Lacunari ajuinfarkti omadused

Lacunari insult on isheemiline. Mõned autorid leiavad, et üldise mõiste „ajuisheemiline ajuhaigus” kasutuselevõtmine on pädev, pidades silmas patoloogia arengu mehhanismi eripära.

Selle vormi valik põhineb õõnsustel, mis on haiguses identifitseeritud subkortikaalsetes struktuurides. Haigus ei ole patsiendi eluea jooksul pikaks ajaks diagnoositud, kuna seda ei ole pikka aega näidatud ühegi sümptomiga.

Uute diagnostiliste seadmete väljaarendamisega selgus, et lacunary insult moodustab kuni 15% kõigist ajuinfarkti juhtudest.

Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni kohaselt kuulub patoloogia aju-veresoonkonna haiguste rühma ja seda käsitletakse määratlemata päritoluga insultina (südameatakk või verejooks).

Aju kahjustuste tunnused

Uuringud on näidanud, et lakoonne vorm areneb peamiselt raske ateroskleroosiga hüpertensiooniga patsientidel. See näitab vanemust kui kõige haavatavamat riskigruppi. Põhiliste aterosklerootiliste naastudega veresoonte kaotuse taustal on patsientidel juba kroonilise ajuisheemia ilmnemise märke.

Erinevalt hemorraagilistest ja isheemilistest insuldi vormidest, selle patoloogiaga, ei ole peamiste arterite avatus, kuid väikseimad kapillaarid, mis paiknevad aju kortikaalsete keskuste suhtes (läbivad), on häiritud. Nende anumate läbimõõt on mitu kümmet mikronit. Normaalses vereringes vastutavad nad ajurakkude sügavate kihtide varustamise eest.

Intratserebraalsete arterite puhul on iseloomulik:

• väga madal asendusvõimalus tagatiste laevadega;
• ranged kohalikud patoloogilised kahjustused piirkondades, mis ei ületa 10 mm;
• võimalus pöörduda järgneva hemorraagiaga mikroaneurüsmiks;
• need ei viita ateroskleroosi poolt mõjutatud arterite tüübile (nad ei ole lihas-elastse tüüpi anumad, nagu näiteks aortas, reieluu arteris ja koronaaranumates).

Ateroskleroos mõjutab aju üldist toitumist, aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ja see muudab intratserebraalsete veresoonte raskeks asendiks.

On oluline, et see ei mõjutaks poolkera kortikaalset piirkonda. Väikesed verehüübed põhjustavad esimesel pehmenduskohal, seejärel õõnsused (luud). Suurus ulatub 10 mm läbimõõdust kuni 1,5 cm, mis võib ühenduda suurematesse vormidesse. Hiiglaslikud lüngad nimetati õõnsusteks üle 2 cm, kuid need on haruldased. Lõhkete sees on veri või plasma fibriiniga. Seinad on “kott”, mis võib füüsilise koormuse, vererõhu järsu tõusu ja peavigastuse ajal lõhkeda.

Põhjused

Aju läbitungivate arterite patoloogiliste muutuste kujunemisel on oluline roll:

• hüpertensioon, millel on kontrollimatu vererõhu langus, sagedased kriisid, puudumine või ebapiisav ravi;
• metaboolsete muutuste tagajärjed (halvenenud süsivesikute ainevahetus ja ioonide tasakaal) suhkurtõve korral;
• seisundid ja haigused, millega kaasneb suurenenud vere hüübimine ja tromboosi kalduvus (ulatuslikud vigastused ja põletused, šokk, suur vedeliku kadu koos pikaajalise oksendamisega, kõhulahtisus, dehüdratsioon, polütsüteemia ja teised);
• infektsiooniliste või allergiliste põhjustega põletikulised arteriaalsed haigused (arteriit ja vaskuliit), mis takistavad üldist verevoolu aju veresoontesse;
• pärilikud muutused veresoonte seina struktuuris.

Harva ei pruugi laktooni vormi teke põhjustada isheemiat koe nekroosiga, vaid väikese verejooksu piirkonnaga külgnevas tsoonis. Ateroskleroosi asemel, mille sees on kolesterooli naastud, on sissetungivad anumad tihendatud, kaotavad hüaliini ja skleritud.

Kliinilised ilmingud

Erinevalt teistest vormidest ei kaasne Lacunari insult akuutse teadvuse, kõne, nägemise, motoorse funktsiooni kahjustusega, kuna koore struktuurid ei ole patoloogilises protsessis seotud.

Kõik sümptomid ilmuvad ja kasvavad järk-järgult, sõltuvalt õõnsuse lokaliseerimisest, survest konkreetsele alakoormuskeskusele või selle hävimisele. Sümptomid moodustavad sümptomikompleksid, neist on tuvastatud umbes 20. Neuroloogid räägivad aju "lacunary seisundist".

• mootor - osaline või täielik liikumise kadu areneb poole keha või ühe osa ja näo poolest, kõik muud funktsioonid on säilinud (pool insuldi juhtudest);
• ataksiline hemiparees - käe või jala nõrkus, rohkem käes ja jalgades, säilitatud tugevusega;
• hemipareesi ja tundlikkuse vähenemise kombinatsioon (35% juhtudest);
• düsartria ja „ebamugav käsi” - kombineeritud kõne muutused ja nõrkus käes, raskused liigeste töös, võimalikud näo ja jalgade lihaste kokkutõmbumise võimalikud rikkumised samal küljel;
• hüperkineesia (mitmed mittevajalikud liigutused) - kaasneb suurte käte treemor, keha obsessiivliigutused, õlgade tõmblemine, pea, samal ajal on teatud lihasrühmade puhul rikutud tooni;
• isoleeritud sensoorne sündroom (5% juhtudest) - tavaliselt keha poole tundlikkuse rikkumine kuni täieliku kadumiseni, objektide temperatuuri ei tunda, nõela teravat ja nüri otsa, mõnikord koos valu muutusega.

Muud sümptomid on järgmised:

• krambid ja lihaspinge suurenemine mõlemal küljel;
• mälukaotus;
• hämmastav kõndides, tasakaalustamata;
• vaagnapiirkonna töö kontrolli kaotamine, tahtmatu urineerimine ja väljaheide.

Lacunari koosseisud võivad olla "lollides" tsoonides ega ilmne kliinilistest sümptomitest.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks peab arst tuvastama seose hüpertensiooniga, kinnitama sümptomite järkjärgulist teket. Korduv kontroll mõne päeva pärast võib viidata dünaamika halvenemisele, täiendavate märkide ilmumisele.

Kaasaegne viis ajukoe lünkade tuvastamiseks on magnetresonantsi ja arvutitomograafia. See näitab väikseimaid koosseisusid, mille tihedus on väiksem ja suurus on 1,7 mm subkliinilises süsteemis, määrab kindlaks kuju, lokaliseerumise. Haiguse seitsmendal päeval on pilt selgem.

Kahjuks ei ilmne väikeste lüngadega ei MRI ega CT skaneerimine mingit patoloogiat.

Ei aita diagnoosida ja angiograafia aju laevad.

Ravi probleemid

Lakunaarse insuldi ravi algab haiglas tingimata antihüpertensiivse ravi korrigeerimisega. Ilma vererõhu kontrollita on tulemuste saavutamine võimatu. Seetõttu on väga oluline:

• ravi ja kaitse kord (piisav uni, negatiivsete emotsioonide ja stressi puudumine, sugulaste ja töötajate sõbralik suhtumine), peab patsient suitsetamisest loobuma, kui ta ei ole seda veel lõpetanud;
• toitumine vastavalt tabelile 10 (soola, rasvhapete ja vürtside piiramine, kohv, maiustused), piimatooted, kanaliha tooted, köögiviljasalatid, soolased puuviljad.

Ravi põhiprintsiibid ei erine üldistest nõuetest kõigi isheemiliste insultide raviks, need on jagatud põhi- ja erimeetmeteks.

