Lacunari ajuinfarkti omadused

Lacunari insult on isheemiline. Mõned autorid leiavad, et üldise mõiste „ajuisheemiline ajuhaigus” kasutuselevõtmine on pädev, pidades silmas patoloogia arengu mehhanismi eripära.

Selle vormi valik põhineb õõnsustel, mis on haiguses identifitseeritud subkortikaalsetes struktuurides. Haigus ei ole patsiendi eluea jooksul pikaks ajaks diagnoositud, kuna seda ei ole pikka aega näidatud ühegi sümptomiga.

Uute diagnostiliste seadmete väljaarendamisega selgus, et lacunary insult moodustab kuni 15% kõigist ajuinfarkti juhtudest.

Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni kohaselt kuulub patoloogia aju-veresoonkonna haiguste rühma ja seda käsitletakse määratlemata päritoluga insultina (südameatakk või verejooks).

Aju kahjustuste tunnused

Uuringud on näidanud, et lakoonne vorm areneb peamiselt raske ateroskleroosiga hüpertensiooniga patsientidel. See näitab vanemust kui kõige haavatavamat riskigruppi. Põhiliste aterosklerootiliste naastudega veresoonte kaotuse taustal on patsientidel juba kroonilise ajuisheemia ilmnemise märke.

Erinevalt hemorraagilistest ja isheemilistest insuldi vormidest, selle patoloogiaga, ei ole peamiste arterite avatus, kuid väikseimad kapillaarid, mis paiknevad aju kortikaalsete keskuste suhtes (läbivad), on häiritud. Nende anumate läbimõõt on mitu kümmet mikronit. Normaalses vereringes vastutavad nad ajurakkude sügavate kihtide varustamise eest.

Intratserebraalsete arterite puhul on iseloomulik:

• väga madal asendusvõimalus tagatiste laevadega;
• ranged kohalikud patoloogilised kahjustused piirkondades, mis ei ületa 10 mm;
• võimalus pöörduda järgneva hemorraagiaga mikroaneurüsmiks;
• need ei viita ateroskleroosi poolt mõjutatud arterite tüübile (nad ei ole lihas-elastse tüüpi anumad, nagu näiteks aortas, reieluu arteris ja koronaaranumates).

Ateroskleroos mõjutab aju üldist toitumist, aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ja see muudab intratserebraalsete veresoonte raskeks asendiks.

On oluline, et see ei mõjutaks poolkera kortikaalset piirkonda. Väikesed verehüübed põhjustavad esimesel pehmenduskohal, seejärel õõnsused (luud). Suurus ulatub 10 mm läbimõõdust kuni 1,5 cm, mis võib ühenduda suurematesse vormidesse. Hiiglaslikud lüngad nimetati õõnsusteks üle 2 cm, kuid need on haruldased. Lõhkete sees on veri või plasma fibriiniga. Seinad on “kott”, mis võib füüsilise koormuse, vererõhu järsu tõusu ja peavigastuse ajal lõhkeda.

Põhjused

Aju läbitungivate arterite patoloogiliste muutuste kujunemisel on oluline roll:

• hüpertensioon, millel on kontrollimatu vererõhu langus, sagedased kriisid, puudumine või ebapiisav ravi;
• metaboolsete muutuste tagajärjed (halvenenud süsivesikute ainevahetus ja ioonide tasakaal) suhkurtõve korral;
• seisundid ja haigused, millega kaasneb suurenenud vere hüübimine ja tromboosi kalduvus (ulatuslikud vigastused ja põletused, šokk, suur vedeliku kadu koos pikaajalise oksendamisega, kõhulahtisus, dehüdratsioon, polütsüteemia ja teised);
• infektsiooniliste või allergiliste põhjustega põletikulised arteriaalsed haigused (arteriit ja vaskuliit), mis takistavad üldist verevoolu aju veresoontesse;
• pärilikud muutused veresoonte seina struktuuris.

Harva ei pruugi laktooni vormi teke põhjustada isheemiat koe nekroosiga, vaid väikese verejooksu piirkonnaga külgnevas tsoonis. Ateroskleroosi asemel, mille sees on kolesterooli naastud, on sissetungivad anumad tihendatud, kaotavad hüaliini ja skleritud.

Kliinilised ilmingud

Erinevalt teistest vormidest ei kaasne Lacunari insult akuutse teadvuse, kõne, nägemise, motoorse funktsiooni kahjustusega, kuna koore struktuurid ei ole patoloogilises protsessis seotud.

Kõik sümptomid ilmuvad ja kasvavad järk-järgult, sõltuvalt õõnsuse lokaliseerimisest, survest konkreetsele alakoormuskeskusele või selle hävimisele. Sümptomid moodustavad sümptomikompleksid, neist on tuvastatud umbes 20. Neuroloogid räägivad aju "lacunary seisundist".

• mootor - osaline või täielik liikumise kadu areneb poole keha või ühe osa ja näo poolest, kõik muud funktsioonid on säilinud (pool insuldi juhtudest);
• ataksiline hemiparees - käe või jala nõrkus, rohkem käes ja jalgades, säilitatud tugevusega;
• hemipareesi ja tundlikkuse vähenemise kombinatsioon (35% juhtudest);
• düsartria ja „ebamugav käsi” - kombineeritud kõne muutused ja nõrkus käes, raskused liigeste töös, võimalikud näo ja jalgade lihaste kokkutõmbumise võimalikud rikkumised samal küljel;
• hüperkineesia (mitmed mittevajalikud liigutused) - kaasneb suurte käte treemor, keha obsessiivliigutused, õlgade tõmblemine, pea, samal ajal on teatud lihasrühmade puhul rikutud tooni;
• isoleeritud sensoorne sündroom (5% juhtudest) - tavaliselt keha poole tundlikkuse rikkumine kuni täieliku kadumiseni, objektide temperatuuri ei tunda, nõela teravat ja nüri otsa, mõnikord koos valu muutusega.

Muud sümptomid on järgmised:

• krambid ja lihaspinge suurenemine mõlemal küljel;
• mälukaotus;
• hämmastav kõndides, tasakaalustamata;
• vaagnapiirkonna töö kontrolli kaotamine, tahtmatu urineerimine ja väljaheide.

Lacunari koosseisud võivad olla "lollides" tsoonides ega ilmne kliinilistest sümptomitest.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks peab arst tuvastama seose hüpertensiooniga, kinnitama sümptomite järkjärgulist teket. Korduv kontroll mõne päeva pärast võib viidata dünaamika halvenemisele, täiendavate märkide ilmumisele.

Kaasaegne viis ajukoe lünkade tuvastamiseks on magnetresonantsi ja arvutitomograafia. See näitab väikseimaid koosseisusid, mille tihedus on väiksem ja suurus on 1,7 mm subkliinilises süsteemis, määrab kindlaks kuju, lokaliseerumise. Haiguse seitsmendal päeval on pilt selgem.

Kahjuks ei ilmne väikeste lüngadega ei MRI ega CT skaneerimine mingit patoloogiat.

Ei aita diagnoosida ja angiograafia aju laevad.

Ravi probleemid

Lakunaarse insuldi ravi algab haiglas tingimata antihüpertensiivse ravi korrigeerimisega. Ilma vererõhu kontrollita on tulemuste saavutamine võimatu. Seetõttu on väga oluline:

• ravi ja kaitse kord (piisav uni, negatiivsete emotsioonide ja stressi puudumine, sugulaste ja töötajate sõbralik suhtumine), peab patsient suitsetamisest loobuma, kui ta ei ole seda veel lõpetanud;
• toitumine vastavalt tabelile 10 (soola, rasvhapete ja vürtside piiramine, kohv, maiustused), piimatooted, kanaliha tooted, köögiviljasalatid, soolased puuviljad.

Ravi põhiprintsiibid ei erine üldistest nõuetest kõigi isheemiliste insultide raviks, need on jagatud põhi- ja erimeetmeteks.

Põhihooldus hõlmab:

• antihüpertensiivsete ravimite kasutamine vererõhu optimeerimiseks;
• vere hüübimise regulatsioon;
• meetmed aju turse vastu;
• vajadusel antikonvulsandid.

Eriravi hõlmab:

• trombolüüsi läbiviimine esimese 6 tunni jooksul (fibrinolüsiini intravenoosne manustamine vastavalt skeemile);
• verehüübe vähendavate ravimite (aspiriin), antikoagulantide sidumine vastavalt näidustustele;
• ajurakkude kaitse neuroprotektorite poolt.

Millised vaskulaarsed ained ja neuroprotektorid on kõige aktiivsemad ajuisheemia korral?

Selliseid ravimeid nagu Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline kasutatakse tagamaks ja arendamaks tagatise verevoolu. Kaasaegses neuroloogias ei ole neid vahendeid soovitatav seoses tuvastatud „röövimise sündroomiga” (suurenenud verevool laiendatud tagatiste kaudu suurendab veelgi isheemilist tsooni, kuna veri voolab uude kanalitesse).

Vajadus suurendada ainevahetust ja energia teket kahjustatud aju rakkudes nõuab ravimeid, millel on neuroprotektiivne ja antioksüdantne toime. Selleks kasutatakse glütsiini, Semaxi, tserebrolüsiini, Nootropili, Mexidoli, Cortexini.

Praegune ravimitase võtab arvesse kliinilise efektiivsuse tõendusmaterjali. Ja kahjuks ei ole see nende ravimite puhul olemas. Sellele vaatamata peavad paljud neuroloogid praktiliselt tõhusa ja mõistliku kasutamise kasutamist.

Mis toob kaasa töötlemata lacunary insult?

Ravi ja ravi rikkumine täieliku taastumise asemel toob kaasa korduvad löögid. Aju kudede lünkade kõige sagedasem tagajärg on patsiendi vaimse seisundi järkjärguline muutus:

• Mälu “ebaõnnestumised” arenevad, inimene unustab mitte ainult nimesid, vaid ka lähedasi inimesi;
• suhtlemist takistab suurenenud närvilisus, hüsteeria saavutamine, pisarus;
• inimene on desorienteeritud kohas ja ajas, ei mõista, kus ta on, noorte taaselustamise periood.

Mida teha ennetamiseks?

