - 0,5%, noorukitel ja täiskasvanutel 1,1-1,8%. Koreva tüüp areneb sagedusega 1: 1000 leetrite haigusega patsienti.

Herpetic

Herpetiline entsefaliit põhjustab herpes simplex viirust. See mõjutab suure aju koor ja valget ainet. On olemas nekrootiline protsess (fokaalne või laialt levinud).

Polison

Polisooni entsefaliiti põhjustavad tavaliselt Coxsackie ja ECHO viirused. Haigus võib areneda igal ajahetkel, ilmneb peavalu, mõõdukas palavik, lühiajaliselt areneb parees (üksikute lihaste motoorne funktsioon on osaliselt häiritud).

Toksoplasmoos

Toksoplasmoosi entsefaliit on AIDSi patsientide haigestumise ja suremuse peamine põhjus. Infektsiooni väravad on sagedamini seedetraktid, kuigi on kahjustatud (kui pipett või süstal Toxoplasma kultuuridega) on laboratoorsed infektsioonid väga virulentsete Toxoplasma tüvedega. Sage märk on külmavärinad, palavik, peavalu, krambid, depressioon ja neuroloogilised häired.

Jaapani keel (B-entsefaliit)

Seda tüüpi entsefaliit on eriti levinud Aasia riikides. Infektsiooni reservuaar ja allikas on looduslikud ja koduloomad, linnud, närilised. Loomad kannavad nakkust varjatud kujul, patogeeni kiirest kõrvaldamisest verest. Haige isik, kellel on kandjad, võib samuti olla nakkuse allikas.

Üldiselt diagnoositakse Jaapani entsefaliiti väga harva, epideemiaid ei ole kunagi toimunud. Haiguse algust iseloomustab palavik, peavalu ja külmavärinad.

Komplikatsioonid ja tagajärjed inimestele

Üleantud entsefaliidi toime on väga raske - põletikuline protsess puudutab kesknärvisüsteemi, mis võib viia patsiendi puude.

Enkefaliidi peamised tüsistused:

• aju turse;
• aju kooma;
• epilepsia areng;
• viiruse eluiga kandja;
• nägemise halvenemine, kõne, kuulmine;
• mälu kahjustus;
• ebakindlad paralüüsid;
• tsütoos;
• vaimsed häired;
• surmaoht.

Entsefaliit on täis ohtu patsiendi kogu elu jooksul, ta võib põhjustada mitte ainult puude, vaid ka patsiendi surma.

Diagnostika

Enkefaliidi diagnoosimiseks on nimmepunkt. Diagnoosi ja diferentsiaaldiagnoosi selgitamiseks uuritakse silma aluse, teostatakse elektroenkefalograafia, kajakefalograafia, tomograafia jne.

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, t
• vere kultuuri steriilsuse jaoks, t
• torkamine tserebrospinaalvedeliku saamiseks,
• REG või EEG, funduseksam,
• CT või MRI,
• vajaduse korral tehakse biopsia.

Enkefaliidi ravi

Haiguse diagnoosi ja ravi lastel ja täiskasvanutel tegeleb nakkushaiguste spetsialist. Kui diagnoos kinnitati, paigutatakse patsient kohe haiglasse nakkushaiguste kogudusse. Näitab ranget voodit. Patsiendi seisundit jälgitakse pidevalt.

Entsefaliidi ravimisel võivad spetsialistid silmitsi seista vajadusega taastada sobiv aju metabolism. Selleks tuleb ette näha spetsiaalsete vitamiinide, piratsetaami või polüpeptiidide kasutamine. Põletikuvastaste ravimite hulgas nimetati sageli salitsülaate ja ibuprofeeni.

• Antipüreetilised ravimid
• Põletikuvastane (glükokortikoidid)
• Krambivastane ravi (bensonaalne, difeniin, finlepsiin)
• Detoksifikatsioonravi (soolalahused, valguravimid, plasma asendajad)
• Elustamine (ventilaator, kardiotroopsed ravimid)
• Sekundaarse bakteriaalse komplikatsiooni ennetamine (laia spektriga antibiootikumid)

Närvisüsteemi normaalse toimimise taastamiseks ja teadvuse taastamiseks on ette nähtud erinevad biostimulandid, antidepressandid või rahustid.

Kui haigus põhjustab hingamisfunktsiooni halvenemist, siis tehakse kunstlik hingamine. Lisaks on ette nähtud antikonvulsandid ja analgeetikumid.

Vaktsiinid on kõige tõhusam viis haiguse tekkimise riski vähendamiseks. Sellisel juhul räägime mitte ainult puukeelse entsefaliidi vastu vaktsineerimisest, vaid ka selliste haiguste ennetamisest nagu leetrid, parotiit, punetised jne.

Seetõttu ei tohiks jätta tähelepanuta vaktsineerimist (vaktsineerimist) teatud tüüpi entsefaliidi vastu, kui nad reisivad sellesse haigust ebasoodsas olukorras olevatesse piirkondadesse.

Kogu entsefaliiti ravitakse nakkushaiguste haiglates. Kroonilises staadiumis on vaja regulaarselt külastada neuroloogi, samuti kursusi, et võtta ravimeid, mille eesmärk on parandada aju aktiivsust, taastada ataktilised ja motoorsed defektid.

Ennetamine

Ennetavad meetmed erinevate entsefaliitide vältimiseks on erinevad ja neid esindavad järgmised meetmed:

1. Ennetavad meetmed, mis võivad võimaluse korral ära hoida puukide ja sääskede kaudu leviva entsefaliidi nakkuse, on võimaliku nakkuse piirkonnas elavate ja / või töötavate inimeste ennetav vaktsineerimine. Standardne vaktsineerimine puukentsefaliidi vastu hõlmab kolme vaktsineerimist ja annab püsiva immuunsuse 3 aastat.
2. Sekundaarse entsefaliidi ennetamine hõlmab nakkushaiguste õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi.
3. Turismireiside piiramine riikidesse, kus viiruse entsefaliidi infektsioon on võimalik sääskede hammustuste kaudu.

Milesi entsefaliidi põhjused ja tunnused

Ohtlik nakkusohtlik haigus põhjustab kehas mitmeid patoloogilisi muutusi. Milese entsefaliit moodustub gripi, rõugete või skarletti palaviku keerulise vormi taustal. Harvem tekib haigus pärast tõsist toidumürgitust ja mitmesuguseid kolju traumaatilisi vigastusi. Tervise järsu halvenemise põhjuseks võib olla aju kudedesse tunginud viirus.

Kliinilise pildi kujunemine

Diagnoosi tõhusus - kiire taastumise võti. Teatise kehtivus on arusaadav paljudele, kes seisavad silmitsi ohtlike haigustega kõigis tervisehäiretes. Enkefaliit klassifitseeritakse selle põhjustel. Põletikuline protsess on enamikul juhtudel lokaliseeritud ajukoores ja membraanides.

