Epilepsia tähendab aju kroonilisi haigusi, mida iseloomustavad spontaansed, lühiajalised, harva esinevad rünnakud.
See neuroloogiline haigus on üsna tavaline.
Epileptilised krambid esinevad igal maa sajandi elanikul.
Väsimushaiguse haigus
Enamikul juhtudel on epilepsia kaasasündinud haigus ja selle esimesed nähud ilmnevad isegi lapsepõlves ja noorukieas. Patsientidel väheneb aju ergastavuse lävi, kuid aju ainet ei kahjustata. Võib täheldada ainult närvirakkude elektrilise aktiivsuse muutusi.
Seda tüüpi epilepsiat nimetatakse primaarseks (idiopaatiliseks). See on ravitav, see on healoomuline ja vanusega saab patsient pillide võtmisest täielikult vabaneda.
Sekundaarne (sümpaatiline) epilepsia areneb, kui ainevahetus on ajus häiritud või selle struktuur on kahjustatud.
Need muutused on tingitud erinevatest patoloogiatest:
- aju struktuuri vähene areng;
- saanud traumaatilisi ajukahjustusi;
- varasemad nakkushaigused;
- insuldi tõttu;
- kasvajate juuresolekul;
- alkoholi ja narkomaania tagajärjel.
See epilepsia vorm võib esineda igas vanuses. Raske on ravida, kuid kui te haiguse põhjusega toime tulete, saate epilepsiahoogudest püsivalt vabaneda.
Epilepsiahoogude liigid
Konfiskeerimiste põhiliike on kaks:
- Osaline. Kohtuge kõige sagedamini. Nad algavad siis, kui suurenenud elektrilise ergastavuse fookus on teatud aju piirkonnas. Epilepsiahoogude ilmingud sõltuvad aju osast, milles fookus on tekkinud. Isik jääb teadlikuks, kuid ei pruugi juhtida osa kehast, tal võib tekkida ebatavaline tunne, rasketel juhtudel võib ta kaotada orientatsiooni ruumis ja lõpetada väliste stiimulite reageerimise. Samal ajal võib ta ka enne rünnakut alustada: kõndida, naerata, laulda jne. Osaline arestimine võib muutuda üldiseks.
- Üldine põhjustab teadvuse kadu. Isik kaotab kontrolli oma tegevuse üle. Need rünnakud on põhjustatud sügavate sektsioonide liigsest aktiveerimisest kogu aju edasise kaasamisega. See tingimus ei vii tingimata languseni, sest lihaste toon ei ole alati häiritud. Rünnak algab kõigi lihasrühmade toonilise pingega, mis võib viia languseni. Seejärel järgige kloonilisi krampe, mille jooksul algavad käte, jalgade, pea ja lõualuude paindumine ja ekstensiivne liikumine. Lastel võivad üldised krambid esineda abstsessidena. Laps peatub, tema pilk muutub teadvusetuks, saate jälgida näo lihaste tõmblemist.
Kõik rünnakud kestavad 1-3 minutit. Pärast neid tunneb inimene nõrk ja unine. Patsient ei mäleta rünnaku algust. Rünnakud algavad spontaanselt, nii et epilepsiaga patsiendid ei saa autot juhtida, töötada elektriga või kõrgusel.
Ka sellise haigusega ei saa töötada relvade, kemikaalide või gaasiga.
Epilepsia interitsiidsed ilmingud
Rünnakute vahelisel perioodil mõjutab ka aju ebanormaalne elektriline aktiivsus isikut. Tal võib olla epileptilise entsefalopaatia sümptomeid.
See haigus on eriti ohtlik lastele. Nad aeglustavad kõne arengut, õpe halveneb, tähelepanu väheneb. Mõnel juhul põhjustab see hüperaktiivsust, tähelepanu puudulikkuse häire või autismi. Peaaegu kõik patsiendid tunnevad aeg-ajalt muret, kannatavad migreenihoogude all.
Millal saan gruppi loota?
Mõnel juhul põhjustab ravi tõsiasja, et epilepsia sümptomid kaovad ja inimene taastub. Ülejäänud patsiendid peavad pidevalt võtma spetsiaalseid ravimeid, et rünnakud ei korduks.
Samal ajal saavad nad elada ja töötada. Aga kui rünnakuid korratakse nii sageli, et inimene ei suuda normaalset elu ja tööd teha, võib ta eeldada, et ta saab puuetega inimeste rühma.
Epilepsia korral saate ühe kolmest puude rühmast sõltuvalt rünnakute tõsidusest ja sagedusest:
- Venemaal on statistika kohaselt kolmandat rühma, neist enamik - lapsi, umbes 40% patsientidest. Igaüks võib seda saada, kui ta kannatab mõõduka intensiivsusega ja kergete kognitiivsete häiretega. Selle rühma saanud patsiendid on sotsiaalkaitse all ja jätkavad tööd.
- Kui isikul on käegakatsutavaid krampe, psüühikahäireid, mille tagajärjel ta ei suuda täita oma tööalaseid kohustusi, võib ta saada teise puude rühma. Selle grupiga lapsed saavad jätkata õpinguid eritingimustes.
- Ainult 2-4% epilepsiaga patsientidest saavad esimese rühma puuet. Neil on raske dementsus, haigus on raskes vormis. Sellise haigusvormiga lapsed elavad harva täiskasvanueas.
Statistika ITU uuringute büroost
Epilepsia Vene Föderatsioonis mõjutab ühte inimest sajast. Kümme protsenti lastest kannatavad selle haiguse raskete vormide all. Krampide all kannatavad 48,3% meestest ja 23,3% naistest. Hämarik häired esinevad 8,5% patsientidest.
5,4% -l mõlema soo patsientidest oli epilepsiahooge osaline ja mitte-konvulsiivne. Ainult 1% patsientidest saavad esimese rühma puuet, kuna neil on raske dementsus.
Puuetega inimesed on peamiselt suunatud tööealistele kodanikele, kes ei saa oma tervisliku seisundi tõttu töötada.
Viis sammu kallutatud "koorikuni"
Kuidas saada epilepsiaga puue:
- Neuroloog, kes jälgib täiskasvanud patsienti elukohas, peaks andma talle meditsiinilise ja sotsiaalse läbivaatuse (ITU). Sellise ravi peamine põhjus on tavaliselt haiguse progresseeruv kulg ja vaimsete häirete ja isiksuse muutuste tõttu vähenenud efektiivsus. Samuti võite paluda oma linna sotsiaalhoolekande osakonnalt pöördumist.
- On vaja läbi viia terve rida tervisekontrolle: läbida uriini- ja vereanalüüs, teha koljupiirkonna radiograafia kahes projektsioonis, läbida fondi, elektroenkefalograafia, Echo-EG ja kompuutertomograafia uurimine, saada psühholoogi arvamus.
- Komisjon uurib vaimsete võimete ja iseloomujoonte muutusi ning teeb prognoosi töö teostamise võimaluste kohta.
- Kui patsient tunnistatakse puudega isikuks, antakse talle tema staatust tõendav tunnistus.
- Pärast seda, kui ITU spetsialistid töötavad ühe kuu jooksul välja patsiendi taastusravi programmi, kantakse see üle sotsiaalkindlustusosakonnale. Pärast seda saate pensioni saamiseks ühendust sotsiaalkindlustusasutustega.
Et epilepsiaga lapse puuet vormistada, peavad vanemad või hooldajad pöörduma laste neuroloogi või lastearsti poole ITU-le, olles eelnevalt kirjutanud meditsiiniasutuse juhile adresseeritud taotluse.
Kui ITU tunnistab lapse puudega isikuks, antakse talle abi alates taotluse läbivaatamise päevast.
Meditsiinilis-sotsiaalsed teadmised
Logi sisse uID-iga
Artiklite kataloog
Meditsiinilis-sotsiaalne uurimine ja puue epilepsias
Määratlus
Epilepsia on krooniline polüetoloogiline ajuhaigus, mida iseloomustab epileptiline fookus, korduvad krambid, mis tulenevad neuronite hüpersünkroniseerimisest, erinevate kliiniliste ilmingutega ja üle.