Põhihooldus hõlmab:

• antihüpertensiivsete ravimite kasutamine vererõhu optimeerimiseks;
• vere hüübimise regulatsioon;
• meetmed aju turse vastu;
• vajadusel antikonvulsandid.

Eriravi hõlmab:

• trombolüüsi läbiviimine esimese 6 tunni jooksul (fibrinolüsiini intravenoosne manustamine vastavalt skeemile);
• verehüübe vähendavate ravimite (aspiriin), antikoagulantide sidumine vastavalt näidustustele;
• ajurakkude kaitse neuroprotektorite poolt.

Millised vaskulaarsed ained ja neuroprotektorid on kõige aktiivsemad ajuisheemia korral?

Selliseid ravimeid nagu Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline kasutatakse tagamaks ja arendamaks tagatise verevoolu. Kaasaegses neuroloogias ei ole neid vahendeid soovitatav seoses tuvastatud „röövimise sündroomiga” (suurenenud verevool laiendatud tagatiste kaudu suurendab veelgi isheemilist tsooni, kuna veri voolab uude kanalitesse).

Vajadus suurendada ainevahetust ja energia teket kahjustatud aju rakkudes nõuab ravimeid, millel on neuroprotektiivne ja antioksüdantne toime. Selleks kasutatakse glütsiini, Semaxi, tserebrolüsiini, Nootropili, Mexidoli, Cortexini.

Praegune ravimitase võtab arvesse kliinilise efektiivsuse tõendusmaterjali. Ja kahjuks ei ole see nende ravimite puhul olemas. Sellele vaatamata peavad paljud neuroloogid praktiliselt tõhusa ja mõistliku kasutamise kasutamist.

Mis toob kaasa töötlemata lacunary insult?

Ravi ja ravi rikkumine täieliku taastumise asemel toob kaasa korduvad löögid. Aju kudede lünkade kõige sagedasem tagajärg on patsiendi vaimse seisundi järkjärguline muutus:

• Mälu “ebaõnnestumised” arenevad, inimene unustab mitte ainult nimesid, vaid ka lähedasi inimesi;
• suhtlemist takistab suurenenud närvilisus, hüsteeria saavutamine, pisarus;
• inimene on desorienteeritud kohas ja ajas, ei mõista, kus ta on, noorte taaselustamise periood.

Mida teha ennetamiseks?

Lakunaarse isheemia ennetamine ei erine üldistest aju vereringehäirete ennetamise meetmetest:

• tagades nn närvikoormusest töö ja perekonna mahalaadimise praktilise sportimise, kõndimise, matkamise abil;
• enesehüpnoosi meetodite, joogateraapia valdamine;
• kehakaalu säilitamine vanusepiirangus, vajadusel paastumispäevad;
• anti-sklerootilise toitumise põhimõtete järgimine, 40 aasta jooksul vastunäidustatud roogade tagasilükkamine;
• vererõhu taseme kontroll;
• hüpertensiooni ravi selle avastamisel;
• täieliku rehabilitatsioonimeetme läbiviimine akuutse insuldi või müokardiinfarkti korral;
• arsti retsepti alusel, kes saavad tromboosi hoiatavaid aineid protrombiinindeksi kontrolli all;
• arstiabi otsimine uute sümptomite korral ajus.

Riskiteguritega patsientidel soovitatakse igal aastal läbida MRI diagnostika. See meetod võimaldab teil võrrelda ja tuvastada positiivseid või negatiivseid muutusi. See sõltub ravi õigeaegsest korrigeerimisest.

Mis on lakoonaravim?

Mis see on

Lacunari isheemiline aju insult on aju vereringe äge rikkumine, millega kaasneb aju valge ja hall aine kahjustumine, mis on tingitud järskust või järk-järgult arenevast verevoolu katkestamisest. Lakunaarse insuldi tagajärjed - ajuinfarkt - koe nekroos. Insultiga kaasnevad neuroloogilised ja vaimsed häired.

Isheemiline insult on esimene surmajuhtum Venemaal. Ajakirja "Neuroloogiline bülletään neid. V. M. Bekhter ”2002. aastal suri 56% surmajuhtumite hulgas surnud patsientidest.

Lacunari insult on üks akuutsete vereringehäirete patogeneetilisi variante. See areneb väikese perifeerse arteri kahjustumise tõttu. Sageli esineb hüpertensiooniga inimestel. Teiste patoloogiliste insultide tüüpide puhul areneb lacunary variant järk-järgult 2-3 tunni jooksul.

Lakunaarse insuldi korral surevad ajurünnaku ja subkortikaalsete struktuuride neuronid valdavalt. Lacoulary löögi keskmine suurus on 1,5-2 cm.

Põhjused

Igasugune insult, sealhulgas lacunar, tekib selliste põhjuste tõttu:

1. Ateroskleroos ja tromboos. Need patoloogiad põhjustavad isheemiat (verevarustuse puudumine elundile), mis on tingitud veresoonte blokeerumisest trombi või aterosklerootilise naastuga. Löögi esimesed märgid ilmnevad siis, kui laeva valendik on blokeeritud rohkem kui 70% võrra. Lakunaarse insuldi korral ei ole tagatise ringluses (ümbersõit, kompenseerimise viis) aega moodustada.
2. Kardiogeenne emboolia. See on 20% kõikidest insultide juhtudest. Südamel ja selle ventiilidel tekib emboolia, mis on ebanormaalse südamerütmi tagajärg. Kodade virvendus tekitab insuldi 4,5% juhtudest.
3. Hemodünaamiliste omaduste rikkumine, näiteks seoses peamise kaela peaarteri stenoosist tingitud vererõhu järsu langusega.
4. Muud haigused: Takayasu haigus (veresoonte seinte põletik ja nende luumenite vähenemine), Moyamoy tõbi (aju veresoonte kalduvus järk-järgult kitseneda).

Süsteemsed tegurid, mis suurendavad insultide tõenäosust:

• Arteriaalne hüpertensioon.
• Südamerütmihäired.
• Verehaigused: vere hüübimise rikkumine, suurendades punaste vereliblede arvu ühe liitri veres.

Kumbki neist põhjustest põhjustab patoloogiliste mehhanismide ahela, mis viib aju kudede isheemia ja nekroosini. Tavaliselt on aju verevoolu maht 55-60 ml 100 g aine kohta minutis. Seega esineb esimesed patobiokeemilised reaktsioonid vereringe vähenemisega kuni 50 ml 100 g kohta. Esimene reaktsioon on see, et valkude tootmine aju rakkudes on inhibeeritud. Algne piirkondlik isheemiline tsoon.

Kui verevarustuse maht langeb 35 ml-ni 100 g kohta, käivitatakse alternatiivne energia hankimise viis - glükoos (glükolüüs) laguneb. Glükoosi oksüdatsiooni tulemusena moodustuvad püroviinhappe molekulid ja kaks ATP molekuli (üks energiaallikatest). Alternatiivne tee on anaeroobne tee, st energia tekib ilma hapniku reageerimiseta, sest ajus on vähe hapnikuisheemiat. Anaeroobse energia saamise viisi tõttu koguneb laktaat.

Laktaat (piimhape) on normaalne ühend, mis ilmneb näiteks lihastes pärast intensiivset koolitust. Kuid suurenenud glükolüüsi tõttu muutub laktaat liiga palju. Laktaat ise on lõhustamisprodukt, mis tuleb kõrvaldada. Kuid isheemia valdkonnas muutub see palju. Laktaadi akumulatsioon nihutab happe-aluse tasakaalu happesuse suunas (pH väheneb). On olemas kohalik atsidoos, mis avaldab sellise seisundi jaoks tüüpilist kliinilist pilti.

Vähendades aju vereringe mahtu 20-25 ml koorele, on hapniku ja toitainete puudumise tõttu pärsitud. Tekib uimasus, apaatia ja ükskõiksus. Kui verevoolu minuti maht langeb 10 ml-ni, esineb neuronite surma tõttu ajus pöördumatuid orgaanilisi muutusi. Kahe esimese päeva jooksul toetavad alternatiivsed toiteallikad rakkude nõrgenemist. Kuid 48 tunni pärast sureb rakk täielikult.

