Klassikaline leukoentsefalopaatia on kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud inimese 2. tüüpi polüoomiviiruse nakatumisest, mis mõjutab peamiselt aju valget ainet ja millega kaasneb demüeliniseerumine - närvikiudude müeliinikesta hävimine. Seda esineb immuunpuudulikkusega inimestel.
Raske leukoentsefalopaatia avaldub vaimse, neuroloogilise häire ja mürgistuse sümptomite all viiruse paljunemise taustal. Kliinikus on ka aju- ja meningeaalseid sümptomeid.
Haigus põhjustanud viirus tuvastati esmakordselt 1971. aastal. Iseseisva haiguse korral eraldati 1958. aastal progresseeruv leukoentsefalopaatia. JC viirus, mis sai nime esimese patsiendi John Cunninghami järgi, on umbes 80% maailma elanikkonnast. Kuid immuunsüsteemi normaalse toimimise tõttu ei ilmne infektsioon ja see ei toimu varjatud olekus.
20. sajandi keskel oli esinemissagedus 1 juhtum 1 miljoni elaniku kohta. 90-ndate aastate lõpuks vähenes esinemissagedus ühele juhtumile 200 tuhande elaniku kohta. Pärast uue ravimeetodi kasutuselevõttu HAART-ile (väga aktiivne retroviirusevastane ravi) sai üheks 1000-st HIV-infektsiooniga patsiendist progresseeruv aju leukoentsefalopaatia.
Lisaks viiruslikule leukoentsefalopaatiale on nende iseloomust ja kliinilisest pildist ka muid valke kahjustavaid liike. Neid arutatakse lõigus "klassifitseerimine".
Põhjused
Leukoentsefalopaatia arengu aluseks on viiruse taasaktiveerimine immuunsüsteemi halvenemise tõttu. 80% leukoentsefalopaatiaga diagnoositud patsientidest on AIDS-i või HIV-nakkuse kandjaid. 20% ülejäänud patsientidest kannatavad pahaloomuliste kasvajate, Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomide all.
JC viirus on oportunistlik infektsioon. See tähendab, et tervetel inimestel see ei avaldu, vaid hakkab vähenema immuunsuse tingimustes. Viirus edastatakse õhu kaudu levivate tilgakeste ja suu kaudu suu kaudu, mis näitab selle levikut maailma elanikkonna hulgas.
Terve organismi esialgne nakkus ei põhjusta sümptomeid ja kandjariik on varjatud. Terve inimese kehas, nimelt neerudes, luuüdis ja põrnas, on viirus püsivas seisundis, see tähendab, et see on lihtsalt „terveks” kehas säilinud.
Kui immuunsüsteemi töö on halvenenud, näiteks on inimene nakatunud HIV-iga, langeb immuunmehhanismide üldine ja spetsiifiline resistentsus. Algab viiruse taasaktiveerimine. See paljuneb aktiivselt vereringesse ja siseneb sealt, kust see transporditakse läbi aju-aju barjääri aju valgumassi. Ta elab oligodendrotsüütides ja astrotsüütides, mis tema elu tagajärjel hävitavad. JC viirus siseneb rakku rakuliste retseptorite - serotoniini 5-hüdroksütrüptamiin-2A retseptori - sidumise kaudu. Pärast oligodendrotsüütide hävimist algab aktiivne demüeliniseerimisprotsess ja areneb aju multifokaalne entsefalopaatia.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia mikroskoobi all avaldub oligodendrotsüütide hävimises. Rakkudes leidub viiruse jääke ja suurendatud tuuma. Astrotsüüdid suurenevad. Aju osas tuvastatakse demüeliniseerumise fookused. Nendes piirkondades on väikesed õõnsused.
Klassifikatsioon
Valge aine hävitatakse mitte ainult viirusnakkuse või immunosupressiooni tagajärjel.
Düscirculatory leukoentsefalopaatia
Enkefalopaatia üldises mõttes on aju aine järkjärguline hävitamine vereringehäirete tõttu, sageli veresoonkonna patoloogia taustal: arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Enkefalopaatiaga kaasnevad aine ulatuslikud muutused. Kahjustuse spekter hõlmab ka aju valget ainet. Kõige sagedamini on see difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine hävimine enamikus aju osades.
Vaskulaarse geneesi aju leukoentsefalopaatiaga kaasneb valge aine väikeste infarktide teke. Haiguse arenemise protsessis ilmnevad demüeliniseerumise fookused, oligodendrotsüüdid ja astrotsüüdid. Nendes samades piirkondades leitakse veresoonte ümbruses tsüstid ja turse põletiku tagajärjel mikroinfarkti kohas.
Väikesele fokaalsele leukoentsefalopaatiale, tõenäoliselt vaskulaarsele geneesile, järgneb seejärel glioos - normaalse töö närvikoe asendamine sidekoe analoogiga. Glioos on vähese või üldse mittefunktsionaalse koe fookused.
Düscirculatory entsefalopaatia alamliik on mikroangiopaatiline leukoentsefalopaatia. Valged koed hävitatakse väikeste anumate või arterioolide ja kapillaaride lüüasaamise või ummistumise tõttu.
Väike fokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia
Patoloogia kaasaegne nimi on periventrikulaarne leukomalatsioon. Haigusega kaasneb surnud koe fookuste moodustumine aju valkjas. See esineb lastel ja on üheks tserebraalse halvatusega seotud põhjuseks. Laste aju leukoentsefalopaatia on tavaliselt surnult sündinud.
Leucomalacia või valge aine pehmenemine esineb hüpoksia ja ajuisheemia tõttu. Tavaliselt seostatakse lapse madala vererõhuga, hingamispuudulikkusega vahetult pärast sündi või tüsistusi infektsiooni vormis. Lapse aju periventrikulaarne leukoentsefalopaatia võib tekkida ema enneaegse või halva harjumuse tõttu, mille tõttu lapsel oli emakasisene arenguperioodil mürgistus.
Surnud lapsel võib tekkida kombineeritud variant - vaskulaarse geneesi multifokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. See on vaskulaarsete häirete, nagu kaasasündinud südamepuudulikkuse ja hingamisteede häirete kombinatsioon pärast sündi.