Epidemioloogia
Epilepsia levimus populatsioonis on vastavalt kaasaegsetele andmetele 0,8–1,2% (Karlov, VA, 1990). Hauser (1983) hinnangul on patsientide koguarv vahemikus 30 kuni 50 100 000 elaniku kohta. Epilepsia esinemissagedus meestel on 1,5 korda kõrgem kui naistel ja sõltub selgelt vanusest: kuni 10 aastat esmakordselt 31% patsientidest, kuni 20 - 29%, kuni 30 - 20%, kuni 40% 14-st. % vanem - 6% (S. Gromov, V. Lobzin, 1993).
Epilepsia sotsiaalset tähtsust määrab patsientide levimus, noorte vanus, potentsiaalselt tõsised tagajärjed, komplikatsioonid ja ravi ebapiisav efektiivsus 20-25% juhtudest. Haigus piirab oluliselt elatist, põhjustab paljude patsientide sotsiaalset puudulikkust. Umbes 50% neist on aja jooksul keelatud ja rohkem kui 50% on tunnistatud puueteks (Tepina MM jt, 1982; Kiselev, VN jt, 1992). 75% juhtudest on need alla 30-aastased.
Etioloogia, patogenees
Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Aju aktiivsuse katkestamisel on tähtsus neuronite ektoopiale ja denerveerimisele viiva düsontogeneesi tähtsusele. On näidatud, et lokaalne kortikaalne düsplaasia on epileptogeneesi allikas. Inimese genoomis on tuvastatud healoomuliste vastsündinute krampe, müokloonse epilepsia teatud vorme rakendavate geenide lokaliseerimine ning mõned epilepsiahoogudega seotud haigused. S. N. Davidenkovi ühtse teooria raames on orgaanilise ajukahjustuse (traumaatiline ajukahjustus, neuroinfektsioon, vaskulaarne haigus) ja päriliku eelsoodumusega ülemääraste neuraalsete heidete kombinatsioon oluline haiguse tekkeks. Isikutel, kes on epilepsiahaigete vahetu sugulased, on haiguse tekkimise oht. Samal ajal on risk suurem aju struktuursete kahjustuste korral. Epilepsia aluseks on epilepsiaprotsess, mida pakub epilepsia süsteem (epileptiline fookus, teed, epileptogeneesi suurendavad struktuurid). Haiguse patogeneesis on kaks tegurit, mis määravad suures osas kindlaks krambi tüübi, sageduse, igapäevase jaotuse ja mõned teised omadused. See on aju epileptiline fookus ja funktsionaalne seisund (Yakhno N. N., 1985). Epileptiline fookus käivitab ka epilepsiavastase süsteemi, mille efektiivsus sõltub ka epileptogeneesiga seotud struktuuride funktsionaalsest aktiivsusest. Epileptogeneesi kaasnevatest neurotransmitterite häiretest on suurim tähtsus GABA süsteemi aktiivsuse vähenemisele ja glutamaadi neuronite erutuvuse suurenemisele, mida kasutatakse kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite väljatöötamisel.
Klassifikatsioon
Epilepsia rahvusvaheline klassifikatsioon (1989) naaseb idiopaatilise ja sümptomaatilise epilepsia mõistete juurde. Sümptomaatiline (sekundaarne) viitab teadaoleva etioloogiaga epilepsiale, mis on tingitud orgaanilisest ajukahjustusest. Idiopaatilise (primaarse) epilepsia etioloogia on teadmata või ainult eeldatav. Lisaks võetakse arvesse, kas epilepsia on üldistatud või on seotud kahjustuse spetsiifilise lokaliseerumisega. See klassifikatsioon on esitatud allpool kohandatud kujul.
I. Epilepsia ja epileptilised sündroomid, mis on seotud epileptilise fookuse spetsiifilise lokaliseerimisega (fookuskaugus, lokaalne, osaline):
1) idiopaatiline koos vanusega seotud algusega;
2) sümptomaatiline (eesmine, cingular, temporaalne jne);
3) krüptogeenne.
II Üldine epilepsia ja epileptilised sündroomid:
1) idiopaatilised vanusest sõltuvad vormid;
2) generaliseeritud sümptomaatiline epilepsia (seotud
Naya vanuse funktsioonidega).
III Epilepsia ja epileptilised sündroomid, mida ei saa seostada fookuskaugusega või üldistatud.
IV.Eriti epileptilised sündroomid (infantiilsed spasmid, palavikuga krambid, juveniilne müokloonne epilepsia jne).
Kliiniku ja ekspertarsti praktikas on epilepsiahoogude klassifikatsioon väga oluline.
Epilepsiahoogude rahvusvaheline klassifikatsioon (1981), mis põhineb krampide kliinilisel tüübil, selle EEG tunnustel krambiperioodil ja interkoopaalsel perioodil, näeb ette osaliste, üldiste ja liigitamata krampide jaotuse. Osalise kiirguse seas on lihtne (ilma teadvuseta) ja keeruline (teadvuse halvenemine). Komplekssed krambid, millel on järgnev generaliseerumine, sekundaarne generaliseerimine, alustades lihtsast osalisest ja jätkamisest kuni üldistamiseni keerulisteks, raskemateks, viivad sageli patsiendi elu tugevale piiramisele.
Esitame selle klassifikatsiooni kohandatud vormis (Regge, 1991):
I. Osalised krambid (algus kohapeal):
A.Väike osaline (fokaalne) krambid (teadvuse muutmata):
1) motoorsete sümptomitega;
2) somatosensoorsete või spetsiaalsete sensoorsete sümptomitega (lihtsad hallutsinatsioonid, nagu valguse vilkumised, helid);
3) vegetatiivsete sümptomitega (pallor, hüperhüdroos, laienenud õpilane jne);
4) vaimse sümptomiga (ilma teadvuse kahjustamiseta).
B. Keerulised osalised (psühhomotoorsed) krambid (teadvuse muutusega):
1) algus lihtsa osalise arestimisega, millele järgneb teadvuse rikkumine;
2) alustage teadvuse rikkumisega;
3) mootorautomaatikaga (närimine, löömine, ebapiisavad tegevused söömise ajal jne).
B.Partiaalne, sekundaarne generaliseerimine (toonik
kloonilised krambid:
1) lihtne osaline koos krampide generaliseerimisega;
2) komplekssed osalised krambid üldistamisega;
3) lihtne osaline, muutudes keerukaks osaliseks krambiks üldistamisega.
II.Üldised krambid (kahepoolne sümmeetriline ja ilma fookuskauguseta):
A. Puudused:
1) tüüpilised absaanid;
2) ebatüüpiline absansy.
B. Müokloonilised krambid.
B. Kloonilised krambid.
G. Toonilised krambid.
D. Toon-kloonilised krambid.
E. Atoonilised (astatilised) krambid.
Iii. Klassifitseerimata konfiskeerimised (ebapiisav või puudulik teave).
IV Epilepsia riskitegurid
(Karlov V.A., 1990)
1. Pärandkoormus (sõltub epilepsia kliinilisest vormist, suurim esialgu üldistamisel).
2. Orgaanilised ajukahjustused (vastavalt 69% juhtudest tuvastatud kliinilistele andmetele).
3. Aju funktsionaalne seisund ja selle muutumine ebasoodsates tingimustes.
4. Paroksüsmaalsed häired lapsepõlves (vastsündinute ja imikute krambid, palavik, unelus jne).
5. Epileptiline aktiivsus EEG-il (varjatud patoloogia, jääk- või veel avaldamata kahjustuse märk).
Mõnede krampide riskitegurid
1. Tsükliliste krampide korral, mis esinevad enam-vähem regulaarselt: menstruaaltsükkel, unehäired ja epilepsia ärkamine.