Lakunaarse isheemia ennetamine ei erine üldistest aju vereringehäirete ennetamise meetmetest:

• tagades nn närvikoormusest töö ja perekonna mahalaadimise praktilise sportimise, kõndimise, matkamise abil;
• enesehüpnoosi meetodite, joogateraapia valdamine;
• kehakaalu säilitamine vanusepiirangus, vajadusel paastumispäevad;
• anti-sklerootilise toitumise põhimõtete järgimine, 40 aasta jooksul vastunäidustatud roogade tagasilükkamine;
• vererõhu taseme kontroll;
• hüpertensiooni ravi selle avastamisel;
• täieliku rehabilitatsioonimeetme läbiviimine akuutse insuldi või müokardiinfarkti korral;
• arsti retsepti alusel, kes saavad tromboosi hoiatavaid aineid protrombiinindeksi kontrolli all;
• arstiabi otsimine uute sümptomite korral ajus.

Riskiteguritega patsientidel soovitatakse igal aastal läbida MRI diagnostika. See meetod võimaldab teil võrrelda ja tuvastada positiivseid või negatiivseid muutusi. See sõltub ravi õigeaegsest korrigeerimisest.

Mis on lakoonaravim?

Mis see on

Lacunari isheemiline aju insult on aju vereringe äge rikkumine, millega kaasneb aju valge ja hall aine kahjustumine, mis on tingitud järskust või järk-järgult arenevast verevoolu katkestamisest. Lakunaarse insuldi tagajärjed - ajuinfarkt - koe nekroos. Insultiga kaasnevad neuroloogilised ja vaimsed häired.

Isheemiline insult on esimene surmajuhtum Venemaal. Ajakirja "Neuroloogiline bülletään neid. V. M. Bekhter ”2002. aastal suri 56% surmajuhtumite hulgas surnud patsientidest.

Lacunari insult on üks akuutsete vereringehäirete patogeneetilisi variante. See areneb väikese perifeerse arteri kahjustumise tõttu. Sageli esineb hüpertensiooniga inimestel. Teiste patoloogiliste insultide tüüpide puhul areneb lacunary variant järk-järgult 2-3 tunni jooksul.

Lakunaarse insuldi korral surevad ajurünnaku ja subkortikaalsete struktuuride neuronid valdavalt. Lacoulary löögi keskmine suurus on 1,5-2 cm.

Põhjused

Igasugune insult, sealhulgas lacunar, tekib selliste põhjuste tõttu:

1. Ateroskleroos ja tromboos. Need patoloogiad põhjustavad isheemiat (verevarustuse puudumine elundile), mis on tingitud veresoonte blokeerumisest trombi või aterosklerootilise naastuga. Löögi esimesed märgid ilmnevad siis, kui laeva valendik on blokeeritud rohkem kui 70% võrra. Lakunaarse insuldi korral ei ole tagatise ringluses (ümbersõit, kompenseerimise viis) aega moodustada.
2. Kardiogeenne emboolia. See on 20% kõikidest insultide juhtudest. Südamel ja selle ventiilidel tekib emboolia, mis on ebanormaalse südamerütmi tagajärg. Kodade virvendus tekitab insuldi 4,5% juhtudest.
3. Hemodünaamiliste omaduste rikkumine, näiteks seoses peamise kaela peaarteri stenoosist tingitud vererõhu järsu langusega.
4. Muud haigused: Takayasu haigus (veresoonte seinte põletik ja nende luumenite vähenemine), Moyamoy tõbi (aju veresoonte kalduvus järk-järgult kitseneda).

Süsteemsed tegurid, mis suurendavad insultide tõenäosust:

• Arteriaalne hüpertensioon.
• Südamerütmihäired.
• Verehaigused: vere hüübimise rikkumine, suurendades punaste vereliblede arvu ühe liitri veres.

Kumbki neist põhjustest põhjustab patoloogiliste mehhanismide ahela, mis viib aju kudede isheemia ja nekroosini. Tavaliselt on aju verevoolu maht 55-60 ml 100 g aine kohta minutis. Seega esineb esimesed patobiokeemilised reaktsioonid vereringe vähenemisega kuni 50 ml 100 g kohta. Esimene reaktsioon on see, et valkude tootmine aju rakkudes on inhibeeritud. Algne piirkondlik isheemiline tsoon.

Kui verevarustuse maht langeb 35 ml-ni 100 g kohta, käivitatakse alternatiivne energia hankimise viis - glükoos (glükolüüs) laguneb. Glükoosi oksüdatsiooni tulemusena moodustuvad püroviinhappe molekulid ja kaks ATP molekuli (üks energiaallikatest). Alternatiivne tee on anaeroobne tee, st energia tekib ilma hapniku reageerimiseta, sest ajus on vähe hapnikuisheemiat. Anaeroobse energia saamise viisi tõttu koguneb laktaat.

Laktaat (piimhape) on normaalne ühend, mis ilmneb näiteks lihastes pärast intensiivset koolitust. Kuid suurenenud glükolüüsi tõttu muutub laktaat liiga palju. Laktaat ise on lõhustamisprodukt, mis tuleb kõrvaldada. Kuid isheemia valdkonnas muutub see palju. Laktaadi akumulatsioon nihutab happe-aluse tasakaalu happesuse suunas (pH väheneb). On olemas kohalik atsidoos, mis avaldab sellise seisundi jaoks tüüpilist kliinilist pilti.

Vähendades aju vereringe mahtu 20-25 ml koorele, on hapniku ja toitainete puudumise tõttu pärsitud. Tekib uimasus, apaatia ja ükskõiksus. Kui verevoolu minuti maht langeb 10 ml-ni, esineb neuronite surma tõttu ajus pöördumatuid orgaanilisi muutusi. Kahe esimese päeva jooksul toetavad alternatiivsed toiteallikad rakkude nõrgenemist. Kuid 48 tunni pärast sureb rakk täielikult.

Sümptomid

Lacunar-infarkti puhul on erinevalt teistest patogeneetilistest variantidest peaaju sümptomid (nõrkus, kurnatus, uimasus, peavalu) praktiliselt iseloomulikud. Kuid seda tüüpi insult ilmneb teiste sündroomidega:

• Mootori variant (60% lakunarakkudest). Seda iseloomustab liikumishäire, ülemise jäseme, näo või keele lihaste tugevuse nõrgenemine või täielik kadumine. Tavaliselt märgitakse keha ühele küljele tugevuse vähenemine.
• Sensoorne mootor. Seda iseloomustab tundlikkuse vähenemine või halvenemine keha ühel küljel samades kohtades, kus lihasjõud väheneb (hemitipi järgi).
• Sensoorne insult. Seda iseloomustab ainult nõrgestatud tundlikkus hemitipi suhtes. Esinevad paresteesiad, nagu tuimus või kihelus.
• Düsartria ja "ebamugav käsi". Kõne hääldus on häiritud: patsiendid räägivad loetamatult. Sümptom ühendab ka käe lihaste nõrkust.
• Ataktiline insult. Vastassuunaliste liikumiste järjepidevus on katki.

Diagnostika

Patoloogia on diagnoositud lakunaarse insuldi kriteeriumide, füüsilise läbivaatuse ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil.

Lacunari käigu kriteeriumid:

1. Kliinilises pildis ei ole kortikaalsete funktsioonide rikkumist, kuid on üks viiest ülalmainitud sündroomist.
2. On tuvastatud diabeedi või hüpertensiooni esinemine.
3. Magnetresonantstomograafia puhul on fikseeritud fookus 1,5 cm.

Objektiivne uurimine: neuroloog määrab sensoorse häire, vähenenud lihasjõu, teadvuse halvenemise või koordineerimise halvenemise.

Ravi

Lakunaarse insuldi ravi põhimõtted:

• Põhiravi: esmaabi, elustamismeetmed (aju turse eemaldamine, rakkude kaitse hüpoksiast, vererõhu kontroll, hingamisabi).
• Spetsiifiline ravi: ainevahetuse säilitamine neuronites ja vereringe taastamine.
• Trombolüütiline ravi (ravimid, mis imendavad verehüübeid).
• Antikoagulandid (ravimid, mis ei moodusta verehüüvet).
• Vere hemodünaamiliste omaduste taastamine.

Elu prognoos sõltub insultide ja komplikatsioonide (tserebraalne turse, kopsupõletik, kõrgenenud vanus) fookuse ulatusest. Statistiliselt on surma esimesel kuul pärast insulti 20% patsientidest. Patsiendid ei sure ajukoe kahjustuste, vaid komplikatsioonide tõttu, kõige sagedamini dislokatsiooni sündroomi või aju turse tõttu. Ülejäänud patsiendid (80%) muutuvad puudeks. Ellujäävate inimeste esimesed taastumise tunnused ilmuvad 3 kuud pärast insulti.

Aju Lacunari tõbi

Sisu

Aju Lacunari tõbi

Termin "lakoonaravim" kirjeldab ateroskleroosi koos tromboosiga ja lipogyalinosisega, mis blokeerib Willis'i ringi, keskmise ajuarteri tüve, ja aju lülisamba ja peamiste arterite läbilaskvad harud.

Lakunaarhaiguse patofüsioloogia

Keskmise ajuarteri kamber ja arterid, mis moodustavad Willise ringi (A1 eesmine ajuarteri segment, eesmised ja tagumised ühendavad arterid, tagumise peaaju arterite eelkommunaalsed segmendid), peamised ja selgroolülid annavad kokku oksad, mille läbimõõt on 100-400 mikronit ja mis tungivad sügavale hallile ja aju ja ajurünnaku valge aine. Kõik need väikesed oksad võivad läbida tromboosi nagu aterotrombootilise kahjustuse puhul (algse peaarteri peamiste arterite harude või pagasirikkuse kahjustus) või selle seinte lipogaliini hõrenemisel kaugemal lokaliseerumise algusest. Nende harude tromboosi tekkimisel tekivad väikesed (vähem kui 2 cm) suurused infarktid, mis on tähistatud lünkadena. Paljudel juhtudel on need isegi väiksemad - 3-4 mm. Pole kahtlust, et arteriaalne hüpertensioon on sellise väikese veresoonte kahjustuse riskifaktor. Aju ajurakkude infarktid moodustavad 10% isheemilise insuldi juhtudest.

Lacunari tõve kliinilised sündroomid

Lakoonide arengus täheldatud kliinilisi ilminguid nimetatakse lakoonide sündroomideks. Sageli kaasneb aju lakoonilise infarktiga laktaarsed mööduvad isheemilised rünnakud (TIA, mikrostrokid). Patsiendile võib mitu korda päevas täheldada mööduvaid isheemilisi rünnakuid (TIA, mikrostrokid) ja need kestavad vaid mõni minut.