Sümptomid

Lacunar-infarkti puhul on erinevalt teistest patogeneetilistest variantidest peaaju sümptomid (nõrkus, kurnatus, uimasus, peavalu) praktiliselt iseloomulikud. Kuid seda tüüpi insult ilmneb teiste sündroomidega:

• Mootori variant (60% lakunarakkudest). Seda iseloomustab liikumishäire, ülemise jäseme, näo või keele lihaste tugevuse nõrgenemine või täielik kadumine. Tavaliselt märgitakse keha ühele küljele tugevuse vähenemine.
• Sensoorne mootor. Seda iseloomustab tundlikkuse vähenemine või halvenemine keha ühel küljel samades kohtades, kus lihasjõud väheneb (hemitipi järgi).
• Sensoorne insult. Seda iseloomustab ainult nõrgestatud tundlikkus hemitipi suhtes. Esinevad paresteesiad, nagu tuimus või kihelus.
• Düsartria ja "ebamugav käsi". Kõne hääldus on häiritud: patsiendid räägivad loetamatult. Sümptom ühendab ka käe lihaste nõrkust.
• Ataktiline insult. Vastassuunaliste liikumiste järjepidevus on katki.

Diagnostika

Patoloogia on diagnoositud lakunaarse insuldi kriteeriumide, füüsilise läbivaatuse ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil.

Lacunari käigu kriteeriumid:

1. Kliinilises pildis ei ole kortikaalsete funktsioonide rikkumist, kuid on üks viiest ülalmainitud sündroomist.
2. On tuvastatud diabeedi või hüpertensiooni esinemine.
3. Magnetresonantstomograafia puhul on fikseeritud fookus 1,5 cm.

Objektiivne uurimine: neuroloog määrab sensoorse häire, vähenenud lihasjõu, teadvuse halvenemise või koordineerimise halvenemise.

Ravi

Lakunaarse insuldi ravi põhimõtted:

• Põhiravi: esmaabi, elustamismeetmed (aju turse eemaldamine, rakkude kaitse hüpoksiast, vererõhu kontroll, hingamisabi).
• Spetsiifiline ravi: ainevahetuse säilitamine neuronites ja vereringe taastamine.
• Trombolüütiline ravi (ravimid, mis imendavad verehüübeid).
• Antikoagulandid (ravimid, mis ei moodusta verehüüvet).
• Vere hemodünaamiliste omaduste taastamine.

Elu prognoos sõltub insultide ja komplikatsioonide (tserebraalne turse, kopsupõletik, kõrgenenud vanus) fookuse ulatusest. Statistiliselt on surma esimesel kuul pärast insulti 20% patsientidest. Patsiendid ei sure ajukoe kahjustuste, vaid komplikatsioonide tõttu, kõige sagedamini dislokatsiooni sündroomi või aju turse tõttu. Ülejäänud patsiendid (80%) muutuvad puudeks. Ellujäävate inimeste esimesed taastumise tunnused ilmuvad 3 kuud pärast insulti.

Aju Lacunari tõbi

Sisu

Aju Lacunari tõbi

Termin "lakoonaravim" kirjeldab ateroskleroosi koos tromboosiga ja lipogyalinosisega, mis blokeerib Willis'i ringi, keskmise ajuarteri tüve, ja aju lülisamba ja peamiste arterite läbilaskvad harud.

Lakunaarhaiguse patofüsioloogia

Keskmise ajuarteri kamber ja arterid, mis moodustavad Willise ringi (A1 eesmine ajuarteri segment, eesmised ja tagumised ühendavad arterid, tagumise peaaju arterite eelkommunaalsed segmendid), peamised ja selgroolülid annavad kokku oksad, mille läbimõõt on 100-400 mikronit ja mis tungivad sügavale hallile ja aju ja ajurünnaku valge aine. Kõik need väikesed oksad võivad läbida tromboosi nagu aterotrombootilise kahjustuse puhul (algse peaarteri peamiste arterite harude või pagasirikkuse kahjustus) või selle seinte lipogaliini hõrenemisel kaugemal lokaliseerumise algusest. Nende harude tromboosi tekkimisel tekivad väikesed (vähem kui 2 cm) suurused infarktid, mis on tähistatud lünkadena. Paljudel juhtudel on need isegi väiksemad - 3-4 mm. Pole kahtlust, et arteriaalne hüpertensioon on sellise väikese veresoonte kahjustuse riskifaktor. Aju ajurakkude infarktid moodustavad 10% isheemilise insuldi juhtudest.

Lacunari tõve kliinilised sündroomid

Lakoonide arengus täheldatud kliinilisi ilminguid nimetatakse lakoonide sündroomideks. Sageli kaasneb aju lakoonilise infarktiga laktaarsed mööduvad isheemilised rünnakud (TIA, mikrostrokid). Patsiendile võib mitu korda päevas täheldada mööduvaid isheemilisi rünnakuid (TIA, mikrostrokid) ja need kestavad vaid mõni minut.

Ajuinfarkti (isheemiline insult) tekkimisega võib kaasneda neuroloogiline puudujääk, mis äkki tekib või suureneb mitme päeva jooksul. Mõni tund või päevad pärast ajuinfarkti teket (isheemiline insult) paraneb patsiendi seisund, kuigi mõned patsiendid muutuvad invaliidistuks. Patsiendi tervise taastamine mitme nädala kuni kuu jooksul võib olla täielik või võib esineda minimaalne neuroloogiline puudujääk.

Paljude lakooniliste sündroomide neuroloogilised ilmingud on teada. Mõned neist neuroloogilistest sündroomidest nõuavad kinnitust. Lakunaarhaiguse korral on kõige sagedamini järgmised neuroloogilised sündroomid:

1. Puhas motoorne hemiparees südameinfarkti korral sisemise kapsli tagaküljel või silla põhjas. Samal ajal on nägu, käsi, suu, jalg ja sõrmed peaaegu alati kaasatud. Lihaste nõrkus võib olla vahelduv koos mööduva isheemilise rünnakuga (TIA, mikrostrokk), järk-järgult suurenedes või ootamatult. Lihaste nõrkus võib areneda paralüüsiks (plegia) ja seejärel taandub sageli. Paljudel juhtudel on nende sündroomide taastumine täielik;
2. Puhtalt tundlike hemitiliste häiretega sündroomid talamuse südameinfarktides;
3. Tõeline ataktiline hemiparees, millel on südameinfarkt silla põhjas ja düsartria koos käte või käe ebamugavusega südameinfarkti tõttu silla põhjas või sisemise kapsli põlvel;
4. Puhas motoorne hemiparees koos “motoorse afaasiaga”, mis on tingitud lentikulaarse tuuma ja striatumi läätse haru trombootilisest obstruktsioonist, mis varustab verd põlvele ja sisemise kapsli esiküljele kiirgava krooniga külgneva valge ainega.

Enne hüpertensiooni ravimist põhjustavad mitmed lüngad sageli patsiendil pseudobulbaalpalaviku teket emotsionaalse labilisuse, letargia, abulia ja kahepoolsete püramidaalsete sümptomitega. Praegu on see sündroom haruldane.

