Suletud pea vigastuse tagajärjed

Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on ajukahjustuse mõjud multifaktorilised. Kliiniliste ilmingute, kursuse, kompenseerimise astme ja sotsiaalse väärarengu kujunemist mõjutavad mitmed tegurid: vigastuse raskus ja iseloom, patoloogiliste muutuste raskusaste ja lokaliseerimine, mittespetsiifiliste struktuuride patoloogia osakaal, fokaalsete orgaaniliste ja neuroendokriinsete häirete suhe, tserebrovaskulaarsete vigastustega seotud raskusaste ja struktuur. häired, geneetilised tegurid, ohvrite füüsiline seisund, enneaegsed tunnused ja haigestunud isiksuse muutused, vanus ja vanus essiya patsientidel, kvaliteet, aeg ja koht ravi ägeda faasi vigastusi.

Viimane puudutab rohkem nn mittevajalikke ajukahjustusi (kergeid ärritusi ja ajukahjustusi), kui ravi ei ole akuutse perioodi jooksul korralikult korraldatud, dünaamilise meditsiinilise vaatluse ja töökorralduse puudumisel tekib ajutiselt traumaatilise haiguse kompenseerimine aju reguleerimismehhanismide raske töö tõttu. ja kohanemine ning 70% juhtudest mõjutavad dekompensatsiooni.

Patomorfoloogia
Kesknärvisüsteemi morfoloogiliste uuringute tulemused traumajärgsel perioodil viitavad ajukoe raskele orgaanilisele kahjustusele. Sagedased leiud on väikesed fokaalsed kahjustused ajukoores, kraatrilaadsed defektid konvoluutide pinnal, armid membraanides ja nende liitumine aju põhiainega, kõva ja pehme aju paksenemine. Fibroosi tõttu tihti tihendatakse arahnoidmembraan, omandades hallikas-valkja värvi ja selle ja pia mater vahel tekivad adhesioonid ja fusioonid. Tserebrospinaalvedeliku ringlus on häiritud erineva suurusega tsüstiliste ekspansioonide tekkimisega ja aju vatsakeste suurenemisega. Ajukoores on täheldatud tsütoarhitektuuri häiretega närvirakkude tsütolüüsi ja skleroosi, samuti kiudude, verejooksu ja turse muutusi. Neuronite ja glia düstrofilised muutused koos ajukoorega tuvastatakse subkortikaalsetes struktuurides, hüpotalamuses, hüpofüüsis, retikulaarsetes ja ammooniumkoostistes ning amygdala tuumades.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju patogenees ja patofüsioloogia
Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed ei ole täielik seisund, vaid on kompleksne, multifaktoriaalne, dünaamiline protsess, mille väljatöötamisel järgitakse järgmisi voolu liike: a) regressiivne; b) stabiilne; c) tagasimaksmine; d) progressiivne. Sellisel juhul määravad haiguse tüübi ja prognoosi traumaatilise haiguse tekkimise sagedus ja dekompensatsiooniperioodide raskusaste.

Kraniocerebraalse vigastuse kaugemate mõjude aluseks olevad patoloogilised protsessid ja nende dekompensatsiooni mehhanismide määramine tekivad juba ägedas perioodis. Seotud omavahel seotud patoloogilisi protsesse on viis peamist tüüpi:
- aju otsene kahjustamine vigastuse ajal;
- aju vereringe rikkumine;
- likorodünaamika rikkumine;
- armi kleepuvate protsesside teke;
- autoneurosensiseerimise protsessid, mida mõjutavad otseselt vigastuse olemus (isoleeritud, kombineeritud, kombineeritud), selle raskusaste, aeg ja erakorraline hooldus.

Aju-vigastuse all kannatavate inimeste peamise veresoonkonna patoloogia kujunemisel on domineeriv roll veresoonkonna reaktsioonidel, mis tekivad vastusena mehaanilisele stimulatsioonile. Muutused aju veresoonkonna toonis ja vere reoloogilistes omadustes põhjustavad ajuinfarktide tekke korral pöörduvat ja pöördumatut isheemiat.

Traumaatilise ajuhaiguse kliinilised ilmingud määravad suuresti hüpotalamuse struktuuride isheemia, retbilise moodustumise ja limbilise süsteemi struktuurid, mis viib ajurünnakus paiknevate vereringet reguleerivate keskuste isheemia ja aju vereringehäirete süvenemiseni.

Veresoonte teguriga seostatakse ka kraniocerebraalse trauma tagajärgede tekke teist patogeneetilist mehhanismi. Muudatused tserebrospinaalvedeliku tootmisel ja selle resorptsioonil on tingitud vatsakeste vaskulaarse plexuse endoteeli esmasest kahjustusest, aju kahjustatud mikrotsirkulatsiooniastmest vigastuse ägeda aja jooksul ja meningide fibroosist järgmistel perioodidel. Need häired põhjustavad tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni, harvemini hüpotensiooni tekkimist. CSF voolab külgvatsakesed aju kaudu ependümoom, subependimarny kiht, millele järgnes perivaskulaarsetele sisselõigete (Virchow space) kaudu Ajukoes subarahnoidaalruumi kust villae of ämblikuvõrkkelme granulatsioonide ja emissarnym veenides (venoosne lõpetanud) kõvakesta ninakõrvalkoobaste toidetud.

Traumajärgsete vedeliku dünaamiliste häirete progresseerumise suurimaks väärtuseks on hüpertensiivne-hüdroftaalne nähtus. Nad põhjustavad ajukoe elementide atroofiat, aju aine kortsumist ja vähenemist, ventrikulaarsete ja subarahnoidaalsete ruumide laienemist - nn atrofilist hüdrofaasia, mis sageli määrab dementsuse arengu.

Sageli põhjustavad vaskulaarsed, vedelikud, tsüstilised ja atroofilised muutused epileptilise fookuse teket, mis avaldub aju bioelektrilise aktiivsuse rikkumises ja viib epileptilise sündroomi tekkeni.

Traumaatilise ajukahjustuse mõjude esinemisel ja progresseerumisel on väga oluline immunobioloogiliste protsesside tähtsus, mis on määratud spetsiifilise immuunvastuse ja immunogeneesi düsregulatsiooni poolt.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju klassifitseerimine
Enamik autoritest on L. I. Smirnova (1947) põhiliste patoloogiliste ja anatoomiliste uuringute põhjal kraniotserebraalse vigastuse järel tekkinud patoloogiline haigus defineeritud kui traumaatiline ajuhaigus, mis eristab kliiniliselt akuutseid, taastavaid ja jääkseid etappe. Samal ajal on näidatud, et puuduvad ühtsed kriteeriumid traumaatilise haiguse astmelisuse ajaliste parameetrite määramiseks.

Ägeda perioodi iseloomustab traumaatilise substraadi koostoime, kahjustusreaktsioonid ja kaitsereaktsioonid. See kestab alates mehaanilise teguri kahjustava mõju tekkimisest ajus ja selle integreeriva-regulatiivse ja fookusfunktsiooni järsku lagunemisest häiritud aju- ja korporatiivsete funktsioonide stabiliseerumisele või ohvri surmale. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt ajukahjustuse kliinilisest vormist.