Ägeda vooluvormiga rünnaku all on subkortikaalsed sõlmed ja mull. Kliiniline pilt sõltub põletikulise protsessi tüübist: mädane või mädane. Sõltuvalt sümptomitest diagnoosib arst ühe järgmistest haigustüüpidest:

• linnuke - toimub kevad-suvehooajal;
• Jaapani keel - moskiitahammustuste kaudu;
• unine - provotseerib kooma;
• leetrid;
• herpetiline;
• gripp;
• nakkuslik;
• tuulerõuged

Arstidel ei ole piisavalt vahendeid, et teha tõenäoline ennustus ohtlike tüsistuste tekkeks entsefaliidi kujul. Sellepärast on igas haiguses vaja külastada meditsiiniasutust. Terapeutilise tehnika operatiivne algus ei võimalda patogeenil tungida ajukooresse.

Kui õnnetust ei ole võimalik vältida, algab kõik kehatemperatuuri järsk tõus ja tugev nõrkus.

Järgmisel päeval kaebab patsient valusast peavalust. Isegi tugevad valuvaigistid ei aita sellest vabaneda. Kuna patogeeni levik jätkub, ilmnevad teised sümptomid:

• pearinglus;
• iiveldus;
• oksendamine;
• näo ja kaela punetus;
• sklera hägusus;
• okcipitaalsete lihaste suurenenud pinge.

Haiguse areng läbib rünnakuid või sujuvalt. See sõltub suuresti tegelikust tervislikust seisundist ja organismi vastupanuvõimest. Kui räägime rünnakutest, siis iga 10-15 päeva järel täheldab patsient tervise järsku halvenemist. Siis kaovad kirjeldatud sümptomid äkki. Oleks viga arvata, et maksuvabastus oli taastumise tulemus. Arstiga konsulteerimine on rangelt kohustuslik.

Vajadus põhjaliku uuringu järele

Esialgsel uurimisel järeldab arst, et patsiendil võib olla ohtlik haigus. Põhjalik uuring patsiendi tervisliku seisundi kohta toob sellele küsimusele konkreetse. Seda on vaja läbi viia lühikese aja jooksul, vastasel juhul tekivad haiguse rünnakud halvatuseks. Progressiivse entsefaliidi kõige halvem tagajärg on ajukoe ebanormaalne turse. Selle taustal tekivad sageli tsüstid ja commissures.

Ennetavad meetmed

Haigus provotseerib nakkuslikku põhjustajat. Enamikul juhtudel siseneb see keha koos hammustatud looma või putuka süljega. Sellepärast aitab terve mõistus tervist säilitada. Jalutades metsas ja tipphooajal peate kandma kõrgekvaliteedilisi ja kõrgekvaliteedilisi riideid. Pea on kindlasti mütsiga kaetud.

Puugid reageerivad heledatele toonidele, nii et kui sa ei saa metsas matkata, peaksite oma riidekappi uuesti vaatama. Suurenenud ettevaatlikkus ei kahjusta kitsede, põrsaste ja hobuste tõugu põllumajandustootjaid. Neid imetajaid iseloomustab suurenenud tundlikkus B rühma arboviiruste suhtes.

Selleks, et Milese haigus uksele ei satuks, on vaja ruumis korrapäraselt soojust puhastada. Lasteaed, kontor või korter - kõikjal peaks olema puhtad. Oma patogeensuse tõttu on patogeen kõrge temperatuuri suhtes väga tundlik, vähendades korduvalt oma võimet areneda.

Inimesed, kes on harjunud värsket piima kasutama, peaksid uuesti mõtlema selliste meetmete soovitavuse üle. Toorpiima, mis on saanud paljude tervise allikaks, on arstid pikka aega kutsunud nakkuse üheks peamiseks teguriks. Isegi kui lehm ökoloogiliselt puhtas piirkonnas karjatatud talus, on patogeeni piima kaudu ülekandmise tõenäosus suur.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kes on tõenäolisemalt metsades ja parkides. Just siin elavad vere imemiseks putukad, mis kannavad haigust. Ainult valvsus ja pidev tähelepanu oma tervisele tagavad inimesele terve keha. Kui probleemi ei ole võimalik vältida, tuleb kiiresti arsti poole pöörduda. Kirurgilise sekkumise korral kestab terapeutiline kursus mitte rohkem kui 17 päeva. Antud juhul on prognoos optimistlik.

Entsefaliit

Enkefaliit (iidne Kreeka ἐνκεφαλίτις, aju põletik) on põletikuga seotud haiguste rühm. Praegu nimetatakse entsefaliiti mitte ainult nakkuslikuks, vaid ka nakkus-allergiliseks, allergiliseks ja toksiliseks ajukahjustuseks.

Enkefaliidi haiguse esinemine

Enkefaliidi klassifitseerimine peegeldab nende kliiniliste ilmingute ja kursuse tunnustega seotud etioloogilisi tegureid. Enamus entsefaliiti on viiruslikku laadi (neuroinfektsioonid). Harvem on entsefaliit tavalise nakkushaiguse tüsistus. Ent kuna entsefaliidi põhjus ei ole alati võimalik kindlaks teha, kasutatakse ka entsefaliidi klassifikatsiooni haiguse protsessi kulgu (patogeneetiline tegur). Nende põhimõtete kohaselt jaguneb entsefaliit alg- ja sekundaar-, viirus- ja mikroobseteks, nakkus-allergilisteks, allergilisteks ja toksilisteks. Alternatiivne termin "entsefalopaatia", mis peegeldab täpsemalt protsessi olemust, ei ole saanud üldist heakskiitu.

Neurotroopsete viiruste põhjustatud entsefaliidi puhul on iseloomulikud epideemiad, nakkushaigused, hooajalisus ja leviku klimatogeograafilised tunnused. Patoloogilise protsessi lemmikpaigutuse järgi isoleeritakse entsefaliit, mis on valdavalt valget ainet kahjustav - leukoentsefaliit (subakuutse progresseeruva leukoentsefaliidi grupp), entsefaliit, mille ülekaal on aine halli kahjustus - polüencephaliit (epideemia letargiline entsefaliit); entsefaliit difuusse kahjustusega närvirakkude ja aju radade kaudu - panencephalitis (puukentsefaliit, sääsk, Austraalia, Ameerika). Sõltuvalt entsefaliidi domineerivast lokaliseerimisest on see jagatud tüveks, peaaju, mesenkefaalseks, diencephaliciks. Sageli mõjutavad mõningad seljaaju osad koos aju ainega - sellistel juhtudel räägivad nad entsefalomüeliidist. Ekstsefaliit võib olla difuusne ja fokaalne, mädane ja mitte-mädane.

Haiguse kulg Enkefaliit

Viiruse tungimise võimalused kehasse on erinevad. Hematogeenset rada jälgitakse sagedamini. Moskiit- ja puukentsefaliidi korral siseneb viirus veresoontesse, sisenedes vereringesse erinevatesse organitesse, sealhulgas aju. Ajus on kõige haavatavamad kolmanda vatsakese põhjas olevad struktuurid, subkortikaalsed sõlmed, ajukoor ja aju tüvi ning seljaaju rakkude moodustised. Samuti on võimalik kontakti, seedetrakti, õhu kaudu levivat infektsiooni inimeselt inimesele või loomalt.