On ka teisi lakoonia sündroome, mis on seostatud täheldatud arteriaalse patoloogiaga:

1. Pseudobulbaalne sündroom, mis kaotab võime moodustada kõne helisid (anartria), mis on põhjustatud kahepoolsetest südameinfarktidest sisemise kapsli piirkonnas, võib areneda lentikulaarse tuuma ja striatumi kahjustustega.
2. Sümptomid, mis on tingitud tagumise peaaju arteri läbitungivate harude luumenite (oklusioon) kitsenemisest (eespool loetletud).
3. Sümptomid, mida täheldati peamistest arteritest pärinevate läbistavate arterite luumenite võimaliku ahenemise tõttu. Need lacunari sündroomid hõlmavad ipsilateraalset ataksiat ja alumise jäseme pareesiat, puhta motoorse hemipareesi koos silma horisontaalse halvatusega ja hemipareesi koos abducent närvi ristuva paralüüsiga (VI kraniaal).
4. Peamise arteri põhialuste kahjustuste sündroomid hõlmavad äkilist tuuma ophthalmoplegiat, horisontaalset pilgu ja apendikulaarset ataksiat.
5. Sümptomid, mis tekivad selgroo arterite harude valendiku (oklusiooni) võimaliku ahenemise korral, hõlmavad puhta motoorse hemipareesi (näolihased jäävad puutumata), mis tulenevad medüülipüramiidi kaasamisest, samuti silla ja sülje külgmiste osade kahjustuse sündroomist, millega kaasneb pearinglus, oksendamine, nõrkus näo lihaste, Horneri sündroom, ipsilateraalne tuimus trigeminaalse närvi innervatsiooni tsoonis ja spinothalamuse lüüasaamisest tingitud tundlikkuse hälbimine t Uchi (sündroom osaline külgne kahjustuse medulla).

Lacunari tõve diagnoosimise instrumentaalne uurimine

Aju kompuutertomograafia (CT) suudab tuvastada enamiku supratentoriaalseid lakoonilisi infarkte. Aju magnetresonantstomograafia (MRI) näitab selgelt nii supra- kui subtentoriaalset infarkti (7 mm või rohkem), samuti väikese infarkti koore pinna jaotumist aju valge aine halli ainega. See levik on peamiselt embolia tagajärg ja mitte väikeste läbistavate anumate luumenite (oklusioon) vähenemine. Seetõttu ei tohiks sellistes olukordades lacunari infarkti diagnoosida.

Paljud südameinfarktid, mis on suuremad kui 2 cm, koos mitte ainult puhta motoorse hemipareesiga, on kirjanduses valedeks nimetusteks. Nad on liiga suured, et olla ühe läbistava haru oklusiooni tulemus. Need on ilmselt embolilised infarktid, milles aju arvutitomograafia (CT) ei suuda tõestada kortikaalse pinna kaasamist. Lakunaarse infarkti diagnoos tuleks teha ainult siis, kui infarkt on väiksem kui 2 cm ja selle lokaliseerimist saab seletada ajubaasi ühe suure arteri väikese läbistava haru ummistumisega. Suuremad sügavad infarktid keskse ajuarteri basseini valgus on tõenäoliselt tingitud emolist.

Elektroentsefalograafia (EEG) on tavaliselt normaalne, erinevalt ajukooret mõjutavatest südameinfarktidest. Kui EEG uuringu ajal saadakse normaalsed tulemused kohe pärast sümptomite algust, annab see põhjust mõelda sügavale südameatakkile aju poolkera valguses.

Lakunaarse ajuhaiguse ravi

Parim ravi väikeste kalibreerivate veresoonte kahjustuste korral on ennetamine, nimelt arteriaalse hüpertensiooni hoolikas kontroll. Siiski aitab insultide tekkimise ajal vererõhu langus kaasa neuroloogiliste sümptomite suurenemisele. Vererõhu langus algab pärast seda, kui patsiendil on stabiliseerunud neuroloogilised sümptomid.

Antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ravimite efektiivsust laktaarse mööduva isheemilise rünnakuga patsientide (TIA, mikrostroke) ja kõikuvate löögide ravis ei ole selgitatud. Mõnede ekspertide sõnul võib lipogalinosis põhjustatud talaamilisi lünki kombineerida väikeste verejooksudega (verejooksud). Selliste südameinfarktide kopsude puhul leitakse mõnikord hemosideriiniga koormatud makrofaage.

Samuti on kaheldav hepariini kasutamise võimalus selles seisundis. Teisest küljest võivad mõned hepariini manustamise korral paraneda mõnede patsientidega, kellel esineb hüperiini manustamise korral keskse ajuarteri peaarteri haru või arterite aterotrombootilise kahjustuse vööndis kõikuv hemiparees.

Lakunaarse insuldi patsientidel ei ole pikaajalist antikoagulantravi. Samal ajal on vaja hoolikalt kontrollida arteriaalset hüpertensiooni, et vältida veresoonte kahjustuste progresseerumist patsientidel, kellel on anamneesis hüpertensioon.

Aju Lacunari infarkt - mis see on ja mis on ohtlik

Mis see on - lacunari ajuinfarkt? See ei ole midagi muud kui isheemiline ajuinsult, millel on oma füsioloogilised ja anatoomilised omadused, mistõttu seda nimetatakse lakooniks.

See aju veresoonkonna haiguste vorm tuvastati tänu tehnikate avastamisele ja kasutuselevõtule, mis võimaldavad spetsialistidel näha aju muutusi - arvutipõhist magnetresonantstomograafiat (MRI).

Sellise löögi iseloomustus

Need on aju ägedad vereringehäired, mis arenevad aju sügavates arterites. Südamikud on väikese läbimõõduga, umbes 1–1,5 cm. Aja jooksul moodustub väike osa isheemiast tsüst, lünk, nii et seda tüüpi insult on kutsutud lacunari infarktiks.

Spetsiaalse meditsiinilise kirjanduse andmetel moodustavad lakunarünnakud 15% kõigist insultidest. Probleemi uurimine erinevatel aegadel Vene teadlased-neuroloogid: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Tänu oma jõupingutustele on kindlaks tehtud, et kehaliste inimeste (25–64aastaste) probleemide sagedus on 1–3 juhtu 1000 elaniku kohta.

Põhjused ja riskitegurid

Lünkade peamised põhjused on järgmised:

1. Arteriaalne hüpertensioon. Lakunaarinfarkti teke on võimalik nii kriisi kulgemise kui ka stabiilse arteriaalse rõhuga.
2. Aju ateroskleroos. Vaatamata peamiste peamiste arterite aterosklerootiliste kahjustuste esinemisele ei avastata enamasti olulist stenoosi.
3. Ateroskleroosi ja hüpertensiooni kombinatsioon.
4. Aju kaasasündinud omadused või väärarendid.
5. Lacunari insult võib olla põhjustatud väikeste arterite mikroembooliast. See juhtub mõne rütmihäirega (kodade virvendus) pärast müokardiinfarkti.
6. Diabeet. Suurenenud veresuhkru tase põhjustab spetsiifilisi diabeetilisi kahjustusi - veresoonte angiopaatiat, sealhulgas aju. Ateroskleroosi progresseerumine on otseselt proportsionaalne diabeedi tõsidusega.
7. Suitsetamine Nikotiin suurendab vere viskoossust ja põhjustab veresoonte spasmi.

Kliinik: sümptomid ja sümptomid

Tavaliselt toimub haigus ilma teadvuse kadumiseta. Sümptomite vaesuse tõttu diagnoositakse seda sageli hilja. Südameinfarkti ajal võib tekkida vererõhu tõus või rütmihäire. Üksikud lüngad ilmutavad neuroloogilisi sümptomeid, mis ei too kaasa täielikku liikumatust ja vajadust hoolduseta.

Kliiniliste sümptomite variandid:

1. Mootori lakunarinfarkt. Kirjeldatud ühe või mõlema jäseme liikuvuse kerge piiramisega.
2. Tundlik südameatakk. See on poole keha või jäseme tundlikkuse vähenemine.
3. Koordineeriv insult. Avastatakse koordineerimishäired. Patsient kurdab pearinglust, ebakindlat kõndimist ebakindlalt.
4. Lacunari infarkt, mis avaldub intellektuaalsetes häiretes: mõtlemisprotsesside aeglustumine, mälukaotus, tähelepanu.

Muud võimalused on võimalike koos kirjeldatud kliiniliste tunnuste kombinatsiooniga või vastupidi, sümptomite puudumisega.