Vaheperiood esineb verejooksude resorptsiooni ja kahjustatud aju piirkondade korraldamise ajal, kompenseerivate adaptiivsete reaktsioonide ja protsesside võimalikult täielik kaasamine, millega kaasneb vigastuste tagajärjel aju ja organismi funktsioonide täielik või osaline taastamine või püsiv kompenseerimine. Selle perioodi kestus kerge vigastusega (aju ärritus, kerge raskusastmega verevalumid) on lühem kui 6 kuud, raske - kuni 1 aasta.

Pikaajaline periood on märkimisväärne kohalike ja kaugete degeneratiivsete ja reparatiivsete muutuste puhul. Soodsa kuluga kompenseeritakse ajufunktsiooni kahjustus kliiniliselt täielikult või peaaegu täielikult. Ebasoodsa kulgemise korral täheldatakse mitte ainult trauma ise, vaid ka sellega seotud adhesioone, cicatricial, atrofilisi, hemoliquilatory vereringeid, autonoomseid vistseraalseid, autoimmuunseid ja muid protsesse. Kliinilise taastumise perioodil on võimalik saavutada maksimaalne võimalik kahjustus kahjustatud funktsioonide korral või traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud uute patoloogiliste seisundite tekkimine ja (või) progresseerumine. Pikaajalise perioodi kestus, mille kliiniline paranemine on lühem kui 2 aastat, ei ole piiratud progresseeruva vigastusega.

Juhtivad (põhilised) traumajärgsed neuroloogilised sündroomid peegeldavad protsessi süsteemset ja kliinilist funktsionaalsust:
- vaskulaarne, vegetatiivne-düstooniline;
- likorodünaamilised häired;
- aju fookuskaugus;
- traumajärgne epilepsia;
- asteeniline;
- psühholoogiline.

Iga valitud sündroomi täiendavad tasandatud ja (või) süsteemsed sündroomid.

Tavaliselt on patsiendil mitu sündroomi, mis traumaatilise haiguse dünaamikas erinevad oma olemusest ja raskusest. Juhtiv on see sündroom, mille kliinilised ilmingud on subjektiivsed ja objektiivsed.

Patoloogiliste protsesside kohalike ilmingute konkreetsete vormide kliinilist ekspressiooni saab õigesti hinnata ainult siis, kui seda vaadeldakse tihedas seoses kogu patoloogiliste protsesside kogumiga, võttes arvesse nende arenguastet ja funktsiooni halvenemist.

30–40% suletud mitte-raskete ajukahjustuste juhtudest toimub vahepealsel perioodil täielik kliiniline taastumine. Muudel juhtudel tekib närvisüsteemi uus funktsionaalne seisund, mis on määratletud kui "traumaatiline entsefalopaatia".

Kliiniline pilt
Kõige sagedamini areneb ajukahjustuse kaugperioodil veresoonte autonoomne-düstooniline sündroom. Pärast vigastust on kõige sagedamini täheldatud vegetatiivset-vaskulaarset ja vegetatiivset vistseraalset düstooniat. Tüüpilised on mööduv arteriaalne hüpertensioon või hüpotensioon, sinuse tahhükardia või bradükardia, angiospasmid (aju-, südame-, perifeersed), termoregulatsiooni häired (subfebriilne seisund, termiline asümmeetria, muutused termoregulatsiooni refleksides). Vähem levinud on metaboolsed ja endokriinsed häired (distüreoos, hüpomenorröa, impotentsus, muutused süsivesikute, vee-soola ja rasva ainevahetuses). Subjektiivselt domineerivad peavalud, asteenia ilmingud, erinevad sensoorsed nähtused (paresteesia, somatalgia, senestopaatia, vistseraalse keha skeemi häired, depersonalisatsioon ja derealizatsiooni nähtused). Objektiivselt täheldatakse ajutisi muutusi lihastoonuses, anisorefleksias, valuliku mosaiigi ja pseudohakuliigi valulikkuse vähenemises, sensoorse valuliku kohanemise muutustes.

Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia post-traumaatiline sündroom võib toimuda suhteliselt püsivalt ja paroksüsmaalselt. Selle ilmingud on püsivad ja muutuvad. Need tekivad, seejärel süvenevad või muutuvad füüsilise ja emotsionaalse stressi, meteooriliste võnkumiste, hooajaliste rütmide muutuste, samuti põletikuliste ja somaatiliste haiguste mõjul jne. Paroxysmal (kriisi) tingimused võivad olla erinevates suundades. Kliiniliste ilmingute seas esinevad sümpatadadiaalsed paroksüsmid domineerivad tugevate peavalude, ebameeldivate südametunnetega, südamepekslemine, suurenenud vererõhk; naha blanšeerimine, chill-like treemor, polüuuria. Vaginaalse insuliini (parasümpaatiliste) paroksüsmide korral kurdavad patsiendid pea raskustunnet, üldist nõrkust, pearinglust, hirmu; bradükardia, hüpotensioon, hüperhüdroos, düsuuria. Enamikul juhtudel esinevad paroksüsmid segatüüpi. Nende kliinilised ilmingud on kombineeritud. Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia raskusaste ja struktuur on aluseks aju vaskulaarse patoloogia tekkele ja arengule aju vigastuse kaugel perioodil, eriti varajase aju ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.

Asteeniline sündroom areneb sageli traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, nagu iga teine. Sageli on sündroom kliinilises pildis juhtiv koht, mis avaldub kõigil selle perioodidel. Asteniline sündroom areneb peaaegu kõigil ajukahjustuse juhtudel ägeda perioodi lõpuks ja domineerib vaheperioodil. Pikemas perspektiivis esineb see ka enamikus patsientidest ning sellele on iseloomulik suurenenud väsimus ja kurnatus, nõrgenemine või võime kadumine pikema vaimse ja füüsilise koormuse korral.

On lihtsad ja keerulised asteenilise sündroomi tüübid ja iga tüübi puhul hüpeneetilised ja hüpersteensed variandid. Ägeda trauma ajal ilmneb kõige sagedamini asteenilise sündroomi keeruline tüüp, kus tegelikud asteenilised nähtused (üldine nõrkus, letargia, päevane unisus, nõrkus, väsimus, kurnatus) on kombineeritud peavalu, pearingluse, iiveldusega. Pikemas perspektiivis on tavaline asteenia tüüp levinum, mis avaldub vaimse ja füüsilise kurnatuse vormis, vaimse aktiivsuse tõhususe järsk langus ja unehäired.

Asteenilise sündroomi hüpeneetilist varianti iseloomustab nõrkuse, letargia, adynamia ülekaal, järsult suurenenud väsimus, kurnatus, päevane unisus, mis areneb reeglina kohe pärast koomoseisundist lahkumist või lühiajalist teadvusekaotust ja võib püsida pikka aega, määrates aju vigastuste kaugmõjude kliinilise pildi. Asteenilise sündroomi prognostiliselt soodne dünaamika, kus selle hüpoteesversioon on asendatud hüpersteeniga ja keeruline tüüp asendatakse lihtsa.

Asteenilise sündroomi hüpersteenset varianti iseloomustab suurenenud ärrituvus, afektiivne labiilsus, hüperesteesia, mis toimib tõeliselt asteeniliste nähtuste taustal.

