Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Mis see on: epilepsia on vaimne närvihäire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks rünnak ei ole veel epilepsia. Isikut diagnoositakse ainult siis, kui on vähemalt kaks krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, Egiptuse preestrid (umbes 5000 aastat eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. TISis nimetatakse epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "epilepsiaks".

Esimesed epilepsia sümptomid võivad tekkida vanuses 5 kuni 14 aastat ja neil on kasvav iseloom. Arengu alguses võib inimesel esineda kergeid krambihoogusid kuni 1-aastaste või pikemate intervallidega, kuid aja jooksul suureneb rünnakute sagedus ja enamikul juhtudel jõuab see mitu korda kuus, nende olemus ja raskusaste ka aja jooksul muutuvad.

Põhjused

Mis see on? Aju epileptilise aktiivsuse põhjused ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on tõenäoliselt seotud aju raku membraani struktuuriga ning nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia klassifitseeritakse seetõttu, et see esineb idiopaatilisel (kui on olemas pärilik eelsoodumus ja aju struktuursed muutused), sümptomaatiline (kui tuvastatakse aju struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagiad, väärarengud) ja krüptogeenne ).

Maailma Terviseorganisatsiooni andmete kohaselt kannatavad umbes 50 miljonit inimest epilepsia all - see on üks kõige levinumatest neuroloogilistest haigustest ülemaailmsel tasandil.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini esile heleda vilkumise, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, koos külmavärinadega, peavalu ja üldine nõrkus).

1. Üldise konvulsiivse krambihoogu ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võib esineda ainult toonilisi või ainult kloonilisi krampe. Patsient haigestub krampide ajal ja kannab sageli olulist kahju, väga tihti hammustab oma keelt või jätab uriini. Krambid lõpevad põhiliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epilepsia tekitamist, millega kaasneb teadvuse hägune hägustumine.
2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas tekib ülemäärane elektriline ergastatavus. Osalise rünnaku ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - nad võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% krampidest lastel on osalised.
3. Toon-kloonilised krambid. Need on üldised krambid, millega kaasneb patoloogilise protsessi ajukoor. Arestimine algab sellest, et patsient külmub. Veelgi enam, hingamisteede lihaseid vähendatakse, lõualuud on kokkusurutud (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab urineerimise kontrolli võime. Toonikafaasi kestus on umbes 15-30 sekundit, pärast mida toimub klooniline faas, mille käigus esineb kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
4. Absansy - teadvuse äkilise pimenduse löögid väga lühikese aja jooksul. Tüüpilise abstsessi ajal lakkab äkki isik, kellel pole mingit ilmset põhjust enda või teiste jaoks, reageerida välistele ärritavatele ainetele ja täielikult külmub. Ta ei räägi, ei liiguta oma silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, pärast mida jätkab see ka oma tegevust, nagu oleks midagi juhtunud. Kramp on patsiendi poolt täiesti märkamata.

Haiguse kerge vormi korral esineb krampe harva ja neil on sama iseloomuga, raskes vormis, kui nad on iga päev, esinevad järjest 4-10 korda (epileptiline seisund) ja neil on erinev iseloom. Samuti on patsiendid täheldanud isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja pettusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, siis lõpetab ta oma tegevuse kontrolli, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Sealt tuleb kohe helistada kiirabi, eemaldada patsiendilt kõik augustamine, lõikamine, rasked esemed, püüdke teda seljale tagasi panna ja pea tagasi visata.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See takistab oksendamist hingamisteedesse. Pärast patsiendi seisundi parandamist saab juua veidi vett.

Epilepsia interitsiidsed ilmingud

Igaüks teab selliseid epilepsia ilminguid kui epilepsiahooge. Kuid nagu selgus, ei jäta suurenenud elektriline aktiivsus ja aju konvulsiivne valmisolek kannatanutele isegi rünnakute vahelisel ajal, kui tundub, et haiguse tunnuseid ei ole. Epilepsia on epileptilise entsefalopaatia kujunemisel ohtlik - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus ning tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb.

See probleem on eriti oluline lastel, alates võib kaasa tuua arenguhäireid ja segada rääkimise, lugemise, kirjutamise, loendamise jms oskuste kujunemist. Lisaks rünnakute ebakorrektsele elektrilisele aktiivsusele võib kaasa aidata selliste tõsiste haiguste nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus.

Elu epilepsiaga

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiaga isik peab piirama ennast mitmel viisil, et paljud tema ees olevad teed on suletud, ei ole elu epilepsiaga nii range. Patsienti ennast, tema perekonda ja teisi tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei ole neil isegi vaja puuet registreerida.

Piiranguteta täieliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Ravimiga kaitstud aju ei ole provokatiivsete mõjude suhtes nii vastuvõtlik. Seetõttu võib patsient juhtida aktiivset eluviisi, tööd (sealhulgas arvuti juures), teha sobivust, vaadata televiisorit, lennata lennukitel ja palju muud.

Kuid epilepsiaga patsiendil on mitmeid tegevusi, mis on sisuliselt aju punane rätik. Sellised meetmed peaksid olema piiratud:

• auto juhtimine;
• töötama automatiseeritud mehhanismidega;
• ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
• ennast tühistades või pillide vahelejätmisel.

Samuti on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi tervel inimesel, ja ka need peaksid olema ettevaatlikud:

• une puudumine, töö öösel vahetuses, igapäevane töö.
• alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, sest paljud patsiendid ei tea oma haigusest või ei varja seda. Ameerika Ühendriikides on hiljutiste uuringute kohaselt epilepsia all vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtu 1000 inimese kohta.

Epilepsia lastel esineb sageli, kui temperatuur tõuseb - umbes 50 1000-st lapsest. Teistes riikides on need arvud ilmselt samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust seisundist ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete raskeid rikkumisi.

Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide liigile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

• idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav;
• sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.

Umbes 50–75% juhtudest esineb idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epileptilistel krampidel, mis ilmuvad reeglina 20 aasta pärast, on sümptomaatiline vorm. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:

• peavigastused;
• kasvajad;
• aneurüsm;
• insult;
• aju abstsess;
• meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanutel ilmnevad epilepsia sümptomid mitmesuguste krampide vormis. Kui epileptiline fookus paikneb aju täpselt määratletud piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline, okcipitaalne epilepsia), nimetatakse seda tüüpi hoogu fokaalseks või osaliseks. Patoloogilised muutused kogu aju bioelektrilises aktiivsuses tekitavad üldistatud epilepsiaepisoode.