Ajuinfarkti (isheemiline insult) tekkimisega võib kaasneda neuroloogiline puudujääk, mis äkki tekib või suureneb mitme päeva jooksul. Mõni tund või päevad pärast ajuinfarkti teket (isheemiline insult) paraneb patsiendi seisund, kuigi mõned patsiendid muutuvad invaliidistuks. Patsiendi tervise taastamine mitme nädala kuni kuu jooksul võib olla täielik või võib esineda minimaalne neuroloogiline puudujääk.

Paljude lakooniliste sündroomide neuroloogilised ilmingud on teada. Mõned neist neuroloogilistest sündroomidest nõuavad kinnitust. Lakunaarhaiguse korral on kõige sagedamini järgmised neuroloogilised sündroomid:

1. Puhas motoorne hemiparees südameinfarkti korral sisemise kapsli tagaküljel või silla põhjas. Samal ajal on nägu, käsi, suu, jalg ja sõrmed peaaegu alati kaasatud. Lihaste nõrkus võib olla vahelduv koos mööduva isheemilise rünnakuga (TIA, mikrostrokk), järk-järgult suurenedes või ootamatult. Lihaste nõrkus võib areneda paralüüsiks (plegia) ja seejärel taandub sageli. Paljudel juhtudel on nende sündroomide taastumine täielik;
2. Puhtalt tundlike hemitiliste häiretega sündroomid talamuse südameinfarktides;
3. Tõeline ataktiline hemiparees, millel on südameinfarkt silla põhjas ja düsartria koos käte või käe ebamugavusega südameinfarkti tõttu silla põhjas või sisemise kapsli põlvel;
4. Puhas motoorne hemiparees koos “motoorse afaasiaga”, mis on tingitud lentikulaarse tuuma ja striatumi läätse haru trombootilisest obstruktsioonist, mis varustab verd põlvele ja sisemise kapsli esiküljele kiirgava krooniga külgneva valge ainega.

Enne hüpertensiooni ravimist põhjustavad mitmed lüngad sageli patsiendil pseudobulbaalpalaviku teket emotsionaalse labilisuse, letargia, abulia ja kahepoolsete püramidaalsete sümptomitega. Praegu on see sündroom haruldane.

On ka teisi lakoonia sündroome, mis on seostatud täheldatud arteriaalse patoloogiaga:

1. Pseudobulbaalne sündroom, mis kaotab võime moodustada kõne helisid (anartria), mis on põhjustatud kahepoolsetest südameinfarktidest sisemise kapsli piirkonnas, võib areneda lentikulaarse tuuma ja striatumi kahjustustega.
2. Sümptomid, mis on tingitud tagumise peaaju arteri läbitungivate harude luumenite (oklusioon) kitsenemisest (eespool loetletud).
3. Sümptomid, mida täheldati peamistest arteritest pärinevate läbistavate arterite luumenite võimaliku ahenemise tõttu. Need lacunari sündroomid hõlmavad ipsilateraalset ataksiat ja alumise jäseme pareesiat, puhta motoorse hemipareesi koos silma horisontaalse halvatusega ja hemipareesi koos abducent närvi ristuva paralüüsiga (VI kraniaal).
4. Peamise arteri põhialuste kahjustuste sündroomid hõlmavad äkilist tuuma ophthalmoplegiat, horisontaalset pilgu ja apendikulaarset ataksiat.
5. Sümptomid, mis tekivad selgroo arterite harude valendiku (oklusiooni) võimaliku ahenemise korral, hõlmavad puhta motoorse hemipareesi (näolihased jäävad puutumata), mis tulenevad medüülipüramiidi kaasamisest, samuti silla ja sülje külgmiste osade kahjustuse sündroomist, millega kaasneb pearinglus, oksendamine, nõrkus näo lihaste, Horneri sündroom, ipsilateraalne tuimus trigeminaalse närvi innervatsiooni tsoonis ja spinothalamuse lüüasaamisest tingitud tundlikkuse hälbimine t Uchi (sündroom osaline külgne kahjustuse medulla).

Lacunari tõve diagnoosimise instrumentaalne uurimine

Aju kompuutertomograafia (CT) suudab tuvastada enamiku supratentoriaalseid lakoonilisi infarkte. Aju magnetresonantstomograafia (MRI) näitab selgelt nii supra- kui subtentoriaalset infarkti (7 mm või rohkem), samuti väikese infarkti koore pinna jaotumist aju valge aine halli ainega. See levik on peamiselt embolia tagajärg ja mitte väikeste läbistavate anumate luumenite (oklusioon) vähenemine. Seetõttu ei tohiks sellistes olukordades lacunari infarkti diagnoosida.

Paljud südameinfarktid, mis on suuremad kui 2 cm, koos mitte ainult puhta motoorse hemipareesiga, on kirjanduses valedeks nimetusteks. Nad on liiga suured, et olla ühe läbistava haru oklusiooni tulemus. Need on ilmselt embolilised infarktid, milles aju arvutitomograafia (CT) ei suuda tõestada kortikaalse pinna kaasamist. Lakunaarse infarkti diagnoos tuleks teha ainult siis, kui infarkt on väiksem kui 2 cm ja selle lokaliseerimist saab seletada ajubaasi ühe suure arteri väikese läbistava haru ummistumisega. Suuremad sügavad infarktid keskse ajuarteri basseini valgus on tõenäoliselt tingitud emolist.

Elektroentsefalograafia (EEG) on tavaliselt normaalne, erinevalt ajukooret mõjutavatest südameinfarktidest. Kui EEG uuringu ajal saadakse normaalsed tulemused kohe pärast sümptomite algust, annab see põhjust mõelda sügavale südameatakkile aju poolkera valguses.

Lakunaarse ajuhaiguse ravi

Parim ravi väikeste kalibreerivate veresoonte kahjustuste korral on ennetamine, nimelt arteriaalse hüpertensiooni hoolikas kontroll. Siiski aitab insultide tekkimise ajal vererõhu langus kaasa neuroloogiliste sümptomite suurenemisele. Vererõhu langus algab pärast seda, kui patsiendil on stabiliseerunud neuroloogilised sümptomid.

Antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ravimite efektiivsust laktaarse mööduva isheemilise rünnakuga patsientide (TIA, mikrostroke) ja kõikuvate löögide ravis ei ole selgitatud. Mõnede ekspertide sõnul võib lipogalinosis põhjustatud talaamilisi lünki kombineerida väikeste verejooksudega (verejooksud). Selliste südameinfarktide kopsude puhul leitakse mõnikord hemosideriiniga koormatud makrofaage.

Samuti on kaheldav hepariini kasutamise võimalus selles seisundis. Teisest küljest võivad mõned hepariini manustamise korral paraneda mõnede patsientidega, kellel esineb hüperiini manustamise korral keskse ajuarteri peaarteri haru või arterite aterotrombootilise kahjustuse vööndis kõikuv hemiparees.

Lakunaarse insuldi patsientidel ei ole pikaajalist antikoagulantravi. Samal ajal on vaja hoolikalt kontrollida arteriaalset hüpertensiooni, et vältida veresoonte kahjustuste progresseerumist patsientidel, kellel on anamneesis hüpertensioon.

Mis on lakunaarne isheemiline insult ja selle põhjused

Lacunari insult on isheemilise ajuinfarkti tüüp, mis areneb kõrge rõhu taustal.

See on tingitud aju perforeerivate arterite kahjustumisest, mis provotseerib väikeste patoloogiliste fookuste ilmnemise aju sügavamal, tavaliselt valges (80% patsientidest) - neid nimetatakse lõheteks. Need võivad olla ümarad või ebakorrapärased, nende diameeter varieerub 1–2 cm.

Hariduse suurust 1,5-2 cm peetakse hiiglaslikuks ja harva diagnoositakse. Esimest korda tutvustas mõiste "lacuna", mis tähendab "järv" 19. sajandi lõpus Fandali, mis näitas sarnaseid kasvajaid eakatel arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Patoloogia omadused

Lacunari isheemilist ajuinfarkti kirjeldati 1965. aastal hüpertensiivse entsefalopaatia ilminguna.

Sellise patoloogia arenguga patsientidel ei kannata ajukooret. Lacunas on lokaliseeritud:

• valguses, peamistes närvipunktides, sisemises kapslis ja optilises tuberkulis;
• ajus ja ponsides.

Erinevalt teistest insultitüüpidest täheldatakse lakunaarse vormi kujunemisel rikkumisi mitte basiilses arteris, vaid kapillaarides, mille suurus on vaid mõned kümned mikronid. Nad paiknevad aju sees ja nende funktsioon on tagada verevool selles organis.

Perforeerivate arterite kahjustusele on iseloomulik:

• kahju korral on neid peaaegu võimatu asendada abilaevadega;
• patoloogilised fookused kohalikud, kahju suurus on maksimaalselt 2 cm;
• võivad tekkida mikroanurüümid, mis võivad põhjustada hemorraagiat;
• Nendel laevadel ei ole kolesterooliplaate.

Haiguse etioloogia

Lakunarünnaku põhjused on järgmised:

• kompenseerimata arteriaalne hüpertensioon koos järsku hüppega, kriiside puudumisel või ebaõige ravi korral;
• suhkurtõbi, kus on häiritud süsivesikute ja elektrolüütide metabolism;
• patoloogiad, mille korral suureneb vere hüübimine ja tekib verehüüvete oht, kaasa arvatud erütremia, ulatuslikud vigastused ja põletused, šokk, dehüdratsioon, mida põhjustab pikaajaline oksendamine ja kõhulahtisus;
• arterite põletik, mis on põhjustatud nakkusest või allergiatest ja põhjustab vereringe halvenemist;
• ateroskleroos, kus vereringet rikutakse, seetõttu ei saa aju õiges koguses toitaineid, see põhjustab hüpertensiooni progresseerumist;
• geneetilised muutused arteri seina struktuuris.

Mõnikord ei ole haigust esile kutsunud isheemia ja kudede nekroos, kuid väiksemad verejooksud lähipiirkonnas, mille tulemusena tungivad laevad tihenduvad, hüaliini kogus väheneb, nad jäävad kokku.

Kliiniline pilt

Haigus võib esineda mikrostraktorina või ilma kliiniliste ilminguteta. See võib areneda igas vanuses. Kirjeldatakse haiguse juhtumeid patsientidel, kes on just 25-aastased.