Mürgine leukoentsefalopaatia
See areneb mürgiste ainete, näiteks süstivate ravimite või lagunemissaadustega mürgistuse tulemusena. See võib tekkida ka maksahaiguste tagajärjel, kus ainedesse sattuvad toksilised ained, mis hävitavad valget ainet. Sordid - tagumine pöörduv leukoentsefalopaatia. See on sekundaarne reaktsioon vereringe halvenemisele, tavaliselt vererõhu järsu muutuse taustal, millele järgneb vere stagnatsioon ajus. Selle tulemusena tekib hüperperfusioon. Arenenud aju turse, paikne kaelas.
Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga
See on geneetiliselt määratud haigus, mida põhjustab EIF-rühma geenide mutatsioon. Tavaliselt kodeerivad nad valgu sünteesi, kuid pärast mutatsiooni kaob nende funktsioon ja sünteesitud valgu kogus väheneb 70%. Seda leitakse lastel.
Skaala klassifikatsioon:
- Väike fokaalne mittespetsiifiline leukoentsefalopaatia. Valgetes materjalides tekivad väikesed fookused või mikroinfarktid.
- Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Sama mis eelmine, kuid fookused ulatuvad suurte suurusteni ja neid on palju.
- Difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine kerge kahjustus kogu aju piirkonnas.
Sümptomid
Klassikalise progressiivse multifokaalse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb neuroloogilistest, vaimsetest, nakkuslikest ja aju sümptomitest. Mürgistuse sündroomiga kaasnevad peavalud, väsimus, ärrituvus ja palavik. Leukoentsefalopaatia neuroloogilised sümptomid:
- aju membraanide ärritus: fotofoobia, peavalud, iiveldus ja oksendamine, kaelalihaste jäikus ja löödud koera konkreetne teke;
- lihasjõu nõrgenemine või täielik kadumine keha ühel küljel;
- ühepoolne nägemiskaotus või selle täpsuse vähendamine;
- teadvuse ja kooma häired.
Neuropsühhiaatrilised häired hõlmavad dementsust. Patsientide tähelepanu korral väheneb lühiajalise mälu maht. Patsiendid muutuvad apaatiliseks, uniseks, ükskõikseks. Aja jooksul on nad täielikult kaotanud huvi välismaailma vastu. 20% patsientidest esineb krampe.
Kliinilist pilti võib täiendada ajukoe põletikuga ja fokaalsete sümptomitega. Nii võib näiteks ühekordse mittespetsiifilise leukoentsefalopaatia fookuse esiplaanil kaasneda käitumise tõkestamine ja raskused emotsionaalsete reaktsioonide kontrollimisel. Sugulased ja sugulased kaebavad sageli patsiendi imelikest ja impulsiivsetest tegevustest, millel puudub piisav selgitus.
Leukoentsefalopaatia ohustatud valget ainega jagatakse kliiniliselt järgmistesse etappidesse:
Imiku variandi diagnoositakse enne esimest eluaastat. Pärast sündi tuvastatakse objektiivselt neuroloogilised häired ja nendega seotud omandatud või kaasasündinud siseorganite kahjustused.
Laste vorm esineb vanuses 2 kuni 6 aastat. See tekib väliste tegurite tõttu, sagedamini on see neuroinfektsioon või stress. Kliinilist pilti iseloomustab puudulike neuroloogiliste sümptomite kiire suurenemine, vererõhu langus ja teadvuse halvenemine, isegi komaatne seisund.
Hilise leukoentsefalopaatia diagnoositakse 16 aasta pärast. Seda väljendavad peamiselt neuroloogilised sümptomid: aju ja püramiidi trakti toimimine on häiritud. Epilepsia areneb hiljem. Vanaduse tõttu moodustub dementsus. Psühhiaatrilisi häireid täheldatakse ka patsientidel: depressioon, involutsionaalne psühhoos, migreen ja libiido järsk langus. Naistel kaasneb hiline versioon hormonaalsete häiretega. Fikseeritud düsmenorröa, viljatus, varane menopausi. Diagnoosi takistab asjaolu, et neuroloogilised häired, mitte aju- ja neuroloogilised sümptomid, on naistel esirinnas.
Vaskulaarse leukoentsefalopaatia sümptomid:
- Neuropsühholoogilised häired. See hõlmab käitumishäireid, kognitiivseid häireid, emotsionaalset-tahtlikke häireid.
- Liikumishäired Rasked teadlikud liikumised on häiritud, samuti võib täheldada fokaalseid sümptomeid hemipareesi või hemiplegia vormis.
- Taimsed häired: isutus, hüperhüdroos, kõhulahtisus või kõhukinnisus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus.
Diagnostika
Klassikalise leukoentsefalopaatia diagnoosi aluseks on viiruse DNA tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooniga. Diagnoos hõlmab ka magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uuringut. Kuid tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku muutused on mittespetsiifilised ja peegeldavad sageli põletiku tüüpilisi muutusi.
MRI näitab suurenenud intensiivsusega fookuseid, mis asuvad asümmeetriliselt eesmise ja okulaarse lõhede valge aine piirkonnas. Periventrikulaarse väikese fokaalse leukoentsefalopaatia MR-pilt: T1-režiimis madala intensiivsusega fookused. Foci leidub ka ajukoores, vars ja väikeajus.
Ravimeetodid
Haiguse põhjuste kõrvaldamiseks ei ole ravi. Ravi peamine eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi glükokortikoidide ja tsütotoksiliste ainete abil. Ravi täiendab ka immuunsüsteemi stimuleerivad ravimid. Teine ravirida on sümptomite kõrvaldamine.
Prognoos
Prognoos on ebasoodne. Kui palju elab: diagnoosimise hetkest alates elavad patsiendid keskmiselt 3 kuni 20 kuud.
Ennetamine
Inimestel, kellel on perekonnas esinenud neurodegeneratiivseid haigusi, on näidatud JC viiruse esinemise ennetav diagnostika. Kuid viiruse suure esinemissageduse tõttu on haiguse arengu prognoosi raske kindlaks määrata. 2013. aastal koostas Toidu- ja Ravimiamet küsimustiku, mis kahtlustab varajast nägemispuudulikkust, tundlikkust, emotsioone, kõnet ja kõndimist ning kui testi tulemus on positiivne, saatke isik eksamiks.
Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tunnused: sümptomid, diagnoos, ravi
Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia (veresoonte leukoentsefalopaatia) on haruldane haigus, mis hävitab inimese aju valget ainet subkortikaalsetes struktuurides.