Diagnostika

Tuginedes nende inimeste rünnakute kirjeldusele, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst hoolikalt last ja näeb ette täiendavaid uuringuid:

1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab teil välistada teisi epilepsia põhjuseid;
2. EEG (elektroenkefalograafia): spetsiaalsed andurid, mis asetatakse pea peale, võimaldavad teil registreerida epileptilist aktiivsust aju erinevates osades.

Epilepsiat ravitakse

Seda küsimust piinab igaüks, kes põeb epilepsiat. Praeguse taseme saavutamine positiivsete tulemuste saavutamisel haiguste ravis ja ennetamises viitab sellele, et on olemas reaalne võimalus patsiente epilepsiast päästa.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada epileptilised krambid minimaalse kõrvaltoimega ja suunata patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täielik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peaks arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku uurimise - kliinilise ja elektroenkefalograafilise, täiendades EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüsi.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhised ravimi võtmise kohta ja olema informeeritud tegelikest ravitulemustest ning võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

1. Vastavus krampide ja epilepsia tüübile (iga ravimi selektiivsus on teatud tüüpi krambihoogude ja epilepsia korral);
2. Võimaluse korral kasutage monoteraapiat (ühe epilepsiaravimi kasutamine).

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Narkomaaniaravi kombineeritakse toitumisega, mis määrab kindlaks töö ja puhkuse. Epilepsiaga patsiendid soovitavad dieeti koos piiratud koguse kohvi, kuumade vürtside, alkoholi, soolaste ja vürtsidega roogadega.

Epilepsia - geeniushaigus: haiguse liigid ja sümptomid

Ülejäänud dokumendid näitavad, et paljud tuntud numbrid (Caesar, Nobel, Dante) kannatasid epilepsia - epilepsia all. Kaasaegses ühiskonnas on patsientide osakaalu raske kindlaks määrata - mõned neist hoolikalt ignoreerivad probleemi ja ülejäänud ei tea sümptomeid. On vaja üksikasjalikult kaaluda, milline on epilepsia.

Tänapäeval aitab ravi 85% -l inimestest takistada epilepsiahoogu ja viia tuttavaks. Täiskasvanute epilepsia põhjuseid ei ole alati tuvastatud. Kuid epilepsiahoogude esinemine ei ole lause, vaid haiguse ilming, mida on võimalik ravida.

Epilepsia: põhjused

Täiskasvanud epilepsia esineb siis, kui on suurenenud neuronite aktiivsus, mis viib ülemääraste, ebanormaalsete neuraalsete heidete ilmumiseni. Arvatakse, et nende patoloogiliste heidete peamine põhjus (neuronite depolarisatsioon) on aju vigastatud piirkondade rakud. Mõnel juhul stimuleerib arestimine uute epilepsiafookuste tekkimist.

Selle patoloogia arengu peamisteks teguriteks on meningiit, arachnoidiit, entsefaliit, kasvajad, trauma, vereringehäired. Sageli on täiskasvanute epilepsia põhjused ebakindlad ja arstid kipuvad häirima aju keemilist tasakaalu. Lastel on epilepsia seotud päriliku teguriga. Kuid igas vanuses võivad epilepsia põhjuseks olla nakkused või ajukahjustused. Mida hiljem see haigus inimestel ilmneb, seda suurem on tõsiste ajukomplikatsioonide tekkimise oht.

Miks epilepsia tekib? Seda hõlbustavad:

• madal sünnikaal, enneaegne sünnitus (kaasasündinud epilepsia);
• sünnitrauma;
• vaskulaarsüsteemi häired;
• traumaatiline ajukahjustus (löök pea peale);
• hapnikupuudus;
• pahaloomulised kasvajad;
• infektsioonid;
• Alzheimeri tõbi;
• pärilikud ainevahetushäired;
• veresoonte trombemboolia, insuldi mõju;
• vaimsed häired;
• tserebraalne halvatus;
• narkootikumide ja alkoholi kuritarvitamine, antidepressandid ja antibiootikumid.

Eraldi on müokloonne epilepsia, mis diagnoositakse puberteedi arengu ajal lastel või noorukitel. Patoloogia on päritud, kuid on ka omandatud vorme.

Sümptomaatika

Haiguse eripära - patsient ei saa täielikult aru saada, mis toimub. Ümbruskond ei pruugi alati anda juhtumil õiget abi.

Täiskasvanutel ja lastel on epilepsia peamised sümptomid korduvad krambid, mille kestel on:

• konvulsiivsed liigutused;
• välismõjudele reageerimise puudumine;
• teadvuse kadu;
• kogu keha krambid;
• tekib pea pööramine;
• tugev drooling.

Mõnikord võib juhtuda, et kui epilepsia mõjutab intellektuaalseid võimeid, väheneb töövõime. Mõnel patsiendil, vastupidi, suurenenud ühiskondlikkus, tähelepanu ja hoolsus.

Epilepsia mõttes on protsessid aeglased, mis mõjutab käitumist ja kõnet. Isegi selge kõne on lakooniline, kuid rikkalik pööre. Inimesed hakkavad selgitama ja selgitama. Neil on raske vestluse teemasid muuta.

Epilepsia vormid

Selle eraldamine põhineb tekkepõhjal ja krampide kategoorial:

1. Kohalik (osaline, fokaalne) - epilepsiahaigus eesmise, ajalise, parietaalse või okulaarse tsooni piirkonnas.
2. Üldistatud:

• idiopaatiline - 70–80% juhtudest jääb algpõhjus avastamata;
• sümptomaatiline - orgaanilise ajukahjustuse tõttu;
• krüptogeensed - epileptiliste sündroomide etioloogia on teadmata, vormi peetakse eelneva kahe vaheliseks.

Primaarne või sekundaarne (omandatud) on epilepsia. Sekundaarne epilepsia esineb väliste mõjurite mõjul: rasedus, infektsioon jne.