Samal ajal on asteeniline sündroom väga puhtal kujul või klassikalises versioonis äärmiselt haruldane. Sageli on see kaasatud vegetatiivse düstoonia sündroomi struktuuri, mis suuresti sõltub autonoomse düsfunktsiooni olemusest ja tõsidusest.

Vedeliku hüpertensiooni variandis ja (harvemini) vedeliku hüpotensiooni variandis esinev vedeliku dünaamiliste häirete sündroom areneb tihti kauges traumajärgses perioodis. Viimaste põhjuseks ei ole ainult tserebrospinaalvedeliku tootmise rikkumine, vaid ka aju membraanide terviklikkuse rikkumine koos vedeliku, samuti veetustavate ravimite pikaajalise või ebapiisava kasutamisega.

Vedeliku dünaamiliste häirete seas eristatakse kõige sagedamini posttraumaatilist hüdrofaasia.

Traumajärgne vesipea on aktiivne, sageli kiiresti progresseeruv protsess tserebrospinaalvedeliku liigse kogunemise kohta tserebrospinaalvedelikus, mis on tingitud selle resorptsiooni ja ringluse rikkumisest.

Eristatakse post-traumaatilise hüdrofaasia normotensiivseid, hüpertensiivseid ja oklusioone. Kliiniliselt hüpertensiivseid ja oklusiivseid vorme avaldavad kõige sagedamini progresseeruvad aju- ja psühhoorganilised sündroomid. Kõige iseloomulikumad peavalu, sageli hommikul tekkinud kaebused, millega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, pearinglus, kõndimishäired. Intellektuaalsed häired, vaimsete protsesside pärssimine ja aeglus arenevad kiiresti. Tüüpiline ilming on eesmise ataksia ja stagnatsiooni areng fondis. Hüpotele normotensiivset vormi iseloomustavad mõõdukad peavalud, peamiselt ka hommikuti, vaimne ja füüsiline kurnatus, vähenenud tähelepanu ja mälu.

Üks traumajärgse hüdrofaatia võimalustest on atroofiline vesipea - protsess, mis on rohkem seotud ajufokaalse sündroomiga kui vedeliku dünaamiliste häirete sündroomiga, kuna see põhineb atroofilise aine asendamisel ja sellest tulenevalt aju aine mahu vähenemisel tserebrospinaalse vedelikuga. Atrofilist vesipea on iseloomulik subarahnoide konvexitaalsete ruumide, aju vatsakeste ja basaalsete tsisternide sümmeetrilisele suurenemisele sekretoorse, resorptsiooni ja reeglina likorodünaamiliste häirete puudumisel. Selle aluseks on naha difuusne atroofia (enamikul juhtudel nii hall kui ka valge) selle esmase traumaatilise kahjustuse tõttu, mis viib subarahnoidaalsete ruumide ja ventrikulaarse süsteemi laienemisele ilma koljusisese hüpertensiooni kliiniliste tunnustega. Raske atroofiline hüdrofaatia avaldub neuroloogiliselt vaimse aktiivsuse vähenemise, pseudobulbaalse sündroomi, harvem - subkortikaalse sümptomaatika all.

Ajufokaalse sündroomi põhjuseks on mitmesugused kõrgemate koore funktsioonide, motoorsete ja sensoorsete häirete häired ja kraniaalnärvide kahjustused. Enamikul juhtudel määrab seda ülekantud trauma raskusaste, valdavalt regredientne voolutüüp ja kliinilised sümptomid määratakse ajukoe hävitamise fookuse asukoha ja suuruse, sellega seotud neuroloogiliste ja somaatiliste ilmingute põhjal.

Sõltuvalt aju kahjustuse või kahjustuste domineerivast lokalisatsioonist eraldatakse ajufokaalse sündroomi kortikaalsed, subkortikaalsed, tüvirakud, juhtivad ja difuusilised vormid.

Ajufokaalse sündroomi kortikaalset vormi iseloomustavad eesmise, ajalise, parietaalse, okcipitaalse lõhe kahjustuse sümptomid, tavaliselt kombineerituna vedeliku dünaamiliste häiretega. Esikülje kahjustus esineb rohkem kui 50% -l verevalumite ja hematoomide juhtudest, mis on tingitud šokkmehhanismist tingitud ajukahjustuse biomehaanikast, samuti suurema massiga eesmise lõhe võrreldes teiste lobadega. Järgmine sagedus on ajaline lõhe, siis parietaalne ja okcipital.

Traumajärgse parkinsonismi teke on seotud musta aine traumaatilise kahjustusega ja seda iseloomustab kliiniliselt hüpokineetiline-hüpertensiivne sündroom.

Traumaatilise epilepsia esinemissagedus on 5 kuni 50%, sest ajukahjustus on üks kõige sagedasemaid epilepsia etioloogilisi tegureid täiskasvanutel. Krampide sagedus ja ajastus on enamikul juhtudel seotud vigastuse tõsidusega. Seega, pärast tõsist vigastust, eriti aju kokkusurumisega, arenevad krambid 20–50% juhtudest, tavaliselt esimesel aastal pärast vigastust.

Diagnostika
Patoloogilise protsessi olemuse, dekompensatsiooni- või sotsiaal-tööalase kohanemise, meditsiinilise ja sotsiaalse asjatundlikkuse selgitamiseks on vaja põhjalikku kaebuste ja anamneesi kogumist: tervisekontrolli uurimist, mis käsitleb vigastuse fakti, iseloomu, traumajärgse perioodi kulgu; erilist tähelepanu tuleks pöörata teadvuse paroksüsmaalsete häirete erinevate võimaluste olemasolule.

Neuroloogilise seisundi uurimisel hinnatakse neuroloogilise defitsiidi sügavust ja vormi, düsfunktsiooni astet, vegetatiivse-vaskulaarse ilmingu raskust ja psühholoogiliste häirete esinemist.

Lisaks kliinilisele neuroloogilisele läbivaatusele on ajukahjustuse mõjude tekkimise aluseks olevate patoloogiliste protsesside objektiseerimise ja nende dekompensatsiooni mehhanismide määramise jaoks oluline tähtsus täiendavate instrumentaalsete uuringumeetodite jaoks: neurogenoloogilised, elektrofüsioloogilised ja psühhofüsioloogilised.

Juba läbivaatamise kraniograafia käigus võib tuvastada kaudse rõhu suurenemise kaudseid märke sõrmejälgede mustrite tugevdamise, Türgi sadula tagaosa hõrenemise ja diploossete veenide kanalite laiendamise vormis. Kui arvuti ja magnetresonantstomograafia võib tuvastada intratserebraalsed tsüstid, et saada teavet dünaamika haigestuda vesipea hajusa või kohaliku laienemine Ajuvatsakesed atroofilisi protsesse ajus avaldub laienduse subarahnoidset tühikuid, paakide ja praod, eriti külgrennid superolateral poolkerakujulist pinna (Sylvius vagu) ja pikisuunaline interhemisfääriline lõhenemine.

Tserebrovaskulaarset hemodünaamikat hinnatakse Doppleri sonograafia abil. Reeglina on atoonia, düstoonia, aju veresoonte hüpertensiooni, venoosse väljavoolu raskusastme, aju poolkerade verevarustuse asümmeetria, mis peegeldab suures osas traumajärgse protsessi kompenseerimise taset.