Sageli esineb see haigus vanadel inimestel, mida iseloomustab vaskulaarne dementsus (dementsus vanemas eas). See esineb arteriaalse hüpertensiooni taustal.
Seda haigust nimetatakse ka Binswangi haiguseks või subkortikaalseks arteriosklerootiliseks entsefalopaatiaks.
Leukoentsefalopaatia tüübid
Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatiate seas eristatakse järgmisi tüüpe:
Leukoentsefalopatiya veresoonte genees väike fookus - see on aju poolkerakeste veresoonte süsteemi toimimise patoloogia. Haigus on krooniline. Haigus mõjutab järk-järgult inimese aju valget ainet.
Haiguse põhjuseks on süstemaatiline vererõhu tõus. Haigestumise tõenäosus langeb üle 55-aastastele inimestele, enamasti meestele. Samuti kannatavad päriliku eelsoodumusega inimesed. Vaskulaarne dementsus (dementsus) areneb järk-järgult.
Progressiivse vormi multifokaalne entsefalopaatia on viirusinfektsioonist põhjustatud kiiresti arenev kesknärvisüsteemi hävimine. Inimese aju valge aine hävitatakse asümmeetriliselt.
Haiguse põhjuseks on organismi immuunpuudulikkus. See on üks haiguse kõige progressiivsemaid tüüpe, mis põhjustab kõige halvemaid tagajärgi (surm).
Sümptomid ja põhjused
Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatia sümptomid arenevad mitu aastat. Patsiendid ise keelduvad sageli sümptomite tekkimise tegelikkusest, nii et tema pereliikmed pöörduvad arsti poole. Tunnustada haigust võib tabelis esitatud põhjustel:
Haiguse esimest märki iseloomustab nõrkus ühes või kõik korraga.
Paljudel juhtudel on nägemise vähenemine ja pidev piinav peavalu, mida raskendab aevastamine või köha. Paljud patsiendid kurdavad iiveldust, pearinglust. Haiguse rasket kulgu väljendavad psühhopaatilised häired (väsimus, ärrituvus, apaatia, foobiad, depressiooni sündroom, seletamatu hirmu seisund).
Sümptomite ilming ja muutused sõltuvad organismi immuunpuudulikkusest. Resistentsema immuunsusega patsientidel on sümptomid vähem väljendunud kui nõrga immuunsusega patsientidel.
Progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia areneb keha akuutse immuunpuudulikkuse või polüoomiviiruse infektsiooni tõttu JC viiruse lüüasaamise tõttu. Peamised haiguse alguse riskitegurid on:
- HIV-nakkus, AIDS;
- leukeemia (pahaloomulise iseloomuga verehaigus);
- arteriaalne hüpertensioon;
- immuunpuudulikkus, mis on tekkinud immuunsupressantidega ravi tõttu;
- pahaloomulise lümfisüsteemi kasvajad (lümfogranulomatoos);
- kõik pahaloomulised kasvajad;
- kopsufunktsiooni kahjustus (tuberkuloos, pleuriit, kopsupõletik);
- sarkoidoos.
Diagnoosimine ja ravi
Haiguse õigeks diagnoosimiseks ja kahjustuste lokaliseerimiseks tuleb võtta järgmised meetmed:
Paljud meie lugejad rakendavad Elena Malysheva poolt avastatud seemnetel ja Amarant-mahlal põhinevaid laialdaselt tuntud meetodeid, et vähendada kolesterooli taset organismis. Soovitame teil seda tehnikat tutvustada.
- konsulteerimine neuropatoloogi ja nakkushaiguste spetsialistiga;
- järgmine samm on elektroenkefalograafia;
- kompuutertomograafia (CT);
- magnetresonantstomograafia (MRI);
- diagnostiline biopsia, mis viiakse läbi viiruse kahjustuse tuvastamiseks;
- laboratoorsed katsed.
Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab kindlaks teha kogu inimese aju valget ainet. Arvutitomograafia (CT) on informatiivses määratluses nõrk ja selle abil kuvatakse ainult ülekantud südameinfarkti kahjustatud fookused.
Laboratoorsed testid viiakse läbi PCR meetodil (polümeraasi ahelreaktsioon). See võimaldab teil määrata viiruse DNA olemasolu ajukoes.
Selle meetodi infosisu on 95%. Tänu sellele meetodile on võimalik vältida biopsiat. Biopsia on vajalik juhul, kui vajate pöördumatute protsesside olemasolu täpset määratlust ja nende arengu ulatust. Laboratoorsed testid hõlmavad lumbaalkunkti. Seda meetodit kasutatakse harva, kuna seda iseloomustab madal informatsioonisisaldus, näitab väikese valgusisalduse suurenemist tserebrospinaalvedelikus.
Meditsiiniline taktika
Terapeutilisi meetmeid hoitakse ainult patoloogia arengu piiramiseks, sest sellest on lihtsalt võimatu taastuda. Nagu ülalpool kirjeldatud, on haiguse tekke põhjuseks JC viirus, mis hävitab inimese aju struktuuri, seetõttu on ravi esmane ülesanne ainult JC viiruse pärssimine.
Ürituse keerukus seisneb vere-aju takistuse ületamises, mis takistab ravimikomponentide liikumist.
Tuletõkke raja ületamiseks peab ravim olema struktuuris lipofiilne (rasvas lahustuv). Kuid enamik viirusevastaseid aineid on vees lahustuvad, see on ravimiravi keerukus. JC viiruse ületamiseks tõhusaid ravimeid ei ole seni välja töötatud.
Paljude aastate jooksul on arstid testinud erinevaid efekte ja efektiivsust omavaid ravimeid, need on:
Hiljuti lugesin kolesterooli alandamiseks ja südame-veresoonkonna süsteemi normaliseerimiseks artiklit loodusliku kololooli siirupi kohta. Selle siirupiga saate kergesti vähendada kolesterooli, taastada veresooned, kõrvaldada ateroskleroos, parandada südame-veresoonkonna süsteemi toimimist ning puhastada kodus ja lümfis.
Ma ei harjunud usaldama mingit teavet, kuid otsustasin kontrollida ja tellida ühe paketi. Ma märkasin muutusi nädal hiljem: mu süda ei häirinud mind, hakkasin end paremini tundma, tugevus ja energia ilmusid. Analüüsid näitasid kolesterooli vähenemist NORMile. Proovige seda ja sina ning kui keegi on huvitatud, siis link allolevale artiklile.