Traumajärgne epilepsia viitab krampide esinemisele patsientidel pärast füüsilist ajukahjustust, teadvusekaotust.

Lastel on müokloonset epilepsiat iseloomustatud krampidega krambihoogudega, millel on suur sümmeetriline ilming ja mis ei tekita psühholoogilisi kõrvalekaldeid.

Alkohoolne epilepsia on seotud alkoholi kuritarvitamisega.

Öine epilepsia - unenäos tekivad krambid, mis on tingitud aju aktiivsuse vähenemisest. Epilepsiaga patsiendid võivad une ajal keelt hammustada; rünnakuga kaasneb kontrollimatu urineerimine.

Võitlused

Epilepsia arestimine on aju reaktsioon, mis kaob pärast algpõhjuste kõrvaldamist. Sel ajal tekib suur närviaktiivsuse fookus, mis on ümbritsetud ümbritseva tsooniga nagu elektrikaabli eraldamine.

Äärmuslikud närvirakud ei lase tühjendamisel kogu aju üle minna, kui nende võimsus on piisav. Läbimurre korral hakkab see ringi liikuma kogu ajukoore pinnal, põhjustades “katkestamise” või “puudumise”.

Kogenud arstid oskavad epilepsiat ära tunda. Puudumise korral eemaldatakse epileptik välismaailmast: ta peatub järsult, keskendub oma pilku kohapeal ja ei reageeri keskkonnale.

Puudused kestavad paar sekundit. Kui tühjenemine tabab mootori piirkonda, ilmub konvulsiivne sündroom.

Epileptik avastab silma tunnistajatelt haiguse puudumise, sest ta ise ei tunne midagi.

Krampide liigid

Epileptilised krambid liigitatakse mitme kriteeriumi järgi.

Teadmised haiguse täpse tüübi kohta võimaldavad teil valida kõige tõhusama ravi.

Klassifikatsioon põhineb põhjusel, voolu stsenaariumil ja allika asukohal.

Vastavalt arengustsenaariumile:

• teadvuse säilitamine;
• teadvuse puudumine;

Vastavalt haiguspuhangu asukohale:

• vasaku poolkera koor;
• parema poolkera koor;
• sügavad sektsioonid.

Kõik epilepsiahoogud on jagatud kaheks suureks rühmaks: üldistatud ja fokaalne (osaline). Üldiste krampide puhul mõjutavad patoloogilist aktiivsust mõlemad aju poolkera. Fokaalsete rünnakute ajal paikneb ergastuse fookus aju mis tahes piirkonnas.

Üldistatud rünnakutele on iseloomulik teadvuse kadumine, nende tegevuse kontrolli puudumine. Epilepsia langeb, viskab oma pea tagasi, tema keha loksub krambid. Krampide ajal hakkab inimene karjuma, kaotab teadvuse, keha pingestub ja venitub, nahk muutub kahvatuseks, hingamine aeglustub. Samal ajal suureneb südame löögisagedus, suu kaudu tekib vahutav sülg, vererõhk tõuseb, väljaheited ja uriin vabanevad tahtmatult. Mõned neist epilepsia sündroomidest võivad puududa (mitte-konvulsiivne epilepsia).

Pärast krampe, lõõgastuvad lihased, hingamine süveneb, krambid kaovad. Aja jooksul naaseb teadvus, kuid siiski jääb päevaks uimasus, segane teadvus.

Krampide liigid lastel ja täiskasvanutel

Kuni 3-4-aastastele lastele võib temperatuuri tõusuga ilmneda palavik epilepsiahoog.

Epilepsia on kindlaks määratud 5% -l lastest. Lapsed on epilepsiaga kahte tüüpi:

• healoomulised krambid lõpetavad iseseisvalt või minimaalse raviga (müokloonne epilepsia);
• pahaloomuline - mis tahes ametisse nimetamine ei too kaasa paranemist, haigus areneb.

Krambid lastel on hägused ja ebatüüpilised, ilma spetsiifiliste sümptomideta. Vanemad ei märka mõnikord rünnakute algust. Kaasaegsetel ravimitel on kõrge jõudlus - 70–80% juhtudest on krampide fookuse blokeerimine ajus.

Myoclonic epilepsiaga kaasnevad mitmed krambid:

• Toon-kloonilise epileptilise krambiga kaasneb kõigepealt ekstensorlihaste pinge (keha kaare kaare poolt) ja seejärel painduvad lihased (epilepsia lööb pea põrandale, võib hammustada keele).
• Abstsessidele on iseloomulik tegevuse peatamine, mis esineb sageli lapsepõlves. Laps "külmutab", mõnikord võib tekkida näolihaste lihvimine.

Fokaalsed (osalised) krambid esinevad 80% eakatest ja 60% lapsepõlvest.

Nad algavad siis, kui ergastuse fookus on lokaliseeritud ajukoores ühes piirkonnas. On rünnakuid:

• vegetatiivne;
• mootor;
• tundlik;
• vaimne.

Keerulistel juhtudel on teadvus osaliselt kadunud, kuid patsient ei puutu kokku ega anna oma tegevusest aru. Pärast mis tahes rünnakut võib esineda üldistus.

Täiskasvanutel areneb pärast selliseid rünnakuid orgaaniline ajukahjustus. Sel põhjusel on oluline, et pärast krambihoogu uuritaks.

Epipristup kestab kuni 3 minutit, mille järel tekib segadus ja uimasus. "Seiskamisega" ei saa inimene mäletada, mis juhtus.

Eelkäijad ründavad

Enne suuri konvulsiivseid krambihoogusid ilmuvad paar tundi või päevi lähteained (aura): ärrituvus, ärrituvus, ebapiisav käitumine.

Esimesed epilepsia tunnused täiskasvanutel on erinevat tüüpi aura:

• sensoorsed - kuulmis-, visuaalsed hallutsinatsioonid;
• psüühiline - hirmu tunne, õndsus;
• vegetatiivne - siseorganite toimimise rikkumine: iiveldus, kiire südamelöök;
• mootor - ilmne mootori automaatika;
• sõnasõnaline hääldus;
• tundlik - tunde tuimus, külm.