Patoloogia tunnused:

• insult areneb ainult hüpertensiooni taustal;
• peavalu, pearinglust, iiveldust, oksendamist, jäika kaela, teadvuse kaotust või selle häireid ei esine;
• neuroloogilised sümptomid suurenevad järk-järgult 2–48 tunni jooksul (tavaliselt tekivad häired patsiendil öise une ajal ja hommikul ärkab insuldi sümptomid);
• selle haiguse prognoos on soodne, pärast rünnakut on täielik või osaline ajufunktsiooni taastamine;
• ajualuste uuring kontrastsete ainetega ei näita mingeid häireid, arvuti ja magnetresonantstomograafia abil on võimalik tuvastada väikese tihedusega väikesed fookused, kuid isegi siis, kui infarkt on väike.

Arstid kirjeldavad umbes 20 kliinilist sündroomi, mida võib täheldada lakunarünnaku tekkimise ajal. Kõige sagedamini diagnoositakse järgmist:

1. Isoleeritud mootori variant on kõige levinum ja esineb 60% patsientidest. Kapsli ja silla sees moodustuvad lakoonid. Patsient arendab ühe poole keha, tavaliselt jäsemete, mõnikord näo paralüüsi. Plegiat täheldatakse lünga vastaspoolel. Neuroloogilisi sümptomeid enam ei teki.
2. Isoleeritud tundlikku varianti täheldatakse peaaegu 20% patsientidest. Sellisel juhul paiknevad lüngad kõhu talaalses ganglionis. Igat liiki tundlikkuse häired tekivad: temperatuur, nitsitseptiivne, kombatav, lihas-liigesed. Haiguse ilmingud võivad haarata pea, käed, jalad ja torso. Tavaliselt on tundlikkus, mille järel periood on täielikult või osaliselt taastatud.
3. Ataktiline hemiplegia areneb kapslis ja aju silla patoloogiliste fookuste ilmnemisel. Seda esineb 12% patsientidest. Patsiendil on käte või jalgade hüpotoonia, püramiidhaigused, liikumise kahjustamise kahjustamine kahjustuste poolel.
4. Düsartria ja käte ebamugavust liikumisel täheldatakse 6% patsientidest, aju silla patoloogiline fookus. Patsiendil on kõnehäire, ühelt poolt võib tekkida jäsemete ja pea paralüüs.

Sageli diagnoositakse ka järgmisi sündroome:

• düskineesia;
• vale bulbaari sündroom;
• parkinsonismi sündroom;
• sunnitud jalutuskäik väikeste sammudega;
• soov urineerida, uriinipidamatus;
• hemiparees ja tundlikkuse vähenemine poole kehas.

Lakunaarse insuldi arenguga ei esine teadvuse ega nägemishäireid, moodustunud kõne süsteemset kahjustust (afaasia), samuti teisi ajukoorme kahjustuse sümptomeid.

Tüsistused ja prognoos

Kui patsiendil oli kordne löögikäik, siis on tema prognoos soodne. Kadunud ajufunktsioonid on täielikult taastatud, ainult mõnedel inimestel võib olla osalise liikumise ja tundlikkuse häired.

Krampide kordumise korral võivad need põhjustada tagajärgi, nagu aju lakoonne seisund, mis esineb sageli vaskulaarse dementsusega inimestel.

Elu prognooside puhul on surmajuhtumite tõenäosus 2%.

Ütle lihtsalt, kui palju nad elavad pärast lakkamatut lööki, on võimatu. Palju sõltub patsiendi vanusest, patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest, seotud haiguste raskusest ja õigeaegsest arstiabist.

Eriti ohtlik on aju varre lünkade teke, sest see on koht, kus asuvad hingamisteede ja südame-veresoonkonna keskused.

Surma tõenäosus suureneb korduva insultiga.

Diagnostika

Diagnoosimiseks kogub arst anamneesi, avastab patsiendil arteriaalse hüpertensiooni, patoloogia järkjärgulise suurenemise. Sekundaarsel ametisse nimetamisel võib arst täheldada haiguse progresseerumist, tuvastada uusi sümptomeid, mida paar päeva tagasi ei olnud.

Diagnoosimisel aitab MRI, mis võimaldab tuvastada 1,7 mm läbimõõduga patoloogilisi kahjustusi, et määrata nende kuju ja asukoht. Väiksemaid kasvajaid ei ole võimalik kuidagi tuvastada.

Nädal hiljem selguvad kliinilised ilmingud.

Ravi

Haiguse ravi toimub haiglas. Eeltingimuseks on hüpertensiooni korrigeerimine, vastasel juhul ei ole positiivseid tulemusi.

• saada piisavalt magada;
• vältida stressiolukordi, ärge närvi;
• suitsetamisest loobuda;
• järgige dieeti, on soovitatav tabel 10, menüü peaks välistama rasvane, vürtsikas, magus, soolane, caffeinated ja alkohoolsed joogid, toidus peaks domineerima piimatooted, kana, köögiviljad ja soolased puuviljad.

Kõik ravitoimingud on jagatud põhi- ja spetsiifilisteks.

Põhihooldus on järgmine:

• ravimite võtmine hüpertensiooni kõrvaldamiseks;
• kui patsiendil on süsivesikute ainevahetust, angiiti, ateroskleroosi, siis peate võtma ravimeid, mis aitavad haigust kontrolli all hoida;
• vere hüübimise kontroll, vajadusel ravimite võtmine, mis seda vähendavad;
• peaaju turse vältimine, selleks on ette nähtud diureetikumid;
• rahustite võtmine;
• antikonvulsantide väljakirjutamine vastavalt näidustustele.

Spetsiifiline ravi hõlmab järgmist:

• 6 tundi pärast rünnakut teostatakse trombolüütiline ravi, fibrinolüsiin süstitakse veeni;
• määrata ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket (atsetüülsalitsüülhappel põhinevad ravimid, näiteks Thrombone ACC, CardiASK, Cardiomagnyl, antitrombootilised ained);
• ravimid, mis parandavad aju vereringet, nagu Mexidol, Piracetam, Omaron;
• retseptiravimid, mis takistavad aju neuronite kahjustamist, näiteks Cerebrolysin.

Kui ravi viiakse läbi õigesti ja õigeaegselt, kaovad kliinilised ilmingud 3-6 kuu pärast.

Kui haigust ei ravita või ei vasta ravirežiimile, siis ei esine taastumist pärast insulti, vastupidi, kõik areneb uuesti. Kui seda korratakse väga sageli, on patsiendil vaimsed häired:

• mäluprobleeme täheldatakse, inimene unustab perekonnaliikmete, sõprade nimed ja näod;
• patsient muutub närviliseks, pisaraks;
• inimene ei ole orienteeritud ruumi ja ajale, noored “elavad uuesti”.

Ennetamine

Lakunaarse insuldi arengu vältimine peab vastama mitmetele eeskirjadele. On vaja:

• veeta regulaarselt aega füüsilisele pingutusele, olla värskes õhus;
• läbida automaatne koolitus, osaleda joogateraapias;
• keelduda nikotiinist ja alkohoolsetest jookidest;
• normaliseerida kehakaalu;
• jätta menüüst välja tooted, mis kutsuvad esile ateroskleroosi arengut, piiravad soola, kiirtoidu kasutamist;
• võtta pillid, et normaliseerida survet, jälgida seda pidevalt;
• kui on olemas müokardiinfarkt, siis tuleb teil täita täielik rehabilitatsioonikursus;
• kui arst seda määrab, võtke ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket, jälgivad pidevalt protrombiini indeksit;
• rabanduse esimesel märgil külastage koheselt arsti ja järgige kõiki tema soovitusi, vastasel juhul on löögilöögi tagajärjed väga rasked.

Ohustatud inimestel soovitatakse igal aastal läbida MRT, mis võimaldab jälgida haiguse dünaamikat ja korrigeerida ravi õigeaegselt.

Patsiendi sugulased ja meditsiinitöötajad peavad olema erilise tundlikkusega patsiendi suhtes, kes kannatas lacunary insult, kuna nende soodne tulemus sõltub paljudes aspektides nende heatahtlikust suhtumisest.

Mis on ohtlik lakoonne ajuinfarkt: toime ja sümptomid. Aju Lacunari infarkt - mis see on ja mis on ohtlik

Mis tuleneb perforatsiooni eest vastutavate väikeste arterite kadumisest. Patoloogia lokaliseerimise koht on aju punktomeenkefaalne piirkond või poolkera.

Tähelepanuväärne on haiguspuhangu asukoht, mis asub võimalikult sügaval, samas kui kahjustuse pindala ei ole suurem kui 15 mm.

Statistika põhjal võib märkida, et 1–4 juhusliku löögiga juhtu 1000 inimese kohta registreeriti, hoolimata asjaolust, et suurtes linnades on keskmine 3,3 juhtu. Sellisel juhul ei säästa patoloogia kedagi, vaid pooled kliinikute klientidest olid vanuserühmas 70 aastat, ülejäänud 50% on palju nooremad.

Lisaks tuleb märkida, et 70–85% on märgistatud lakooniga. See patoloogia, mis võib olla surmav.

Statistika kohaselt surevad umbes 15–25% patsientidest esimesel kuul pärast rünnakut ja umbes 29–40% surma ühe aasta jooksul. Samas on see protsent eakatel veidi kõrgem.

Täna on lacunar üks suurimaid patoloogiaid. Suure osa arenenud majandusega riikides on täheldatud suurt osa suremusest. Statistika järgi on see 100 tuhande inimese kohta 60–80 inimest aastas.

Eelkõige on Venemaal suremus pärast rasedat insulti sagedamini kui Euroopa Liidu ja Ameerika Ühendriikide riikide elanike seas. Märgitakse järgmised statistilised andmed: Moskvas sureb 35% patsientidest pärast esimest insulti, piirkondades ulatub see näitaja 50 - 60% ni.

Sellist tüüpi haigust iseloomustab asjaolu, et teadvuse, nägemise, kõne puudumine ajukoorme vormis ja muude funktsioonidena puudub.

Lisaks puuduvad täielikult aju varre kahjustumise tunnused. Need omadused eristavad lakoonilist isheemilist insulti teistest liikidest, kus kõik need sümptomid esinevad.

Haiguse teke kahjustustes

Praegu tuvastavad eksperdid väikese, progressiivse ja täieliku insuldi, mis mõjutab inimese aju. Väikesel on pöörduvad neuroloogilised puudused. Põhimõtteliselt diagnoositakse seda tüüpi patoloogia, kui sümptomid taanduvad täielikult 2 või 3 nädala jooksul. Praeguseks on statistika kohaselt 10–15% juhtudest.

Lisaks on olemas ka progresseeruv insult, mida diagnoositakse, kui neuroloogilise defitsiidi aste suureneb aja jooksul. Samal ajal muutuvad neuroloogiliste häirete regressioon või nende stabiliseerumine lõpetatud või, nagu ka seda nimetatakse, märgiks.