2. Mittetundlikud tegurid: väsimus, alkohol, hüpoglükeemia, unehäired, stressirohked olukorrad.
3. Sensoorsed tegurid (reflekssed epileptilised krambid): visuaalne mõju, harvem kuulmine (fotogeenne, audiogeenne epilepsia).
Kliinilised ja diagnostilised kriteeriumid
1. Teatud krampide kliinilised tunnused:
- komplekssed osalised krambid, mis tekivad teadvuse kadumisega, esmakordselt igas vanuses, algavad sageli auraga: iiveldus või ebamugavustunne maos, pearinglus, peavalu, valu rindkeres, ebareaalsuse tunne krambihoogu alguses, seisund, mis on juba „näinud”. Tüüpilised on ühepoolsed EEG-i fokaalsed häired interkotaalsel perioodil, kusjuures üldistavad kahepoolsed epilepsiaväljundid;
- Jacksoni epilepsia - lihtsad osalised krambid, millel on motoorne, sensoorne või sensorimotoorne rünnak. Üldistamisega kaasneb Jacksoni marssiga sageli teadvuse rikkumine või kaotus. Parempoolsete krampide korral võib mootori afaasia tüüp kahjustada kõnet;
- lapsepõlvest algavad abstsessihoogid on sageli hilja diagnoositud. Esialgselt üldistatud, millel on iseloomulikud kahepoolsed muutused
EEG. Tüüpiline absans ei kesta rohkem kui paar sekundit, see algab äkki. Sagedus ulatub ühest kuni 100-ni päevas. Pooltel juhtudel on abstsessid kombineeritud üldiste toonilis-klooniliste krampidega;
- tüüpiline toonilis-klooniline kramp (suur krambid). Tavaliselt algab see patoloogilise tegevuse lõpetamisega, mis hõlmab kogu aju. Täheldatud teadvusekaotus, apnoe, keele hammustus, toonik, seejärel kloonilised krambid. Relaksatsioonifaasis - uriini kadu. Krampide kestus ei ole tavaliselt enam kui 1,5-2 minutit. Pärast seda - segane teadvuse seisund, une mitu tundi, täheldatakse amneesia. Võib-olla psühhomotoorne agitatsioon, teadvuse hämarus. Sügisel on sagedased vigastused. On rida konfiskeerimisi. EEG-l tekivad rütmilised tühjenemised sagedusega 8-14 sekundis, esmalt madala ja siis suure amplituudi, tipplaine ja polüplaadi nähtuste puhul.
- ajutine (limbiline) epilepsia. Tegemist on osalise epilepsia vormiga, see on sagedamini kahjustuse vasakpoolses lokaliseerimises, nii ajalises lõunas kui ka teistes limbilise süsteemi struktuurides. Kliinilised ilmingud on keerulised ja mitmekesised, mis sõltub limbilise kompleksi multifunktsionaalsusest. Krampide hulka kuuluvad mitmesugused autonoomsed, vistseraalsed, psühhoemioossed, mnemilised, hallutsinatoorsed ilmingud. Sageli täheldatud psühhomotoorseid (keerukaid osalisi) krampe väljendatakse patsiendi motiveerimata käitumises muutunud teadvuse taustal, millele järgneb amneesia. Rünnakutega kaasnevad sageli tõsised autonoomsed vistseraalsed sümptomid. Kestus - 3-5 minutit Rünnakuperioodil - rumalus, peavalu, emotsionaalsed häired (melanhoolia, hirm). Teadvuse häirimise sügavus, krambihoogude raskusaste ja krambihoogude sümptomid võimaldavad seda paroksüsmi võrdsustada suure krambihoogega. Teadvuse hämarus on psühhomotoorse arestimise edasine süvenemine, kaalumine. On hallutsinatsioone, tegelikkuse eksitavat tõlgendamist. Patsiendi käitumine võib olla sotsiaalselt ohtlik. Need olekud kestavad mitu minutit kuni tund ja päev. On olemas ka mootori paroxysms: närimine, neelamine, imemiseks automaatika (operatsioonilised krambid). Enamikul patsientidest (60-70%) eelneb ajaline sobivus tüüpilisele aurale, teistel juhtudel on see amnesiseerunud.
Psühhosensiaalsed ajalised krambid või „erilised teadvuse seisundid” avalduvad mineviku vägivaldsetes mälestustes, „juba näinud”, „mitte kunagi näinud” tundes, mis on säilinud teadvuse taustal, patsiendi kriitiline suhtumine nendega;
- epileptiline seisund. See on seisund, mis tekib pärast korduvat kordumist ja palju harvemini ühe pideva arestimise taustal. Konvulsiivsete krampide staatus on kõige olulisem, kuigi see võib esineda igasuguse krambiga. Olukorda mõjutavad tegurid: nakkuslikud ja somaatilised haigused, alkoholi mürgistus (keeluaeg), äkiline epilepsia ravi katkestamine, unehäired jne. Suure krambihoogu korral toimub iga järgmine rünnak teadvuse halvenemise taustal. Krampide seisund võib olla üldistatud, osaline, ühepoolne, millega kaasneb raske hingamispuudulikkus, kõrge vererõhk, tahhükardia, hüpertermia. Võib-olla kooma. Olekujärgsel perioodil esineb bulbaarseid häireid, mööduvat või püsivat hemipareesi (Karlov, V. A., 1974).
2. Vaimsed häired interkotaalsel perioodil. Need võivad olla tingitud orgaanilisest ajukahjustusest, geneetilistest teguritest, lihtsalt epilepsiahoogude esinemisest, epilepsiaravist ja muudest põhjustest. Vaatamata vaimsete muutuste paljususele, võib rääkida iseloomulikest epilepsia muutustest, mis väljenduvad inertsus, jäikus, viskoossus, patoloogiline põhjalikkus, abstraktsiooni puudumine, üldistuste taseme langus ja sama kangekaelsus, sthenichnost eesmärgi saavutamisel, isekus, alkoholiseerimise kalduvus jne.
3. Üldised diagnostiliselt olulised epilepsiahoogude kliinilised tunnused:
- lühike kestus (sekundid, minutid);
- stereotüüp ja korrapärasus, suhteline sõltumatus välismõjust;
- teadvuse sagedus või muud raskusastmed;
- seostatakse sageli konkreetse kellaajaga.
Diagnoosi ei saa kindlaks teha patsiendi või tema sugulaste poolt kirjeldatud paroksüsmaalsete seisundite retrospektiivse analüüsi põhjal. Krampide olemust ja sagedust tuleb kinnitada meditsiiniliste dokumentide, statsionaarse uuringu andmetega.
4. Täiendavad uuringuandmed:
- EEG. Kõige olulisem diagnostiline meetod. Siiski tuleb meeles pidada, et EEG epileptiline aktiivsus võib olla ajutine, registreeritud patsientide sugulastega. Kliiniliselt võivad need isikud olla täiesti terved, kuigi neil on suurenenud epilepsiaoht. EEG iseloomulikke muutusi võib avastada ka sümptomaatilise epilepsiaga patsientidel, kuid nendel juhtudel kombineeritakse neid teiste bioelektrilise aktiivsusega (sh kohalike) häiretega, mis sõltuvad põhiprotsessist.