Viiruse viiruste tropismi annab viiruse struktuuri spetsiifilised retseptorid. Viiruse interaktsioon - peremeesrakk on kompleksne protsess, mis hõlmab paljusid patofüsioloogilisi mehhanisme. Haiguse kliiniline pilt, selle tõsidus ja tunnused sõltuvad organismi võimest reageerida nakkusetekitaja mõjule, samuti viiruse bioloogilisele iseloomule. Immuunvastus sõltub paljudest teguritest, sealhulgas viiruse antigeensetest omadustest, makroorganismi immuunvastuse geneetiliselt määratud tugevusest ja selle reaktiivsusest. Viimastel aastatel avas uue klassi immuunrakke, mis ei kuulu T- või B-lümfotsüütidesse. Neid rakke nimetatakse looduslikeks tapjateks, neil on oluline roll viirusevastases immuunsuses, pakkudes tsütotoksilist funktsiooni. Väga tähtis on immuunrakkude poolt toodetud loodusliku päritoluga interferoon. Interferoon on immunoregulaator, samuti üks mittespetsiifilise viirusevastase kaitse efektiivseid tegureid, mis blokeerib viiruse replikatsiooni. Enkefaliidi patogenees määratakse lisaks neuronite otsesele hävitamisele viiruse poolt, toksilised toimed, samuti mittespetsiifilised muutused: vaskulaarse seina kahjustumine selle läbilaskvuse suurenemise, turse, vedeliku ja vaskulaarsete häirete tekkega.

Patomorfoloogia

Histoloogilised muutused entsefaliidis ei ole spetsiifilised ja võivad esineda närvisüsteemi mitmesugustes haigustes. Nad arenevad aju universaalseks reaktsiooniks kahjustava ainega, olenemata selle olemusest. Sellegipoolest võib patoloogilise aine poolt põhjustatud aju reaktsioon varieeruda ühe või teise reaktsiooni ülekaalus, mis sõltub kahjustava teguri omadustest ja organismi immunoloogilise reaktiivsuse seisundist. Haiguse ägedas perioodis esinevad kroonilised reaktsioonid entsefaliidis esinevad tõsise turse, hemorraagia, mikrogliia proliferatsiooni, mõnikord sõlmede, neuronite degeneratsiooni (tigrolüüs, atroofia, neuronofagia) ja närvikiudude (demüeliniseerimine, degeneratsioon, aksiaalsete silindrite lagunemine) kujul. Täheldatakse närvikoe, eriti perivaskulaarsete ruumide, mononukleaarsete rakkude, plasma rakkude, polünukleaarsete rakkude difusiooni infiltratsiooni. Määratakse vaskulaarse seina muutused proliferatiivse endarteriidi kujul. Kroonilises staadiumis domineerivad degeneratiivse iseloomuga muutused, produktiivne gliaalreaktsioon sõlmede või armide moodustumisega.

Enkefaliidi haiguse sümptomid

Enkefaliidi sümptomid varieeruvad sõltuvalt patogeenist, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest, haiguse kulgemisest. Ent entsefaliidile on iseloomulikud kliinilised sümptomid.

Prodromaalne periood on iseloomulik kõigile nakkushaigustele. See kestab mitu tundi kuni mitu päeva ja avaldub palavikuna (palavik), ülemiste hingamisteede ärrituse sümptomitel või seedetraktil.

Tüüpilised on peamised aju sümptomid: peavalu, tavaliselt otsaesiseses ja orbiidis, oksendamine, fotofoobia, krambid. Teadvuse häired kergest kraadist (letargia, uimasus) kuni kooma. Psühhomotoorne agitatsioon ja psühhosensiaalsed häired on võimalikud.

Kesknärvisüsteemi kahjustuste fokaalsed sümptomid tekivad. Need sõltuvad patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja entsefaliidi vormist, nad võivad avaldada prolapsi (jäsemete parees, afaasia) ja ärrituse (epilepsiahoogude) sümptomeid.

Lisaks tüüpilisele kliinilisele pildile entsefaliidist, sageli asümptomaatilistest, abortiveerivatest vormidest, mis on harvemini eakad. Asümptomaatiliste variantide puhul puuduvad meningeaalsed sümptomid, kuid mõõdukas peavalu ja tundmatu päritoluga palavik, kergeid mööduvaid diplomaatilise episoode, pearinglust, paresteesiat jne. Muutused tserebrospinaalvedelikus selgitavad haiguse olemust.

Abortiveerivas vormis puuduvad neuroloogilised nähud, haigus avaldub ägeda respiratoorse või seedetrakti infektsiooni sümptomites. Kerge peavalu taustal võib tekkida madal temperatuur, kaelalihaste jäikus, mis näitab vajadust nimmepunkti järele.

Fulminantne vorm kestab mitu tundi kuni mitu päeva ja lõpeb surmaga. Haigus algab palavikuga ja intensiivse difuusse peavaluga. Teadvus toimub kiiresti, patsiendid satuvad kooma. Kaela lihaste jäikust väljendatakse. Surm esineb boulevardi häirete või ägeda südamepuudulikkuse tõttu.

Enkefaliidi haiguse diagnoos

Kõige olulisem ja diagnostiliselt väärtuslik on tserebrospinaalvedeliku uuring, milles leitakse lümfotsüütiline pleotsütoos (20 kuni 100 rakku 1 μl kohta), mõõdukas valgu suurenemine. Alkohol voolab surve all. Veres täheldati leukotsütoosi, suurenenud ESR. EEG hajutamisel tuvastatakse mittespetsiifilised muutused, domineerib aeglane aktiivsus (teeta ja delta lained). Epileptiliste krampide esinemisel registreeritakse epileptiline aktiivsus. Magnetresonantstomograafia näitab aju kohalikke hüpodenaalseid muutusi. Mõnikord on pilt hemorraagilise entsefaliidi, eriti ajalise lõhe mahuprotsessist. Sageli tuvastatakse sageli optiliste närvide stagnatiivseid plaate.

Etioloogiline diagnoos põhineb lisaks tüüpilistele kliinilistele ilmingutele bakterioloogiliste (viroloogiliste) ja seroloogiliste uuringute tulemustele. Viiruse tuvastamine võib olla raske ja mõnikord võimatu. Viirust saab eraldada väljaheidetest ja teistest söötmetest, kuid spetsiifiliste antikehade tuvastamine seroloogiliste reaktsioonide abil on kõige olulisem: neutraliseerimisreaktsioonid (PH), komplemendi sidumise reaktsioonid (CSC), hemaglutinatsiooni inhibeerimisreaktsioonid (RTG), polümeraasi ahelreaktsioon (PCR).

Enkefaliidi haiguse ravi

Patogeneetiline ravi

Vedeliku suukaudne ja parenteraalne manustamine toimub, võttes arvesse vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse olekut.

Raske haiguse korral kasutatakse glükokortikoide. Kui patsiendil puuduvad bulbaarsed häired ja teadvushäired, kasutatakse prednisooni tablettides kiirusega 1,5-2 mg / kg päevas. Ravim on ette nähtud 4-6 annuse võrdsetes annustes 5-6 päeva, seejärel vähendatakse annust järk-järgult (kogu ravikuur on 10-14 päeva). Bulbaarsete häirete ja teadvushäirete korral manustatakse prednisooni parenteraalselt kiirusega 6-8 mg / kg. Nimmepunkt on vastunäidustatud. Hüpoksia vastu võitlemiseks viiakse nina kaudu kateeritud hapnik (20–30 minutit tunnis), hüperbaarne hapnikuga varustamine (10 seanssi rõhul p 02-0,25 MPa), naatriumhüdroksübutüraat 50 mg / kg päevas või Seduxen 20-30 mg päevas.