Elektroentsefalogrammil avastatakse enamikus neist, keda uuritakse aju vigastuse pikaajaliste tagajärgedega, patoloogilised muutused ja sõltuvad vigastuse tõsidusest ja kõrvalise perioodi kliinilisest sündroomist. Kõige sagedamini on patoloogilised muutused mittespetsiifilised ja neid esindab alfa-rütmi ebaühtlus, aeglase laine aktiivsuse olemasolu, biopotentsiaalide üldine vähenemine, harvem kui poolkerakujuline asümmeetria.

Traumaatilise epilepsia kujunemisega ilmnevad iseloomulikud muutused elektroenkefalogrammi paroksüsmaalses aktiivsuses kohalike patoloogiliste tunnuste, akuutse aeglase laine komplekside kujul, mis süvenevad pärast funktsionaalseid koormusi.

Psühhofüsioloogilisi uurimismeetodeid, mis on vaimse protsessi mälu, tähelepanu, loendamise ja liikuvuse hindamisel veenvad kriteeriumid, kasutatakse laialdaselt aju kõrgemate integreerivate funktsioonide rikkumiste tuvastamiseks kaugemas perioodis.

Ravi
Narkomaaniaravi on vigastustega patsientide keerulises ravis äärmiselt oluline. On vaja arvesse võtta dekompensatsiooni juhtivat patogeneetilist seost.

Aju- ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõikidel perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, mis suurendavad oluliselt aju verevoolu, mis on tingitud vasodilataatori toimest ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisest.

Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia ravi viiakse läbi, võttes arvesse sündroomide struktuuri ja patogeneesi ning vegetatiivse tasakaalu häirimise iseärasusi. Sümpatolüütiliste ainetena, mis vähendavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa pinget, kasutatakse ganglioblokkereid, ergotamiini derivaate; kui antikolinergilised ained on atropiini seeria ravimid. Ganglioblokaatorid on näidustatud ka parasiümpaatiliste krampide korral. Mitmesuunalise nihke korral määratakse kombineeritud toimeained (belloid, bellamininal). Sagedaste kriiside korral on ette nähtud rahustid ja beetablokaatorid. Praktiseeritakse füsioterapeutilisi protseduure, mis on ette nähtud ka erinevalt. Kui sümpatikotoonia - kaltsiumi, magneesiumi, diadünaamilise ravi endonaalne elektroforees, mis avaldab mõju emakakaela sümpaatilistele sõlmedele; parasümpatikootoonia, paroksüsmaalse vaginaalse insuliini, B-vitamiini ninaelektroforeesi korral, kaltsiumi elektroforeesil, novokaiin kaelapiirkonnas, dušš, elektrolüüs. Vegetovisceraalsete paroksüsmide segatüübiga - kaltsiumi, magneesiumi, dimedroli, novokaiini (paarikaupa paari igal teisel päeval) nasaalne elektroforees; broom, süsinikdioksiidi vannid; elektrilised; magnetvälja ravi vahelduva või konstantse impulssväljaga, mis mõjutab kaela piirkonda.

Dehüdratsiooniaineid kasutatakse laialdaselt vedeliku dünaamiliste häirete kõrvaldamiseks patsientidel, kellel on ajukahjustuste tagajärjed. CSF sündroomi puhul kasutatakse enamasti tserebrospinaalvedeliku tootmist stimuleerivaid ravimeid - kofeiini, papaveriini, adaptogeene.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgedega patsientide raviks antakse juhtiv väärtus nootroopsetele ravimitele (nootropil, piratsetaam) - ained, millel on positiivne spetsiifiline mõju kõrgematele integreeruvatele ajufunktsioonidele, kuna see mõjutab otseselt neuronite metabolismi ja suurendab kesknärvisüsteemi resistentsust kahjustavate tegurite suhtes.

Üks meetodid aju ja neuronite metabolismi kõrgematele integreerivatele funktsioonidele (tserebroprotektiivne toime) on peptiid-bioregulaatorite kasutamine - sigade ajukoorest (tserebrolüsiinist) eraldatud polüpeptiidfraktsioonide kompleks, vasika verest deproteiniseeritud hemoderivatsioon - aktovegiin; merevaikhappe soolad - tsütoflaviin, meksidool; neurotroopsed vitamiinipreparaadid B1, B12, E; adaptogens (ženšenn, lemongrass, eleutherokoki tinktuur).

Praeguseks ei ole ühtegi seisukohta traumajärgse epilepsia ennetamise ja ravi kohta. See on tingitud otsese seose puudumisest vigastuse raskusastme ja haiguse kujunemise perioodi vahel, kliinilise ilmingu polümorfismi ja epilepsiahoogude resistentsuse suhtes teostatavale ravile. Traumajärgse epilepsia ravis on piisavalt stabiilne terapeutiline toime saavutatav ainult krambivastase ravi varajasel käivitamisel, sobitades valitud ravimi epilepsiahoogude (krambid) tüübiga. Moodsad lähenemisviisid annuse valikule, asendamisele, ravimite kombinatsioonile traumajärgse epilepsia ravis on süstematiseeritud ja kirjeldatud peatükis "Epilepsia ja paroksüsmaalsed teadvuse häired, mis ei ole epilepsia".

Traumajärgsete häirete ravis on suur tähtsus psühhoteraapiale, eriti kombineerituna füsioteraapia, füsioteraapia ja refleksoloogiaga.

Oluline on patsientide taastusravi ambulatoorne-polükliiniline etapp, sealhulgas neuroloogilise jälgimise dünaamilise vaatluse läbiviimine. Patsiendid tuleb registreerida neuroloogiga ja vähemalt kord 6 kuu jooksul. läbida neuroloogiline uurimine ja vajadusel instrumentaalne. Haiguse dekompenseerumise või progresseerumise kujunemisel saadetakse patsiendid uurimiseks ja raviks neuroloogilises haiglas.

Suletud pea vigastus on palju tavalisem kui avatud. D. Arbatskaja (1971) sõnul moodustavad suletud peavigastused 90,4% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. See asjaolu, samuti märkimisväärsed raskused meditsiinitöö käigus (O. G. Vilensky, 1971) ja kohtuekspertiisi psühhiaatria (T.N. Gordova, 1974), selgitavad patopsühholoogiliste uuringute tähtsust pikaajalises suletud ajukahjustuses..

ICD-10 klassifitseerib kraniocerebraalse kahjustuse tagajärjed rubriigis F0 kirjeldatud orgaanilistele tingimustele, kaasa arvatud sümptomaatilised, vaimsed häired (alamrubriik F07.2 - postkommotiaalne sündroom jne).

Traumaatilise ajukahjustuse käigus eristatakse 4 etappi (M. O. Gurevich, 1948).