Epilepsia patoloogiliste EEG muutuste kõige iseloomulikum mudel on piigid, teravad lained, tipplaine kompleksid. Patoloogiline bioelektriline aktiivsus ilmneb reeglina krambihoogude ajal ja interventricularis, normaalsetes registreerimistingimustes, 60-70% patsientidest. Erinevate provokatsioonimeetodite kasutamine (rütmilise valguse stimuleerimine, hüperventilatsioon, krambivastaste ravimite manustamine ja eriti igapäevane unehäire) suurendab EEG-epilepsiaga patsientide arvu 80–90% -ni. Laiendage videoregistreerimise ja teleenkefalograafilise seire diagnostilisi võimalusi vähemalt pooleks päevaks. Patoloogilised muutused EEG-s krampide vahel võivad olla aluseks paroksüsmi tüübi määramisele, kuid selget korrelatsiooni ei ole alati täheldatud. Seetõttu tuleb EEG-mustrit tõlgendada, võttes arvesse krampide ja haiguse kui terviku kliinilisi tunnuseid. EEG-i uuring dünaamikas on väga väärtuslik, kuid bioelektrilise aktiivsuse muutuse ja epilepsia kulgu vahelist vastavust ei ole alati täheldatud. Nii et isegi krampide stabiilse remissiooni korral võib EEG-le jääda epileptiline aktiivsus;
- CT ja MRI on olulised eelkõige sümptomaatilise epilepsia diagnoosimisel, kuid aju struktuuride visualiseerimine näitab sageli lokaalseid muutusi (atroofia, tsüstid jne) idiopaatilises või lokaalselt määratud krüptogeenses vormis;
- PEG, epilepsia diagnoosimisel kasutatakse angiograafiat praegu harva. Angiograafia on väga oluline veresoonte väärarengute (arterio-veenide aneurüsmide) avastamiseks, mis sageli avaldavad epilepsiahooge;
- kolju radiograafia;
- neurotransmitterite, eriti neuropeptiidide (serotoniini, GABA, prolaktiini jne) sisalduse määramine tserebrospinaalvedelikus ja veres kasutatakse peamiselt epilepsia patogeneesi uurimisel, määrates raviravi suuna (Makarov A. Yu., 1984);
- oftalmoloogiline uuring;
- Eksperimentaalne psühholoogiline uurimine (isiksuse muutuste olemuse ja tõsiduse määramine, vaimsed häired).
Diferentsiaalne diagnoos
1. Tuvastage epilepsia sümptomaatiline iseloom. Haigused, millega kaasnevad epileptilised krambid, võivad olla: suur patoloogiline protsess (kasvaja, aju abstsess), traumaatiline ajukahjustus, äge, krooniline ja aeglane neuroinfektsioon; äge tserebrovaskulaarne õnnetus, arterio-venoosne väärareng; kesknärvisüsteemi parasiithaigused (toksoplasmoos, tsüstitseroos); pärilikud degeneratiivsed haigused, mis ilmnevad ekstrapüramidaalsete, väikeaju süsteemide, lipoidoosi, phacomatosis'e esmasel kahjustusel (sama MM, Dyskin D. E., 1997).
2. Epilepsiahoogude ja mitteepileptilise paroksüsmi diferentseerimine. Kõige tavalisemad olukorrad:
a) erinevate etioloogiate sünkoopsed seisundid (refleks, kardiogeenne, hüperventilatsiooni sündroomiga, t
vertebrobasilar basseini vereringehäireid pidurdavad sõnad, millel on progresseeruv vegetatiivse puudulikkuse sündroom, düsmetaboolne toime jne).
Diagnoos on kõige raskem, eriti minestamise krambivormi korral (Karlov V. A., 1990).
b) demonstratiivne hüsteeriline arestimine;
c) paroksüsmaalne düskineesia (Rülphi krambid, pärilik episoodiline adynamia Gamstorp, paramüotoonia jne);
d) endokriinsed häired (hüpoglükeemia jne);
e) tetany;
e) palavikuga krambid.
Praegune ja prognoositud
Epilepsia kulg on tavaliselt krooniline, progresseeruv, kuid mitte surmav. Lisaks progressiivsetele vormidele on paljudel patsientidel stabiilne ja regredienteeruv kursus. Ei ole põhjust eristada rangelt kindlaksmääratud haiguse kulgu. Iga patsiendi patoloogilise protsessi dünaamika omadustest saab rääkida ainult teatud ajaperioodil, eriti kuna hüvitise ja dekompensatsiooni seisund sõltub suures osas täiendavatest välistest põhjustest (ravi, sotsiaalne staatus, korduv peavigastus, alkoholism ja psühho-traumaatiline olukord). Pärast üheainsa krambihoogu neuroloogilise patoloogiaga täiskasvanu puhul on järgmise 3 aasta jooksul retsidiivi tõenäosus umbes 25% (Hauser, 1982). Selliseid isikuid tuleb jälgida, korrata EEG ja CT
teadusuuringuid. Haiguse kulgemise ja võimaliku puude prognoosimisel tuleks arvesse võtta mitmeid bioloogilisi ja sotsiaalseid kriteeriume (Kiselev V.N. et al., 1985).
Positiivse prognoosi kriteeriumid:
- haiguse debüüt noortel ja keskeas;
- domineerivad krambid puudumiste, lihtsate osaliste krampide kujul mitte rohkem kui 1-2 korda päevas;
- generaliseeritud konvulsiivse, psühhomotoorse, osalise sekundaarse generaliseerunud (Jacksonian) sagedus mitte rohkem kui 1-2 korda kuus;
- epilepsiajärgsete sümptomite puudumine;
- isiksuse muutuste mõõdukus;
- orgaaniliste sümptomite puudumine või hajutatud mikrosümptomaatika;
- epileptilise fookuse paiknemine aju paremal poolkeral;
- krampide valdav või osaline esinemine öösel;
- korrapärane piisav ravi;
- kasutamine kutseoskuste töös;
- töökohtade ja elukutse haruldane muutus;
- piisava tööjõu paigaldamine;
- perekonnaga.
Haiguse soodsa kulgemise peamine näitaja on epilepsia remissioon. 30–50% patsientidest tagab piisav farmakoteraapia krampide pikaajalist leevendamist, kuigi spontaanne remissioon on võimalik.
S.A.Gromov (1995) esitab järgmise epilepsiahoogude ja kogu haiguse remissioonide klassifikatsiooni:
1.epilepsiahoogude vabastamine
Ebastabiilne (kuni 1 aasta)
1.1.Konvulsiivsete krampide kõrvaldamine
1.2.Lihtsate, keeruliste puudumiste ja aurade eemaldamine
1.3.Partikulaarsete hoogude vähendamine
1.4 Vaimse sümptomitega krampide remissioon
2. Epilepsia remissioon
2.1 Mittetäielik
2.1.1.Kogu igasugused krambid
2.1.2 Paroksüsmaalse aktiivsuse säilitamine EEG-l
2.1.3 Isiksuse muutuste säilitamine
2.2.Lõpetage
2.2.1 Igasuguste krampide stabiilne remissioon
2.2.2 Parafüüsiliste muutuste puudumine EEG-s
2.2.3 Isiksuse muutuste puudumine
Negatiivse prognoosi kriteeriumid:
- haiguse algus lapsepõlves;
- traumaatiline ajukahjustus etioloogilise tegurina;
- domineerivad krambid on üldistatud konvulsiivsed, Jacksoni, komplekssed osalised, sagedusega üle 3 kuus;
- puudumiste sagedus, lihtsad osalised krambid rohkem kui 3 korda päevas;
- epilepsiajärgsed sümptomid;
- sagedased krambid, pikaajaline epileptiline seisund;
- teadvuse ja düsfooria isoleeritud hämarushäired;
- enamasti päevased krambid;
- väljendunud isiksuse muutused;
- fokaalsed neuroloogilised sümptomid;
- epileptilise fookuse paiknemine aju vasakus poolkeras;
- ebaregulaarne, ebapiisav ravi;
- psüühikahäirete tõttu sagedased haiglaravi (igal aastal ja sagedamini);
- töö ja töö sagedane muutus;
- perekonna puudumine;
- alkoholi kuritarvitamise kalduvus.
Ravi põhimõtted
Peamine on ravimiteraapia, mille eesmärk on vähendada epileptilise fookuse aktiivsust, neurotransmitterite häirete korrigeerimist, põhjustades seda aktiivsust. Ravi viiakse läbi neuroloogilises haiglas, epileptikakeskuses, kliinikus, neurokirurgias, neurokirurgias (sõltuvalt kliinilise pildi omadustest, haiguse kulgemisest).