Näidustused. Allergilised reaktsioonid, vereülekande šokk, anafülaktiline šokk, anafülaktoidsed reaktsioonid, aju turse, bronhiaalastma, astma seisund, äge hepatiit, maksakoom.

Vastunäidustused. Ülitundlikkus, eesmine artroplastika, ebanormaalne verejooks, liigesliigese luumurd, aseptiline limaskesta epifüüsi nekroos. Hoolikalt. Viirus-, seen- või bakteriaalsed parasiit- ja nakkushaigused: herpes simplex, kanamürk, leetrid; amebiasis, strongyloidiasis (tuvastatud või kahtlustatav); süsteemne mükoos; aktiivne ja varjatud tuberkuloos, peptiline haavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand, söögitoru põletik, gastriit, äge või varjatud peptiline haavand, divertikuliit, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, suhkurtõbi, raske krooniline neeru- ja / või maksapuudulikkus, nefrourolitiaas.

Kõrvaltoimed Iiveldus, oksendamine, suurenenud või vähenenud söögiisu, bradükardia, unetus, pearinglus.

Samuti kasutatakse entsefaliidi ravis diureetikume turse ja aju turse dehüdraatimiseks ja selle vastu võitlemiseks (10-20% mannitooli lahus 1-1,5 g / kg intravenoosselt; furosemiid 20-40 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt, 30% glütserool 1-1 5 g / kg suu kaudu, dikarb, brinaldiks).

Näidustused. Aju turse, hüpertensioon, äge neerupuudulikkus, epilepsia, Meniere tõbi, glaukoom, podagra.

Vastunäidustused. Ülitundlikkus, äge neerupuudulikkus, maksapuudulikkus, hüpokaleemia, atsidoos, hüpokortitsism, Addisoni tõbi, uremia, suhkurtõbi, rasedus (I periood), nefriit, hüpokloreemia, hemorraagiline insult.

Kõrvaltoimed Hüpokaleemia, müasteenia, krambid, dehüdratsioon, tahhükardia, iiveldus, oksendamine.

Mitmed Venemaa farmakoloogid ja arstid väidavad, et on olemas väga tõhus viirusevastane ravim jodantipiriin. Väidetakse, et sellel on etiotroopne toime flaviviiruse infektsiooni vastu, kuid tuleb märkida, et mitte ükski teine ​​koht maailmas ei ole seda ravimit kasutanud viirusevastastel eesmärkidel, ning ei ole usaldusväärseid tõendeid tõenduspõhisest meditsiinist, mis kinnitab selle kliinilist efektiivsust.

Näidustused: Põletikuline entsefaliit (ravi ja ennetamine täiskasvanutel).

Vastunäidustused: Ülitundlikkus, hüpertüreoidism.

Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid, turse, iiveldus.

Etiotroopne ravi

Etiotroopne ravi on homoloogse gamma-globuliini määramine, mida tiitritakse puukeelse entsefaliidi viiruse vastu. Ravimil on selge terapeutiline toime, eriti mõõduka ja raske haiguse korral. Gamma-globuliini soovitatakse manustada 6 ml intramuskulaarselt, iga päev 3 päeva jooksul. Terapeutiline toime ilmneb 12-24 tundi pärast selle manustamist: kehatemperatuur langeb, patsiendi seisund paraneb, peavalud ja meningeaalsed nähtused vähenevad. Varasem gamma-globuliin süstitakse, seda kiiremini on paranev toime. Viimastel aastatel on seerumi immunoglobuliini ja homoloogset polüglobuliini kasutatud puukeelse entsefaliidi raviks, mis saadakse erkloomse entsefaliidi loomulikes keskpunktides elavate doonorite vereplasmast. Esimesel ravipäeval soovitatakse seerumi immunoglobuliini manustada 2 korda 10-12 tunni järel, 3 ml kerge, 6 ml mõõduka kaalu ja 12 ml raske. Järgmise 2 päeva jooksul on ravim sisse kirjutatud 3 ml üks kord intramuskulaarselt. Homoloogne polüglobuliin süstitakse veenisiseselt 60-100 ml-s. Arvatakse, et antikehad neutraliseerivad viiruse, kaitsevad rakku viiruse eest, seondudes selle pinnamembraani retseptoritega, neutraliseerivad viiruse rakus, tungides sellesse tsütoplasma retseptoritega seondudes.

Kasutati ka viirusevastaseid ravimeid - nukleaase, mis viivitus viiruse paljunemist. RNA-ase kasutatakse intramuskulaarselt isotoonilises lahuses, mis sisaldab 30 mg 5-6 korda päevas. Muidugi - 800-1000 mg ravimit. Viirusevastasel toimel on ravimi tsütosiini arabinosis, mida manustatakse intravenoosselt 4-5 päeva jooksul kiirusega 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas.

Infusiooniravi

Mürgistuse ilmnemisel ilmneb infusiooniravi. Aju turse, bulbaarsed häired põhjustavad kõige kiiremat efekti prednisolooni (2-5 mg / kg) või deksasooni, hüdrokortisooni intravenoossel manustamisel. Psühhomotoorse agitatsiooni, epilepsiahoogude, sedukseni manustamisel intravenoosselt või intramuskulaarselt - 0,3-0,4 mg / kg, naatriumhüdroksübutüraat - 50-100 mg / kg, droperidool - 0,5 kuni 6-8 ml, heksenaal - 10% lahus 0,5 ml / kg (enne atropiini manustamist); klistiirhüdraat 2% lahus 50-100 ml.

Kompleksses ravis peaksid sisalduma antihistamiinid - kaltsiumkloriidi lahus, difenhüdramiin, diprasiin, pipolfeen või suprastiin, B-grupi vitamiinid, eriti B6 ja B12, ATP. Flakiidse pareesi kujunemisel on näidatud dibasooli, galantamiini, prozeriini, oksasüüli kasutamine.

Sümptomaatiline ravi

- Krambivastane ravi (bensonaalne, difeniin, finlepsiin)

- Detoksifikatsioonravi (soolalahused, valguravimid, plasma asendajad)

- Elustamine (ventilaator, kardiotroopsed ravimid)

- Sekundaarse bakteriaalse komplikatsiooni ennetamine (laia spektriga antibiootikumid)

Parandusravi

Pärast haiglast väljaviimist neuroloogiliste häirete korral viiakse läbi protseduurirežiim. Patsientidele võib määrata B-grupi vitamiine, aloeekstrakti, tserebrolüsiini (krampide esinemisel vastunäidustatud), aminaloni, piratsetaami, püriditooli, pantogami.

Parkinsonismi ravi. Parkinsonismi efektiivne ravi on L-DOPA (dopamiini prekursor) võtmine. Ravim tungib vere-aju barjääri ja kompenseerib dopamiini puudumist basaalsetes ganglionides.

Kõige efektiivsem on kombineeritud ravi, mis võimaldab tasakaalu tasakaalustada, tugevdades dopamiinergilist süsteemi (kasutades L-DOPA või L-DOPA-d sisaldavaid ravimeid ja mediaani) ja pärssides kolinergilist süsteemi (kasutades tsüklodooli).