Oht ja tagajärjed

Vaatluste aastad näitasid, et üks kolmandik patsientidest pärast selliseid aju vereringe häireid tekitab aasta pärast parkinsonismi ja pikemas perspektiivis - dementsuse või erinevalt veresoonte dementsuse.

Teine nähtus, mida peetakse sageli depressiooni tagajärjeks, haiguse eest hoolitsemine. See juhtub tavaliselt siis, kui ilmuvad mitu lünka.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon põhineb kliinilistel sümptomitel ja seda on käsitletud laktooni südameatakkide sümptomite osas.

Haiguse tekkimisel on:

• kõige akuutsem periood on esimesed 3 päeva;
• äge - 28 päeva;
• varane taastumine - järgmise 6 kuu jooksul pärast vereringehäireid;
• hilinenud taastumine - 2 aastat.

Igatahes sümptomite ja märgatava motoorse kõne ja sensoorsete häirete puudumise tõttu on väga raske kirjeldada iga tühiku omadusi. Seetõttu on see eraldamine teisejärguline.

Diagnostika

Lakunarünnaku kahtlus võib olla patsiendi kaebuste põhjal. Kuid kõrgtehnoloogilisi seadmeid kasutades on võimalik üksikasjalikult uurida aju kahjustuste olemust.

Tavaliselt uurib see aju eri tasanditel. Seade teeb samm-sammult virtuaalsed kärped.

Inimese keha struktuurilt saadav signaal suunatakse radioloogi personaalarvutisse ja muundatakse kujutiseks. Mida väiksem on kõrgus, seda suurem on lünga avastamise tõenäosus.

Samal ajal on vaja läbi viia südameinfarkti põhjuste otsimine. Diagnostiline kompleks on järgmine:

1. Üldised kliinilised vereanalüüsid. Glükoosi vereanalüüs. Biokeemiline analüüs kolesterooli ja lipoproteiinide määramise abil, vereloome süsteemi näitajad.
2. Elektrokardiograafia rütmihäirete diagnoosimiseks (tabel dekodeerimise ja EKG normide kohta täiskasvanutel võib leida teises artiklis).
3. Ultraheli dupleks-skaneerimine. Ultraheli abil saate näha veresoonte seina kaasasündinud defektide ja ateroskleroosi tunnustega.

Ravi taktika

Piisava ravi ja ajuveresoonkonna korduvate häirete vältimiseks määratakse patsientidele aspiriin, et vähendada verelementide agregatsiooni (liimimine ja verehüüvete moodustumine) ja parandada selle voolavust. Kõige vastuvõetavam annus on 75 mg atsetüülsalitsüülhapet, mis on toodetud spetsiaalselt selleks otstarbeks.

Vereringe normaliseerimine saavutatakse mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite väljakirjutamisega. Optimaalne valik on Nicergoline, Vinpocetine ja pentoksifülliin. Esiteks, intravenoossete tilgakeste süstimine koos üleminekuga pikaajalistele tablettide vormidele.

Samal ajal on soovitatav neurotroofia - ravimid, mis optimeerivad aju hapnikku ja stimuleerivad taastumist. Need on tserebrolüsiin, Actovegin, Citicoline ja Ginkgo Biloba preparaadid (memantiin, tanakan, bilobil).

Dementsuse ilmingute ja lakoonse oleku kujunemisega kaasnevad antiholiinesteraasi ravimid ja atsetüülkoliini, bioloogiliselt aktiivse aine, eelkäijad impulsside läbiviimisel piki närvikohti. Need on nõutavad annused prozeriin, neuromidiin, galantamiin.

Parkinsonismi korral peab patsient võtma tremori (tsüklodooli, amantadiini) vähendamiseks spetsiifilisi ravimeid.

Kuna peamine põhjus on hüpertensioon, võib selle piisavat vähendamist pidada raviprotsessi üheks seoseks. Terapeut ja kardioloog valivad sobiva annuse ja ravimite kombinatsiooni. Korrektsiooniskeemi määramisel arvestatakse patsiendi vanust ja oluliste seotud haiguste esinemist: suhkurtõbi, krooniline neeruhaigus.

Prognoos ja ennetamine

Eespool on mainitud aspiriini ja teiste vere vedeldavate ravimite rolli. Elustiili korrigeerimata jätmine, toitumise ja halva harjumusega seotud tavapäraste hoiakute muutumine, lacunar-infarkti tagajärgedega võitlemine, lakoonse seisundi ennetamine ja vaskulaarne dementsus on võimatu.

Mida tähendab see:

1. Suurenenud motoorne aktiivsus, dieedi vähenemine, kolesterooli sisaldavad toidud.
2. Suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine. Muude vastunäidustuste puudumisel on lubatud klaas kuiva punast veini.
3. Absoluutne vastavus kõigi hüpertensiooni ja diabeedi ravis sisalduvate soovitustega.

Aterosklerootiliste kahjustuste tunnuste tuvastamine ultraheliuuringu ajal, kõrge halva kolesterooli ja lipoproteiinide tase on näidustused hüpokolesterooli dieedi ja kolesterooli alandavate ravimite määramiseks.

Nad võtavad neid ravimeid pika aja jooksul veresuhkru biokeemilise analüüsi kontrolli all nende hepatotoksilisuse tõttu. Kui peamiste arterite stenoos on tugev, üle 70%, on soovitatav konsulteerida veresoonkonna kirurgiga.

Prognoos sõltub patsiendi ja tema sugulaste distsipliinist, kes peaks olema huvitatud patsiendi intellektuaalsete häirete taastumisest ja ennetamisest.

Aju Lacunari infarkt

Lacunar infarkt aju - isheemiline insult, mis hõlmab väikest ala aju kudede, mis seejärel moodustab lünka. Löögisagedus võib olla mitmekordne. Kliiniline pilt koosneb erinevatest fokaalsetest sümptomitest, mis ei jõua tõsise raskuseni. Tulevikus kognitiivse puudujäägi progresseerumine. Diagnoos viiakse läbi kliiniliste ja instrumentaalsete uuringutega, võttes arvesse asjaolu, et väikeseid lünki ei ole võimalik salvestada neuropiltimise meetoditega. Põhjalik ravi hõlmab etiopatogeneetilist, vaskulaarset, neuroprotektiivset ja sümptomaatilist ravi.

Aju Lacunari infarkt

Lacunari ajuinfarkt (lacunar insult) on akuutse aju vereringe häire tüüp, mille morfoloogiline tulemus on väikese õõnsuse (lacunae) teke aju kudedes, mis on surnud isheemia tagajärjel. Mõiste „lõhk“ ilmus praktilises meditsiinis 1843. aastal tänu Fendalile, kes esmakordselt andis selle nime arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kopsudes tuvastatud ajuõõnsustele. Lacunari ajuinfarkti kirjeldati üksikasjalikult 1965. aastal. Fisher, kes tuvastas oma seose hüpertensiivse entsefalopaatiaga.

Meie ajahetkel moodustab lacunari insult umbes kolmandiku kõigist isheemilistest insultidest. Lõhede väikese suuruse (1 kuni 15-20 mm), mõõduka ja isegi kerge kliinilise ilmingu tõttu peeti aju lakoonilist infarkti suhteliselt healoomuliseks. Kliinilised vaatlused viisid neuroloogia valdkonna spetsialistide järelduseni, et see patoloogia on kognitiivse defitsiidi, sekundaarse parkinsonismi ja vaimse häire tekkimise põhjuseks.

Aju Lacunari infarkti põhjused

Lacunari insult esineb vere voolu halvenemise tõttu läbi ühe aju perforeeriva arteriaalse veresoone. 80% juhtudest paikneb infarkti tsoon subkortikaalsete struktuuride ja sisekapsli valge ajuaines, teistel juhtudel - aju sildas ja pagasiruumis. Enamikul juhtudel esineb kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal lacunary tüüpi ajuinfarkt ja see on seotud sellega põhjustatud perforeerivate anumate seina muutustega - aju mikroangiopaatia. Morfoloogiliselt võib see olla hüalinosis, lipiidikihtide intravaskulaarne sadestumine, vaskulaarse seina lihas- ja elastsete struktuuride kiuline asendamine, fibrinoidi nekroos. Sellised muutused toovad kaasa arteri valendiku olulise vähenemise ja oklusiooni, mille tagajärjel häiritakse selle toidetud aju kudede verevarustus. Selles tsoonis areneb isheemia ja nekroos. Aja jooksul moodustub surnud rakkude kohale lünk.