Epilepsia ravimiteraapia põhiprintsiibid:
1) järjepidevus;
2) kestus (vähemalt 3-5 aastat pärast viimast arestimist);
3) epilepsiaravimite diferentseeritud valik (PEP), võttes arvesse domineerivat efektiivsust mitmesuguste krampide puhul;
4) ravimi kontsentratsiooni määramine veres maksimaalse terapeutilise toime saavutamiseks;
5) ravi algus, mille keskmine vanus on piisav rünnaku ilmnemiseks. Polümorfsetel krampidel on vaja keskenduda kõige sagedasematele ja raskematele. Esimese rea ravimite ebaefektiivsuse korral määrati varurühmast ravimid.
Valitud ravimid sõltuvalt arestimise liigist:
1.Partiaalsed krambid:
1.1 Lihtne osaline, keeruline osaline, sekundaarne üldistamine
Esimese seeria preparaadid (PEP alus): karbamasepiin (finlepsiin), fenütoiin (difeniin) Valproaat (depakin, depakin-chrono) fenobarbitaal, Lamictal (lamotrigiin).
II rea ettevalmistused (reserv PEP): Vigabatriin, klobasam, atsetasoolamiid.
2. Üldised krambid:
2.1 Toon-klooniline, tooniline, klooniline
Esimese seeria ettevalmistused (peamised sondid): Valproaat,
Karbamasepiin, fenütoiin, fenobarbitaal.
II rea ettevalmistamine (reserv PEP): Vigabatrin,
Clobazam, Lamictal.
2.2
Esimese seeria (peamine PEP) valmistamine: etosuksimiid, valproaat (Depakine, Depakine-Chrono).
II rea ettevalmistused (reservPEP): Clonazepam, Lamictal,
Atsetasoolamiid.
2.3.põhimõttelised atooniliste krampide puudumised
Esimese seeria valmistised (peamised sondid): valproaat, klonasepaam,
Kpobazam.
Ettevalmistused II rida (backupPEP): fenobarbitaal,
Karbamasepiin, fenütoiin, atsetasoolamiid.
2.4 müoklooniline
Esimese seeria ettevalmistused (peamised AED-d): valproaat, kloonasepaam.
II rea ettevalmistamine (reserv PEP): piratsetaam,
Fenobarbitaal, atsetasoolamiid.
6) annuse suurendamine, sõltuvalt tolerantsist, vajadusel joobeseisundist, ravimite asendamisest;
7) kompleksne ravi (krambivastaste ravimite kombinatsioon psühhostimulant-sydnokarbi, biostimulantide, vitamiinide ja vajadusel detoksifikatsiooniraviga);
8) krampide vähendamise perioodil - EEG-indeksitel põhinev toetav ravi. Krampide puudumisel 3 aasta jooksul on EEG-i normaliseerumisel ilmnenud väljendunud isiksuse muutused, antikonvulsantide järkjärguline täielik kaotamine on võimalik (Gromov SA, 1995).
Võimaluse korral tuleks eelistada epilepsia monoteraapiat (ravi ühe, kõige tõhusama ravimiga, võttes arvesse rünnaku tüüpi). See väldib soovimatuid farmakodünaamilisi ja farmakokineetilisi toimeid.
2–3-aastase ravimiteraapia ebaefektiivsusega võib kirurgilise ravi (epileptilise fookuse eemaldamine, ajalise lõhe pooliku resektsioon, stereotaktiline hävitamine ja muud meetodid) kasutada biotagastusmeetodi kasutamist tagasisidega.
Haiglaravi näidustused on järgmised:
- esmakordselt epileptilised krambid täiskasvanutel (etioloogiliste tegurite kindlakstegemiseks, krampide laadi, esinemissageduse selgitamine, ravimite valik, piisava raviskeemi väljatöötamine);
- dekompensatsioon - krampide järsk suurenemine;
- epileptiline seisund, seerumihoogud, teadvuse hämarushäire;
- kirurgilise ravi vajadus (neurokirurgias).
Meditsiiniline ja sotsiaalne uurimine. Kriteeriumid VUT
1) Primaarne või sekundaarne üldine arestimine, Jackson lõi (marssiga, millele järgnes Toddi halvatus), mootori automaatika - HH 2-3 päeva.
2) Haiglaravi vajavad riigid (staatus epilepticus, teadvuse hämarushäire, düsfooria, psühhoos) võivad olla VN-i aluseks 1-2 kuud.
3) epilepsiaprotsessi dekompenseerimine - ambulatoorsete uuringute (CT-skaneerimine, MRI) korral võib ravirežiimi korrigeerimine - VN olla piiratud 2-3 nädalaga.
4) pärast VN-i kirurgilist ravi sõltuvalt tulemustest 1-2 kuud või rohkem.
Lihtne osaline krambid, puudumised ja mõned teised ühekordsed krambid ei ole HH põhjuseks.
Puude omadused
Epilepsiahoogude, episoodijärgse seisundi ajal võib patsient kaotada kontrolli oma käitumise üle, luuakse ohtlikud tingimused patsiendi enda ja tema ümbritseva elu jaoks. Krampide esinemine põhjustab puude, mõjutab patsientide elukvaliteeti. Samas sõltub teatud määral sotsiaalse puudulikkuse aste rünnaku tõsidusest ja muudest kliinilistest tunnustest. Soovitav on jaotada rasked ja kerged krambid. Esimene neist on suured konvulsiivsed (peamiselt ja sekundaarselt generaliseerunud) psühhomotoorsed (komplekssed, alustades teadvuse kadumisest, muutudes mootorautomaatikaks), sekundaarne üldistatud osaline (Jacksonian), astatic. Teiseks - absansy, enamik lihtsaid osalisi krampe, müokloonne. Eriti tõsise seisundina tuleks anda teadvuse hämarushäired, pikaajaline düsfooria, seerumihoogud, epilepsia seisund.
Võttes arvesse mõju elutegevusele, tuleks ka raske ja kerge krambihoogude sagedus erineda. Krampide esinemissagedus määratakse epilepsiavastase ravi taustal aritmeetilise keskmisena viimase 6-12 kuu jooksul ning see tuleb kinnitada meditsiinilise dokumentatsiooniga. Raskeid krampe võib pidada harvaks, kui need esinevad mitte rohkem kui 1-2 korda kuus, keskmise sagedusega - 3 korda kuus, sagedased - 4 korda või rohkem kuus. Kopsude sagedus määratakse päevas: 1–2 - haruldane, 3–4 - keskmine sagedus, 5 või enam - sagedamini.
Isiksuse muutuste hindamisel võetakse arvesse kahte kriteeriumi - kognitiivseid võimeid ja iseloomuomadusi (Borzunova, AS jt, 1972). Esimeste puhul on peamine asi, kui palju patsient vastab oma elukutse nõuetele, viimati nimetatule, kuidas ta on kohandatud töösuhte suhetele, kes on tema ümber, perekonnas. Kognitiivsete võimete mõõdukate muutuste korral on mõtteviis mõnevõrra aeglane, kalduvus liigne detailimine, detailimine ja uue õppimise raskus. Selle tulemusena väheneb võime omandada teadmisi, tööjõu hilinemine, kuid selle kvaliteedi säilitamine. Mõõduka raskusastmega on mõtlemise märkimisväärne viskoossus, ühiste huvide vähenemine, mälu rikkumine ja abstraktselt mõtlemise võime olukorra katmiseks ja tõlgendamiseks. Kognitiivse languse väljendunud tasemega jõudes võib intelligentsuse vähenemine saavutada väljendunud psühhoorganilise sündroomi või dementsuse.
Mõõdukate iseloomulike isiksuse muutustega, mõnevõrra ärrituvusega, valikulisusega, sihikindlusega, pettusega saab kompenseerida tööprotsessis, uurida sihikindluse, hoolsuse, hoolekuse, võime korrigeerida oma käitumist ja seetõttu ei kannata tavaliselt inimestevahelisi suhteid. Tüüpiliste muutuste keskmine tase väljendub karjääris, konfliktide kalduvuses, mõjudes, mis nõuab sageli pideva kontakti välistamist suure hulga inimestega. Räägitud muutused, mis ilmnevad kurjuse, sallimatuse, pidevate konfliktide, agressiivsete suundumuste tõttu, häirivad märkimisväärselt suhteid töökohal, perekonnas ja vähendavad võimet käituda piisavalt kriisiolukordades.