L-DOPA-ravi viiakse läbi vastavalt spetsiifilisele skeemile, mis tagab ravimi annuse ja koguse järkjärgulise suurenemise mitme nädala jooksul. Seedetrakti seinte ärrituse vähendamiseks määratakse ravim pärast sööki. Algannus oli 0,125 g päevas, järk-järgult muutudes 0,125-0,25 g päevas. Terapeutilist toimet täheldatakse erinevatel annustel, tavaliselt 2 g kuni 5-6 g päevas. Pikaajaline ravimi kasutamine paljude aastate jooksul väheneb.

Sellise ravi vastunäidustused on mao verejooksud, raske maksa- ja neeruhaigus, dekompenseeritud südame-veresoonkonna seisund, glokoom ja vaimne haigus.

L-DOPA või selle derivaatide kasutamise positiivseid tulemusi on täheldatud umbes 70% patsientidest. Mõned neist naasevad tööle.

Hüperkineesi ravi. Määrake metaboolsed ravimid, α-blokaatorid, neuroleptikumid (haloperidool, aminaziin) ja rahustid.

Kozhevnikovi epilepsia ravi. Samuti on ette nähtud metaboolsed preparaadid, antikonvulsandid (depakin, tegretool, Serey segu), rahustid (eleenium, meprobamaat, trioksasiin, gindariin, mebikar) ja neuroleptikumid (aminaziin).

Enkefaliidi tõve ennetamine

Nende haiguste eest inimeste ja loomade kaitsmiseks on välja töötatud tõhusad vaktsiinid. Ennetamine hõlmab ka vektori kontrolli. Spetsiifilist ravi ei eksisteeri. Mõnikord on ka mitte-nakkuslik, nn. sekundaarne entsefaliit, mis on põhjustatud pliimürgistuse, mumpsi, leetrite, kanamürkide, gripi ja muude haiguste tüsistusest või tagajärgedest.

Milliseid arste tuleks enkefaliidi haiguse suhtes konsulteerida

Teised otsingutulemused:

Entsefaliit

Entsefaliit (iidne kreeka ἐγκεφαλίτις - aju põletik) - rühm haigusi, mida iseloomustab aju põletik (sufiks "see" näitab haiguse põletikulist iseloomu). Nakkushaiguste klassifitseerimise kõige ratsionaalsem põhimõte on klassifitseerimine nende põhjuste (etioloogilised tegurid) järgi. Ent kuna entsefaliidi põhjus ei ole alati võimalik kindlaks teha, kasutatakse ka entsefaliidi klassifikatsiooni haiguse protsessi kulgu (patogeneetiline tegur). Nende põhimõtete kohaselt jaguneb entsefaliit alg- ja sekundaar-, viirus- ja mikroobseteks, nakkus-allergilisteks, allergilisteks ja toksilisteks. Alternatiivne termin "entsefalopaatia", mis peegeldab täpsemalt protsessi olemust, ei ole saanud üldist heakskiitu. [1]

Sisu

Klassifikatsioon

Neurotroopsete viiruste põhjustatud entsefaliiti iseloomustab leviku epideemia, nakkavus, hooajalisus ja klimatogeograafilised tunnused. Patoloogilise protsessi esinemissageduse järgi isoleeritakse entsefaliit valget ainet sisaldava peamise kahjustusega - leukoentsefaliit, entsefaliit, mille ülekaal ülekaalus halli aine - polüencephaliit. Entsefaliit koos närvirakkude ja aju traadita kahjustusega - panencephaliit. [2]

Enkefaliidi kirjeldus

Põletikuline entsefaliit (kevad-suvi, taiga)

Ajalooline taust

Põletikulise entsefaliidi kirjeldas A. G. Panov 1935. aastal Kaug-Idas. 1937. aastal eraldati L. A. Zilberi puukentsefaliidi viirus. Aastatel 1937–1941 tuvastati 29 entsefaliidi põhjustajaid ja tõestati, et ixodic puugid on nakkuse kandjad. Suure panuse puukentsefaliidi uuringusse tegid A. N. Shapalov, A.K. Shubladze, A. A. Smorodintsev, M. Chumakov, D.K. Lvov, Yu.V. Lobzin. [3]

Epidemioloogia

Põletikuline entsefaliit põhjustab neurotroopse puukentsefaliidi viiruse, mille peamised kandjad ja reservuaar on ixodic puugid (Ixodes persulcatus ja Ixodes ricinus). Kõigis looduslikes fookustes levib viirus puugide ja metsloomade (peamiselt näriliste ja lindude) vahel, mis on täiendav reservuaar [4]. Antropurgilistes fookustes (mis ei piirdu ainult konkreetse maastikuga, kuid on olemas inimtegevusest tugevasti muutunud piirkondades) võivad reservuaarina olla koduloomad, nagu kitsed ja lehmad. Transovariaalsete lestade kaudu - munade kaudu nende järglastele - võib üle kanda vere kaudu leviva entsefaliidi viiruse.

Inimese infektsioon esineb transmissiivsel viisil puukide hammustuste kaudu. Infektsioonide levik toidus on nakatunud kitsede ja lehmade toorpiima ja piimatoodete söömisel võimalik. Asümptomaatiliste infektsioonivormide osakaal kohaliku elanikkonna hulgas võib ulatuda 90% -ni, kuid sõltub fookusest oluliselt. Haiguse kliiniliselt ekspresseeritud vormide esinemise risk suureneb koos pikaajalise vereprooviga koos märgiga. Patogeen on hästi hoitud madalatel temperatuuridel ja on kergesti hävitatav kuumutamisel üle 70 ° C. Põletikuline entsefaliit on hooajalise iseloomuga, mis vastab puukide aktiivsusele. Selle maksimaalne tõus on täheldatud mais - juunis. Teine, vähem väljendunud esinemissageduse suurenemine registreeritakse augustis-septembris, mis on seotud puugide aktiivsuse ja arvuga. [5]

Etiopatogenees

Kui puukide hammustab, siseneb viirus kohe verre. Hematogeense leviku ja vireemia tõttu tungib see kesknärvisüsteemi. Viirus leitakse ajukoes paar päeva pärast hammustamist ja selle maksimaalne kontsentratsioon ajus on täheldatud neljandal päeval. Haiguse esimestel päevadel võib viiruse eraldada verest ja tserebrospinaalvedelikust. Katkekesta inkubatsiooniperiood kestab üks kuni kaks kuni kolm nädalat, seedetrakti meetodil - 4-7 päeva. [2]

Patomorfoloogia

Mikroskoopiline uurimine näitab hüpereemiat, aju aine ja membraanide turset, mono- ja polünukleaarsete rakkude infiltreerumist, mesodermaalset ja glioosireaktsiooni. Põletikulised degeneratiivsed muutused on lokaliseeritud emakakaela seljaaju eesmises sarves, mullakaela tuumades, poonides ja ajukoores. Seda iseloomustab destruktiivne vaskuliit, nekrootilised fookused ja punktiverejooksud. Kroonilise entsefaliidi kroonilises staadiumis on tüüpilised aju membraanide kiudsed muutused adhesioonide ja arahnoidsete tsüstide moodustumise, väljendunud gliaalide proliferatsiooni tõttu. Kõige raskemad, pöördumatud kahjustused esinevad emakakaela seljaaju eesmise sarve rakkudes. [2]