Aju mikroangiopaatia moodustab umbes 75% lakoonide südameinfarktidest. Selle etiofaktorite ja hüpertensiooni hulgas on ateroskleroos, suhkurtõbi, alkoholism, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, krooniline neerupuudulikkus, mille korral kreatiniini kontsentratsioon veres suureneb, harvadel juhtudel - nakkuslikud ja autoimmuunsed veresoonte kahjustused. Neljandik lakunarinfarkti juhtudest on tingitud atero- ja kardioembooliast (kardioskleroosist pärast müokardiinfarkti, kodade virvendus, südamehaigused), brachiocephalic arterite oklusioon.

Lakunaarse ajuinfarkti sümptomid

Sageli eristub lakunarakk insult, mille fookuskaalude kiire areng on 1-2 tunni jooksul. Siiski on võimalik ja järk-järguline sümptomite suurenemine 3 kuni 6 päeva jooksul. Mõnel juhul on täheldatud eelnevaid mööduvaid isheemilisi rünnakuid. Iseloomulik on aju ilmingute, kortikaalsete häirete ja meningeaalse sümptomikompleksi puudumine, teadvuse säilitamine. Võib esineda hemipareesi, hemitipi sensoorsed häired, ataksia, düsartria, vaagna düsfunktsioon, pseudobulbaalne sündroom. Võimalikud on isoleeritud motoorsed, ataksilised või sensoorsed häired, samuti segatud neuroloogilised ilmingud. Sageli esineb depressiooni ja kergeid kognitiivseid häireid.

Kognitiivsed puudujäägid võivad seisneda uute andmete mäletamise raskustes, mälestuse süvenemises praeguste sündmuste puhul, keskendumisvõime vähendamisele ja intellektuaalse tegevuse kvaliteedile. Mõtteprotsesside teatud aeglus, raskus pöörata tähelepanu ühelt ülesandelt teisele või vastupidi, keskendudes ühe ülesande täitmisele. Aja jooksul, pärast lakunarinfarkti kannatamist, võib kognitiivne kahjustus märkimisväärselt suureneda. Tugevad mäluhäired tekivad, võime tunda ja neelata informatsiooni (gnoos) väheneb, motoorsed oskused (praktika) kaovad.

Ajuinfarkti kliinilised sümptomid sõltuvad selle asukohast. Kuid mis tahes kohas jääb neuroloogiline defitsiit kerge või mõõduka taseme tasemele ja kursus ei ole kunagi raske. Mõningatel juhtudel on lakunarünnaku „vaikne” subkliiniline kursus, kus selle ilmingud on täielikult puuduvad. Selline kujuteldav heaolu on prognostiliselt ebasoodne, kuna seda on sageli täheldatud mitme südamerabanduse korral, ei võimalda kvalifitseeritud meditsiiniabi õigeaegset osutamist ning aja jooksul põhjustab see sageli raskeid kognitiivseid häireid.

Aju lakoonilise infarkti diagnoos

Neuroloogi diagnoosimisel võetakse arvesse hüpertensiooni, raske arütmia, suhkurtõve, kroonilise ajuisheemia, ajutiste isheemiliste rünnakute ajalugu; insuldi kliinilise pildi tunnused (kerged või mõõdukad fokaalsed sümptomid aju ilmingute puudumisel); instrumentaalse diagnostika andmed. Oftalmoskoopia käigus ilmneb silmaarstide konsultatsioonil sageli mikroangiopaatia sümptomeid: võrkkesta arterioolide ahenemine, tsentraalse võrkkesta veeni laienemine.

On võimalik visualiseerida löögijärgse insuldi fookust, kasutades CT-skaneerimist või aju MRI-d. Kui aga löögipiirkond on liiga väike, ei ole see tomogrammidel nähtav. Sellistel juhtudel põhineb diagnoos peamiselt kliinikus. Osana peaaju infarkti põhjustaja otsimisest, pea-veresoonte USDG-st, on uuritud vere lipiidide spektrit. Alla 45-aastastel patsientidel on vaja välistada süsteemne vaskuliit, metaboolsed haigused, antifosfolipiidide sündroom jne. Vaskulaarsete häirete etioloogia mõistmine on korduva löögi ennetamiseks piisava tähtsusega.

Lakoonse ajuinfarkti ravi

Lakunaarse insuldi ravi etiopatogeneetiline komponent on suunatud piisava vererõhu numbri normaliseerimisele ja säilitamisele, kardioemboolia vältimisele, lipiidide metabolismi korrigeerimisele. Hüpertensiooni ja südamehaigusega patsiente jälgivad samaaegselt kardioloog. Neil on ette nähtud antihüpertensiivne ravi, antitrombootilised ravimid (varfariin, hepariin, atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel). Hepariiniga ja varfariiniga ravimine on näidustatud patsientidele, kellel on lacunar insult kardioemboolne etioloogia ja suur tõenäosus selle kordumiseks (pärast müokardiinfarkti, kodade virvendus, kunstliku südameklapi olemasolu jne). Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse tserebraalse vaskulaarse mikroangiopaatia juuresolekul, mida võetakse suukaudselt üksikannusena, võib manustada koos dipüridamooliga. Vere lipiidide koostise korrigeerimine toimub statiinide (lovastatiin, simvastatiin jne) abil.

Aju hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks võib nikergoliini kasutada aju-spasmoodilise, vinpotsetiini, pentoksifülliini soovitusena. Kognitiivse puudulikkuse korral teostatakse dementsuse vältimiseks neurotroopne ravi, sealhulgas neuroprotektorid (ipidakriin, amantadiin, koliin), ginkgo biloba ravimid, nootropid (memantiin, piratsetaam). Eriharjutuste positiivne mõju tähelepanu, mälu ja mõtlemise väljaõppele. Depressiivse sündroomi korral täiendatakse raviskeemi antidepressantidega (fluoksetiin, klomipramiin, maprotiliin, amitriptüliin).

Lakunaarse ajuinfarkti prognoosimine ja ennetamine

Lakunaarinfarkti tulemus on suhteliselt soodne. Õigeaegse ja intensiivse ravi taustal on neuroloogilise puudujäägi täielik regressioon võimalik. Kuid mõne aasta jooksul alates infarkti hetkest arenevad 30% patsientidest kognitiivsed häired, mis viivad veresoonte dementsuse ja vaimsete häirete tekkeni. Sageli esineb vaskulaarse parkinsonismi sümptomeid. Nende tüsistuste tõenäosus suureneb märkimisväärselt korduvate lacunar löögidega, mille sagedus ulatub 12% -ni. Pikaajaliste mõjude uuringud on näidanud, et ainult kolmandik patsientidest elas kümme aastat pärast lakunarünnakut, vaid kolmandik patsientidest püsis ellu, kellest enamik kannatas dementsuse all.

Lacunar-infarkti esmane profülaktika eeldab arteriaalse hüpertensiooni õigeaegset korrigeerimist, korrapärast aspiriini tarbimist kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel, kes vajavad antiagregaat-ravi, kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse piisavat ravi. Korduva laktaarse insuldi ärahoidmiseks on soovitatav pikaajaline aspiriin, brachiocephalic arterite märgatava oklusiooni korral on võimalik ajuveresoonkonna puudulikkuse kirurgiline ravi - unearteri endatektoomia, ekstra-intrakraniaalse anastomoosi loomine. Kognitiivsete häirete halvenemise ärahoidmiseks patsientidel, kellel on laktaalne insult, on vaja läbi viia korduvaid kombineeritud veresoonte-neurotroopse ravi kursusi.