Interaktiivsed ilmingud

Hiljutised uuringud näitavad, et täiskasvanute epilepsia sümptomid ei seisne mitte ainult krampides. Inimestel on alati suur krampide valmisolek isegi siis, kui nad väliselt ei avaldu. Oht peitub epileptilise entsefaliidi tekkes, eriti lastel. Ebaloomulik bioelektriline aju aktiivsus krampide vahel põhjustab tõsist haigust.

Esmaabi

Peaasi on rahulik. Kuidas määrata epilepsiat? Kui inimesel on krambid ja õpilased on laienenud, siis on see epiphristop. Esmaabi epilepsiahoogude puhul hõlmab ohutuse tagamist: epilepsiapea asetatakse pehmele pinnale, eemaldatakse teravad ja lõikamisobjektid. Ärge piirake konvulsiivseid liigutusi. Patsiendi suhu või hammaste lahtitulekut on keelatud.

Oksendamise korral pööratakse isik küljele nii, et oksendamine ei ole hingamisteedes.

Krampide kestus on paar minutit. Pikemate kui 5-minutiliste perioodide korral või vigastuste esinemisel helistage kiirabi. Pärast seda, kui patsient oli oma poolel.

Väikesed rünnakud ei hõlma sekkumist.

Aga kui kramb kestab üle 20 minuti, on epilepsia seisundi esinemise tõenäosus suur, mida saab peatada ainult ravimite intravenoosse manustamise teel. Sellist tüüpi epilepsia esmaabi on arstide kutsumine.

Diagnostika

Diagnostika algab patsiendi ja teda ümbritsevate isikute üksikasjaliku uuringuga, kes ütleb teile, mis juhtus. Arst peab teadma patsiendi üldist tervist ja krampide omadusi, kui tihti nad esinevad. On oluline kindlaks määrata geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Pärast anamneesi võtmist viiakse läbi neuroloogiline uuring, et näidata ajukahjustuse märke.

Tehke alati MRI, et välistada närvisüsteemi haigusi, mis võivad samuti tekitada krampe.

Elektroentsefalograafia võimaldab uurida aju elektrilist aktiivsust. Dekrüpteerimist peaks tegema kogenud neuroloog, sest 15% tervetest inimestest esineb epilepsiat. Sageli episoodide vahel on EEG muster normaalne ja patoloogilised impulsid tekitavad raviarst enne uuringut.

Diagnoosi ajal on oluline määrata kindlaks, millise krambihoogu ravimite õige väljakirjutamise korral määrata. Näiteks võib müokloonset epilepsiat eristada ainult statsionaarselt.

Ravi

Ravimid võivad sisaldada peaaegu kõiki epilepsiahooge. Lisaks ravimitele on ette nähtud ka dieedi ravi. Tulemuse puudumisel kasutatakse kirurgilist sekkumist. Epilepsia ravi täiskasvanutel sõltub krampide raskusest ja sagedusest, vanusest ja tervislikust seisundist. Selle tüübi õige määramine suurendab ravi tõhusust.

Ravimid tuleb võtta pärast uuringuid. Nad ei ravi haiguse põhjust, vaid ainult ennetavad uusi rünnakuid ja haiguse progresseerumist.

Kasutage uimasteid järgmistes rühmades:

• antikonvulsandid;
• psühhotroopne;
• nootroopne;
• rahustid;
• vitamiine.

Kõrge efektiivsusega on täheldatud keerulist ravi, jälgides töö- ja puhkeaja tasakaalu, välja arvatud alkohol ja õige toitumine. Valju muusika, une puudumine, füüsiline või emotsionaalne ülekoormus võivad põhjustada epilepsiahooge.

Te peate olema valmis pikaajaliseks raviks ja regulaarseks raviks. Kui rünnakute sagedus on vähenenud, võib ravimiravi kogust vähendada.

Sümptomaatilise epilepsia jaoks ette nähtud kirurgiline sekkumine, kui haiguse põhjuseks on aneurüsmid, kasvajad, abstsessid.

Toimingud viiakse läbi lokaalanesteesias aju terviklikkuse ja vastuse jälgimiseks. Haiguse ajaline vorm reageerib hästi sellist tüüpi ravile - heaolu paraneb 90% patsientidest.

Idiopaatilises vormis võib ette kirjutada callosotomiumi - korpuskalluse lõikamine kahe poolkera ühendamiseks. Selline sekkumine takistab rünnakute kordumist 80% patsientidest.

Tüsistused ja tagajärjed

Oluline on mõista epilepsia ohtu. Peamist komplikatsiooni peetakse epileptiliseks seisundiks, kui teadvus ei naase patsiendile sagedaste krampide vahel. Tugevam epileptiline aktiivsus põhjustab aju paistetust, millest patsient võib surra.

Teine epilepsia komplikatsioon on vigastused, mis tulenevad sellest, et inimene langeb kõvale pinnale, kui ükskõik milline kehaosa tabab liikuvaid objekte, teadvusekaotus sõidu ajal. Kõige tavalisem hammustamine keele ja põskede kaudu. Vähese luu mineralisatsiooni korral põhjustab tugev lihaste kokkutõmbumine luumurde.

Eelmisel sajandil arvati, et see haigus kutsub esile psüühikahäireid, psühhiaatritele saadeti ravile epilepsia. Täna on haiguse vastu võitlemist neuroloogid. Siiski on kindlaks tehtud, et mõningaid muutusi psüühikas esineb endiselt.

Psühholoogid märgivad tekkivate kõrvalekallete tüüpe:

• iseloomulik (infantilism, pedantry, enesekesksus, kiindumus, ausus);
• mõtlemise formaalsed häired (detail, põhjalikkus, püsivus);
• püsivad emotsionaalsed häired (impulsiivsus, pehmus, viskoossus);
• luure ja mälu vähenemine (dementsus, kognitiivsed häired);
• temperatuuri ja entusiasmi sfääri muutus (enesesäilitamise instinkti suurenemine, sünge tuju).

Isegi lastele sobivate ravimite valimisel võivad ilmneda hüperaktiivsusega seotud õpiraskused. Nad kannatavad ennekõike psühholoogiliselt, mistõttu nad alustavad komplekse, valivad üksilduse, kardavad ülerahvastatud kohti. Rünnak võib toimuda koolis või mõnes muus avalikus kohas. Vanemad on kohustatud lapsele selgitama, milline on haigus, kuidas rünnakut oodata.