I - esialgset etappi täheldatakse vahetult pärast traumat ja seda iseloomustab teadvuse vähenemine (sügavusest koorest kuni obnubilatsioonini) ja erinev kestus (mitme minuti ja tunni kuni mitme päeva jooksul), mis sõltub peavigastuse raskusest. Selle etapi lõpus esineb amneesia, mõnikord puudulik. Esialgses etapis esineb vereringehäireid, mõnikord kõrvade, kõri, nina, oksendamise, harvemini - krambihoogude verejooksu. Esialgne etapp kestab kuni 3 päeva. Valdavalt arenenud peaaju sümptomaatika, mis sel ajal areneb, näib peegeldavat kohaliku ajukahjustuse märke. Etapi lõpus olevad organismi funktsioonid taastuvad filogeneetiliselt vanematelt uuemateks, hiljem omandatud ontogenees ja fenogenees: esiteks, pulss ja hingamine, kaitsev refleks, pupillaarsed reaktsioonid, siis kuvatakse kõnepuhkuse võimalus.

II - akuutset etappi iseloomustab uimastamine, mis jääb sageli algstaadiumist lahkumisel. Mõnikord meenutab patsientide seisund mürgitust. See etapp kestab mitu päeva. Aju sümptomid kaovad, kuid ilmnevad kohalikud sümptomid. Tüüpilised on asteenilised nähud, raske nõrkus, nõrkus, peavalu ja pearinglus. Selles etapis on täheldatud ka psühhoose, mis esinevad eksogeensete reaktsioonidena, nagu deliirium, Korsakoffi sündroom. Ägeda faasi kulgemist raskendavate eksogeensete tegurite puudumisel taastub patsient kas või taastub.

III - hiline staadium, mida iseloomustab riigi ebastabiilsus, kui akuutse staadiumi sümptomid ei ole täielikult kadunud ning jääkide muutused ei ole veel täielikud või lõplikud. Kõik eksogeensed ja psühhogeensed ohud põhjustavad vaimse seisundi halvenemist. Seetõttu on selles staadiumis sagedased psühhoosi ja psühhogeensed reaktsioonid, mis esinevad asteenilisel alusel.

IV - jääkstaadium (pikaajalise toime periood) on iseloomulik püsivatele kohalikele sümptomitele, mis on tingitud ajukoe orgaanilisest kahjustusest ja funktsionaalsest kahjustusest, peamiselt üldise asteenia ja vegetatiivse vaskulaarse ebastabiilsuse vormis. Selles etapis määrab haiguse kulg traumaatilise tserebroosi või traumaatilise entsefalopaatia tüübi. Viimase R. A. Nadzharovi (1970) variandi kohaselt on traumaatiline dementsus.

Traumaatilise ajukahjustuse esialgsed ja ägedad etapid on oma olemuselt loomulikult regredentsed. Intellektuaalne ebapiisavus nendes etappides on palju ebaviisakam kui tulevikus. See andis aluse V. A. Gilyarovskile (1946) rääkida spetsiaalsest pseudo-orgaanilisest dementsusest, mis on tingitud kraniocerebraalsest traumast. Kui traumaatilise ajukahjustuse funktsionaalsete komponentide põhjustatud sümptomid kaovad, jääb dementsuse orgaaniline tuum ja haiguse kulg pikka aega stabiilsemaks.

Mõnel juhul on peavigastusega patsientidel dementsus progresseeruv.

T.N. Gordova (1974) nimetas sellist dementsust järgnevaks, mitte regredient (jääk).

Mõnikord võib dementsuse progresseerumist täheldada pärast mitmeid aastaid kestnud stabiilse kliinilise pildi traumajärgsest vaimsest defektist. M. O. Gurevitši ja R. S. Povitskaja (1948) sõnul ei ole selline dementsus tegelikult traumaatiline, see on seotud täiendavate eksogeensete ohtudega. VL Pivovarova (1965) traumajärgse dementsuse progressiivse arengu korral ei põhjusta täiendavaid etioloogilise tähtsusega ohte. Viimane, tema arvates mängib vallandamismehhanismi rolli, mis põhjustab enne ja kompenseeritult eksisteeriva traumaatilise ajukahjustuse järkjärgulist arengut. Meie tähelepanekute (1976) kohaselt ei vasta dementsuse pilt nendel juhtudel täiendavate patogeensete tegurite tõsidusele ja iseloomule. Intellektuaalse languse aste on palju suurem, kui võiks eeldada aterosklerootilise patoloogia hindamisel või alkoholismi tunnustel. Need ohud aitavad kaasa traumaatilise dementsuse progresseerumisele, kuid selle täiendava patoloogia kulgu muudab oluliselt ka traumaatiline ajupatoloogia. Patoloogiliste protsesside koosmõju ja patoloogiline sünergia on omamoodi kahepoolne. Seega traumaatilise ajukahjustuse kauges staadiumis soodustab primaarse peaaju ateroskleroosi kleepumine dementsuse järsku suurenemist ja seejärel täheldatakse ebasoovitavat veresoonte haigust, ilma remissioonita, osalise ägeda aju vereringega ja pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooniga.

Nagu kõik eksogeensete orgaaniliste geneetiliste haiguste haigused, iseloomustab traumaatilise ajukahjustuse mõju eelkõige asteenia, mis ilmneb kliiniliselt ja patopsühholoogiliselt suurenenud ammendumise tõttu, mida B. Century Zeigarnik (1948) nimetas vaimses aktiivsuses posttraumaatiliste muutuste kardinaalseks märgiks. See ammendumine leidub uuringus intellekti ja selle ruumide patopsühholoogilises eksperimendis. Posttraumaatiline aju patoloogia esineb harva ilma intellektuaalse ja vaimse häireta. Vastavalt B.V. Zeigarnikule märgitakse psüühika sellist puutumatust peamiselt tagumiste aju piirkondade läbitungivates haavades.

BV Zeigarnik näitas, et posttraumaatiline kurnatus ei ole homogeenne mõiste. Oma struktuuris tuvastab autor 5 võimalust.

1. ammendumine on asteenia olemus ja see väljendub tulemuslikkuse vähenemises patsientide poolt sooritatud ülesande lõpus. Intellektuaalse töövõime määr, mis on määratud Crepelini tabelite abil või otsides numbreid Schulte'i tabelites, muutub üha aeglasemaks, esile kerkides töömahtude mõõdetav halvenemine.

2. Mõningatel juhtudel ei ole ammendumine difuusne olemus, vaid kujutab endast piiritletud sümptomi vormi, mis avaldub teatud funktsiooni rikkumisena, näiteks koduse funktsiooni ammendumisena. Nendel juhtudel on 10 sõna mälestuskõver siksak-iseloomuga, teatav saavutus on asendatud kodumaise tootlikkuse vähenemisega.

3. ammendumine võib ilmneda vaimse häire vormis. Patsientidel on pealiskaudsed otsused, raskused esemete ja nähtuste oluliste tunnuste tuvastamisel. Sellised pealiskaudsed otsused on mööduvad ja on lõppenud ammendumisega. Juba ebaoluline vaimne stress on patsiendile talumatu ja toob endaga kaasa märkimisväärse kurnatuse. Kuid sellist ammendumist ei saa segi ajada tavalise väsimusega. Suurenenud väsimusega räägime uuringu kestuse suurenemisest, arvu kestusest, vigade arvust ja ajaliste näitajate halvenemisest. Sama ammendumise vormis väheneb ajutiselt intellektuaalse tegevuse tase. Üldistumise taset patsientidel tervikuna ei ole vähendatud, vaid üsna keeruliste ülesannete jaoks on neile kättesaadavad üsna erinevad lahendused. Selle rikkumise iseloomulik tunnus on ülesande teostamise ebastabiilsus.