Lacunari insult, mis on isheemilise insuldi tüüp, esineb 15 kuni 30% juhtudest. Patoloogia areng algab aju väikeste veresoonte oklusiooni tekkimisest. Sageli on lokaliseerimise koht subkortikaalne südamik.

Vastavalt lokaliseerimiskohale erineb insult järgnevalt: veresoonte ja vertebrobasilaarse basseini kahjustus. Samal ajal mõjutab see veresoonte kogumit:

• sisemine unearter;
• eesmine arter;
• keskmine arter.

Vertebrobasilaarse basseini kahjustus toimub:

• lülisamba arter;
• basiilne arter;
• väikeaju;
• tagumine ajuarteri;
• talamus

Südameinfarkti põhjustavad tegurid

Nagu juba mainitud, tekib aju mõjutav arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel laktoarne insult või südameatakk.

See sõltub sellest, millist vererõhku täheldatakse, kui palju arterite seinad on kahjustatud ja millises seisundis nad on. Oluline on jälgida päeva jooksul toimunud hüppeid ja nende hüppeid, sest äkilised langused või rõhu langus võivad põhjustada lööke.

Põhimõtteliselt on oht sattuda inimestesse, kellel on:

• hüpertensiooni hüaliindüstroofia;
• ateroskleroos;
• eelnevalt nakatunud arterioolide põletik, mis paikneb ajus;
• kõrge veresuhkur või diabeet.

Lisaks on aju lakunarabanduse suhteliselt levinud põhjuseks vaskuliit, mis võib avalduda mittespetsiifilises ja spetsiifilises vormis.

Kliiniline pilt

Väga sageli pöörduvad sarnase probleemiga patsiendid meditsiiniasutuse poole üsna tähelepanuta jäetud kujul, sest sageli ei kaasne sellega mingeid sümptomeid. Haigus võib esineda vormis või.

Haiguse kulgu tunnuseid väljendavad järgmised tegurid:

• arteriaalne hüpertensioon ajaloos;
• meningiaalsete ja peaaju märkide puudumine, mis on iiveldus, kõhulahtisus jms;
• puudub ka teadvuse kadu;
• haigus avaldub öösel, hommikul, moodustades kõik lacunary insult;
• pärast retsidiivi jätkub kõikide ajukahjustuste halvenemine osalise neuroloogilise puudujäägiga;
• MRI ja CT ajal tuvastatakse ainult väikesed vähendatud tihedusega fookused, kui infarkt on väike, siis võivad need olla täielikult puuduvad.

Meditsiinis on haigusega kaasas mitu sündroomi. Kõige levinumad on:

Peale selle, olenemata sündroomi tüübist, on lakunarakkudel järgmised sümptomid:

• tahtmatu liikumine;
• kõndimine toimub väikestes etappides;
• urineerimise kiireloomulisus, kuid aeg-ajalt uriini hoidmine on lihtsalt võimatu;
• saab kombineerida sensoorset ja mootori tüüpi insulti;
• mõnel juhul on täheldatud Parkinsoni sündroomi.

Haiguse diagnoosimine ja ravi

Eelkõige tehakse haiguse avastamiseks testid. Samal ajal avastatakse kohe arteriaalne hüpertensioon. Pärast rünnakut võivad kõik sümptomid järgmise paari päeva jooksul halveneda, sageli on see aeg piiratud. Seetõttu on patsient kogu aeg spetsialistide järelevalve all.

Kui haigus avastati võimalikult varakult, jõustub õige ravi ja kuni 6 kuu jooksul tagastatakse patsiendile kõik mootori- ja muud funktsioonid. Patoloogia diagnoosimiseks kasutati CT ja. Esimese ravi eesmärk on vähendada survet normaalsele ja parandada vereringet.

Lakunaarse insuldi ravis kasutavad spetsialistid põhiravi. Erinevat kohtlemist ei kasutata, kuna seda ei ole vaja. Ravi põhimõtted on järgmised:

• kasutatakse metaboolseid ja neuroprotektiivseid ravimeid;
• ravi eesmärk on parandada vereringet;
• Lisaks kasutatakse peamiste veresooni mõjutavate haiguste piisavat ravi, see tähendab, et vaskuliidi, suhkurtõve, hüpertensiooni ja ateroskleroosi sümptomid on kõrvaldatud.

Eriti oluline on mitte see, kui palju ravi, nimelt taastusravi periood. See sõltub sellest, et kogu kehaosade täielik taastamine sõltub sellest.

Taastusperiood

Terve rida sündmusi, nii meditsiinilisi kui ka pedagoogilisi, õiguslikke, sotsiaalseid ja psühholoogilisi. Kõik need on suunatud kadunud funktsioonide taastamisele lacunary insult'i tagajärjel.

Taastusprogrammi põhimõtted:

Tõenäolised tagajärjed ja spetsialistide prognoos

Juhul, kui esines üks lööke, siis spetsialistide prognoosid on üsna soodsad. Üldiselt, pärast mõningast taastekke perioodi pärast, taastuvad kõik funktsioonid patsiendile, kuigi on tõenäoline, et tundlikke jääk- ja motoorseid sümptomeid võib siiski jälgida.

Sagedaste ägenemiste korral on võimalus areneda aju lacunary seisund ja selle tõenäosus on väga suur. Statistika kohaselt on seda komplikatsiooni täheldatud 65 - 70% korduvate kahjustustega juhtudest.

Kuid hoolimata asjaolust, et funktsioonid on taastatud, jätab lacunary insult isiku vaimsele olekule kustumatu jälje.

Vaimne seisund muutub järk-järgult. Seega täheldatakse mälu kadumist, suhtlusraskusi ja desorientatsiooni. Lacunary insult tagajärg on pisarikkus, abitunnetustunne, sagedaste tantrumite väljanägemine ja mõjutatav seisund on tõenäoline.

Ennetavad meetmed

Lacunari insult mõjutab mitte ainult eakat, vaid ka nooremat põlvkonda. Eelkõige on mehed selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad kui naistel. Ajuinfarkti peamine põhjus on ebasoodne elustiil, olles stressirohke, pidev koormus aju neuronitele, veresooned ja süda.

Hoolimata olukorra tõsidusest on aspiriin parim haigusevastane ravim. See vähendab oluliselt kahjustuse taastumise riski. Sel juhul peaks ravim toimuma ainult puhtal kujul.

Lisaks, et kaitsta ennast haiguse eest, peate hoolitsema ja oma elustiili uuesti läbi vaatama:

• vastab dieedile, mis ei sisalda kõrge suhkru-, kolesterooli- ja muude kahjulike ainetega toiduaineid;
• Samal ajal on soovitatav võtta profülaktilisi preparaate, mida arst määrab perioodiliste kontrollide käigus, mis tuleb läbi viia vähemalt kord kuue kuu jooksul;
• tuleb alati jälgida vererõhku, seda on parem mõõta mitu korda päevas (kõik tähised tuleb märkida päevikusse);
• vähemalt ühe haiguse sümptomi korral peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole;
• ja loomulikult peaksite alkoholist ja suitsetamisest täielikult loobuma;
• nii tihti kui võimalik loodusest välja pääseda ja värsket õhku hingata.

Ärge unustage, et ülekoormus, stress ja ülemäärane koormus suurendavad ainult haiguse tõenäosust, nii et kõik peaks olema mõõdukalt ja konfliktide olukordi tuleks vältida. Sport peaks elus olema, kuid see ei kahjusta tervist.

Lacunari insult on isheemilise ajuinfarkti tüüp, mida iseloomustab aju valget ainet sisaldava väikese kahjustuse teke. Teadlaste huvi kogu maailmas selles patoloogias on seletatav selle tagajärgedega. Paljudel patsientidel tekitab see kognitiivseid häireid, vaimseid muutusi, parkinsonismi.

Lacunari insult on isheemilise aju vereringe liik.

Üldine teave

Esi-, kesk- ja tagumised peaaju arterid varustavad verd peaaju poolkeradesse ja nende oksad on koore piirkonnad, mistõttu said kortikaalsed arterid oma nime. Perforeerivad arterid langevad peaajuartritest pidevalt alla aju sügavusse. Need on väikesed laevad, mille läbimõõt on alla 2 mm ja pikkus kuni 1 cm, mis annavad valgele ainele verega ja ühendavad koore- ja keskarteri ühte süsteemi. Viimane siseneb aju oma alusest.

Lacunari insult esineb siis, kui mõjutatakse perforeerivaid artereid. Laeva ummistus toob kaasa verevarustuse katkemise verevarustuse, hapniku ja toitainete puudumise valdkonnas. Selle tulemusena tekivad nekrootilised protsessid ja tekib kahjustus. Kuna aju pehmendatud aine lahustub aja jooksul, moodustub fookuse kohale tühimik - lakk. Erinevate allikate järgi ei ületa selle läbimõõt 1-2 cm, olukorda raskendab asjaolu, et perifeersete arterite tagatiste süsteem on väga halvasti arenenud, kui ühe laeva verevool on häiritud, ei saa naaberriigid seda kompenseerida.

Arengumehhanism ja põhjused

Lacunari insult esineb kõige sagedamini arteriaalse hüpertensiooni taustal

Nagu juba mainitud, tekib lakooniline insult, mis on tingitud verevoolu vähenemisest aju perforeerivates arterites. Praeguseks on teadlased tuvastanud kaks punkti, mis peituvad patoloogia arengu mehhanismis:

1. veresoonte muutused, mis on tekkinud hüpertoonilise haiguse tagajärjel - fibrinoidi nekroos, hüalinosis ja arterite seinte sclerosis, mikroanurüümide moodustumine;
2. perforeerivate arterite endoteeli paksenemine ateroskleroosi vastu, verehüüvete teke.

Hiljuti on tähelepanu pööratud embolilisele komponendile. Eriti leiti, et nakkusliku endokardiitiga patsientidel tekkis verejooks, mis oli tingitud veresoonte ummistumisest koos ventiilikasvatusega.

Lacunari insult on sagedasem selliste riskiteguritega patsientidel:

• arteriaalne hüpertensioon;
• aterosklerootiline haigus;
• suhkurtõbi, vähenenud glükoositaluvus;
• ülekaalulisus, liigne kehakaal;
• lipiidide tasakaalustamatus;
• suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

Kõiki neid riskitegureid saab muuta, parandades oluliselt patsiendi ja tema sugulaste prognoosi. See on oluline, et ennetada lakunarakk, mis on selle tagajärgede tõttu ohtlik.