Täiskasvanutel on teatud tegevuste suhtes piiranguid. Näiteks autojuhtimine, relvadega töötamine, tiikides ujumine. Haiguse raske vormi korral tuleb kontrollida tema psühholoogilist seisundit. Epileptikud peavad muutma oma elustiili: kõrvaldama tugeva füüsilise koormuse ja liikumise.

Epilepsia rasedatel naistel

Paljud epilepsiavastased ravimid pärsivad rasestumisvastaste vahendite tõhusust, mis suurendab soovimatu raseduse riski. Kui naine tahab olla ema, siis ei tohiks teda veenda - see ei ole pärilik haigus, vaid ainult geneetiline eelsoodumus.

Mõnel juhul esinesid raseduse ajal esimesed epileptilised krambid naistel. Selliste naiste jaoks töötati välja erakorraline raviplaan.

Epilepsia korral on võimalik tervet last. Kui patsient registreeritakse epileptoloogis, siis raseduse planeerimisel valmistatakse ette tema arengukavad. Tulevane ema peaks teadma krambivastaste ravimite mõju lootele, uurima õigeaegselt, et tuvastada lapse arengu patoloogiad.

6 kuud enne ettenähtud raseduse ülevaatamist. Sageli tühistavad arstid krambivastaseid ravimeid, kui rünnakud ei ole viimased 2 aastat olnud ja neuroloogilised kõrvalekalded puuduvad. Siis on suur raseduse tõenäosus ilma krambihoogudeta epilepsia juuresolekul suur.

Kogenud arstid soovitavad monoteraapiat, kui üks ravim on valitud minimaalse annusega, mis võimaldab rünnakuid kontrollida.

Raseduse ajal on suurimaks ohuks epilepsiast tingitud hüpoksia ja hüpertermia. Aju ja neerude rikkumiste tõttu on lootele ja emale eluohtlik oht - 3-20% rasedatest ei ela selles olukorras. Arenenud riikides on see arv minimaalne, kaasaegne varustus võimaldab teil tuvastada kõrvalekaldeid varases staadiumis. Kõige tavalisemad loote kõrvalekalded on enneaegne sündimus, kaasasündinud anomaaliad, millest paljud on korrigeeritud operatsiooniga imiku esimese eluaasta jooksul.

Järeldus

Epilepsia diagnoos ei ole igas vanuses inimestele karistus. Täna teab iga neuroloog epilepsia raviks puuetega täiskasvanutel. Ravimid võivad blokeerida rünnakuid 85% juhtudest. Õigeaegne diagnoosimine ja õige ravi võivad aidata saavutada epilepsia remissiooni pikka aega - haigus ei avaldu. Epileptikumid on tavalised inimesed, kelle ümber ei tohiks karta, vaid teavad, mida teha epilepsiahoo ajal. Epilepsiaga seotud elu prognoos on üsna soodne.

Loodetavasti on see artikkel aidanud teil teada saada, mis on epilepsiahaigus, kuidas see avaldub ja millised on selle ravi põhimõtted. Kui sulle meeldib postitus, anna talle 5 tärni!

Epilepsia. Patoloogia põhjused, sümptomid ja tunnused, diagnoosimine ja ravi

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Epilepsia on haigus, mille nimi tuleneb kreeka sõnast epilambano, mis tähendab sõna-sõnalt „arestimist”. Varem tähendas see termin konvulsiivseid krampe. Teised haiguse nimed on "püha haigus", "Hercules'i haigus", "epilepsia".

Täna on arstide arvamused selle haiguse kohta muutunud. Krambihoogusid ei saa nimetada epilepsiaks. Krambid võivad olla paljude erinevate haiguste ilming. Epilepsia on eriline seisund, millega kaasneb aju teadvuse ja elektrilise aktiivsuse vähenemine.

Seda epilepsiat iseloomustavad järgmised omadused:

• paroksüsmaalsed teadvushäired;
• krambid;
• siseorganite funktsioonide närvisüsteemi paroksüsmaalsed häired;
• järk-järgult suurenevad muutused psühho-emotsionaalses sfääris.

Seega on epilepsia krooniline haigus, mis avaldub mitte ainult rünnakute ajal.

Faktid epilepsia levimusest:

• igas vanuses inimesed, alates imikutest vanadeni, võivad haiguse all kannatada;
• mehed ja naised saavad sageli sama palju;
• üldiselt esineb epilepsia 3-5 inimesel 1000 inimesel (0,3% - 0,5%);
• levimus laste hulgas on suurem - 5% -lt 7% -le;
• epilepsia esineb 10 korda sagedamini kui teised tavalised neuroloogilised haigused - hulgiskleroos;
• 5% inimestest on vähemalt kord elus olnud epilepsiahooge;
• Epilepsia on arengumaades tavalisem kui arenenud riikides (skisofreenia, vastupidi, on arenenud riikides tavalisem).

Epilepsia põhjused

Pärilikkus

Krambid on väga keeruline reaktsioon, mis võib esineda inimestel ja muudel loomadel vastuseks erinevatele negatiivsetele teguritele. On selline asi nagu krampne valmisolek. Kui keha kogeb teatud mõju, reageerib see krampidega.

Näiteks esinevad krambid tõsiste infektsioonide, mürgistuse korral. See on normaalne.

Kuid mõnedel inimestel võib olla konvulsiivne valmisolek. See tähendab, et neil on krambid olukordades, kus tervetel inimestel neid pole. Teadlased usuvad, et see funktsioon on päritud. Seda kinnitavad järgmised faktid:

• enamik epilepsiahaigetest on inimesed, kes on perekonnas juba haiged või on haiged;
• paljudel epileptilistel sugulastel on epilepsia lähedased häired: kusepidamatus (enurees), alkoholi patoloogiline iha, migreen;
• kui uurite patsiendi sugulasi, siis 60-80% juhtudest võivad nad avada aju elektrilise aktiivsuse rikkumisi, mis on iseloomulikud epilepsiale, kuid ei avaldu;
• sageli esineb haigus identsetes kaksikutes.
  