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 30 päeva (tavaliselt 7-14 päeva). Enamikul juhtudel tekivad viirusepite hammustusega hammustused puukentse entsefaliidi ebaõnnestunud vormis ja ainult 2% -l on kliiniliselt väljendunud vorm. Põletikuline entsefaliit algab äkki palavikuga, joobeseisundiga. Kehatemperatuur tõuseb kiiresti 38–39 ° C-ni. Patsiendid tunnevad muret tugeva peavalu, nõrkuse, iivelduse ja mõnikord oksendamise, häiritud une pärast. Patsiendi välimus on iseloomulik - näo, kaela, ülemise rindkere, sidekesta nahk on hüpermaatiline, süstitakse. Haigus võib olla valmis 3-5 päeva jooksul. Seda haiguse vormi nimetatakse palavikuks, on üks kõige sagedasemaid, kuid harva diagnoositud. Närvisüsteemi lüüasaamine selles vormis puudub. [6]

1. Kärbehaiguste entsefaliidi meningeaalset vormi iseloomustavad aju sündroom, jäigad kaelalihased, Kernigi sümptomid, Brudzinsky. Muutused tserebrospinaalvedelikus näitavad seroosset meningiiti. Haigus on soodne. Palavik kestab 10-14 päeva, tserebrospinaalvedeliku reorganiseerimine jääb mõnevõrra maha kliinilisest taastumisest.
2. Meningoentsefaliitne vorm on palju raskem. Patsiendid muutuvad uniseks, uniseks. Peavalu, iiveldus, oksendamine võimendab. Sageli on olemas deliirium, hallutsinatsioonid, psühhomotoorne agitatsioon, teadvuse halvenemine. Mõnedel patsientidel võib esineda krampe, epilepsiahooge. See mõjutab näo-, okulomotoorseid ja teisi kraniaalnärve innerveerivaid närve. [5]
3. Polüradikuloonuriitne vorm esineb perifeersete närvide ja juurte kahjustusega, kusjuures närvikärud on valu, mis on tundlikkuse rikkumine. [5]
4. Polioentsefalomüeliidi vorm: polioündroomi ilmingud esinevad "rippuva pea", "langetatud õlarihma", "keha riputatavate relvade" sümptomite kujul. Fibrillaarse või fašikulaarse iseloomuga lihaste lihvimine toimub ka perioodiliselt. Polioentsefalomüeliidi häireid võib kombineerida juhtivate, tavaliselt püramidaalsete: jalgade käte ja spastilise fleksilise pareesiga, amüotroofia ja hüperflexiooni kombinatsiooniga ühe pareetilise jäseme vahel. [7]

Ennetamine

Puuduliku entsefaliidi ennetamine on puukide vastu võitlemine. Ennetavad meetmed puukide arvu vähendamiseks metsades on hävitada puukide - metsloomade - entsefaliidi viiruste reservuaarid. [8]

Isikukaitsemeetmed: linase ja keha kontrollimine iga kahe tunni tagant metsa, riietus seebi ja vee emulsiooniga, mis sisaldab 5% preparaati K, või emulsioon terpentiini ja lüsooliga, määrib kaela nahka ja harjad kambriga, tümooli või piparmüntidega. Seoses puukeelse entsefaliidi viiruse eraldamisega oli võimalik teha profülaktilisi vaktsineerimisi konkreetsete vaktsiinide abil. Taiga metsaaladel töötavate meeskondade vaktsineerimine on kohustuslik. Esimest korda süstiti intramuskulaarselt 3 ml spetsiifilist vaktsiini. 10 päeva pärast sisestatakse vaktsiin uuesti 6 ml koguses. [8]

Repellendid. Puukide eest kaitsmiseks kasutatakse tõrjevahendeid - repellente, mis ravivad keha avatud piirkondi (näiteks dietüültolamiid - insektitsiid, millel on tõrjuv toime). [9] [10]

Akitsiidid. Akitsiidid on ained, mis mõjutavad puugid paralüütiliselt. Selliseid preparaate kasutatakse ainult riietele. Praegu kasutatakse püretroide sisaldavaid tooteid - alfametriini ja permetriini. [9]

Prognoos

Meningeaalse vormi korral on prognoos soodne, taastumine toimub 2-3 nädala jooksul. [11]

Polüencephalomüeliidi korral ei toimu täielikku taastumist ilma neuroloogiliste häireteta, atrofiline pareessioon ja halvatus püsivad. [11]

Kõige tõsisemat kulgu täheldatakse meningoentsefalopaatilises vormis koos vägivaldse algusega, kiiresti areneva koomaga ja surmaga. [11]

Viimastel aastakümnetel on ulatuslike ennetusmeetmete tõttu muutunud puukentsefaliidi käik. Tõsised vormid on muutunud palju harvemaks. [11]

Jaapani entsefaliit (sääsk)

Mosquito entsefaliiti kirjeldatakse pärast suurt puhangut Jaapanis, mõjutades umbes 6125 inimest. Umbes 80% suri. Jaapani entsefaliidi põhjustajaks kirjeldati esmakordselt 1930. aastatel. Venemaal teatati esimestest sääsk-entsefaliidi juhtudest 1938–1939. Aastal Primoryes. Esimene haiguse kliinikule pühendatud publikatsioon kuulub professor A. G. Panovile 1940. aastal. [3]

Jaapani (sääsk) entsefaliiti põhjustab sääskede viirus (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Kõige sagedamini on inimesed haiged, kuid ahvid, valged hiired ja kariloomad võivad nakatuda. Iniminfektsioon esineb sülje sigade süstimisel verd, kui see on hammustatud. Jaapani entsefaliiti iseloomustab hooajalise kasvuga seotud hooajalisus. Haige noored inimesed märgaladel. [12]

Jaapani entsefaliidi põhjustaja on perekonna Flaviviridae perekonnast Flavivirus ja see on arboviiruste ökoloogilise rühma liige. Viirus sisaldab RNA-d, selle suurus ei ületa 15-22 nm. Kui keetmine kestab kaks tundi. Alkohol, eeter ja atsetoon inhibeerivad patogeeni aktiivsust alles pärast 3 päeva. Pikaajaline ladustamine lüofiliseeritud olekus. Madalatel temperatuuridel võib see kesta kauem kui aasta. Värava on nahk. Viiruse levik võib toimuda nii hematogeensetel kui ka perineuraalsetel radadel. Seejärel siseneb viirus aju parenhüümi, kus see paljuneb. Rasketes vormides täheldatakse nii närvisüsteemis kui ka väljaspool nakkuse levikut ja patogeeni paljunemist. Pärast neuronite kogunemist siseneb viirus uuesti vereringesse, mis vastab kliiniliste ilmingute algusele. [2]

Surmades on aju vooder ja aine paistes ja täisveres, ajus on hemorraagiaid ja pehmenduse fookuseid. Histoloogiline uuring näitab perivaskulaarseid infiltraate, hemorraagiat, neuronofagia nähtusi ja närvirakkude degeneratsiooni. Siseorganites - hulk, verejooks seroossetes ja limaskestades, düstroofilised muutused, eriti südame lihastes, maksas ja neerudes. Surma otsene põhjus on aju varre kahjustus, aju turse ja turse, ITS. [5]

Haiguse inkubatsiooniperiood on 5 kuni 15 päeva. Haigus algab äkki kiiresti kasvavate üldiste nakkushaigustega. Võib esineda väsimus, üldine nõrkus, uimasus, vähenenud jõudlus. Mõnikord esineb diplomaatiat, vähenenud nägemisteravust, kõnehäireid, düsuurilisi häireid. Esimesel haiguse päeval tekib palavikuvastane palavik ja teisel päeval kaasneb haigusega soojuse või kohutava jahutuse tunne, tugev peavalu, oksendamine, tõsine halb enesetunne, väsimus, uskumatus, müalgia, näo hüperkeemia ja konjunktiviit, bradükardia, vahelduv tahhükardia, tahhüpiit ja konjunktiviit. Sageli areneb kooma, petekseemne lööve, millega kaasnevad teadvuse muutused. Akuutse perioodi sagedased tunnused on müokloonsed fibrillistlikud ja fikulaarsed tõmblused mitmesugustes lihasgruppides, eriti näol ja jäsemetes, karm, mitte-rütmiline käte treemor, mida raskendab liikumine. Haiguse kliinilises pildis on mitu sündroomi, mida saab omavahel kombineerida.