Vastunäidustuste tüübid ja töötingimused
1.Töö, mis on seotud suurenenud vigastuste ja patsiendi eluohtlikkuse riskiga: vees, tulekahju juures, liikuvate mehhanismide kõrgusel.
2.Works, mille järsk lõpetamine on teistele ohtlik: igasuguse transpordi juhtimine, liiklusohutuse eest vastutavad kutsealad (saatja, vahetaja, jaamaülem jne), operatsioonitöötaja jne.
3. Töö, ebaõige käitumine, mis võib olla ühiskonnale kahjulik: mürgiste kemikaalide, ioniseeriva kiirgusega, juhtpaneelides, relvade, väärisesemete, salajase dokumentatsiooniga.
4. Individuaalsed vastunäidustused sõltuvalt krampide omadustest, võttes arvesse võimalikke provotseerivaid tegureid (vt „Riskitegurid”), Amet ja töötingimused (vigastuste oht).
Võimetavad patsiendid
1. Ratsionaalselt kasutatavad patsiendid, kellel on peamiselt kopsud (puudumised, lihtsad osalised jms) ja harvaesinevad krambid, millel ei ole selgeid vaimseid häireid, mõõdukalt väljendunud iseloomulike tunnustega. Erand on absoluutselt vastunäidustatud elukutse.
2. KEK-i soovitusel on võimalus jätkata erialal töötamise piirangutega või muutustega tegevuses (peamiselt humanitaartöötajate, õpetajate jms).
3. Patsiendid, kellel on säilitusravi taustal krampide pikaajaline remissioon, ilma oluliste isiksuse muutusteta - koos võimalusega töötada olemasolevates kutsealadel.
Viited BMSE-le suunamiseks
1. Vastunäidustatud tüübid ja töötingimused.
2. Epilepsia protsessi progresseeruv kulg (sagedased, krambid, mis on resistentsed ravile, vaimsed häired, isiksuse muutused).
3. Pärast ebapiisavalt efektiivset kirurgilist ravi.
Nõutav uuringu miinimumarv, kui viidatakse BMSE-le
1. Tutvuge koljupiirkonna radiograafiaga kahes projektsioonis.
2. Vundamendi ja visuaalsete väljade uurimine.
3. Echo-EG.
4. EEG. Eriti rasketel juhtudel on näidatud video EEG jälgimine.
5.Kui esimene aju CT või MRI arestimine registreeriti.
Puudega seotud kriteeriumid
III rühm (35–40% patsientidest): mõõdukas puue, absoluutne ja mõnikord suhteline vastunäidustus töövõime piiramise tõttu esimese astme koolitamisel või esimese astme koolitamisel (koos töövõime piiramisega) - krambihoogudega mitte vähem kui keskmine sagedus. III töövõimetusgrupi määramise põhjused keskmise sagedusega konfiskeerimiste korral, tööliste vastunäidustuste tõttu, töötajate leidmise raskuste tõttu esineb mõõdukaid isiksuse muutusi sagedamini kui töötajaid.
II rühm (55–60% patsientidest): oluline aktiivsuse piiramine sagedaste (dokumenteeritud) krampide, märgatavate isiksuse muutuste tõttu (ravi puudumise korral) ja selle tulemusena teise, mõnikord kolmanda astme töötamise võime piiramine teise astme käitumine. Enamik patsiente võib jätkata tööd spetsiaalselt loodud tingimustes (spetsiaalsetes töökodades, kodus).
I rühm (2–4% patsientidest): elutähtsate toimingute tugev piiramine, näiteks väga sagedaste epilepsiahoogude tõttu väljendunud isiksuse muutuste taustal, sagedased krambid koos korduvate staatusega aasta jooksul, dementsus (kriteeriumid, mis piiravad kolmanda astme iseteenindamise võimet, kontrollivad kolmandat astet, kolmanda astme käitumine).
Püsiva puude (I või II puude rühma) puhul on rehabilitatsioonimeetmete tühisus viie aasta järelmeetmete järel kindlaks määratud määramata ajaks.
Puude põhjused: 1) üldine haigus; 2) tööõnnetus; 3) kutsehaigus (kutsealase mürgistuse, mangaani, süsinikmonooksiidi jne puhul, mis viib epilepsia tekkeni); 4) endise sõduri puue (mis toimus sõjaväeteenistuse ajal või 3 kuu jooksul pärast armee vallandamist); 5) puue lapsepõlvest.
Epilepsia ja töö või sõjalise vigastuse sidumiseks peate:
1) koostab meditsiiniliste andmete (ambulatoorsete kaartide jms) abil, et uuritaval isikul ei olnud enne vigastust epilepsiat;
2) kinnitab, et patsiendil oli epilepsia tekkimise ja vigastuste tekkimise perioodil röntgen- ja visualiseerimismeetoditega tuvastatud TBI, kolju, traumaatiliste vigastuste tagajärgede kliinilised sümptomid;
3) BMSE uuringu ajal ning epilepsiaprotsessile iseloomulike sümptomite puhul tuleb kindlaks teha varasema TBI sümptomid.
Vahel võib tööõnnetus oluliselt halvendada hästi arenenud epilepsia kulgu. Sellistel juhtudel on olemas ka puudus töövigastuse seostamiseks.
Tööõnnetusest või kutsehaigusest tingitud epilepsia võib olla aluseks tööalase puude kaotuse määra kindlaksmääramiseks protsendina.
Puuetega inimeste ennetamine
1. Esmane ennetus: a) sümptomaatilise epilepsia tekke ärahoidmine sõltuvalt võimalikust etioloogilisest tegurist; b) TBI ja epilepsiat põhjustavate haiguste õigeaegne ja adekvaatne ravi.
2. Sekundaarne ennetus: a) varajane diagnoosimine, statsionaarne uuring, optimaalne ja süstemaatiline ravi- ja kirurgiline ravi; b) korduvate krampide ennetamine, võttes arvesse nende esinemise riskitegureid; c) vajadusel ajutise puude tingimuste täitmine - patsientide hospitaliseerimine; d) patsientide (kliinikus, epileptikakeskuses, neuropsühhiaatrilises raviasutuses) patsientide ametlik vaatlus 1-2 korda aastas, sõltuvalt krampide sagedusest, iseloomust ja epilepsia kliinilisest vormist.
3. Kolmanda taseme ennetamine: a) dekompensatsiooni vältimine epilepsia ajal (õigeaegne haiglaravi, ravi korrigeerimine, töötingimuste muutus); b) patsientide ratsionaalne kasutamine, eriti pärast ümberõpet; c) puude õigeaegne kindlaksmääramine; d) muude sotsiaalkaitsemeetmete rakendamine (tasuta ravimite pakkumine, elutingimuste parandamine).
Taastusravi
Epilepsiaga patsiendi individuaalne rehabilitatsiooniprogramm sisaldab:
1) Meditsiiniline rehabilitatsioon: raviprotseduur, mis toimub vastavalt põhiprintsiipidele (vt „Ravi põhimõtted”); psühhoteraapia (psühhoterapeutide klassid), muud psühholoogilised meetmed (töö patsiendi perega, psühholoogilise kliima kontroll töökohal); epileptoloogi eriarsti jälgimine, enesekontrollikaartide patsiendihaldus (krampide esinemissageduse, ravimiannuste jms arvessevõtmine).
2) kutsealane rehabilitatsioon: a) õige elukutse valik (haiguse korral lapsepõlves); b) sotsiaalse kohanemise säilitamine: kutseõpe ja ümberõpe, töövõimaluste maksimaalne kasutamine; vajadusel luua epilepsiaga patsiendile spetsiaalne töökoht. See võtab arvesse: konfiskeerimiste sageduse olulist vähenemist aktiivselt töötavatel, töötavatel patsientidel, paljusid kutsealasid, kus neid saab kasutada (Boldyrev A.I., 1978, jne).