See ei ole pärilik epilepsia, vaid pigem eelsoodumus, suurenenud konvulsiivne valmisolek. See võib vanuse, teatud perioodide jooksul suureneda või langeda.

Epilepsia arengut soodustavad välised tegurid:

• lapse aju kahjustamine sünnituse ajal;
• ainevahetushäired ajus;
• peavigastused;
• toksiinide tarbimine kehas pikka aega;
• infektsioonid (eriti ajuhaigused, meningiit, entsefaliit);
• aju vereringehäired;
• alkoholism;
• kannatanud insult;
• ajukasvajad.

Nende või teiste ajukahjustuste tagajärjel on olemas koht, mida iseloomustab suurenenud krampvalmidus. Ta on valmis kiiresti minema põnevusse ja tekitama epilepsiahoogu.

Küsimus, kas epilepsia on rohkem kaasasündinud või omandatud haigus, jääb siiani avatuks.

Sõltuvalt haiguse põhjustest on olemas kolm tüüpi krambid:

• Epilepsiahaigus on pärilik haigus, mis põhineb kaasasündinud haigustel.
• Sümptomaatiline epilepsia on haigus, mille puhul esineb geneetiline eelsoodumus, kuid olulist rolli mängivad ka välismõjud. Kui väliseid tegureid ei oleks, siis tõenäoliselt ei oleks see haigus tekkinud.
• Epileptiformi sündroom on tugev mõju väljastpoolt, mille tagajärjel on igal inimesel krambid.

Sageli ei saa isegi neuroloog öelda täpselt, milline neist kolmest seisundist on patsiendil. Seetõttu arutavad teadlased endiselt haiguste arengu põhjuseid ja mehhanisme.

Epilepsia tüübid ja sümptomid

Suur krambid

See on klassikaline epilepsiarünnak koos väljendunud krampidega. See koosneb mitmest etapist, mis järgnevad üksteise järel.

Suure krambihoogu faasid:

Epilepsia

Epilepsia rünnak on epilepsia ilming, mis väljendub teatud hoogude esinemises.

Epilepsia on kesknärvisüsteemi krooniline neuroloogiline haigus, mille põhjuseks on aju struktuuris patogeensete aktiivsete fookuste olemasolu ja aju struktuuride suurenenud erutuvus.

Vastavalt selle kliinilisele ilmingule peetakse epilepsiat üheks kõige erinevamateks meditsiinilisteks patoloogiateks. Manifestatsioonid on oma olemuse ja välimuse poolest erinevad. Patoloogilise fookuse asukoha põhjal ajus on ilmingutel erinev värvus ja raskusaste.

Krampide põhjused

Epilepsiahoogude põhjused on tingitud keha spetsiifilisest reaktsioonist aju struktuuride muutustele. Sellele patoloogiale on iseloomulik identsete korduvate ilmingute olemasolu sarnase kliinilise pildiga.

Haiguse arengu aluseks on patoloogiliste heidete esinemine erinevate päritoluga neuronites. Samal ajal areneb väliste tegurite normaalsele mõjule neuronite liigne ärrituvus ja nende funktsionaalne ilming. Patoloogiliselt aktiivsete neuronite kogumit nimetatakse konvulsiivseks või epileptiliseks fookuseks. Sõltuvalt kahjustuse asukohast kesknärvisüsteemi struktuuris ilmneb väline kliiniline pilt epilepsiast.

Konvulsiivse fookuse olemasolu on tingitud närvikoe piirkonna orgaanilisest või funktsionaalsest kahjustusest mis tahes teguriga. Kui neuronid selles piirkonnas stimuleeritakse, tekib iseloomulik kramp. Samal ajal, kui stimuleerimine mõjutab motoorsete neuronite teket, tekib skeletilihaste konvulsiivne kokkutõmbumine. Kui protsess levib ajukooresse, tekivad ulatuslikud spasmid. Rünnakute sagedus sõltub ärritava teguri põhjusest ja tagajärgedest neuronitele.

Krampne valmisolek on ajukoore võime suurendada neuronite patoloogilise aktiivsuse künnist. Künnis on kõrge ja madal. Kooriku suurenenud aktiivsusega võib isegi väike ergutus konvulsiivses fookuses viia protsessi üldistamiseni. Sageli lõpeb riik teadvuse sulgemisega. See on iseloomulik konvulsioonideta generaliseerunud vormide (näiteks absans) ilmingule. Vähenenud ajukoorme aktiivsuse ja fookuses olevate neuronite tugeva stimuleerimise tingimustes ei levi protsess, mis viib üksikute või osaliste krampide tekkeni.

Staatus epilepticus

Mõnikord järgivad rasked epilepsiahoogud üksteist, samas kui patsiendi teadvus ei taastu. Sel juhul räägi epileptilise seisundi kujunemisest (epistatus).

Staatus epilepticus on epilepsia kiireloomuline kulg, mida iseloomustavad järjestikused krambid, mis kestavad üle poole tunni. Nende vahel ei naase patsiendi teadvus.

Epistoodi keskmes on neuronite pidev paroksüsmaalne kollektiivne ergastuvus. Järgmine on neuronite ringikujuline erutus ja nõiaringi moodustumine. Elundite ja süsteemide katkestused kogunevad järk-järgult. Keha ei suuda epistatust peatada. Patsiendi normaalne seisund pärast rünnakut ei taastu. Epistatus nõuab kiirabi.

Epilepsia keeruline kulg või raviravi kõrvaltoime võib viia epistataadi tekkeni.

Epilepsia põhjused

Aju neuronaalsete struktuuride kahjustamine viib konvulsiivse fookuse tekkeni. Närvikoe püsiva orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse peamised välised ja sisemised põhjused:

• Närvisüsteemi isheemiline protsess viib neuronite surmani ja sidekoe armi moodustumiseni nende kohale, kus võib moodustada vedelikku sisaldav kapsel;
• Neuronite traumaatilised kahjustused võivad põhjustada ka nende surma ja tsüstide, hematoomide teket;
• Kasvaja moodustumine pigistab ümbritsevat koe, mis põhjustab närvirakkude ärritust;
• Aju arengu kõrvalekalded põhjustavad kaasasündinud epilepsia ilmingut;
• Hemorraagiline insult aju hematoomi moodustumisega;
• Perinataalsed tüsistused lapsel;
• Loote hüpoksia võib põhjustada ajukoorme patoloogilise aktiivsuse ilmnemist;
• Pärilik või idiopaatiline epilepsia.