Nakkusohtliku sündroomi iseloomustab üldine mürgistuse sümptomite ülekaal koos neuroloogiliste häiretega. Perifeerse vere pildil, ESR-i suurenemisest kuni 20-25 mm / h, hemoglobiini ja erütrotsüütide koguse suurenemisele määratakse neutrofiilne leukotsütoos, kus leukotsüütide valem muutub järsult vasakule kuni noorte vormideni.

Meningeaalset sündroomi esineb seroosse meningiidi tüübi järgi. Samuti leitakse krambid, bulbaarsed, komaatsed (90% suremus), unine, amentaalselt hüperkeneetilised ja hemipareetilised sündroomid. Haiguse tõsidus ja selle ilmingute polümorfism on tingitud ajukahjustuse iseärasustest. Haiguse sümptomid saavutavad kõrgeima intensiivsusega 3-5 päeva haiguse algusest. Suremus on 40–70%, peamiselt haiguse esimesel nädalal. Toitjakaotused taastuvad väga aeglaselt, pikenenud asteenilised kaebused. [12]

Jaapani entsefaliidi puhangutes viiakse läbi sääskede kompleks, rakendatakse meetmeid sääskede kaitsmiseks rünnakute eest ja looma elanikkonna aktiivne immuunsus. Immuniseerimine toimub vastavalt epideemilistele näitajatele, mis näitavad endeemiliste fookuste populatsiooni formol-vaktsiini abil. Erakorralise passiivse profülaktika puhul kasutatakse üks kord 10 ml hüperimmuunse hobuse seerumit või 6 ml immunoglobuliini. [13]

Jaapani entsefaliit on väga raske. Sümptomite suurenemine toimub 3-5 päeva jooksul. Temperatuur kestab 3 kuni 14 päeva ja langeb lüütiline. Hukkunute arv on 40–70% juhtudest, tavaliselt haiguse esimesel nädalal. Kuid surm võib tekkida hiljem ühinenud tüsistuste tõttu. Soodsatel juhtudel on täielik taastumine võimalik pika asteeniaajaga. [14]

Enkefaliit Economo (epideemia, unisus, unehaigus)

Epideemilist entsefaliiti kirjeldati kõigepealt üksikasjalikult 1917. aastal Viini professor Economiga, kes täheldas selle haiguse puhangut 1915. aastal Verduni lähedal. 1915-1925. Aasta epideemia ajal, mis mõjutas peaaegu kõiki maailma riike, uurisid paljud uurijad epideemia entsefaliiti. Epideemilise entsefaliidi ravikuuri ja kliiniku üheks esimeseks tunnuseks oli 1923. aastal üksikasjalikult kirjeldatud N. Yu. Tarasovitš. Pärast 1925. aastat oli epideemilise entsefaliidi esinemissagedus järk-järgult vähenenud ja praegu registreeritakse ainult juhuslikud juhtumid; olulisi puhanguid ei ole täheldatud. [3]

Enkefaliidi nakkuse allikas Economo on inimene. Infektsioon on võimalik kontakti või õhu tilkade abil. Infektsiooni vertikaalne ülekandumine on transplatsentaalne või postnataalne. Kõige vastuvõtlikumad lapsed on noored. Selgelt määratletud hooajalisust ei ole. [3]

Epideemia entsefaliidi põhjustaja ei ole isoleeritud. Arvatakse, et see on viirus, mis sisaldub nasofaründi süljes ja limaskonnas; ebastabiilne ja keskkonnas kiiresti tapetud. Infektsiooni sissepääsu värav on ülemiste hingamisteede limaskest. Arvatakse, et viirus tungib kesknärvisüsteemi, eriti hallisesse ainesse, mis asub Sylvia akvedukti ja kolmanda vatsakese ümber. Patogeeni kuhjumine toimub närvirakkudes, mille järel tekib korduv viremia, mis langeb kokku kliiniliste ilmingute algusega. [2]

Epideemia puhul iseloomustab entsefaliiti basaalse tuuma ja aju varre kahjustusi. Rakulised elemendid kannatavad valdavalt. Mikroskoopia näitab väljendunud põletikulisi muutusi: mononukleaarsete rakkude ja plasmarakkude perivaskulaarne infiltratsioon muhvide kujul, mikrogliia märkimisväärne proliferatsioon, mõnikord glioos-sõlmede moodustumisega. Kroonilises staadiumis paiknevad kõige märgatavamad muutused musta aine ja kahvatu palli vahel. Neis vormides on täheldatud ganglionrakkude pöördumatuid düstroofilisi muutusi. Surnud rakkude kohta moodustuvad gliootilised armid. [2]

Kliinilise pildi eripära

Enkefaliidi raviks on Argail-Robertsoni sündroomi, kus õpilaste reaktsioon valgusele säilib, ökonoomne patoloogiline pöördumine ja nende reaktsioon eluasemele ja konvergentsile on halvenenud.

Allikas eraldatakse kuni haiguse ägedate kliiniliste ilmingute kadumiseni. Pärast diagnoosi saadetakse hädaolukorra teade riigi sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve kesklinna. Desinfitseerimist haiguspuhangus ei teostata, karantiini ei kehtestata. Keskuse jaoks tehakse vaatlus 3-4 nädala jooksul. [3]

Pikka aega. Parkinsonismi sümptomid kasvavad, kuid mõnikord stabiliseeruvad nad mõneks ajaks. Taastumise prognoos on halb. Surm pärineb tavaliselt vahelduvatest haigustest või kurnatusest. [15]

Herpetiline entsefaliit

95% juhtudest on esimese tüüpi herpes simplex viirus (HSV 1). Esimesel elukuudel vastsündinutel ja lastel on levinum herpeediline infektsioon sagedamini põhjustatud teise tüüpi herpes simplex viiruse (HSV 2) poolt. Sissepääsu väravad on limaskestad või nahk, kus esineb viiruse esmane replikatsioon. Lisaks viiakse HSV suurtes kogustes sensoorsetesse ja vegetatiivsetesse närvilõpmetesse ning transporditakse piki aksonit kraniaalses ja seljaaju ganglionis paikneva närviraku kehasse. HSV tungimine gliaalrakkudesse ja aju neuronitesse toimub hematogeenselt ja retroaksoonselt. Põletikulised muutused tekivad kahjustatud rakkudes, mis soodustab aju turset. [2]