Kliiniline pilt

Sageli eelneb lakoonaarne insult enne magamaminekut cephalgia.

Reeglina areneb öösel lacunary tüüpi insult. Eelmisel õhtul oli patsientidel kõrgenenud vererõhk ja peavalu.

Mõju ajal ei häirita patsiendi üldseisundit. Peavalu puudub, vererõhk jääb normaalsesse vahemikku.

Meningete ärrituse sümptomid on negatiivsed. Aju kahjustuste fookusmärgid suurenevad järk-järgult või vahelduvalt.

Sõltuvalt insuldi asukohast iseloomustab kliinilist pilti mitmed neuroloogilised sündroomid.

• Mootori hemiparees - mootori funktsioonide rikkumine keha poolel. See esineb rohkem kui pooltel kõigist haiguse juhtudest. Nõrkus hõlmab kätt, jalga, nägu. Mõnikord on protsessi kaasatud vaid kaks osakonda - käsi ja nägu, käsi ja jalg. Reeglina tuvastatakse neuroloogiliste uuringute käigus pareseesi märke. Puuduvad subjektiivsed jäsemete funktsiooni kahjustavad kaebused.

Neuroloog uurib patsienti

• Hemianesteesia - igat liiki tundlikkuse ühepoolne kaotamine või nõrgenemine. Isoleeritud tundlikkuse häire esineb ligikaudu 5% patsientidest.
• Ligikaudu kolmandik patsientidest ühendab tundlikkuse kaotuse ja võimetuse liikuda.
• Ataktilist hemipareesi diagnoositakse 10% patsientidest. See toimub kahjustuse asukohas silla piirkonnas ja aju sisemise kapsli tagaküljel. Sel juhul täheldatakse mõõdukaid pareeside ilminguid koos ataksia mõjuga keha poolel. Viimane avaldub kõhkluses kõndides, ebastabiilsus Rombergi asendis, võimetus teha koordineerimiskatseid mõjutatud külje jäsemetega - puudutada sõrmega ninaotsikut, teha põlvepõlve teste, tõsta põrandast väike objekt.
• 5% -l patsientidest avaldub lakunari tüüpi insuldi kõne halvenemine, ataksia sümptomid, käte liikumisvõime vähenemine - niinimetatud düsartria sündroom ja ebamugav käsi.

Lihtne ataksia käes

• Hemichorrhea-hemiballism on üks hüperkineetilistest sündroomidest. Ilmneb insultide lokaliseerimisel talamuses ja lentikulaarses tuumas. Hemichorrhea ilmneb halvatud jäsemete väikeste lihasrühmade kaootilise tõmblemisega. Hemiballism on suhteliselt haruldane hüperkinees, mis avaldub jäsemete suurte amplituudi liikumiste korral.
• Caudate tuuma pea kahjustus avaldub Parkinsoni sündroomi poolt.

Mis ei juhtu lakunaarse insultiga?

Lacunari tüüpi insult on omanäolise iseloomuga - isegi täieliku hemipareesi ja hemianesteesia korral ei ole patsiendil aju kortikaalsete piirkondade kahjustuste fookusnähte.

Selles patoloogias ei sisalda ükski neuroloogiline sündroom selliseid sümptomeid:

• teadvuse muutus;
• nägemishäired;
• praktiliste sihipäraste oskuste kaotamine (apraxia);
• keskse iseloomuga kõne häired (afaasia, agraafia);
• aju varre kahjustumise tunnused.

See on seletatav asjaoluga, et nende funktsioonide eest vastutavad keskused asuvad ajukoores ja subkortikaalsed kihid mõjutavad lacunar lööki.

Diagnostika

Neuroloogiliste sündroomide põhjused võivad olla väga erinevad. Nende hulka kuuluvad verejooksud, põletikulised protsessid ja närvikiudude müeliinikesta hävimine. Aju kahjustuste põhjuse kindlakstegemiseks on ainsaks viisiks näha lüngad CT ja MRI abil. Oluline on mitte ainult instrumentaalsete meetodite andmete hankimine, vaid ka nende võrdlemine väliste sümptomitega.

Erilist huvi pakuvad nn vaiksed lakoonilised löögid. Need on väikesed, mistõttu ei ole ilmseid neuroloogilisi sümptomeid. Seda tüüpi insult on kesknärvisüsteemi kõige tavalisem patoloogiline leid. Siiski võivad sellised mikro-löögid põhjustada ebameeldivaid tagajärgi nii patsiendile kui ka tema sugulastele.

Prognoos

Ühe lakunarünnaku prognoos on soodne.

Üldiselt on patsiendi elu ja tervise prognoos suhteliselt soodne. Kuna valge aine, mis asub aju sügavamates kihtides, koosneb närvirakkude protsessidest, on enamik patsiente täielikult taastatud suhteliselt lühikese aja jooksul. Kuid korduvad lakoonilised löögid on täis negatiivseid tagajärgi. Enamasti põhjustavad nad düscirkulatoorset entsefalopaatiat ja vaskulaarset dementsust. Selle tulemusena kannatab patsient kognitiivseid funktsioone, mälu halveneb, võime keskenduda ja teha lihtsaid vaimseid ülesandeid. Tulevikus vajavad need patsiendid kolmandate isikute hooldust.

Millised õiguskaitsevahendid peavalu, migreeni ja stressi jaoks, paljud arstid ei tea ikka veel?

• Kas teil on episoodiline või regulaarne peavalu?
• Surub ja pigistab pea, silmad või "lööb libiseva haamriga" pea taga, koputab templid?
• Mõnikord on peavalu tunne haige ja pearinglus?
• Kõik hakkab pahandama, töötamine on võimatu!
• Kas sa viska oma ärritust oma sugulaste ja kolleegidega?

2017. aasta alguses on teadlased välja töötanud uuendusliku vahendi, mis kõrvaldab kõik need probleemid! Tsiviil- ja sõjaväelennukite lennukid kasutavad seda viimast vahendit peavalu rünnakute, atmosfäärirõhu muutuste ja stressi eest kaitsmise ennetamiseks ja raviks. Klõpsa lingil ja saate selle kohta teada programmi „Väljaanne on suurepärane!” Kuulsate ekspertidega.

• Lakunaarinfarkti omadused
• Etioloogilised tegurid
• Kliinilised ilmingud
• Ajuinfarkti tagajärjed
• Diagnostilised meetmed
• Meditsiiniline taktika

Kui inimene on välja töötanud ajuinfarkti, võivad tagajärjed olla üsna tõsised, isegi kõnehäire ja jäsemete halvatus. Stroke on elanikkonna enneaegse surma kõige tavalisem põhjus. Aju kahjustused tekivad aju vereringe ägeda rikkumise tagajärjel.

Insult ei ole iseseisev haigus, vaid teise patoloogia (hüpertensioon, tromboos, trombemboolia) tagajärg. On kaks insultide vormi: hemorraagiline ja isheemiline. Lacunari infarkt on teist tüüpi. Milline on lacunari ajuinfarkti etioloogia, kliinika, ravi ja tagajärjed?

Lakunaarinfarkti omadused

Aju toidab artereid. Nad on suured, keskmised ja väikesed. Lacunari tüüpi insuldi puhul moodustuvad väikesed infarkti suurused, mille suurus on 10-15 mm. See on tingitud aju väikeste arterite ummistumisest. Ajuinfarktide üldstruktuuris on lakoonarünnaku osakaal umbes 20%. See patoloogia on vanemas eas tavalisem. Mida vanem inimene, seda suurem on risk aju vereringe ägeda rikkumise tekkeks. Lacunari tüüpi ajukahjustus on väike. Sellisel juhul on neuroloogilised häired ajutised. Enamikul juhtudel taastub närvisüsteemi funktsioon.

Lacunari insult on erinev, kuna see ilmneb ainult fokaalsete neuroloogiliste sümptomite poolt. Meningeaalne ja peaaju sümptomid puuduvad. Sageli kulgeb see patoloogia patsiendi poolt märkamatult ja seda avastatakse juhuslikult aju CT või MRI ajal. Sellises isheemilises insultis tekib aju paksuses akuutse hapnikupuuduse taustal väikesed õõnsused, mida nimetatakse löögiks. Foci on kõige sagedamini paiknevad silla põhiosas, põhjas.

Tagasi sisukorda

Etioloogilised tegurid

Millised on aju laktaarinfarkti põhjused? Praegu on selle patoloogia peamised etioloogilised tegurid järgmised:

• hüpertensioon;
• ajuarteri ateroskleroos;
• verehüüvete olemasolu;
• trombemboolia.

Peamine põhjus on kõrge rõhk. Arsti soovituste mittetäitmine, antihüpertensiivsete ravimite ebaregulaarne võtmine, sagedased hüpertensiivsed kriisid - kõik need on algsed tegurid lakoonse ajuinfarkti tekkeks. Primaarne arteriaalne hüpertensioon on põhjustatud südame talitlushäirest.

Põhjuseks võib olla IHD, müokardiinfarkt.

Arterite ummistumise tavaline põhjus on ateroskleroos. See toimub halva toitumis- ja lipiidide ainevahetuse häirete taustal. Samal ajal moodustuvad laeva siseseinale naastud, mis piiravad arterite luumenit ja soodustavad vereliistakute agregatsiooni.

Teiste võimalike haiguste hulka kuuluvad aju väikeste veresoonte nakkushaigused, autoimmuunne patoloogia. Lacunar-infarkti peamine põhjus on akuutne või subakuutne hemodünaamika rikkumine. Selles olukorras räägime hüpertensiivsest kriisist. Seda seisundit iseloomustab vererõhu tõus patsientidele vastuvõetamatutele väärtustele. Igal inimesel on oma kriisi arengukriteeriumid.

Südameinfarkti arengule on kaasa aidanud mitmed eelsooduvad tegurid. Nende hulka kuuluvad: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, väike arv arterite vahelisi tagatisi, diabeedi olemasolu, ebatervislik toitumine, stress, südame rütmihäired, pärilik eelsoodumus, vanad või vanad. Ülekaalulised ja hüpodünaamilised on ka riskitegurid. Lacunari infarkt esineb meestel sagedamini. Inimestel, kes on vanemad kui 85 aastat, on kõrgeim insultirisk.