- Atsükloviir
- Deksametasoon
- Interferoon
- Peptiid-T.
- Topotekaan.
- Tsidofoviir.
- Tsütarabiin.
Tsidofoviir parandab aju aktiivsust, seda süstitakse intravenoosselt. Patsiendi tervise stabiliseerimine on võimeline ravimit Tsitarabin. Kui haiguse põhjuseks on HIV-infektsioon, antakse sel juhul retroviirusevastast ravi (Mirtazipime, Ziprasidone).
Selle haiguse prognoos on pettumus: meditsiinilise ravi puudumisel ei ela sellise diagnoosiga patsiendid kauem kui kuus kuud pärast esimeste märkide ilmnemist. Ravi retroviirusevastaste ravimitega suurendab patsiendi eluiga poolteist aastat. Kui leukoentsefalopaatia vorm on järsult progresseeruv, algab patsiendi surm alles kuu aega pärast haiguse algust.
Kuidas ja kui kaua inimesed leukoentsefalopaatia diagnoosiga elavad?
Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valge aine lüüasaamine.
Algusest peale kirjeldati seda patoloogiat vaskulaarseks dementsuseks.
Kõige sagedamini mõjutab see haigus eakat.
Haiguse sortide hulgast saab kindlaks teha:
- Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia. Olles ajutiselt peaaju veresoonte krooniline patoloogiline protsess, põhjustab aju poolkerakeste valge aine järkjärguline hävitamine. Selle patoloogia arengu põhjuseks on püsiv vererõhu ja hüpertensiooni suurenemine. Haigestumise riskirühma kuuluvad üle 55-aastased mehed, samuti pärilike eelsoodumusega inimesed. Aja jooksul võib selline patoloogia viia seniilse dementsuse tekkeni.
- Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia. Selle patoloogia all peetakse silmas kesknärvisüsteemi viiruse kahjustust, mille tagajärjel on valge aine püsiv lahutus. Haigus haiguse arengule võib anda keha immuunpuudulikkuse. See leukoentsefalopaatia vorm on üks agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga.
- Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortikaalsete struktuuride kahjustus kroonilise hapniku nälja ja isheemia taustal. Patoloogilise protsessi lokaliseerimispaik vaskulaarses dementsuses on aju varras, väikeaju ja poolkerakujulised piirkonnad, mis vastutavad motoorse funktsiooni eest. Patoloogilised naastud asuvad subkortikaalsetes kiududes ja mõnikord sügavates halli aine kihtides.
Põhjused
Kõige sagedamini võib leukoentsefalopaatia tekkimise põhjuseks olla äge immuunpuudulikkus või inimese polüoomiviiruse nakatumise taust.
Selle haiguse riskitegurid on järgmised:
- HIV-nakkus ja AIDS;
- pahaloomulised verehaigused (leukeemia);
- hüpertensioon;
- immuunpuudulikkuse seisundid immunosupressiivse raviga (pärast siirdamist);
- lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos);
- tuberkuloos;
- kogu organismi organite ja kudede pahaloomulised kasvajad;
- sarkoidoos.
Peamised sümptomid
Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride kahjustuse kliinilisele pildile.
Selle patoloogia kõige iseloomulikumate sümptomite hulgas on:
- liikumiste koordineerimise puudumine;
- motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees);
- kõnefunktsiooni rikkumine (afaasia);
- sõnade (düsartria) hääldamise raskuste ilmnemine;
- nägemisteravuse vähenemine;
- vähendatud tundlikkus;
- inimese intellektuaalsete võimete vähenemine dementsuse (dementsuse) suurenemise tõttu;
- teadvuse hägusus;
- isiksuse muutused emotsioonide erinevuste vormis;
- neelamisaktide rikkumine;
- üldise nõrkuse järkjärguline suurenemine;
- epilepsiahooge ei välistata;
- peavalu püsiva iseloomuga.
Üks esimesi haiguse tunnuseid on nõrkuse ilmnemine ühes või kõigis jäsemetes samal ajal.
Diagnostika
Diagnoosi täpsuse ja patoloogilise protsessi täpse lokaliseerimise määramiseks tuleks teha järgmised diagnostikameetmed:
- saada nõu neuropatoloogilt a, samuti infektoloogilt;
- elektroenkefalograafia;
- aju kompuutertomograafia;
- aju magnetresonantstomograafia;
- viirusteguri tuvastamiseks viiakse läbi diagnostiline aju biopsia.
Magnetresonantstomograafia võimaldab teil edukalt identifitseerida aju valge aine paljude haiguste fookust.
Kuid arvutitomograafia on informaatilisuse seisukohast MRI-st mõnevõrra halvem ja võib näidata ainult haiguse fookuseid infarktide fookuste kujul.
Haiguse varases staadiumis võivad need olla üksikud kahjustused või üksikud kahjustused.
Laboratoorsed katsed
Laboratoorsete diagnostikameetodite hulka kuuluvad PCR meetod, mis võimaldab tuvastada viiruse DNA aju rakkudes.
See meetod on ennast tõestanud ainult parimal poolel, kuna selle infosisu on peaaegu 95%.
PCR diagnostika abil on võimalik vältida otsest sekkumist ajukoes biopsia vormis.
Biopsia võib olla tõhus, kui on vaja pöördumatute protsesside olemasolu täpset kinnitamist ja nende progresseerumise astet.
Teine meetod on nimmepunkt, mida harva kasutatakse tänu oma madala infosisu tõttu.
Ainus näitaja võib olla valgu taseme kerge suurenemine patsiendi tserebrospinaalvedelikus.
Mitmekordse skleroosi ravi rahvahäiretega - efektiivsed nõuanded ja ettekirjutused raskete haiguste raviks kodus.
Säilitusravi
Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, mistõttu iga terapeutiline meede on suunatud patoloogilise protsessi piiramisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.
Arvestades, et vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel tingitud aju struktuuride viiruslikust kahjustusest, peaks ravi kõigepealt olema suunatud viiruse fookuse vähendamisele.
Selles staadiumis võib olla raskusi vere-aju barjääri ületamisega, mille kaudu vajalikud ravimid ei suuda tungida.
Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema oma struktuuris (rasvas lahustuv) lipofiilne.