Patsientide hinnangute piisav olemus osutub ebastabiilseks. Rohkem või vähem pikki ülesandeid täites ei hoia patsiendid õiget tegevusvormi, õiged otsused vahelduvad eksliku, kergesti korrigeeritava uurimisprotsessiga. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) tuvastas seda tüüpi vaimse häire kui kohtuotsuse vastuolu. Seda leitakse peamiselt sellistes eksogeensetes orgaanilistes haigustes nagu aju ateroskleroos ja traumaatilise ajukahjustuse mõju.

4. Väsimus võib lõppeda suurenenud vaimse küllastusega. Pikaajalise monotoonse tegevuse puhul hakkab subjekti töö seda tegema, muutuvad ülesande kiirus ja rütm, ilmuvad muutused toimimisrežiimis: koos instrueeritud ikoonidega hakkab objekt teistelt joonistama, liikudes eemal näidisest. Samuti on iseloomulik tervetele inimestele, kuid peavigastuse all kannatanud inimestel esineb see varem ja on ebaviisakam. Seda tüüpi ammendumine on eriti hästi avastatud, kasutades spetsiaalset küllastustunde uurimise tehnikat (A. Karsten, 1928).

5. Mõnel juhul ilmneb ammendumine vaimse protsessi iseenda moodustamise võimatuse vormis, peamise aju tonuse vähenemisel. Näiteks viitas B. V. Zeigarnik vahelduva äratundmisega seotud häiretele, mis ilmnesid perioodiliselt patsientidel, kes läbisid suletud peavigastuse, kui patsiendile või tema pildile näidatav objekt määratakse üldmärgi abil. Selline patsient määratleb värvitud pirni sõnaga „puu” jne.

Suurenenud ammendumine iseloomustab patsientide vaimset aktiivsust kaugel traumaatilise ajukahjustuse perioodil ja see on märk, mis on äärmiselt oluline sellist tüüpi haigusseisundite eristamiseks väliselt sarnastest, näiteks kui on vajalik diferentsiaaldiagnoos sümptomaatilise posttraumaatilise ja tõelise epilepsia vahel. Seda leidub mälu, tähelepanu, intellektuaalse tegevuse ja vaimse aktiivsuse patopsühholoogilises uuringus. Teadlane ei saa ennast piirata, kui ta määrab kindlaks ühe patsiendi aktiivsuse suurenenud ammendumise uurimisolukorras; ta peab andma piisavalt täieliku ammendumise kirjelduse vastavalt antud tüpoloogiale. Ammendumine on märgatavam vahetult pärast alg- ja ägedaid etappe, kui B.V. Zeigarniku sõnul ei ole vaimse funktsiooni kahjustuste olemus veel selgelt määratletud - nad järgivad regressiivset või progredientaalset tüüpi, mis näitab enda rikkumise dünaamilisust. Vaimse funktsiooni ammendumine leiab aset ka üsna kaugel traumaatilise ajukahjustuse perioodil, mida süvendab patosinergiliste faktorite ja vahelduva somaatilise patoloogia lisamine.

Väsimuse avastamisel, selle kvalitatiivsetel omadustel ja raskusastme kindlakstegemisel võib olla oluline ekspertarvamus, mis aitab kaasa nosoloogilise diagnoosi ja individuaalse prognoosi täpsustamisele. O. G. Vilensky (1971) märgib, et patopsühholoogilised uuringud aitavad selgitada mitte ainult kliiniliste sümptomite olemust, vaid ka traumajärgsete seisundite funktsionaalset diagnoosi ja isegi mõnel juhul on see teatud puudega inimeste jaoks otsustava tähtsusega. Selleks viis autor läbi uuringu isikute kohta, kes on kannatanud peavigastuse abil, kasutades spetsiaalset tehnikat (10 sõna, Crepelini tabelid, ühendamise meetod V. M. Kogani, Schulte tabelite järgi). Kõiki neid meetodeid kasutati pikaajaliste tegevuste elluviimise taseme kõikumiste analüüsimiseks. Seega loodi eksperimentis olukord, mis hõlbustas ammendumise tuvastamist ja tegevusviisi jätkusuutlikkuse määramist. Uuringu tulemusena leidis O. G. Vilensky, et traumajärgsete asteeniliste seisundite aktiivsuse dünaamika üldised tunnused on lühiajaline töö ja harjutus, mis asendatakse kiiresti väsimusega. Meie tähelepanekute kohaselt sõltub ühelt poolt töövõime ja teostuse ning teiselt poolt ammendumise suhe traumaatilise vigastuse raskusastmest, traumajärgsest entsefalopaatiast. Rohkem väljendunud entsefalopaatilisi muutusi, vähem olulisi ilminguid vrabatyvaemost. Sama paralleelsust saab luua intellektuaalse languse ja töötatavuse tasandamise vahel.

Raske traumaatiline dementsus ei esine väga sageli. A. Leshchinsky (1943) andmetel määrati L. I. Ushakova (I960) järgi traumaatiline dementsus 100-st inimesest 100-st, kes olid kannatanud 9-st 176-st. N. G. Shuisky (1983) näitab, et kaugete perioodide häirete hulgas on traumaatiline dementsus 3-5%.

Kui mitte arvestada traumaatilise dementsuse juhtumitega, mis tulenevad patosünergilistest mehhanismidest, on see sagedamini tingitud tõsistest ajuhaigustest koos kolju ja avatud pea vigastustega.

R. S. Povitskaya (1948) leidis, et suletud peavigastusega kannatavad peaaju ajukoorme eesmised ja eesmised-ajalised osad peamiselt. Selle tulemusena häiritakse kõige diferentseerunud ja hiljem geneetiliselt moodustunud aju süsteemide tegevust. Yu D. Arbatskaya (1971) sõnul on traumaatilise dementsuse tekkimisel väga oluline sama aju piirkonna patoloogia.

Post-traumaatilise dementsuse kliinilised ilmingud on üsna erinevad: on võimalik eristada variante, mis esinevad lihtsa dementsuse, pseudo-paralüüsi, paranoilise dementsuse vormis, mida iseloomustavad peamiselt afektiivsed isiksuse häired. V. L. Pivovarova tuvastab traumajärgse dementsuse sündroomi kaks peamist varianti: lihtne traumaatiline dementsus, mille käitumine on teatud afektiivse ebastabiilsuse juures; psühhopaatiline sündroom (dementsuse kompleksne variant), kus instinktide, hüsteeriliste ilmingute, mõnikord eufooria, rumaluse, enesehinnangu tõkestamine.

Selles suhtes muutub traumajärgse orgaanilise sündroomi psühholoogilises diagnoosides oluliseks isiksuseuuringud. Suletud craniocerebraalse trauma pikaajalist perioodi iseloomustavad kõige sagedamini märgatavad iseloomulikud muutused, mis on kerge või mõõdukas intellektuaalse mnnnaalse aktiivsuse vähenemine (orgaanilise psühho-sündroomi iseloomulik versioon, vastavalt T. Bilikiewicz, 1960).

Uurimisolukorras leiavad need patsiendid kõige sagedamini väljendunud afektiivset labilisust (teatud määral B. V. Zeigarnik sellega seotud vaimsete protsesside ammendumisega).