Tagasi sisukorda

Kliinilised ilmingud

Lakunaarse aju insuldi sümptomid on erinevad. Lacunari insultile on iseloomulikud fokaalsed sümptomid. See on tingitud asjaolust, et ajus on sügavale moodustunud lüngad, ilma et see mõjutaks aju ajukoort ja ümbrist. Enamikul juhtudel areneb see ajuinfarkti vorm ajutiselt. Järgmised tunnused on iseloomulikud:

• liikumishäired;
• kõne raskus;
• naha tundlikkuse vähenemine;
• suurenenud lihastoonus;
• krambid;
• käigu muutus;
• vaagna elundite düsfunktsioon;
• mäluhäire.

Inimesed võivad insuldi märkamatuks jääda. Teadvust ei häirita. Sümptomid tekivad sageli une ajal. Kõige sagedamini tekivad mootorirabandus. Seda iseloomustavad ainult liikumishäired. Kui see juhtub, siis jäsemete parees, näolihased. Kõige sagedamini on pareessioon ühepoolne. Selliste rikkumiste tõsidust määrab aju nekroosi piirkondade suurus. Võitlusega võib tekkida talamuse sensoorsed häired. See väljendub tundlikkuse ja paresteesiate muutustes.

Mõnikord kombineeritakse sensoorseid ja motoorseid häireid. Lakoonse ajuinfarkti korral on ebamugava käe sümptom tüüpiline. Viimast võib kombineerida düsartriaga (kõnefunktsiooni halvenemine). Need sümptomid võivad viidata kaasamisele silla rajamisse. Rabanduse sümptomid ei esine kohe, vaid mõne aja pärast. See teeb diagnoosi raskeks. Erinevalt ulatuslikest insultidest ei ole lacunary nägemishäireid. Ajuinfarkti vaadeldaval kujul on elu jaoks kõige soodsam kulg ja prognoos.

Tagasi sisukorda

Ajuinfarkti tagajärjed

Aju lakoonilise infarkti korral on toimed erinevad. Need sõltuvad järgmistest teguritest:

• ajukahjustused;
• infarkti piirkonna väärtused;
• õigeaegne diagnoosimine ja ravi piisavus.

Lakunarünnaku kõige sagedasemad tagajärjed on:

• mälu kahjustus;
• dementsuse areng;
• roojamise ja urineerimise protsessi rikkumine;
• hüpersalivatsioon;
• liikumise jäikus;
• hämmastav kõndimine;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• kõne kahjustus.

Mõjutatud isiku vaimne seisund muutub sageli. Ta muutub säravaks, hüsteeriliseks. Kõik need muutused, erinevalt ulatuslikust insultist, ei kujuta endast ohtu elule. Siiski halveneb elukvaliteet märkimisväärselt. Mõnikord kulub mootori funktsiooni ja kõne taastamiseks aastaid.

Lacunari infarkt on aju patoloogia, mida iseloomustab väikese läbimõõduga sügavate fookuste teke. Väikesed ajuinfarkti fookused tekivad ühe läbitungiva arteri ummistumise tõttu. Aja jooksul muundatakse need patogeensed vormid tsüstideks - lüngadeks, millest selle tüüpi südameinfarkti nimi on läinud.

30% patsientidest, kellel on diagnoositud ajuinfarkt, tuvastavad spetsialistid lakoonilisi fokaale, väikeste anumate oklusioone, mis hiljem ilmnevad. Suurim esinemissagedus esineb 80-85-aastaselt ja sagedamini mõjutab patoloogia vanemaid mehi kui vanemaid naisi.

Mis on patoloogia?

Hiljuti peeti lakunarist ajuinfarkti mittetoksiliseks haiguseks ja selle arengust tingitud fookuseid peeti healoomulisteks vormideks, mis ei ohusta patsientide tervist ja elu. Viimasel kümnendil tehtud uuringud lükkasid selle eksitava teooria täielikult ümber. Iga kolmas patsient, kellel on selline haigus, võib muutuda dementsuse ohvriks, mis tekkis lacunari infarkti taustal. 30% juhtudest põhjustab haigus lisaks dementsusele ka kognitiivset puudujääki. Peaaegu 40% inimestest, kellel on sarnane diagnoos, hakkavad juba esimesel aastal pärast lakunar-infarkti rünnakut veresoonte parkinsonismi algama.

Pikaajalise toime uuringud on näidanud, et enam kui 2/3 selle patoloogiaga kokku puutunud patsientidest ei elanud rohkem kui 5-7 aastat pärast rünnakut. Need patsiendid, kes võtsid selle verstapostiga üle ja vältisid enneaegset surma, kannatasid dementsuse ja kognitiivse puudujäägi all.

Kõigist eeltoodutest võib järeldada, et lakooniline ajuinfarkt on ohtlik ja salakaval haigus, mille arengul on tõsised ja korvamatud tagajärjed.

Haiguse etioloogia

Vaatleme peamisi riskitegureid, mis põhjustavad läbistavate arterite oklusiooni ja sellele järgnevat ajuinfarkti fookuste teket. Kõik selle patoloogia arengu põhjused võib jagada mitmeks rühmaks.

Vaskulaarsed riskifaktorid. a) Microangiopaatiline - suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, alkoholisõltuvus, neerupuudulikkus, kus on kõrgenenud kreatiniinisisaldus veres. Aju mikroangiopaatia taustal võivad tekkida patoloogilised muutused fundus-veresoontes, mis on samuti lakunar-infarkti tekkimise eelsoodumus.

b) Kardioemboolne - postinfarkti kardioskleroos, krooniline kodade virvendus.

c) makroangiopaatiline - brachiocephalic arterite stenoos.

Aju verevarustuse krooniline puudulikkus. Selline rikkumine on kõige sagedamini tingitud brachiocephalic arterite vähenemisest südame-veresoonkonna puudulikkuse taustal. Olukord raskendab arütmiat.

Hemodünaamiline kahjustus. Akuutsed või subakuutsed hemodünaamilised häired - hüpertensiivsed, koronaarsed, arütmilised ja muud kriisivormid.

Aju arterite haigused. Mõnel juhul areneb lakunariinne infarkt väikeste aju-anumate pärilike, autoimmuunsete ja nakkuslike patoloogiate tõttu.

Sümptomaatika

Aju Lacunar-infarktiga kaasnevad kerged sümptomid, kerge häired, mis on seotud ühe ülemise jäseme või kogu keha poolte sensoorse ja motoorse funktsiooniga. Lacunari sündroomid - tundlikud, motoorsed või segatud. Patoloogia sümptomiteks on düsartria, ataktiline hemiparees, käte düsfunktsioon. Patsientidel võib esineda depressiooni ja kerge kognitiivse puudulikkuse märke.

Rünnak üldjuhul areneb kiiresti, kuid mõnikord täheldatakse haiguse järkjärgulist progresseerumist (4–5 päeva jooksul). Lacunari infarktile võivad eelneda ajutised isheemilised rünnakud, mis mõjutavad väikesi ajuartereid.

Ravi

Haiguse diagnoosimiseks määratakse patsientidele magnetresonantstomograafia, mis määratleb selgelt infarkti sügavate fookuste lokaliseerimise. Ravi suuna kindlaksmääramisel on vaja teada patoloogia peamist põhjust. Reeglina toimib arteriaalne hüpertensioon provotseeriva tegurina, seetõttu on ravi peamine ülesanne rõhu vähendamine ja meetmete normaliseerimine selle normaliseerimiseks. Siiski ei ole soovitatav kasutada tugevaid antihüpertensiivseid ravimeid, on vaja alandada vererõhku järk-järgult. Eriti kehtib see eakate patsientide ja patsientide kohta, kellel on unearteri ja selgroo stenoos.

Ateroskleroosi, südame isheemiatõve või veres kõrge kolesterooli määramisel on vaja kasutada statiine. Lisaks vajavad lacunar-infarktiga patsiendid keerulist ravi, mis on ette nähtud igasuguse isheemilise insuldi jaoks.

Intensiivravi tuleb rakendada kohustuslikul alusel, sõltumata sellest, kui värvilised või hägused sümptomid kaasnevad haiguse rünnakuga. Lacunar-infarktiga patsientide ravis on oluline kaasata nii kardioloogia kui ka neuroloogia valdkonna spetsialiste.

Patsientidele määratakse Aspirin, ravimi päevane annus on 50 kuni 300 mg. Kui aspiriini kasutamisel on vastunäidustusi, asendatakse see osaliselt või täielikult dipüridamooliga (200 mg päevas). Samuti kasutatakse aktiivselt varfariini, mis on näidustatud kardioemboolseks lakunaarinfarktiks, stenootiliseks ateroskleroosiks, samuti kunstlike südameklappide juuresolekul.

Neuroprotektiivne toime saavutatakse sulfaat-magneesiumi sisseviimisega. Aju vereringe hemodünaamika ja autoreguleerimise mehhanismide normaliseerimiseks määratakse Nicergoline tablettidena ja intramuskulaarsete süstidena. Ravimi analoogideks on pentoksifülliin ja Vinpocetine.

Dementsuse vältimiseks kasutatakse selliseid ravimeid nagu Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin ja teised.

Lacunari insult on isheemiline. Mõned autorid leiavad, et üldise mõiste „ajuisheemiline ajuhaigus” kasutuselevõtmine on pädev, pidades silmas patoloogia arengu mehhanismi eripära.

Selle vormi valik põhineb õõnsustel, mis on haiguses identifitseeritud subkortikaalsetes struktuurides. Haigus ei ole patsiendi eluea jooksul pikaks ajaks diagnoositud, kuna seda ei ole pikka aega näidatud ühegi sümptomiga.

Uute diagnostiliste seadmete väljaarendamisega selgus, et lacunary insult moodustab kuni 15% kõigist ajuinfarkti juhtudest.

Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni kohaselt kuulub patoloogia aju-veresoonkonna haiguste rühma ja seda käsitletakse määratlemata päritoluga insultina (südameatakk või verejooks).

Aju kahjustuste tunnused

Uuringud on näidanud, et lakoonne vorm areneb peamiselt raske ateroskleroosiga hüpertensiooniga patsientidel. See näitab vanemust kui kõige haavatavamat riskigruppi. Põhiliste aterosklerootiliste naastudega veresoonte kaotuse taustal on patsientidel juba kroonilise ajuisheemia ilmnemise märke.

Erinevalt hemorraagilisest ja selle patoloogiaga ei ole peamiste arterite avatus, kuid väikseimad kapillaarid, mis paiknevad aju kortikaalsete keskuste suhtes, on häiritud. Nende anumate läbimõõt on mitu kümmet mikronit. Normaalses vereringes vastutavad nad ajurakkude sügavate kihtide varustamise eest.