Praegu on enamik viirusevastaseid ravimeid kahjuks vees lahustuvad, mis tekitab raskusi nende kasutamisel.
Aastate jooksul on meditsiinitöötajad testinud erinevaid ravimeid, millel on erinev efektiivsuse aste.
Nende ravimite loend sisaldab:
- atsükloviir;
- peptiid-T;
- deksametasoon;
- hepariin;
- interferoonid;
- tsidofoviir;
- topotekaan.
Ravim cidofoviir, mida manustatakse intravenoosselt, on võimeline aju aktiivsust parandama.
Ravim tsütarabiin on end hästi tõestanud. Oma abiga on võimalik patsiendi seisundit stabiliseerida ja parandada tema üldist heaolu.
Kui haigus esineb HIV-infektsiooni taustal, tuleb anda retroviirusevastane ravi (ziprasidoon, mirtazipime, olansapim).
Prognoos pettumus
Kahjuks ei ole võimalik leukoentsefalopaatiast taastuda, kuna eespool nimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid mitte rohkem kui kuus kuud pärast esimeste kesknärvisüsteemi kahjustuste ilmnemist.
Antiretroviirusravi võib suurendada elu kestust ühest kuni poolteist aastat pärast esimeste aju struktuuride kahjustumise ilmingute ilmnemist.
On esinenud haiguse ägeda kulgemise juhtumeid. Selle kursuse käigus tekkis surm ühe kuu jooksul alates haiguse algusest.
100% juhtudest on patoloogilise protsessi kulg surmav.
Väljundi asemel
Arvestades, et leukoentsefalopaatia tekib kogu immuunpuudulikkuse taustal, peaks iga selle ennetamise meede olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.
Need meetmed hõlmavad järgmist:
- seksuaalpartneri valimisel.
- narkootiliste ainete kasutamise keelamisest ja eelkõige nende süstimisvormist.
- rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.
Patoloogilise protsessi tõsidus sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida raskem on üldine immuunsus, seda raskem on haigus.
Lõpuks võime öelda, et praegu tegelevad meditsiini spetsialistid aktiivselt erinevate patoloogiliste vormide raviks.
Kuid nagu näitab praktika, on selle haiguse parim ravim selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis sarnanevad tähelepanuta jäetud mehhanismiga, mis peatub, mis ei ole võimalik.
Mis on aju leukoentsefalopaatia: liigid, diagnoosimine ja ravi
Aju leukoentsefalopaatia - see patoloogia, milles on valge materjali lüüasaamine, põhjustades dementsust. On mitmeid nosoloogilisi vorme, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest. Neile on levinud leukoentsefalopaatia olemasolu.
Haiguse esilekutsumiseks võib:
- viirused;
- veresoonte patoloogiad;
- hapniku puudumine ajusse.
Teised haiguse nimed: entsefalopaatia, Binswangeri tõbi. Esimest korda kirjeldas patoloogia 19. sajandi lõpus saksa psühhiaater Otto Binswanger, kes nimetas selle auks. Sellest artiklist saate teada, mis see on, millised on haiguse põhjused, kuidas see ilmneb, diagnoositakse ja ravitakse.
Klassifikatsioon
Leukoentsefalopaatia on mitut tüüpi.
Väike fookus
See on veresoonte geneesi leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge rõhu taustal. Teised nimed: progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.
Samadel kliinilistel ilmingutel, millel on väike fokaalne leukoentsefalopaatia, on düscirculatory entsefalopaatia - aju aeglane progresseeruv vaskulaarne kahjustus. Varem kaasati see haigus ICD-10-sse, nüüd see puudub.
Kõige sagedamini diagnoositakse väikeseid fokaalset leukoentsefalopaatiat üle 55-aastastel meestel, kellel on geneetiline eelsoodumus selle haiguse tekkeks.
Riskirühm hõlmab patsiente, kes kannatavad selliste patoloogiate all nagu:
- ateroskleroos (kolesterooli naastud blokeerivad veresoonte luumenit, mille tulemuseks on aju verevarustuse rikkumine);
- suhkurtõbi (selles patoloogias pakseneb veri, selle vool aeglustub);
- kaasasündinud ja omandatud seljaaju patoloogiad, kus aju verevarustus halveneb;
- ülekaalulisus;
- alkoholism;
- nikotiinisõltuvus.
Samuti põhjustab patoloogia areng toitumis- ja hüpodünaamilise eluviisi vigu.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia
See on haiguse kõige ohtlikum vorm, mis muutub sageli surma põhjuseks. Patoloogial on viiruslik olemus.
Selle patogeeniks on inimese polüoomiviirus 2. See viirus on täheldatud 80% inimese populatsioonist, kuid see haigus areneb esmase ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Neil on viirused, mis sisenevad kehasse, nõrgestavad immuunsüsteemi veelgi.
Progressiivset multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest patsientidest ja poolest AIDS-i patsientidest. Varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia sagedasem, kuid tänu HAARTile on selle vormi levimus vähenenud. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.
Haigus avaldub sellistes sümptomites nagu:
- perifeerne parees ja paralüüs;
- ühepoolne hemianopsia;
- teadvuse uimastamise sündroom;
- isiksuse defekt;
- FMN-kahjustused;
- ekstrapüramidaalsed sündroomid.
Kesknärvisüsteemi häired võivad väikestest düsfunktsioonidest kuni raske dementsuseni märkimisväärselt varieeruda. Võib esineda kõnehäireid, täielikku nägemiskaotust. Sageli arenevad patsiendid luu- ja lihaskonna raskeid häireid, mis muutuvad efektiivsuse ja puude kadumise põhjuseks.
Riskikategooria hõlmab järgmisi kodanike kategooriaid:
- HIV ja AIDSiga patsiendid;
- ravi monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste raviks);
- siseorganite siirdamine ja immunosupressantide saamine, et vältida nende tagasilükkamist;
- pahaloomulise granuloomiga.
Periventrikulaarne (fokaalne) vorm
See areneb kroonilise hapniku nälja ja aju verevarustuse tagajärjel. Isheemilised piirkonnad asuvad mitte ainult valge, vaid ka halli aine kujul.
Tüüpiliselt paiknevad patoloogilised fookused ajujooksude ajujoones, aju- ja eesmise ajukoores. Kõik need aju struktuurid on vastutavad liikumise eest, mistõttu on sellise patoloogia vormi kujunemisel täheldatud liikumishäireid.