Isiklikud ilmingud patsientidel, kes on varem kannatanud traumaatilise ajukahjustuse puhul, eristuvad suurest mitmekesisusest mitte ainult kliinilises pildis, vaid ka patopsühholoogilise uuringu andmetes. Suurenenud neurootilisus on kombineeritud introversiooniga, kuid sagedamini ekstraversiooniga. Uuringus T. Dembo - S. Ya meetodil - on kõige sagedamini täheldatud polaarset enesehinnangut - madalaimat tervise ja õnne skaalal, mis on suurim iseloomu skaalal. Tugev afektiivne labiilsus paneb patsiendi enesehinnangule jälje, situatsioon-depressiivse tüübi enesehinnang tekib väga kergesti, eriti meeleolu skaalal. Dementsuse pseudo-paralüütilises variandis on enesehinnang looduses eufoorne-anosognosiline.

Teatud määral vastab kliiniline tase patsiendile esitatavate nõuete iseloomulikule tasemele. Niisiis, kliinilise pildi neurooside ja psühhopaatiliste ilmingutega esineb kõige sagedamini väidete taset, kus pseudo-paralüütilised nähtused on jäik tüüpi väiteid, mida tõeliste saavutuste tasemega ei korrigeerita.

Me tegime uuringuid MMPI isiksuseomaduste kohta patsientide suhtelise intellektuaalse säilitamisega. See uuring näitas ammendumise suurenemist ja küllastuse kiiret algust. Me ei leidnud mingeid spetsiifilisi omadusi, mis olid põhjustatud kraniocerebralisest kahjustusest. Patsiendi suhtumise iseärasused uuringu faktile on peamiselt kindlaks määratud ning tema isiksuse muutused hüpokondrite, hüpoteemiliste, psühhopaatiliste seisundite jne vormis määrati sündromoloogiliselt.

Samasugused andmed saadi meie poolt ning Shmisheki küsimustiku abil täheldati sageli kombineeritud rõhuasetust. Kõrge keskmise rõhu taustal esinesid eriti kõrged indeksid düstüümi, erutusvõime, afektiivse labilisuse ja demonstratiivsuse skaalal.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed ja ravi

Traumaatiline ajukahjustus on kolju mehaaniline defekt koos selle sisuga - aju ja selle kestad. Traumaatiline ajukahjustus või lühendatud TBI on kõige sagedasem vigastuse tüüp, mis kaasneb peaaegu iga eluvaldkonnaga. See on kahjulik kahju, mis ei ole kahjuks meie päevades haruldane. Sellist kahju on palju. Peavigastused jagunevad tüübi, liigi, olemuse, vormi ja tõsiduse, loomulikult perioodide, tulemuste järgi.

Traumaatiline ajukahjustus ja selle liigid

Sõltuvalt vigastuse biomehhanismist eristatakse selle tüüpe:

• Shock-šokk, kui lööklaine jõud löögipunkti jõuab kolju vastasküljele, levides läbi aju ja selle kest. Sellise löögiga tekib koljus kiire rõhu langus;
• Kiirenduse aeglustumine, kus aju suurte poolkera liikumine on võrreldes kõige fikseeritud osaga - pagasiruumis;
• Segatud, millega kaasneb mõlema mehhanismi samaaegne mõju.

Peavigastused jagatakse vastavalt kahjustuse liigile:

• Fookuskaugus, mida iseloomustab aju aine kohalik makrostruktuuriline kahjustus löögipiirkonnas;
• Difuusne, kus kahjustuste mitmekordne levik aju ühes piirkonnas;
• Kombineeritud, mis ühendab aju erinevate osade lüüasaamise.

Kahju päritolu järgi jaguneb see järgmiselt:

• Esmane - kahju, mida põhjustab mingi jõu mõju väljastpoolt - õnnetuse tagajärjel, spordiürituse ajal, riigisiseses konfliktis, tootmises;
• Sekundaarne, mis oli tingitud intrakraniaalsete tegurite hilinemisest - hematoomidest ja ajuedast, hemorraagiatest, tserebrospinaalvedeliku või vere ringluse häiretest, arteriaalsest hüpertensioonist, hüperkapniast.

Sõltuvalt traumaatilise ajukahjustuse laadist eraldage:

• Suletud, kus ei ole välise häireid pea tervikuna, see tähendab, et need vigastused ei kaasne naha kahjustamisega. Trauma ise paikneb kolju sees ja ei tule välja. Suletud peavigastus on ohtlik, sest alati ei ole võimalik vigastust ise parandada, sest see ei pruugi olla välised ilmingud. Sellepärast hilineb ravi ja seetõttu jääb väärtusetu aeg vahele;
• Avatud läbistav, mis on seotud pea ja dura mater väliskatete kahjustamisega, traumaatilise materjali tungimisega kolju ja eriti väljaspool aju välimist vooderit. Avatud vigastus suhtleb väliskeskkonnaga. Selline vigastus on eriti ohtlik kui nakkus, sest kahjustatud aladel on otsene seos välismaailmaga ja krani ei ole enam pingeline;
• Avatud mitte-läbistav, kus on rikutud pea naha terviklikkust, kuid traumaatiline jõud ei tungi aju kõva kestaga läbi. Samuti on suur nakkusoht, nagu eelmises versioonis. Kuid nakkuse raskusaste on tavaliselt vähem tõsine, sest keskkonna puudumine ei ole otseselt seotud aju.

Sõltuvalt kolju trauma raskusest jaguneb see kolmeks kraadiks:

• Valgus, millega ei kaasne tõsiseid rikkumisi ja mis toimuvad kiire taastumise perioodil;
• Keskmine, kus kahju nõuab pikka rehabilitatsiooniperioodi;
• Raske, millega kaasnevad eluohtlikud tagajärjed. Sellised vigastused nõuavad pikaajalist ravi, mis on töömahukas ja ei too alati kaasa taastumist.

Patsiendi seisundi raskuse määramiseks pärast traumaatilist ajukahjustust on olemas spetsiaalne skaala. See on Glasgow'i skaala. Selle abiga hinnatakse mitmeid seisundi olulisi aspekte. Leebe hinne on hinnanguliselt 13-15 punkti, mõõdukas kuni 9-12 punkti ja raske 8 punktist või alla selle.

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse järgmisi kolju trauma vorme:

• Aju ärritus;
• Aju kontusioon, mis varieerub kergest, mõõdukast ja raskest;
• Aju difuusne aksonaalne kahjustus;
• Aju kokkusurumine;
• Aju purustamine.