Reeglina esineb epilepsia teke täiskasvanutel närvisüsteemi kahjustuste taustal. Esimesed epilepsia krambid täiskasvanutel tekivad pärast neuronaalset kahjustust. Sellist epilepsiat nimetatakse sümptomaatiliseks.

Epilepsiahoogude liigid

Vaatleme epilepsia ilmingute liike. Iga patsiendi epilepsia kliinilised ilmingud on individuaalsed. Reeglina normaliseeritakse patsiendi seisund pärast rünnakut ja taastatakse aju struktuuride normaalne aktiivsus. Sõltuvalt sellest, kui tihti esineb epilepsiahooge ja nende raskusastet, võime rääkida haiguse tõsidusest.

Epilepsia välimine ilming sõltub kahe peamise indikaatori kombinatsioonist: aju koore patoloogilisest fookusest ja konvulsiivsest valmisolekust. Manifestatsioonid sõltuvad neuronaalse kahjustuse põhjusest, fookuse asukohast, aju struktuuride ettevalmistamise tasemest. Vastavalt nende ilmingutele jagunevad nad kahte suurde kategooriasse:

• Esmane - üldine - nad läbivad patoloogilise fookuse olemasolu ja ilmuvad mõlemalt poolt sümmeetriliselt. Need hõlmavad kahte tüüpi: toonilis-kloonilised ja puudumised;
• Osaline (fokaalne) - esineb siis, kui konkreetse aju struktuuri neuronid on kahjustatud ja patoloogiline fookus esineb. Eristage lihtsaid, keerulisi ja sekundaarseid generaliseeritud vorme.

Absansy

Vastavalt selle ilmingu kliinilisele pildile on olemas mitut tüüpi puudumisi:

• Lihtne või tüüpiline;
• Raske või ebatüüpiline;
• Kompleksne müoklooniline absansy.

Antud abstsessidele on iseloomulik teadvuse järsk kaotus mälukaotusega. Patsient lõpetab äkki liikumise ja reageerib provotseerivatele teguritele. Mõne aja pärast luuakse normaalne aju aktiivsus. Haige absense ei mäleta ja ei tähenda seda. Kõige sagedamini ilmneb see haigus vanuses 5-6 aastat. Puudusi iseloomustab sageli kümnete ja isegi sadade päevas avaldumine. Kestus võib olla paar sekundit, reaktsioon võõrastele teguritele puudub ja selle tulemusena ei mõista inimene, et tal oli tüüpiline puudumine.

Keerulise abstsessi korral koos teadvushäirega arenevad konkreetse patsiendi iseloomulikud nähtused. Teine nimi on „absans automatism”. Samal ajal hakkab inimene tegema näo lihaseid või keerulisi automatiseeritud toiminguid kasutades stereotüüpseid liikumisi: parandab juukseid, riideid ja nii edasi. Sageli kaasnevad keeruliste abstsessidega lihaste hüpertoonilisusega. Väliselt avaldub see pea pea viskamisel ja tagantvaate tagant ülespoole. Teadvuse kaotamisega võib patsient kaotada tasakaalu ja langeda.

Kompleksse müokloonilise abstsessiga kaasneb rütmiliste müokloonsete kontraktsioonide ilming, sagedamini näolihased. Seda tüüpi abstsess avaldub peamiselt kuni nelja-aastastel lastel.

Keerukate puudumiste korral on kestus kümneid sekundeid, samal ajal kui patsienti saab käega liigutada. Pärast abstsessi mõistab patsient, et temaga juhtus midagi, kuni ta teadvuse välja lülitas.

Üldised toonilis-kloonilised krambid

Haiguse toon-kloonilised vormid, olenevalt skeletilihaste hüpo- või hüpertonuse levikust, on jagatud mitmeks tüübiks:

• Clonic;
• Tonic;
• Myoclonic;
• Toon-klooniline.

Kloonilistele vormidele on iseloomulik skeletilihaste kokkutõmbumisest tingitud kiire rütmiline liikumine. Väliselt avalduvad need flexor- ja extensor-lihaste järjestikune kokkutõmbumine. Väliselt on see väljendunud ülemise ja alumise jäseme ja pagasiruumi tahtmatu paindumisega ja laienemisega. Haiguse kloonilise vormiga kaasneb teadvuse kaotus. Krampide kestel võib inimene põhjustada tugeva tahtmatu liikumise tõttu vigastusi või ennast kahjustada.

Toonilised vormid epilepsias avalduvad painduva või ekstensiivse lihase tooni järsku suurenemisega. Väliselt on patsiendil keha ja jäsemete pikendamise või paindumisega sunnitud asend. Sageli kaasnevad valu sündroomiga krambid koos skeletilihaste liigse spasmiga ja piimhappe sekretsiooniga.

Müokloonseid vorme iseloomustab mistahes lihasgrupi kokkutõmbumine (flexorid või ekstensorid) ja tahtmatu tõmblemise välismõõde. Müokloonilised krambid võivad olla mitmekordsed või ühekordsed.

Toon-kloonilised spasmid on haiguse tooniliste ja klooniliste vormide kombinatsioon. Kliiniline pilt areneb terava teadvuse kadumise taustal, kus patsient kaotab tasakaalu ja langeb. Seejärel tuleb tooniline faas, mida iseloomustab flexor- või extensor-lihaste hüpertoonsus. Patsient võtab keha järsu pikenemise või paindumise ja spasmi arengu tõttu sunnitud kehahoiaku. Tuleb meeles pidada, et sellises protsessis on võimalik kaasata hingamisteede skeletilihaseid, mis ähvardab lämbumise teket.