3) Sotsiaalne rehabilitatsioon: sotsiaalse staatuse, vajaduse korral sotsiaalse ja perekondliku rehabilitatsiooni säilitamine. Abielu ja sünnitusega seotud probleemid on lahendatud (võib-olla harvaesinevate krampide ja mõõdukate isiksuse muutustega patsientidel, kui üks abikaasadest ei ole haigestunud epilepsiaga). Soovitatav sport, üldise haridustaseme tõstmine jne (Gromov S. A., 1987, 1995). Täielikku või osalist sotsiaalset rehabilitatsiooni on võimalik saavutada 90–95% -l epilepsiaga patsientidest.
Uuri välja, kas epilepsia korral on puue
Epilepsia on neuroloogilise iseloomuga krooniline haigus. Haigus ilmneb epileptiliste krampide, kogu keha raskete krampide, samuti nende eraldi osade esinemisel ja mõnikord teadvuse kadumisel. Enne rünnaku algust võib patsiendil tekkida pearinglus, hallutsinatsioonid. Selle seisundiga kaasneb õhupuudus, nagu tihti rünnaku keele ajal.
Sisu
Selle haigusega inimestel on meeleolus, teadvuse häired, mis järk-järgult liikuvad dementsuse staadiumisse. Rünnakutega on väga raske toime tulla, haigusel endal on tõsised ja pöördumatud tagajärjed patsiendile ja tema sugulastele. Seetõttu muutuvad selle diagnoosiga inimesed sageli puudega.
Puude põhjused epilepsiaga patsientidel
Igapäevaelus ei erine epileptikud tavalistest inimestest, nad tegelevad isiklike asjadega, käivad koolis, töötavad. Lõppude lõpuks on mõnede haiguse esindajate krambid äärmiselt haruldased. Seetõttu ei ole epileptiliste krampide asetamine kõigi põhjuste pea peale täiesti õige.
Teema järgi
Kõik ketogeense dieedi kohta epilepsia puhul
- Vera Maslova
- Avaldatud 26. märtsil 2018 21. novembril 2018
Mitte ise ei vastuta puude tuvastamise eest, vaid nende omavaheline seos nende kannatanute tegevusega. Mõningatel juhtudel võivad esinevad rünnakud ja krambivorm põhjustada teistele tõsist ohtu, sest nende tunnetamise ajal kaob kogu tegevuse kontroll.
Puuetega inimestele on loodud keerukate mehhanismidega töötavad isikud, tulekahju, veega, kõrgusel. Neid, kelle tegevus on seotud mitmesuguste sõidukite juhtimisega, võib relvade abil töötada keemiliste reaktiividega, töötada väärtpaberitega ka eri liiki operatsioone teostavate arstide poolt.
Põhjused võivad hõlmata inimese individuaalseid tunnuseid, ainult teatud inimesele omaseid omadusi, tehtud töö laadi, positsiooni.
Oluline muutus inimese seisundis pärast järgmist rünnakut toob kaasa ka puudega staatuse määramise. See hõlmab patsiendi vaimse seisundi muutumist, erinevate vaimsete häirete teket, vaimse degradeerumise progresseerumist, ebapiisavat tegutsemist ja käitumist, apaatia esinemist või vastupidi agressiooni.
Liikumiste kooskõlastamise rikkumine, halvatus, need on hetked, mis häirivad epileptikumi täielikku aktiivsust, on ka põhjuste rühmas, kui arvestada puudega inimeste tuvastamise küsimust. Lisaks epilepsiahoogude vahelise perioodi täieliku aktiivsuse puudumisele, patsiendi registreeritud patsiendi kohustuslikule eksamile, pidevatele kallis uuringutele.
Arvesse võetakse haiguse ilmnemise vanust, epilepsiaga lapsed satuvad tahtmatult puuetega inimeste kategooriasse, kuna see võib tekitada arengu hilinemise.
Näited ITU-le suunamise kohta
Puude tuvastamiseks on vaja meditsiinilist ja sotsiaalset uurimist. Esildise annab patsienti jälgiv spetsialist. ITU läbib teatud kriteeriumid.
Peamine näidustus on epilepsiahoogude olemasolu või pigem selle esinemise sagedus, milline on nende iseloom. Kui krampide rünnak on toimunud, ei ole sellist näidustust. Enne väljaandmist võetakse arvesse nende tagajärgede tekkimise astet.
Viit antakse välja epileptikutele, kellel on oma kutsealal töötamiseks vastunäidustused, rünnakud takistavad täielikku tööprotsessi, ohustavad teisi. Kui on võimalik teisele kutsealale üleviimine, hõlbustades töötingimusi, ei väljastata üleandmist.
Sellisel juhul on epilepsiale antud puude rühm?
Epilepsia on aju krooniline patoloogia. Seda iseloomustab spetsiifiliste rünnakute olemasolu, mis võivad esineda erineva sagedusega. See haigus võib viia puudega ja isegi täieliku puudega. Kas nad annavad epilepsiale puuete rühma ja kuidas seda saada? Nendele küsimustele vastamiseks peate teadma haiguse kulgemise omadusi ja puuete määramise kriteeriume.
Epilepsia liigid
Seda patoloogiat on kahte tüüpi, mis erinevad aju struktuuri muutuste etioloogia, kulgemise ja esinemise poolest:
- Idiopaatiline või primaarne epilepsia. See on kaasasündinud häire, mille sümptomid avalduvad väikelastel ja vanematel. Sel juhul ei tuvastata aju aine struktuurseid muutusi. Neuronite (närvirakkude) elektriline aktiivsus on rikutud. See haigus on healoomuline ja reageerib hästi ravile. Sel juhul võib epilepsiaga inimene täielikult elada ja töötada.
- Sümptomaatiline või sekundaarne epilepsia. See patoloogiline seisund tekib siis, kui täheldatakse aju struktuurseid muutusi, samuti selles sisalduvaid metaboolseid protsesse. Haigus võib esineda igas vanuses inimestel. Kui põhjus pole leitud, on seda raske ravida. Kuid etioloogilise teguri välistamisel võite loota patoloogia ja selle ilmingute vabanemisest. Sellisel juhul on puue ja epilepsia tihedalt seotud.
Sümptomaatilise epilepsia põhjused:
- Pahaloomulised või healoomulised kasvajad ajukoes.
- Avatud ja suletud TBI (craniocerebral vigastused).
- Nakkushaigused.
- Narkomaania.
- Alkoholi kuritarvitamine.
- Transporditud lööki.
Epilepsiahoogude liigid
Igasugune rünnak epilepsiaga inimesele algab äkki, üldjuhul ei tee midagi enne teda. Sellepärast ei saa selle haigusega inimesed töötada elektri, kemikaalide, kõrguste ja muude ohtlike tingimustega, samuti sõidukeid juhtida.
Krambid on lühikesed, ühest kuni kolmele minutile, pärast nende lõpetamist kogeb inimene tugevat nõrkust ja kurnatust. On järgmised rünnakutüübid:
- Osalist iseloomustab teadvuse säilitamine, kuid sel ajal kaotab inimene kontrolli mis tahes kehaosa üle. Ta jätkab siiski meetmeid, mis on toime pandud enne rünnaku arengut. Ta märgib ebatavalisi või ebameeldivaid tundeid. Raskel juhul ei ole reaktsiooni stiimulitele, mis mõjutavad isikut väljastpoolt. See rünnak võib muutuda üldiseks vormiks.
- Üldist iseloomustab teadvuse puudumine ja krampide esinemine. Esiteks tekib skeletilihaste pinged (toonilised krambid), mis viib kõige sagedamini patsiendi languseni. Seejärel täheldatakse jäsemete ja pea iseloomulikku paindumist ja ekstensiivset liikumist (kloonilised krambid). Sellisel juhul esineb sageli erineva raskusastmega vigastusi, mille tõttu isik võib muutuda puudega.