Sümptomaatiline pilt traumaatilisest ajukahjustusest

Peamiste kahjustuste märgid ei põhjusta raskusi, sest vigastuse välised ilmingud ei võta kaua aega. Sõltuvalt raskusastmest võivad kahjustuse märgid varieeruda. Kraniaalse kahjustuse peamised sümptomid, mis iseloomustavad mõõdukat raskust, on järgmised:

• Teadvuse kaotus, mis jätkub sõltuvalt löögi tõsidusest. See võib kesta vaid paar minutit ja võib kesta mitu päeva. Teadvust võib häirida stuporitüüp, kui inimene on aeglustunud ja vaevalt mõistab, mis toimub. Südamena, kui inimene on nagu uimastatud ja kaotab ühendust teistega. Ja ka kooma tüübi järgi, kus inimene ei reageeri välistele stiimulitele ja tema teadvus on täielikult välja lülitatud, toimivad vaid elutähtsad organid. tekib kohe pärast vigastust;
• Tõsine peavalu, mis lokaliseerub vigastuse kohas alguses ja saab seejärel kogu pea koguda;
• Iiveldus ja oksendamine, mis ei vabasta inimest;
• Vertigo, kus on ruumi segadus ja inimene ei saa navigeerida;
• Näo varju muutus punetuse või blanšeerimisega, samuti liigne higistamine;
• Luude struktuuride ilmsed rikkumised, samuti pea pehmed katted avatud vigastuse korral. Patsient võib näha aju luud ja ainet;
• Hematoom - vere kogunemine naha alla verejooksu tagajärjel. Sõltuvalt löögikohast võib hematoom paikneda silmade ümber - kõrvade taga, otsmikel, päikesel, ajalises piirkonnas või parietaalsel kujul klaaside sümptom;
• Liquorrhea või tserebrospinaalvedeliku väljavool läbi nina või kõrvade. Tavaliselt tserebrospinaalvedelik ringleb ajus ja seda kasutab see ilma väljumata. Kolju või aju luude terviklikkuse rikkumine põhjustab vea tekkimise, mille kaudu CSF võib minna välja;
• Krambid, mis väljenduvad käte või jalgade lihasrühma tahtmatutena kokkutõmbumistena, millega võib kaasneda teadvuse kadumine, soovimatu urineerimine või roojamine ja keele hammustamine;
• Amneesia, see tähendab mälukaotus, mis võib minna nagu tagasiminek - samas kui inimene ei mäleta, mis oli vigastuse eel, ja võib-olla anterograadne, millega kaasneb mälu kadumine sündmustest, mis tekkisid pärast vigastust.

Sõltuvalt aju teatud piirkonna kahjustustest võivad sümptomid varieeruda. Trauma esiplaanile põhjustab järgmised sümptomid:

• Kõnekeskuse häire - afaasia, koos inartitsuleeritud kõne ilmumisega;
• Suundumuse häirimine ruumis ebastabiilse kõndimisega, inimesed ei ole stabiilsed ja võivad langeda, jälle vigastada;
• Jäsemete nõrkuse ilmumine, mis võib ilmneda hemitüüsis, see tähendab, et see võib paikneda ühel küljel, haarates kas ühe vasaku käe ja jalgade või ühe parema käe ja jala.

Ajapiirkonna traumaga kaasnevad järgmised häired:

• Kõnehäire, mille puhul patsient ei pruugi ise kaebust mõista, kuigi ta analüüsib kõnet;
• Vaatevälja kadu tervikuna või osaliselt. Vaatevälja on ala, mida silm seisab statsionaarses olekus;
• Krambid.

Parietaalse piirkonna lüüasaamine aitab kaasa tundlikkushäirete - valu, temperatuuri, liigese ja lihaste - tekkimisele. Kahjustused, mis mõjutavad kaelaosa piirkonda, põhjustavad visuaalse sfääri häireid visuaalsete väljade kadumisega kuni pimeduseni. Väisjälje traumeerimisega kaasneb:

• Patsiendi koordineerimise rikkumine, tema liikumised muutuvad laiali ja fuzzy;
• Ebakindel kõndimine;
• Jäme nüstagm, milles silmad on väga tõmbuvad;
• Vähenenud lihastoonus.

Traumaatiline ajukahjustus ja tagajärjed

Tagajärjed pärast kraniocerebraalsete vigastuste hirmuäratavust on nende ebasoodne sort. Sõltuvalt vigastuse raskusest, selle olemusest ja asukohast, samuti isiku isiklikest omadustest, vanuserühmast ja tervislikust seisundist võivad tagajärjed inimesele erineda. Tagajärjed pärast peaaju ajukahjustust võivad patsienti aastaid kummitada ja võivad märkamatult edasi minna. Kraniaalse trauma lahendamiseks on 5 võimalust:

• Täielik taastumine, kus tagajärjed ei muretse ohvriga. Ta elab endiselt vana elu, piiramatu ja piiramatu. Sellised tulemused kaasnevad tavaliselt kerge traumaga;
• Mõõduka skaala, st osalise, kehtetuks tunnistamine, millega kaasnevad neuroloogilised ja vaimsed häired ning võimetus tagasi pöörduda kutsetegevusse. Sel juhul on patsient võimeline iseseisvalt teenima;
• Raske puue, see tähendab täielik, kus patsient ei suuda ise teenida, vajab ta õe abi;

• Kooma, kus patsient ei reageeri ümbritsevatele stiimulitele, tema teadvus puudub, ainult elutähtsate organite funktsioonid säilivad;
• Surmav.

Kraniocerebraalsete vigastuste tüsistused võivad olla varased ja viivitatud. Varasemad ilmuvad kohe pärast vahejuhtumit ja hilisem aeg. Esineb varajasi tüsistusi:

Kraniaalsete kahjustuste kõrvaltoimed on:

• Asteniline sündroom;
• Unehäire;
• Krooniline peavalu;
• Vähenenud mälu ja kontsentratsioon
• Kõne- või nägemishäire;
• Tundlikkuse häired;
• Mootori aktiivsuse vähenemine või selle puudumine;
• Krampsed krambid.

Esimene abi traumaatilisele ajukahjustusele

Pidades silmas peavigastuse tõsiseid tagajärgi, nõuab abi kiireloomulisi meetmeid. Muidugi, esimene asi, mida teha, on helistada kiirabi. Edasised meetmed ei too kaasa liigset keerukust, kuid võivad aidata ohvrit:

• Asetage patsient seljale, kui ta on teadlik, püüdes mitte palju häirida;
• Kui ta on teadvusetu, asetage tema poole. See väldib oksendamise või võõrkehade saamist hingamisteedes, samuti kõrvaldab keele juure ja sellest tuleneva hingamise lõpetamise tõenäosuse;
• Ärge eemaldage haavatest võõrkehasid;
• Kandke haavasse ja selle ümber steriilne sidemega.

Edasine ravi toimub haiglas pärast patsiendi seisundi diagnoosimist. Ajukahjustusega patsientide teraapia eesmärk on leevendada kõrget vererõhku, ennetada aju turset, taastada hemodünaamika, elutähtsad funktsioonid, neuroprotektsioon ja sümptomaatiline ravi antiemeetikumide, valuvaigistite, rahustite kasutamisega.

Patsienti ravitakse pärast tema seisundi uurimist ja kahjustuse tõsidust. Inimestel, kes on kannatanud aju trauma, on keelatud alkoholi ja raske füüsilise töö tegemine. Lisaks ravimitele võib määrata ka füsioteraapiat ja nõuda ka kirurgilist ravi.

Ravi läheb taastusravi, mille eesmärk on taastada patsiendi võime viia vana elu. See peaks põhinema vigastuse raskusastmel, patsiendi seisundil ja varem tehtud ravil. Patsientidele näidatakse treeningravi kompleksi koos motoorse aktiivsuse taastamisega, samuti mälu ja kontsentratsiooni koolitamisega. Kõik see on vajalik patsientide edasiseks professionaalseks stabiliseerimiseks.