Selline leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on sünnituse ajal hüpoksiaga kaasnevad patoloogiad ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Ka seda patoloogiat nimetatakse periventrikulaarseks leukomalaksiaks, mis reeglina provotseerib tserebraalset halvustust.
Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga
Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesed sümptomid on täheldatud 2- kuni 6-aastastel patsientidel. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu.
Patsiendid märkisid:
- väikeaju kahjustusega seotud liikumishäire;
- käte ja jalgade parees;
- mäluhäired, vaimne alaareng ja muud kognitiivsed häired;
- nägemisnärvi atroofia;
- epileptilised krambid.
Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, palaviku, vaimse alaarengu, liigse ärrituvusega, suurenenud lihaste tooniga käes ja jalgades, krambid, uneapnoe ja kooma.
Kliiniline pilt
Leukoentsefalopaatia sümptomid suurenevad tavaliselt järk-järgult. Haiguse alguses võib patsient olla hajutatud, ebamugav ja ükskõikne selle suhtes, mis toimub. Ta muutub närviliseks, keeruliste sõnade hääldamiseks, tema vaimne jõudlus väheneb.
Aja jooksul ühinevad uneprobleemid, lihastoonus suureneb, patsient muutub ärrituvaks, ta on tahtmatu silmade liikumine ja kõrvades on müra.
Kui te ei hakka selles staadiumis ravi leukoentsefalopaatiaga, kuid see edeneb: esineb psühhoneuroseid, rasket dementsust ja krampe.
Haiguse peamised sümptomid on järgmised kõrvalekalded:
- liikumishäired, mis väljenduvad liikumise halva koordineerimisena, käte ja jalgade nõrkusena;
- käed või jalad võivad olla ühepoolselt halvatud;
- kõne- ja nägemishäired (scotoma, hemianopia);
- keha erinevate osade tuimus;
- neelamishäire;
- kusepidamatus;
- epilepsiahoog;
- intellekti nõrgenemine ja kerge dementsus;
- iiveldus;
- peavalud.
Kõik närvisüsteemi kahjustuse sümptomid ilmnevad väga kiiresti. Patsiendil võib olla vale bulbaalne halvatus, samuti Parkinsoni sündroom, mis avaldub kõndimise, kirjutamise ja keha värisemise rikkumises.
Peaaegu igal patsiendil on mälu ja luure nõrgenemine, ebastabiilsus kehaasendi muutmisel või kõndimisel.
Tavaliselt ei mõista inimesed, et nad on haiged, ja seetõttu toovad sugulased sageli arsti juurde.
Diagnostika
Leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks määrab arst põhjaliku uuringu. Teil on vaja:
- neuroloogi uurimine;
- täielik vereanalüüs;
- ravimite, psühhotroopsete ravimite ja alkoholi vereanalüüs;
- magnetresonantsi ja kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju patoloogilisi fookuseid;
- aju elektroenkefalograafia, mis näitab selle aktiivsuse vähenemist;
- Doppleri ultraheli, mis võimaldab tuvastada vereringe rikkumist veresoonte kaudu;
- PCR, mis võimaldab tuvastada DNA patogeeni ajus;
- aju biopsia;
- seljaaju punktsioon, mis näitab suuremat valgu kontsentratsiooni tserebrospinaalvedelikus.
Kui arst kahtlustab, et viirusinfektsioon on leukoentsefalopaatia alus, näeb ta ette patsiendile elektronmikroskoopia, mis võimaldab tuvastada patogeeniosakesi ajukoes.
Immunotsütokeemilise analüüsi abil on võimalik tuvastada mikroorganismi antigeene. Selles aju seljaajuvedelikus on täheldatud lümfotsüütilist pleotsütoosi.
Samuti aitab teil teha psühholoogilise seisundi, mälu, liikumise koordineerimise diagnoosikatse.
Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi selliste haigustega nagu:
- toksoplasmoos;
- krüptokoktoos;
- HIV dementsus;
- leukodüstroofia;
- kesknärvisüsteemi lümfoom;
- subakuutne skleroseeriv panensefaliit;
- hulgiskleroos.
Ravi
Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Kuid võtke kindlasti ühendust haiglaraviga narkomaaniaravi valimiseks. Ravi eesmärk on aeglustada haiguse progresseerumist ja aktiveerida aju funktsioone.
Leukoentsefalopaatia ravi on keeruline, sümptomaatiline ja etiotroopne. Igal juhul valitakse see individuaalselt.
Arst võib määrata järgmised ravimid:
- ravimid, mis parandavad aju vereringet (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
- neurometabolilised stimulandid (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, tserebrolüsiin);
- angioprotektorid (Stugeron, Curantil, Zilt);
- multivitamiinid, mis sisaldavad B-vitamiine, retinooli ja tokoferooli;
- adaptogeenid, nagu aloe vera, klaaskeha;
- glükokortikosteroidid, mis aitavad peatada põletikulist protsessi (prednisoon, deksametasoon);
- antidepressandid (fluoksetiin);
- antikoagulandid tromboosi riski vähendamiseks (hepariin, varfariin);
- haiguse viirusliku iseloomuga, määratakse Zovirax, Cycloferon, Viferon.
- füsioteraapia;
- refleksoloogia;
- nõelravi;
- hingamisharjutused;
- homöopaatia;
- taimne ravim;
- kaelapiirkonna massaaž;
- manuaalne ravi.
Ravi raskus seisneb selles, et paljud viirusevastased ja põletikuvastased ravimid ei tungi BBB-sse, seetõttu ei mõjuta patoloogilisi südamikke.
Leukoentsefalopaatia prognoos
Praegu on patoloogia ravimatu ja on alati surmav. Kui palju inimesi leukoentsefalopaatiaga elab, sõltub sellest, kas viirusevastane ravi alustati õigeaegselt.
Kui ravi üldse ei toimu, ei ületa patsiendi eeldatav eluiga kuut kuud alates aju struktuuride rikkumise avastamisest.
Viirusevastase ravi ajal suureneb eeldatav eluiga 1-1,5 aastani.
Oli ägeda patoloogia juhtumeid, mis lõppesid patsiendi surmaga kuu aega pärast selle algust.
Ennetamine
Leukoentsefalopaatia spetsiifilist ennetamist ei ole.