Puuetega inimeste rühma põhjused
Kas epilepsia on keelatud? Selle küsimuse otsustab ITU erikomisjon. Otsus sõltub paljudest teguritest ja põhjustest.
Kõigil epilepsiaga patsientidel puudub puue. Paljud võivad selle diagnoosiga täielikult elada või haigusest täielikult ravida. Kuid on ka selliseid juhtumeid, kus elukvaliteet halveneb järsult, mis on seotud krambihoogude tõusu või suurenemisega.
1. Kui epilepsia ei ole sünnipärane, siis antakse invaliidsus, kui patoloogia arengu tõttu ei saa inimene enam oma tööd täita:
- töö kõrgusel vees;
- sõiduki juhtimine;
- töötamine ohtlikes tingimustes (elekter, kemikaalid, relvad jne).
2. Selle probleemi positiivset lahendust saab teha, kui patsiendi interkoopilist perioodi iseloomustab elukvaliteedi rikkumine:
- ravi haigla spetsialistide (epileptoloog, neuroloog) hoolika järelevalve all või nende sagedased külastused;
- tõsised kõrvaltoimed, mis tulenevad epilepsiavastaste ravimite kasutamisest;
- patsiendi regulaarne kulukas, keeruline ja pikk uurimine.
3. Puudega rühma loomist näidatakse ka tõsiste tüsistuste esinemisel:
- psüühika patoloogilised muutused;
- inimkäitumise rikkumine, mida ta ei suuda kontrollida;
- pareseesi ja paralüüsi areng;
- füüsiline trauma.
Noortel patsientidel on kasv ja areng aeglustunud. Võib esineda nägemise, kuulmise ja kõne rikkumine. Sellisel juhul antakse lapsele puue.
Puuetega inimeste rühmad ja selle määramise kriteeriumid
Puudega epilepsia on määratud mitmete kriteeriumide alusel:
- Rünnakute sagedus ja raskusaste.
- Patoloogia arengu põhjus.
- Patsiendi meele seisund.
- Ravi tõhusus.
- Patsiendi vanus.
- Pareessiooni ja paralüüsi olemasolu.
- Ravi kõrvaltoimed, mis võivad patsiendi elu raskendada.
- Diagnostilised andmed (EEG tulemused).
- Neuroloogilised sümptomid.
- Lastel hinnatakse viivitatud vaimset ja füsioloogilist arengut.
Epilepsiaga patsientidele võib anda ühe kolmest olemasolevast puude rühmast. See sõltub haiguse tõsidusest ja selle tüsistustest.
Kolmas puuete rühm. See on määratud umbes 40% -le kõigist epilepsiaga patsientidest. Selle rühma saamiseks tuleb jälgida nii sagedast osalist krambihoogu (mitu korda päevas) kui ka krampe, millel on teadvuse kaotus ja krambid (kuni kolm korda 30 päeva jooksul). Samal ajal ei ole vaimne, kognitiivne kahjustus selgelt väljendunud. Enamikul juhtudel on täheldatud müalgia. Selle grupiga saavad lapsed jätkuvalt õppida ja täiskasvanud saavad töötada ohtlikes tingimustes.
Teine puuete rühm. See on määratud rohkem kui 55% patsientidele. See antakse, kui isikul on:
- osalised krambid sagedamini 5-6 korda päevas;
- teadvuse kaotus ja krambid (üldine rünnak) sagedamini 4 korda 30 päeva jooksul;
- kognitiivseid, psühholoogilisi häireid väljendatakse;
- täheldatakse selliseid komplikatsioone nagu parees.
Esimene puuete rühm. See määratakse üsna harva (mitte rohkem kui 5% patsientidest). Sellisel juhul esineb tõsiseid vaimseid häireid, dementsuse arengut. Patsiendid kaotavad täielikult võime iseteeninduseks. Täheldatud halvatus, nägemise halvenemine, kuulmine ja kõne. Sellises olukorras ei ole rünnakute sagedusel otsustav roll.
Selline asi nagu igavene puue. See antakse välja juhul, kui esimese või teise rühma patsiendid viie aasta jooksul ei ole paranenud tervisliku seisundi korral ja selle halvenemine on võimalik.
Kellele näidatakse meditsiinilist ja sotsiaalset ekspertiisi
Puude saamiseks peate läbima meditsiinilise ja sotsiaalse hinnangu (ITU). Juhtiv arst annab ainult ITU-le üle ja komisjon on juba eespool nimetatud kriteeriumide alusel otsustanud.
Kes võib anda suuna uurimiseks:
- Kui inimene ei saa enam samas kohas töötada, sest on oht teistele ja enda jaoks.
- Pikaajalise ravi ajal ei ole positiivset dünaamikat.
- Tervise halvenemine (rünnakud muutuvad sagedasemaks, raskemaks ja pikemaks ajaks).
- Patoloogilised muutused patsiendi intellektis ja psüühikas.
- On tõsiseid tüsistusi.
Nõutavate eksamite nimekiri
Komisjonile pääsemiseks peate läbima rea kohustuslikke diagnostilisi uuringuid, mille alusel tehakse otsus puuetega inimeste grupi määramise kohta:
- Vere ja uriini laboratoorsed uuringud.
- Kolju röntgenikiirus erinevates projektsioonides.
- EEG (elektroenkefalograafia) viimase kuue kuu dünaamikas. See on vajalik patsiendi seisundi halvenemise ja aju elektrilise aktiivsuse muutuste täpseks hindamiseks.
- ECHO - EG (ultraheli meetod).
- Magnetresonants või arvutiravi on näidustatud, kui püsiv halvenemine esineb vähem kui kuus kuud.
- Oftalmoloogi nõustamine fondi uurimiseks ja visuaalse aparatuuri seisundi hindamiseks ning selle toimimise tõhususe hindamiseks.
- Konsultatsioon psühhoterapeutiga kognitiivse seisundi hindamiseks.
Pärast seda, kui patsient on lõpetanud kõik vajalikud uuringud ja saadud tulemused, võtke ühendust neuroloogiga, kes teda jälgib. Raviarst peaks andma MSE-le suunad.
ITU eksperdid peavad kõiki esitatud dokumente, kontrollivad nende seaduslikkust ja täitmise täpsust (kõigi pitserite ja allkirjade olemasolu, kõigi vajalike veergude täitmine jne). Kui komisjoni liikmed nõustuvad neuroloogi arvamusega, siis sobivad nad patsiendile tema seisundile vastava puude rühma. Isikule väljastatakse dokument (tunnistus), mis kinnitab teatud puudega inimeste grupi olemasolu.
Pärast seda töötatakse kuu jooksul rehabilitatsioonimeetmed konkreetse patsiendi jaoks. Rehabilitatsiooniplaan kantakse üle patsiendile või tema seaduslikule esindajale. Kõikide dokumentide puhul peab patsient dokumentide ettevalmistamiseks ja puudega inimeste pensionihüvitiste registreerimiseks ühendust võtma sotsiaalteenusega.
Epilepsiat põdevate laste puue
Laste puue ei ole jagatud rühmadeks. Kui laps pärast komisjoni läbimist tunnistatakse puudega, siis määratakse kategooria „puudega lapsepõlvest”. Kui laps saab täisealiseks, peab ITU invaliidsuse rühma määramiseks läbima. Läbivaatamine viiakse läbi iga viie aasta tagant.
Lastel võib see haigus esineda mõnevõrra erinevalt kui täiskasvanud. Selle patoloogia käigu eripäraks lastel on iseloomulike krampide puudumine. See on eriti iseloomulik imikutele.
Kuid te võite kahtlustada haigust vastavalt järgmistele sümptomitele:
- laps on sageli ulakas;
- ta kaebab peast valu;
- iiveldus, täheldatud oksendamine;
- kasvupeetus ja füüsiline areng;
- füüsilise ja psühholoogilise vanuse erinevused (psühholoogiline lõhe);
- kõne, nägemise ja kuulmispuudega.