Lacunari insult / südameatakk: algus, märgid, kuidas ravida

Mõiste "insult" on enamik meist seotud raskete neuroloogiliste häiretega, halvatusega, kõnehäiretega, toitumisega ja eluga üldiselt. Seda protsessi hirmutab ajukahjustuste pöördumatus, kus patsiendi ja tema lähima perekonna elustiil on täielikult muutunud. Siiski esineb ka selliseid lööke, mis ilmnevad ilma selgelt väljendatud sümptomideta, kui ei nende ohver ega tema sugulased teavad toimunud muutustest või ilmnenud rikkumised ei ole tõsised ja kiiresti taanduvad. See on lakunaravakt (lakooniline ajuinfarkt).

Lakoonaravi korral tekib väikese nekroosi fookus aju poolkera sügavates osades või selle kehas, mis on põhjustatud perforeerivate arterite kahjustusest. Kuna neil arteritel on suhteliselt väike kaliiber, on ka nekroosi keskused väikesed - kuni pool kuni kaks sentimeetrit läbimõõduga. Samal põhjusel ei kaasne lakoonarabandusega suurte poolkerade koore kahjustusi, vaid see asub alati ajus.

Lacunari infarkt viitab isheemilisele ajukahjustusele, mille kõige tavalisemaks põhjuseks on arteriaalne hüpertensioon ja veresoonte muutused, mida see põhjustab. Harvadel juhtudel on võimalikud väikesed verejooksud, mis lõpevad ka õõnsuste moodustumisega aju sügavates struktuurides - talamuses, periventrikulaarses tsoonis.

Lacunari löögid moodustavad umbes viiendiku kõigist aju veresoonte kahjustustest. Sageli tuvastatakse nende mõju teiste haiguste puhul MRI. Lacunar lööki peetakse üheks kõige sagedasemaks patoloogiliseks anatoomiliseks tulemuseks inimestel, kes kannatavad elu jooksul hüpertensiooni all. See on tingitud asjaolust, et kuni 80% sellistest südameinfarktidest ei pruugi põhjustada sümptomeid nende väikese suuruse ja kahjustuste tõttu nendele ajuosadele, mis ei vastuta liikumise, tundlikkuse, kõne jms eest.

Suure peaaju arterite märkimisväärse ahenemise puudumist peetakse lakoonse ajuinfarkti iseloomulikuks ja sageli ei leia nad südamemboolia substraati. Kui nekroosi fookus ei ulatu 15 mm-ni, siis on võimatu seda isegi kaasaegse varustuse abil tuvastada. Harva diagnoositakse suuri lünki rohkem kui 20 mm ja neid nimetatakse hiiglaseks.

Lacunar-insuldi põhjused

Lakuaalse ajukahjustuse põhjuste uuringud on läbi viidud alates XIX sajandi lõpust. Analüüsides sadade surnud autopsia käigus saadud tulemusi, on teadlased sõnastanud nii riskitegurid kui ka iseloomulikud muutused aju veresoontes, mis viib lakoonarabanduse tekkeni. Põhjused on järgmised:

Läbistavate arterite lüüasaamine põhjustab insult, mis tuleneb teiste vaskulaarsete basseinide verevoolu tagavate tagatiste väikesest arvust, seetõttu, kui isegi väike arter on blokeeritud, on nekroos verevarustuse valdkonnas vältimatu. Lacunar-infarkti tekke peamisi mehhanisme peetakse mikroangiopaatiaks arteriaalse hüpertensiooni taustal ja süsteemsest ateroskleroosist tingitud perforeerivate arterite seinte paksenemise taustal.

Arteriaalne hüpertensioon on patoloogia peamine põhjus. See toob kaasa arterite seinte plasma immutamise, fibrinoidi nekroosi spasmi taustal hüpertensiivse kriisi ajal. Hüpertensiooni krooniline toime muutub hüalinosis - valgu masside sadestumine, mis muudab arterite seinad nõrgad ja rabedad, samuti kohalikud tromboosid, väikesed verejooksud ja microaneurysms.

Ateroskleroos ei mõjuta väikeseid artereid, kuid pea ja kaela suurtes anumates ilmneb kaudselt ka aju verevarustuse vähenemist. Arterite muutused on segmentaalsed ja kuna kahjustatud laevadel on väike kaliiber ja nad ei sobi ateroskleroosi ja hüpertensiooni tüüpiliste sihtmärkide jaoks, ei räägi paljud eksperdid südameinfarkti (aterosklerootiline, hüpertensiivne) spetsiifilisest põhjusest, vaid veresoonte seinte muutuste olemusest., eriti kuna enamikul eakatel patsientidel on samal ajal üks ja teine ​​haigus.

Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile võib lakooniline isheemiline insult põhjustada selliseid haigusi nagu suhkurtõbi, arütmiad, krooniline isheemiline südamehaigus, ventiili defektid ja vere hüübimispatoloogia. Südameklappide kahjustamise, hemostaasi häirete puhul loetakse emboliaks lakunarinfarkti peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks, kui verehüüvete fragmendid, ventiiliklappide trombootilised ülekatted sisenevad perforeerivatesse arteritesse ja blokeerivad need.

Lakunaarinfarkti ilmingud

Nagu eespool mainitud, võivad nekroosi fookuste sügavuse ja nende suhteliselt väikese suuruse tõttu sümptomid olla väikesed, kui mitte. Aju sümptomid, mis alati kaasnevad teiste tüüpi löögiga, ei ole lacunary kahjustusele iseloomulikud, see tähendab, et ei teadvus ega elutähtsad funktsioonid (hingamine, südame aktiivsus) ei kahjusta.

Aju sümptomite puudumine ei tähenda siiski, et aju ei mõjutaks. On mitmeid nn lakoonia sündroome, mis viitavad närvikoe fokaalsele kahjustusele ja väljenduvad neuroloogilise defitsiidi all.

Lacunar-aju insuldi levinud tunnused on järgmised:

1. Hüpertensiooni olemasolu, mis eelneb alati seda tüüpi aju patoloogia arengule;
2. Neuroloogiliste sümptomite sagedane esinemine öösel, varahommikul, eriti mida iseloomustab peavalu öösel, mis tavaliselt näitab vererõhu tõusu;
3. Nekroosi keskpunkti tekkimise ajal suureneb rõhk mõõdukale arvule või taastub normaalseks, peavalu võib olla täielikult puudulik või ebaoluline;
4. Patsient on aktiivne, teadvus on normaalne, meningeaalseid sümptomeid ei esine, kõrgemat närviaktiivsust ei häirita isegi siis, kui hemipareesi olemasolu on kahtlemata;
5. Fokaalsete ajukahjustuste sümptomid suurenevad järk-järgult mitme tunni või isegi päeva jooksul;
6. Liikumishäirete taastamine toimub üsna kiiresti, tavaliselt kuue kuu jooksul;
7. Kui vaskulaarse patoloogia angiograafiat ei avastata, näitavad CT ja MRI läbimõõdud 1,5-1,7 cm, mis muutuvad kõige märgatavamaks esimesel nädalal pärast insulti ja väikeste nekrooside suurusega ei saa neid tuvastada.

lakoonilised löögid diagnostilistel kujutistel

Lacunari sündroomid eraldatakse üsna palju, neist kõige sagedasemad:

• Isoleeritud ühepoolne parees koos motoorse funktsiooni vähenemisega keha ühel küljel, mida leitakse umbes pooltel patsientidel, kellel on sümptomaatiline patoloogiakurss - patsient kaebab käe, jala nõrkuse, näoilme halvenemise;
• Eraldatud valu, puutetundlikkuse ja muude tundlikkuse vähendamine keha piiratud alal - näol ja käel, mõlemad jäsemed ühel küljel, jäsemed ja nägu keha ühel küljel;
• Kolmandikul juhtudest on näo ja käe ühel küljel kombineeritud parees ja tundlikkuse rikkumine, mõlemad jäsemed, nägu ja jäsemed;
• Hemipareesid, kellel on halvenenud koordineerimine;
• Kõnehäirete sündroom ja "ebamugav käed".