Toonikafaasi kestus jõuab mitu minutit. Siis muutub klooniline faas, mis avaldub pagasiruumi ja jäsemete tahtmatute liikumiste kujul. Sel juhul võib patsient kõva pinnale löögi ajal vigastada. Pärast toonilis-kloonilist krampi tekib keha täielik lõõgastumine, millega võib kaasneda tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Lihtsad osalised (fookuskaugused) rünnakud

Lihtsad fokaalsed krambid tekivad ilma teadvuseta ja neid väljendavad üksikud avaldused. Nende väliste ilmingute kohaselt jagatakse lihtsad fookusrünnakud järgmisteks tüüpideks:

• Mootor;
• Somatosensor;
• Vegetatiivsete vistseraalsete ilmingutega;
• Vaimseid funktsioone rikkudes.

Osalise motoorse rünnakuga kaasneb teatud lihasgrupi motoorse aktiivsuse häire, sõltuvalt konvulsiivse fookuse asukohast ja selle funktsionaalsest otstarbest. Väline ilming - konvulsiivne lihaste tõmblemine vastavalt klooniliste või tooniliste krampide tüübile.

Selle liigi eripära väljendub mõtlemise piiratud jaotuses ja selguses. Selles rühmas eristatakse eraldi tüüpi krampe - see on Jackson rünnak märtsiga. Jackson'i haiguse vorm on Jackson epilepsia iseloomulik ilming ja motoorse koore kahjustus.

Jackson ilmingud algavad kohaliku lihaskontraktsiooniga, mis ühe minuti jooksul läheb teistele lihasrühmadele vastavalt nende lihaste liikuvate neuronite asukohale ajus (tõusev ja kahanev).

Haiguse mootori vorme saab väljendada ka kogu keha ühepoolse pööramisega patoloogilise fookuse leidmiseks ajus (versatiivne vorm), painutamine ja käe kere külge painutamine, mis on kõverdatud kõvera (kõnehäired) suunas.

Somatosensoorsete krampidega kaasnevad erilised sensoorsed sümptomid hallutsinatsioonide kujul. Sellega kaasneb teatud tunnete tekkimine välise ilmingu puudumisel. Tõelised somatosensoorsed ilmingud on iseloomustatud patsiendi keha tunnetega (näiteks indekseerimine, kihelus jne). Sensoorne - koos hallutsinatsioonidega: visuaalne (valguse välk, sädemed), kuuldav (helisemine, müra), lõhn (erinevad lõhnad), maitse (mõru maitse suus), vestibulaarne (pearinglus).

Autonoomsete vistseraalsete ilmingutega rünnakuid iseloomustab autonoomse düsfunktsiooni ilmnemine. Ilmselgelt esineb valu epigastria piirkonnas, suurenenud higistamine, näo punetus, kitsenemine või laienenud õpilased.

Vaimse häirega fokaalsed krambid on väga erinevad. Aju koore kõrgem närviline aktiivsus on vastutav keha kõigi vaimsete protsesside elluviimise eest. Kui patoloogiline fookus asub ajukoores, mis vastutab mis tahes vaimse funktsiooni toimimise eest, siis ründab see funktsioon selle rikkumisega. Psühholoogilised häired on järgmised:

• Düsfaasia on kõnefunktsiooni rikkumine;
• Düsmnestiat iseloomustab mälu halvenemine, mille ilming on "juba näinud";
• Mõistmise halvenemine või kognitiivsed häired;
• Afektiivseid häireid iseloomustab hirmu (foobia) obsesssiivsete tundete ilmumine, rõõmu emotsioonid, rõõm, õndsus;
• Illusiaalne häire - reaalsuse moonutamine patsiendi poolt mis tahes stiimuli tajumise kaudu. Näiteks teie keha suuruse taju moonutamine suurenemise või vähenemise vormis.

Mõnikord nihkub lihtne fookuskaugus komplekssetesse fokaalsetesse või sekundaarsetesse generaliseeritud krambidesse. Sellisel juhul nimetatakse lihtsalt fookuskaugust "auraks". Aura on mis tahes tunne või kogemus selle ilmingus, mis ilmub enne rünnakut. Aura on tuum, mis näitab epilepsiafookuse hoogude suurenemist, mis on piisav teatud aju piirkonna ärrituse kliiniliste tunnuste ilmnemiseks, kuid ei piisa teatud aju krambivalmiduse teatud taseme ületamiseks, mille järel tekib haiguse üldine vorm.

Komplekssed osalised (fookuskaugused) rünnakud

Kui komplekssed fokaalsed krambid häirisid teadvust, mille tulemuseks on hilisem mälukaotus. Kompleksseid osalisi ilminguid on mitu:

• Lihtne fokaalne kramp, mille tagajärjeks on teadvuse halvenemine;
• Krampimine ainult teadvusega;
• Teisene üldine.

Kui lihtne rünnak läheb teadvuse rikkumisele, siis nimetatakse seda juba keerukateks osalisteks vormideks. Teadvushäirete taustal võivad tekkida erinevad automatismid. Automatismi vorm ja keerukus sõltub mõjutatud neuronite suurusest ja asukohast. Nende kestus on paar minutit. Oma ilmingute järgi võivad automatismid olla matkivad, kõne-, neelamis-, mootor- ja kombineeritud.

Keerulised osalised krambid hõlmavad krampe, millel on esialgne teadvushäire või pseudoabsaanid. Psevboabsans - äkiline teadvuse kaotus 1-2 minutit. Sellistel juhtudel paikneb kahjustus aju ajalises peeglis. Teadvuse rikkumisega võib kaasneda mootorautomaatika. Neid iseloomustab lihaste toonuse vähenemine ja teadvuse deaktiveerimine.

Sekundaarsed üldised krambid esinevad lihtsate või keerukate fokaalsete krampide taustal ja need ilmnevad toonilis-klooniliste (tooniliste, klooniliste, müoklooniliste) krambihoogudega. Sellisel juhul on osaline arestimine aura. Tuleb meeles pidada, et lühiajaline aura koos epilepsiaga võib olla nii patsiendile kui ka raviarstile nähtamatu.

On ka epilepsiahoogude ekvivalente. Nende hulka kuuluvad meeleoluhäired, teadvus ja järkjärguline isiksuse muutus. Kroonilise pikaajalise epilepsia korral, millel on raske haigus, võib esineda dementsust või epilepsia-dementsust. Mõnel juhul esineb vaimseid häireid ja agressiivset käitumist. Sellistel juhtudel on patsiendid endile ja teistele ohtlikud, saadetakse kohustuslikule statsionaarsele ravile.