Patoloogia tekkimise riski vähendamiseks peate järgima järgmisi reegleid:
- tugevdada oma immuunsust karastamise ja vitamiin-mineraalide komplekside kasutamise teel;
- normaliseeri oma kaal;
- elada aktiivset eluviisi;
- külastage regulaarselt vabas õhus;
- lõpetage narkootikumide ja alkoholi kasutamine;
- suitsetamisest loobuda;
- vältida juhuslikku seksi;
- lähedase läheduse korral kasutage kondoomi;
- süüa tasakaalustatud toitu, toit peaks olema puuviljad ja köögiviljad;
- õppida stressiga toime tulema;
- eraldada piisavalt aega puhkamiseks;
- vältida liigset füüsilist pingutust;
- diabeedi, ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni avastamisel võtke arsti poolt välja kirjutatud ravimid haiguse kompenseerimiseks.
Kõik need meetmed vähendavad leukoentsefalopaatia tekkimise riski. Kui haigus esineb, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole ja alustama ravi, mis aitab pikendada eluiga.
Vaskulaarse geneesi fokaalne leukoentsefalopaatia
Aju leukoentsefalopaatia on patoloogiline protsess, mille käigus valge aine kannatab ja dementsus areneb järk-järgult. Selle probleemi võivad põhjustada erinevad tegurid. Kõige sagedamini esineb leukoentsefalopaatia tekkimine eakate ajus.
Põhjused
Aju leukoentsefalopaatia areneb enamasti püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal. Haigus mõjutab eakat inimest, kellel on juba diagnoositud ateroskleroos ja angiopaatia. See tähendab, et laevad on kahjustatud.
Teised haigused põhjustavad ka patoloogia arengut. Valge aine kahjustamine tuleneb:
- omandatud immuunpuudulikkuse sündroom;
- vereringesüsteemi onkoloogilised patoloogiad;
- Hodgkini tõbi;
- kopsu tuberkuloos;
- sarkoidoos;
- pahaloomulised protsessid teistes elundites;
- immunosupressantide pikaajaline kasutamine.
Patoloogilise protsessi arenguprotsessis on muutunud valge aine struktuur: see võtab pinnale pehme ja želatiinse vormi ning õõnsused. Haigus ei mõjuta hallainet. Tema seisund jääb samaks.
Haiguse sordid
Leukoentsefalopaatia on mitut tüüpi:
1. Progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia või väike fookus.
Arterites suurenenud rõhu tõttu areneb progresseeruv vaskulaarne entsefalopaatia. Seda patoloogiat nimetatakse ka "vaskulaarse päritoluga väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaks".
Tavaliselt tuvastatakse see probleem üle 55-aastastel inimestel. Suurendada märkimisväärselt selle arengu võimalusi päriliku eelsoodumuse ja tegurite kujul:
- diabeet;
- veresoonte ateroskleroos;
- alkoholi joomine;
- suitsetamine;
- ülekaaluline.
Negatiivne toitumine ja madal füüsiline aktiivsus mõjutavad ka laevu.
2. Periventrikulaarne vorm.
Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia tekib pikka aega ebapiisava hapnikusisalduse tõttu aju kudedesse. Samal ajal paiknevad patoloogilised fokaalsed kahjustused nii valge kui ka halli ainega.
Aju, aju varras, ajukoorme esiosa mõjutab tavaliselt patoloogia. Need piirkonnad vastutavad motoorse funktsiooni kontrollimise eest, seega, kui nad on kahjustatud, arenevad liikumishäired.
Tavaliselt diagnoositakse patoloogiline protsess lastel, keda haigus on hüpoksiaga. See viib sageli tserebraalse halvatuseni.
3. Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia.
Multifokaalset entsefalopaatiat peetakse kõige ohtlikumaks haiguse tüübiks. Enamikul juhtudel sureb patsient. Patoloogia tekitab viirushaigusi. Selle leukoentsefalopaatia liigi põhjustaja on inimese polüoomiviirus. See on enamiku planeedi elanikkonna kehas, see ei kajasta ennast. Selle areng algab siis, kui inimesel on sekundaarne või primaarne immuunpuudulikkus. Seega muutub immuunsüsteem viiruse vastu kaitsetuks.
Progressiivset leukoentsefalopaatiat avastatakse tavaliselt inimestel, kellel on diagnoositud HIV või AIDS. Patoloogia erineb polüformaalsest kliinilisest pildist. Patsientidel on:
- paralüüs ja parees;
- osaline pimedus;
- uimastamise teadvus;
- isiksusefektid;
- kraniaalnärvide kahjustused.
Selles vormis võib täheldada erinevaid närvisüsteemi häireid: kerge ebamugavustunne väljendunud dementsusega. Järk-järgult kaotab patsient täielikult töövõime ja muutub lihas-skeleti süsteemi talitlushäirete tõttu puudeks.
4. Leukoentsefalopaatia koos progressiivse valge ainega.
Selline diagnoos tehakse tavaliselt alla 6-aastastele lastele geenimutatsioonide tõttu. Patsiendid kannatavad:
- liikumiste koordineerimise puudumine, kuna see mõjutab väikeaju;
- jäsemete parees;
- kognitiivsed häired;
- atroofilised protsessid nägemisnärvis;
- epileptilised krambid.
Kui laps on tekkinud patoloogias, siis on see liiga ergutav, kannatab krampide, oksendamise, kõrge palavikuga, vaimse arengu viivitus.
Haiguse sümptomid
Leukoentsefalopaatia sümptomid arenevad järk-järgult. Esiteks on patsiendil puudus, ebamugavus, ükskõiksus, pisarus, sõnade hääldamise raskused ja vaimse tulemuslikkuse vähenemine.
Pärast esimeste märkide ilmnemist jätkub patoloogiline protsess. On suurenenud lihastoonus, unehäired, ärrituvus, tinnitus ja nüstagm.
Vajaliku ravi puudumisel kannab patsient psühho-uroosi, krampe ja väljendunud dementsust.
Selliste sümptomite tekkimiseks võtke ühendust spetsialistiga:
- Lihaste nõrkus ja tundlikkuse vähenemine.
- Kõne- ja nägemishäired.
- Keha erinevate osade nõrkus.
- Neelamise refleksi rikkumine.
- Inkontinents.
- Epilepsia löögid.
- Peavalu ja iiveldus.