Lakunaründroomide sümptomite tunnuseks on teadvuse, nägemise, ajukoorme kahjustuse tunnuste puudumine. Dementsuse ja tõsiste intellektuaalsete kahjustuste aluseks võivad olla asümptomaatilised mitmed lakoonilised infarktid.

Fokaalse ajukahjustuse sümptomid võivad tekkida nii kiiresti kui esimesed 1-2 tundi alates südameatakkist ja järk-järgult, kasvades 3-5 päeva jooksul. Aju sümptomid puudumisel. Paljud patsiendid vahetult enne insulti märgivad kasvavat mööduvat isheemilist rünnakut ja korduvaid hüpertensiivseid kriise, keegi märkab, et surve tõttu oli raske toime tulla, alalised ravimid pidid teda normaalsel tasemel hoidma ja õhtuti hakkas ta peavalu saama.

Faktaalsed neuroloogilised sümptomid lacunar insultis vähenevad pareesiks, harvem paralüüsi, keha ühel poolel osalise tunnetuse kaotuse, uriinipidamatuse ja fekaalide masside häired. Võimalikud kõnehäired, depressioon, mitte väljendunud muutused intellektuaalses sfääris.

Enamikul lacunar-infarkti juhtudest ei kannata intellekti, kuid patsientidel võib siiski tekkida raskusi uue teabe meeldejätmisega, raske vaimse töö teostamisega, mõned neist märgivad mälu ja kontsentratsiooni vähenemist.

On selge, et lakunarünnaku sümptomid määrab selle lokaliseerimine ja spetsiifiliste struktuuride kaasamine, kuid kerge või mõõdukas patoloogiline kulg peetakse iseloomulikuks, kui mitte asümptomaatiliseks.

Isoleeritud tundlikkuse häire võib viidata talamuse või aju varre kahjustumisele. Eraldatud hemiparees on iseloomulik lacunar löögile silla piirkonnas, aju jalad, sisemine kapsel - see tähendab, et mootori närvikiudude kimbud asuvad kompaktselt. Kõnehäirete ja "ebamugavate käte" sündroom areneb tavaliselt lakunarinfarkti lokaliseerimisega aju aluse, sisemise kapsli piirkonnas.

Ühelt poolt pakuvad kerged ilmingud ja häiritud funktsioonide kiire taastamine suurepärast võimalust ravida, teisest küljest soodustavad nad spetsialistide ebapiisavat tähelepanu ja kui asümptomaatiline patsient ei saa üldse mingit kvalifitseeritud abi, mis aitab kaasa veresoonkonna häirete progresseerumisele, laktaarsete südameinfarktide kordumine ja raskemad insultid, millel on sügav neuroloogiline defitsiit.

insuldi tsüst

Pärast nekroosi allika eraldumist moodustub aju aines ümardatud õõnsus, mis on täidetud selge tserebrospinaalvedelikuga. Selline tsüst ei ähvarda elu ega põhjusta olulisi neuroloogilisi häireid, kuid just tema on tõendid, et minevikus on lakunarinfarkt, mille sümptomid ei saa olla.

Lakunaarinfarkti tagajärjed ilmnevad pärast mitmeid aastaid, sagedamini mitme lünga ja korduva aju vereringe rikkumise korral. Kõige sagedasemad tagajärjed on veresoonte dementsus (dementsus) ja vaimsed häired, mis põhjustavad käitumuslikke muutusi, intelligentsuse ja vaimse aktiivsuse järsk langus kuni iseseisvuse ja enesehoolduse võime täieliku kadumiseni.

Lacunari insuldi ravi

Lacunar-infarktiga patsiente ravitakse neuroloogilistes osakondades. Neil on alati ette nähtud antihüpertensiivne ravi, valmistised närvikoe taastamiseks ja tromboosi ja emboolia ennetamiseks.

Antihüpertensiivne ravi hõlmab AKE inhibiitorite (enalapriil, lisinopriil), diureetikumide (indapamiid, furosemiid), vasodilataatorite (nifedipiin, diltiaseem) ja teiste nimetamist.. Patsiendi lakunaravim nõuab pidevat vererõhu jälgimist, kuid on oluline, et see ei muutuks liiga madalaks.

Raske aterosklerootiliste kahjustuste korral unearteri ja vertebraalsete arterite korral, samuti üle 75-aastastel patsientidel, ei saa survet kiiresti vähendada, sest see võib põhjustada veelgi suuremat verevoolu kahjustumist ajus.

Oluline samm ajuinfarkti ravis on antitrombootiline ravi. Aspiriin, hepariin, klopidogreel on näidustatud patsientidele. Insuldi kardioemboolses mehhanismis, kui perforeerivad arterid blokeerivad verehüüvete või südameklappide fragmendid, on vajalikud antikoagulandid (hepariin, varfariin).

Järgnevate korduvate korduvate lakunarakkude ennetamiseks manustatakse aspiriini kuni 325 mg. Kui patsient ei talu aspiriini, vähendatakse tema annust 50 mg-ni päevas ja täiendatakse dipüridamoolravi ööpäevases annuses 400 mg kahes annuses.

Aspiriini näidatakse mikroangiopaatia, aju patoloogia ja kardiovaskulaarsete kahjustuste kombinatsiooni juuresolekul. Samaaegse lipiidide ainevahetuse rikkumise korral on ette nähtud dieedi ja lipiidide taset alandavad ravimid (statiinid).

Nikergoliini, Vinpocetine, Nootropili kasutatakse aju kudede mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Soovitatav on määrata neuroprotektorid (akatinool, magneesiumsulfaat), rühma B vitamiinid. Depressiooni kujunemisel on näidustatud antidepressandid (fluoksetiin, amitriptüliin).

Lisaks ravimiravile läbivad patsiendid rehabilitatsioonikursused, et taastada motoorne funktsioon, tundlikkus, kõne jne. Massaaž, füsioteraapia, eriharjutused parees, kõnekoolituse abi. Te saate taastada mälu ja intellektuaalsed võimed, lahendades probleeme luuletuste või lühikeste tekstide meeldejätmisega.

Lakunaarse insuldi vältimiseks on oluline järgida ennetavaid meetmeid. Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavad patsiendid peaksid olema terapeutide pideva järelevalve all ja antihüpertensiivse ravi skeem peab olema selline, et rõhu tase oleks normaalväärtuses.

Kardioloog tunneb kardiovaskulaarse patoloogiaga tromboosi ja emboliliste tüsistuste suhtes esile kutsuvat patsienti, kes peab välja kirjutama aspiriini preparaate ja vajadusel antikoagulante. Kui diagnoositakse unearteri ja selgroo ateroskleroosi diagnoosimine, võib teil olla vaja operatsiooni verevoolu parandamiseks.

Pärast lacunar-insulti ilmnevad patsiendid toetava raviga neuroprotektorite, vitamiinide, vaskulaarsete ravimitega, mis on määratud 1-2 korda aastas.

Lacunar-infarkti järgset prognoosi peetakse soodsaks, kuna neuroloogilised häired, mis ilmuvad kiiresti regressiooni ja võimalusel kahjustatud funktsioonide täielik taastamine. Sellele patoloogiale tuleb neuroloogi tähelepanu pöörata, kuna korduvaid südameinfarkte esineb vähemalt igal kümnendal patsiendil ja kolmandiku pärast mõne aasta pärast suurenevad intellektuaalse puudujäägi ja vaimsete häiretega veresoonte entsefalopaatia tunnused.

Mõnede andmete kohaselt elab 10 aasta jooksul vaid 30% patsientidest, kellest enamikul on dementsuse märke. Selliste sündmuste tekkimise vältimiseks tuleb rangelt järgida arsti soovitusi ja järgida aju vereringehäirete ennetamise meetmeid.