Intratserebraalsete arterite puhul on iseloomulik:

• väga madal asendusvõimalus tagatiste laevadega;
• ranged kohalikud patoloogilised kahjustused piirkondades, mis ei ületa 10 mm;
• võimalus pöörduda järgneva hemorraagiaga mikroaneurüsmiks;
• need ei viita ateroskleroosi poolt mõjutatud arterite tüübile (nad ei ole lihas-elastse tüüpi anumad, nagu näiteks aortas, reieluu arteris ja koronaaranumates).

Ateroskleroos mõjutab aju üldist toitumist, aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ja see muudab intratserebraalsete veresoonte raskeks asendiks.

On oluline, et see ei mõjutaks poolkera kortikaalset piirkonda. Väikesed verehüübed põhjustavad esimesel pehmenduskohal, seejärel õõnsused (luud). Suurus ulatub 10 mm läbimõõdust kuni 1,5 cm, mis võib ühenduda suurematesse vormidesse. Hiiglaslikud lüngad nimetati õõnsusteks üle 2 cm, kuid need on haruldased. Lõhkete sees on veri või plasma fibriiniga. Seinad on “kott”, mis võib füüsilise koormuse, vererõhu järsu tõusu ja peavigastuse ajal lõhkeda.

Põhjused

Aju läbitungivate arterite patoloogiliste muutuste kujunemisel on oluline roll:

• hüpertensioon, millel on kontrollimatu vererõhu langus, sagedased kriisid, puudumine või ebapiisav ravi;
• metaboolsete muutuste tagajärjed (halvenenud süsivesikute ainevahetus ja ioonide tasakaal) suhkurtõve korral;
• seisundid ja haigused, millega kaasneb suurenenud vere hüübimine ja tromboosi kalduvus (ulatuslikud vigastused ja põletused, šokk, suur vedeliku kadu koos pikaajalise oksendamisega, kõhulahtisus, dehüdratsioon, polütsüteemia ja teised);
• infektsiooniliste või allergiliste põhjustega põletikulised arteriaalsed haigused (arteriit ja vaskuliit), mis takistavad üldist verevoolu aju veresoontesse;
• pärilikud muutused veresoonte seina struktuuris.

Harva ei pruugi laktooni vormi teke põhjustada isheemiat koe nekroosiga, vaid väikese verejooksu piirkonnaga külgnevas tsoonis. Ateroskleroosi asemel, mille sees on kolesterooli naastud, on sissetungivad anumad tihendatud, kaotavad hüaliini ja skleritud.

Kliinilised ilmingud

Erinevalt teistest vormidest ei kaasne Lacunari insult akuutse teadvuse, kõne, nägemise, motoorse funktsiooni kahjustusega, kuna koore struktuurid ei ole patoloogilises protsessis seotud.

Kõik sümptomid ilmuvad ja kasvavad järk-järgult, sõltuvalt õõnsuse lokaliseerimisest, survest konkreetsele alakoormuskeskusele või selle hävimisele. Sümptomid moodustavad sümptomikompleksid, neist on tuvastatud umbes 20. Neuroloogid räägivad aju "lacunary seisundist".

Kui passiivne katse jäsemete paindumiseks ja laiendamiseks, määrab arst suurema resistentsuse

• mootor - osaline või täielik liikumise kadu areneb poole keha või ühe osa ja näo poolest, kõik muud funktsioonid on säilinud (pool insuldi juhtudest);
• ataksiline hemiparees - käe või jala nõrkus, rohkem käes ja jalgades, säilitatud tugevusega;
• hemipareesi ja tundlikkuse vähenemise kombinatsioon (35% juhtudest);
• düsartria ja „ebamugav käsi” - kombineeritud kõne muutused ja nõrkus käes, raskused liigeste töös, võimalikud näo ja jalgade lihaste kokkutõmbumise võimalikud rikkumised samal küljel;
• hüperkineesia (mitmed mittevajalikud liigutused) - kaasneb suurte käte treemor, keha obsessiivliigutused, õlgade tõmblemine, pea, samal ajal on teatud lihasrühmade puhul rikutud tooni;
• isoleeritud sensoorne sündroom (5% juhtudest) - tavaliselt keha poole tundlikkuse rikkumine kuni täieliku kadumiseni, objektide temperatuuri ei tunda, nõela teravat ja nüri otsa, mõnikord koos valu muutusega.

Muud sümptomid on järgmised:

• krambid ja lihaspinge suurenemine mõlemal küljel;
• mälukaotus;
• hämmastav kõndides, tasakaalustamata;
• vaagnapiirkonna töö kontrolli kaotamine, tahtmatu urineerimine ja väljaheide.

Neuroloogid pööravad tähelepanu hommikul patsiendi seisundi halvenemisele. Patsiendid tähistavad õhtul peavalu, mis on seotud väsimuse ja ületöötamisega, võtab valuvaigisteid. Lacunari insult esineb unis. Patsient ärkab ja leiab muutusi.

Lacunari koosseisud võivad olla "lollides" tsoonides ega ilmne kliinilistest sümptomitest.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks peab arst tuvastama seose hüpertensiooniga, kinnitama sümptomite järkjärgulist teket. Korduv kontroll mõne päeva pärast võib viidata dünaamika halvenemisele, täiendavate märkide ilmumisele.

Kaasaegne viis ajukoe lünkade tuvastamiseks on magnetresonantsi ja arvutitomograafia. See näitab väikseimaid koosseisusid, mille tihedus on väiksem ja suurus on 1,7 mm subkliinilises süsteemis, määrab kindlaks kuju, lokaliseerumise. Haiguse seitsmendal päeval on pilt selgem.

Nool näitab MRI-l avastatud lünki

Kahjuks ei ilmne väikeste lüngadega ei MRI ega CT skaneerimine mingit patoloogiat.

Ei aita diagnoosida ja angiograafia aju laevad.

Ravi probleemid

Lakunaarse insuldi ravi algab haiglas tingimata antihüpertensiivse ravi korrigeerimisega. Ilma vererõhu kontrollita on tulemuste saavutamine võimatu. Seetõttu on väga oluline:

• ravi ja kaitse kord (piisav uni, negatiivsete emotsioonide ja stressi puudumine, sugulaste ja töötajate sõbralik suhtumine), peab patsient suitsetamisest loobuma, kui ta ei ole seda veel lõpetanud;
• toitumine vastavalt tabelile 10 (soola, rasvhapete ja vürtside piiramine, kohv, maiustused), piimatooted, kanaliha tooted, köögiviljasalatid, soolased puuviljad.

Ravi põhiprintsiibid ei erine üldistest nõuetest kõigi isheemiliste insultide raviks, need on jagatud põhi- ja erimeetmeteks.

Põhihooldus hõlmab:

• antihüpertensiivsete ravimite kasutamine vererõhu optimeerimiseks;
• vere hüübimise regulatsioon;
• meetmed aju turse vastu;
• vajadusel antikonvulsandid.

Tserebrolüsiin on määratud neuroprotektorina.

Eriravi hõlmab:

• trombolüüsi läbiviimine esimese 6 tunni jooksul (fibrinolüsiini intravenoosne manustamine vastavalt skeemile);
• verehüübe vähendavate ravimite (aspiriin), antikoagulantide sidumine vastavalt näidustustele;
• ajurakkude kaitse neuroprotektorite poolt.

Lakunaarse insuldi prognoos on suhteliselt soodne: kadunud funktsioonide taastumine toimub 3–6 kuu jooksul õige ravi ja patsiendi käitumise korral.

Millised vaskulaarsed ained ja neuroprotektorid on kõige aktiivsemad ajuisheemia korral?

Selliseid ravimeid nagu Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline kasutatakse tagamaks ja arendamaks tagatise verevoolu. Kaasaegses neuroloogias ei ole neid vahendeid soovitatav seoses tuvastatud „röövimise sündroomiga” (suurenenud verevool laiendatud tagatiste kaudu suurendab veelgi isheemilist tsooni, kuna veri voolab uude kanalitesse).

Vajadus suurendada ainevahetust ja energia teket kahjustatud aju rakkudes nõuab ravimeid, millel on neuroprotektiivne ja antioksüdantne toime. Selleks kasutatakse glütsiini, Semaxi, tserebrolüsiini, Nootropili, Mexidoli, Cortexini.

Praegune ravimitase võtab arvesse kliinilise efektiivsuse tõendusmaterjali. Ja kahjuks ei ole see nende ravimite puhul olemas. Sellele vaatamata peavad paljud neuroloogid praktiliselt tõhusa ja mõistliku kasutamise kasutamist.

Mis toob kaasa töötlemata lacunary insult?

Ravi ja ravi rikkumine täieliku taastumise asemel toob kaasa korduvad löögid. Aju kudede lünkade kõige sagedasem tagajärg on patsiendi vaimse seisundi järkjärguline muutus:

• Mälu “ebaõnnestumised” arenevad, inimene unustab mitte ainult nimesid, vaid ka lähedasi inimesi;
• suhtlemist takistab suurenenud närvilisus, hüsteeria saavutamine, pisarus;
• inimene on desorienteeritud kohas ja ajas, ei mõista, kus ta on, noorte taaselustamise periood.

Patsient muutub abituks, kaotab oma tegudele kriitilise tähtsuse, nõuab pidevat patsiendihooldust

Mida teha ennetamiseks?

Lakunaarse isheemia ennetamine ei erine üldistest aju vereringehäirete ennetamise meetmetest:

• tagades nn närvikoormusest töö ja perekonna mahalaadimise praktilise sportimise, kõndimise, matkamise abil;
• enesehüpnoosi meetodite, joogateraapia valdamine;
• kehakaalu säilitamine vanusepiirangus, vajadusel paastumispäevad;
• anti-sklerootilise toitumise põhimõtete järgimine, 40 aasta jooksul vastunäidustatud roogade tagasilükkamine;
• vererõhu taseme kontroll;
• hüpertensiooni ravi selle avastamisel;
• täieliku rehabilitatsioonimeetme läbiviimine akuutse insuldi või müokardiinfarkti korral;
• arsti retsepti alusel, kes saavad tromboosi hoiatavaid aineid protrombiinindeksi kontrolli all;
• arstiabi otsimine uute sümptomite korral ajus.

Tõenäoliselt on igaüks meist kogenud, mis on põletik, kas see on haavand või patoloogiline protsess mis tahes organis. Selline keha reaktsioon võib olla väga ohtlik ja samal ajal ka see.
Kui palju on põletikuline protsess