- Intellektuaalsete võimete ja kerge dementsuse rikkumine.
Kõik need nähtused näitavad, et kesknärvisüsteem on kahjustatud ja haigused arenevad väga kiiresti. Selles olukorras on inimesel raske mõista, et ta on haige, seega peavad sugulased sellele tähelepanu pöörama.
Diagnostika
Rikkumiste olemasolu kinnitamiseks on vaja teha mitmeid diagnostilisi uuringuid. Esiteks peab isik külastama neuroloogi. Pärast leukoentsefalopaatia tunnuste avastamist määratakse patsient:
- täielik vereanalüüs;
- uuring narkootikumide, alkoholi, psühhotroopsete ravimite esinemise kohta veres;
- magnetresonants ja arvutitomograafia. Need protseduurid võimaldavad hinnata aju olekut ja määrata patoloogiliste fookuste olemasolu;
- elektroenkefalograafia, et kinnitada aju aktiivsuse vähenemist;
- Doppleri ultraheli, mis määrab aju verevarustuse;
- polümeraasi ahelreaktsioon patogeeni DNA tuvastamiseks;
- aju biopsia;
- selgroog, et määrata valgu tase.
On võimalik kinnitada, et patsiendil on elektronmikroskoopia abil viirusliku päritoluga leukoentsefalopaatia. See määrab aju kudedes patogeeni.
Aju seisundi hindamine toimub spetsiaalsete psühholoogiliste testide abil.
Toksoplasmoosi, sclerosis multiplex'i, lümfoomide, HIV-dementsusega ei ole võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi.
Ravi
Täiesti vabaneda sellest haigusest on võimatu. Mitmete terapeutiliste meetodite abil vähendatakse ainult patoloogilise protsessi arengut. Ravi valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, kasutades terapeutiliste sümptomaatiliste ja etiotroopsete meetodite kompleksi.
Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine on saavutatud:
- Vahendid vere ringluse parandamiseks ajus Vinpocetine, Actovegin, Trentala kujul.
- Neurometaboolsed stimulandid: Fezam, Pantokalcin, Lucetam, Cerebrolysin.
- Angioprotektorid (Stugeron, Kurentinl, Zilt).
- B-vitamiine, retinooli, tokoferooli sisaldavad multivitamiini kompleksid.
- Adaptogeenid. Aloe ekstrakti, klaaskeha kujul.
- Glükokortikosteroidid. Nad aitavad kaasa aju põletikulise protsessi leevendamisele. Prednisoloonil ja deksametasoonil on sarnased omadused.
- Antidepressandid.
- Verehüüvete riski vähendamiseks antikoagulandid.
- Viirusevastased ravimid, kui haigus on viiruse tekke tõttu.
Lisaks ravimiravile võib soovitada kursuse läbimist:
- füsioteraapia;
- refleksoloogia;
- nõelravi;
- homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ainete kasutamine;
- manuaalne ravi.
Riigi hõlbustamiseks peate tegema hingamisteede võimlemist ja masseerima kaela piirkonda.
Haiguse ravi on üsna raske, kuna enamik viirusevastaseid ja põletikuvastaseid ravimeid ei suuda tungida kesknärvisüsteemi kaitsva vere ja koe vahele. Seetõttu ei aita nad kaasa patoloogiliste fookuste kõrvaldamisele.
Leukoentsefalopaatia prognoos
Kui palju inimesi leukoentsefalopaatiaga elab, sõltub sellest, millal nad alustasid ravi toetamist ja ajukahjustuse astet. Sellest haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surmani. Kui te ei teosta viirusevastast ravi, ei ela patsient kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui leiti valged ajukoe rikkumised.
Arsti poolt määratud soovituste järgimise ja ettenähtud ravimite kasutamise tõttu võib eluiga veidi pikeneda. Kui patsient jookseb regulaarselt kõiki ravimeid, elab ta veidi rohkem kui aasta alates diagnoosimise hetkest.
On juhtumeid, kui inimesed surid ühe kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib toimuda akuutse kursuse ajal.
Tüsistused
Subkortikaalsete struktuuride ja teiste aju piirkondade funktsioonide halvenemine leukoentsefalopaatia korral põhjustab järk-järgult tõsiseid tüsistusi:
- motoorne funktsioon on häiritud;
- tundlikkus väheneb;
- võib tekkida täielik nägemise kaotus või kuulmiskaotus;
- halvab keha erinevaid osi;
- tekivad infektsioonid ja septilised komplikatsioonid;
- tekib püsiv dementsus.
Varem või hiljem põhjustab haigus patsiendi surma.
Kas ennetamine on võimalik?
Konkreetsed ennetusmeetodid, mis väldiksid leukoentsefalopaatia arengut, nr. Selliste soovituste abil on võimalik aju valgetes ainetes esineva patoloogilise protsessi tekkimise riski ainult veidi vähendada.
- Närvisüsteemi on vaja tugevdada kõvenemise ja vitamiinikomplekside kasutamise kaudu.
- Kui on olemas ülekaalulisuse probleem, tuleb seda kiiresti lahendada.
- Soovitav on elada aktiivset eluviisi.
- On kasulik regulaarselt kõndida värskes õhus.
- On oluline vältida narkootikumide ja alkoholi kasutamist, suitsetamist.
- Järgige seksuaalelu kultuuri. See hoiab ära HIV-nakkuse.
- Seksuaalse kontakti puhul kasutage kaitsevahendeid.
- Järgige õige toitumise põhimõtteid. Dieet peaks olema küllastunud kõigi vajalike vitamiinide ja mineraalidega.
- Tugevdage närvisüsteemi, suurendage stressitakistust.
- Vältige ületöötamist, magage vähemalt kaheksa tundi päevas.
- Füüsilise tegevuse normaliseerimine. Vältige suurenenud koormusi ja füüsilist mitteaktiivsust.
- Kui hakkate välja töötama metaboolsete häiretega seotud vaskulaarseid haigusi ja patoloogiaid, tuleb läbi viia kompenseeriv ravi.
Nende meetmetega saate vähendada leukoentsefalopaatia tekkimise tõenäosust. Aga kui patoloogiline protsess hakkas ikka veel arenema, siis on esimesel ilmingul vaja pöörduda spetsialistide poole. Tänu toetavale ravile saate elukvaliteeti ja selle kestust veidi parandada.