Herpeetilise entsefaliidi korral eristatakse kahte tüüpi aju aine kahjustusi: fokaalne ja hajus. Fokaalses protsessis määratakse üks või mitu nekroosi fookust. Kui hajutada - paljastada aju aine laialt levinud kahjustus. Mikroskoopiliselt ilmnes aju aine suur turse, nekroosi fookused ja verejooks neuronite ja gliaalrakkude surmaga. I tüüpi viiruse põhjustatud entsefaliiti iseloomustavad eesmise luugi alumise osa ja ajaliste lobide esiosade hävitamine. [2]

Piisava ravi puudumisel võib suremus ulatuda 50–100% -ni ja haigus ravitakse aktiivselt, on prognoos soodne, haiguse tunnused kaovad peaaegu täielikult või esinevad väikesed märgid. Vaimsed häired võivad piirduda madalama depressiooni ja autismiga. On juhtumeid, kus taastumine on täielik. [16]

Leetrite entsefaliit

Leetrite entsefaliidi tekkimisel jaguneb etiopatogenees kaheks osaks [2]:

1. Luuakse hilinenud tüüpi immunopatoloogilised reaktsioonid, mille käigus moodustuvad müeliini, mikrogliiaga ja nende hävitamiseks interakteeruvad ajukoe antikehad. Sel juhul on vallandaja leetrite viirus.
2. Viiruse tsütopatogeenne toime kesknärvisüsteemi rakkudele. Närvisüsteemi tundlikkus areneb sageli raskete leetrite põdevatel patsientidel, kuid see võib esineda kerge ja isegi kustutatud vormiga.

Patoloogilised muutused leetrite entsefaliidiga esineb peamiselt valges ja on iseloomustatud perivaskulaarsete infiltraatide ja närvikiudude fokaalse demüeliniseerumisega. Hävitav protsess võib levida aksiaalsetele silindritele ja ganglionrakkudele. Leetrite kopsupõletikuga väikestel lastel võib tekkida leetrite entsefalopaatia pilt - mitte närvisüsteemi põletikuline kahjustus, millel on kahjustatud aju vereringe, koos aju aine degeneratiivse nähtusega. [8]

Tärklaste entsefaliit areneb teravalt, sageli 3-5 päeva pärast lööbe ilmumist. Temperatuur haiguse alguseni võib juba normaliseerida ja sageli on see järsult tõusnud kõrgele tasemele. Teadvus segaduses. Rasketel juhtudel võivad esineda märgatavad teadvushäired, psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid, kooma. Mõnikord esineb üldiseid krampe. Meningeaalsed sümptomid, parees, paralüüs, koordinatsioonihäired, hüperkinees, II, III ja VII paari kraniaalnärvide paarid, tundlikkuse häired, vaagna elundite talitlushäired. Vedelikus suureneb sageli valgusisaldus ja esineb pleotsütoos. Tserebrospinaalvedeliku rõhk suurenes. [2]

Leetrite (1 ml gamma-globuliini intramuskulaarselt 1-3 korda päevas) profülaktiline manustamine on leetrite-gamma-globuliini esmase tähtsusega leetrite entsefaliidi ennetamisel. [17]

Raske. Suremus ulatub 25% -ni. Enkefaliidi raskusaste ei sõltu leetrite kulgemisest. [18]

Kana Poxi entsefaliit

Vähktõbe leviku immunoreaktiivsuse tingimustes on viiruse levitamine entsefaliidi ja entsefalomüeliidi tekkega võimalik. Ajukahjustuse olemust tuulerõugetes põhjustavad nii viiruse otsene toime kui ka nakkuslik-allergiline protsess, mis määrab kesknärvisüsteemi tekke. [2]

Tuulerõugete entsefaliidi puhul kujutab patoloogiline pilt periveniaalseid põletikulisi infiltratiivseid muutusi mikro- ja makrogliaalse infiltratsiooni, demüeliniseerimise kaudu. Aju on kõige enam mõjutatud, vähemasti keha ja seljaaju. Rasketel juhtudel võib haigus esineda mädane-hemorraagiline meningoentsefalomiit. [3]

Enkefaliit koos tuulerõugedega areneb 3-7 päeva pärast lööbe ilmnemist. Harva esineb entsefaliiti hilisemal kuupäeval või exanthem-perioodil. Hüpertermia, kooma, krambid, meningeaalsed sümptomid, püramiidsed ja ekstrapüramidaalsed häired. Aju varasema paistetuse tunnused. Tserebrospinaalvedelikus määratakse valkude ja pleotsütoosi suurenemine; rakkude arv ei ületa enam kui 100–200 1 μl-s (enamasti lümfotsüütides), kuid harvadel juhtudel on tegemist neutrofiilse tsütoosiga. Suurenes tserebrospinaalvedeliku rõhk. [2]

Prognoos on soodne, kuigi harva võib see olla raske ja isegi surmav. Pärast taastumist, pareesiat, hüperkineesi, krambid püsivad pikka aega. [19]

Gripi entsefaliit (toksiline hemorraagia)

Ajus leidub hulgaliselt veresooni, trombovaskuliit, väikesed diapeedid ja fokaalsed hemorraagiad, perivaskulaarsed infiltraadid. [2]

Täheldatakse aine hüpereemiat ja turset ning aju membraane väikeste diapeediliste hemorraagiliste fookustega, ganglionrakkude ja müeliinikiudude hävitavaid muutusi. Hemorraagilise gripi entsefaliidi korral avastatakse aju aines väikesed fokaalsed ja ulatuslikud hemorraagiad. [8]

On tugev peavalu, iiveldus, pearinglus, silmade liikumise ajal tekkinud valu, selja- ja jäsemete valu, ptoos, anoreksia, füüsiline tegevusetus, unehäired, adynamia, epileptilised krambid, parees, paralüüs, kooma. Võimalik perifeerse närvisüsteemi kahjustus trigeminaalsete ja suurte okulaarse närvide neuralgia, lumbosakraalse ja emakakaela ishias, sümpaatiliste sõlmede kahjustamine. Verejääk avastatakse tserebrospinaalvedelikus, valgusisaldus ületab 1-1,5 g / l. Määratakse lümfotsüütiline pleotsütoos - 0,02 · 10 9 / l - 0,7 · 10 9 / l. [2] [20]

Toksilise hemorraagilise entsefaliidi ennetamine on sama mis gripiga (vaktsineerimine, interferooni intranasaalne manustamine). [21] [22]

Prognoos on soodne. Haigus kestab mitu päeva kuni kuu ja lõpeb täieliku taastumisega. Haigus algab kõrge temperatuuri tõusuga, külmavärinadega, teadvuse halvenemisega. Gripihaiguse ägeda aja jooksul võib hemorraagilise gripi entsefaliidi vormis tekkida raske närvisüsteemi kahjustus. Selle entsefaliidi vormi prognoos on raske. Surm on võimalik. [23]

Nakkuslik (Ameerika) hobuste entsefalomüeliit

Hobuste nakkuslik entsefalomüeliit on tõsiste viirushaiguste rühm, mis võib mõjutada inimesi. Üldine Lõuna- ja Põhja-Ameerikas. Patogeenid - arboviirused. Peamine veehoidla on hobused, veised, samuti paljud looduslike imetajate ja lindude liigid. Peamised kandjad - sääsed on ilmselt ka võimalikud hingamisteede nakkused.