EPILEPSY. Ravi põhimõtted.

Epileptilise probleemi terapeutiline aspekt on üks tähtsamaid ja raskemaid. Viimastel aastakümnetel on kliinilistesse tavadesse lisatud kümneid uusi AEP-e. Loomulikult laiendas see oluliselt epilepsia ravimiravi võimalusi ja tekitas mitmeid uusi probleeme, millest peamine on ravimite koostoime: induktsioon või vastupidi, ühe ravimi inhibeerimine teise poolt, stimuleeriv, aditiivne, positiivne ja negatiivne koostoime.

Epilepsia probleemi peamine panus oli meetodite kasutuselevõtmine AEP-i taseme määramiseks vereseerumis.

Üldiselt ei ole epilepsia ravistrateegia viimastel aastatel muutunud: varane algus, keerukus, järjepidevus, kestus, järjepidevus. Kuid taktika on muutunud. Peamine on siiski ravi maksimaalne individualiseerimine.

Terapeutiline aspekt on tihedalt seotud diagnostikaga. Esimese krambiga patsiendi ravimisel tuleb kõigepealt otsustada, millised krambid on epileptilised või mitteepileptilised. Epilepsiahoogude diferentsiaaldiagnoosimise probleem, mis ei ole epilepsia, eriti demonstratiivne (nn pseudo-krambid) ja mõnikord ka teised (lihasdüstoonia paroksüsmaalsed vormid), on väga raske. Maailma suurimas kliinikus kasutatakse video- ja elektroentsefaloteraapiat.

Vaatleme epilepsia ja epilepsiahoogude individuaalsete vormide ravi taktikat.
Palavikuga krampe, hingamisteede ja hingamisteede rünnakuid, parasomniat tuleb pidada epilepsia riskiteguriteks. Nad võivad nõuda AEDide määramist, kui on olemas mitu muud riskitegurit.

Kui tehakse kindlaks, et esineb epilepsiahoog, on vajalik välistada praegune aju protsess (ajukasvaja, abstsess jne). Selleks tuleb lisaks patsiendi meditsiinilisele läbivaatusele, sealhulgas neuroloogilisele seisundile ja elektroenkefalograafiale (EEG), kajakefaloskoopiale ja arvutile (ning vajaduse korral pea magnetresonantstomograafiale). Kui praegune aju protsess on välistatud, peaks diagnostilise ja terapeutilise algoritmi järgmine samm olema otsustada, kas alustada epilepsiavastast ravimit. See võib tekitada ka suuri raskusi. Pole ime, et Rahvusvahelisel Epilepsia Liigal on spetsiaalne komitee esimese epilepsiahoogu jaoks. Kahjuks ei arendanud ta üheselt mõistetavaid soovitusi. Meie kogemuste põhjal saame soovitada kaheastmelist lähenemist:
1. Esiteks peaksite teada saama, kas esimene epilepsiahoog oli spontaanne või provotseeritud. Selliste provokatsiooniteguritega nagu kõrge temperatuur (palavikuga krambid lastel), unehäired, alkoholism, televiisori vaatamine, ei tohiks kiirustada AEP-i määramist, vaid teha kõik, et vältida provokatsioonitegureid. Seega on laste palavikukahjustuste korral vaja määrata antipüreetikumid. Telesaadetes on televisiooni ekspositsiooni roll kergesti kinnitatud entsefalograafia abil: EEG-s vilgub rütmilise valguse mõjul regulaarselt epileptiline aktiivsus. Sellistel juhtudel peaks soovitama televiisorit vaadata vähemalt 3 m kaugusest või kasutada väikese ekraaniga televiisorit (diagonaalselt alla 25 cm). Absoluutselt usaldusväärselt vaadates ühe silmaga telesaateid, mille jaoks prillide praktiline kasutamine ühe objektiivi ekraaniga.
Unehäiret põhjustava rünnaku provotseerimisel peab patsient rangelt järgima ärkveloleku une režiimi, kõrvaldama une puudumise, öise vahetuse kasutamine on keelatud. Patsient peab olema jälgitav ja vajalik on ka dünaamiline elektroenkefalograafiline jälgimine.

Tuleb rõhutada, et epilepsiaravimite esinemist EEG-s epilepsiahoogudeta patsiendil ei saa pidada epilepsiavastase ravi alustamise põhjuseks, kuna esmalt on epilepsia diagnoos kliiniline (paljudel EEG-l epilepsiahoogudega patsientidel ei ole epileptilisi ilminguid) ja teiseks on aforism õiglane: patsienti on vaja ravida, kuid mitte entsefalogrammi. Epilepsia riskitegurina tuleks pidada epilepsiaaktiivsuse esinemist EEG-s ilma krambihoogudeta. Need inimesed vajavad dünaamilist vaatlust.
2. Arstide tegevuse algoritmi teine ​​etapp juhul, kui diagnoositakse esimene ennustamata epilepsiahoog, peaks olema otsus ootuspaktika kohta või epilepsiavastase ravikuuri alustamine. Nagu juba mainitud, puuduvad selles küsimuses konkreetsed soovitused.

Epilepsia riskifaktorid. Peamised riskitegurid on: koormatud perinataalset ajalugu, orgaanilised ajukahjustused sünnijärgsel perioodil (traumaatiline ajukahjustus, meningiit jne), paroksüsmaalsed seisundid lapsepõlves (palavikuga krambid, hingamisteede krambid, öösel hirmud ja õudusunenäod), arenguhäire, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine - epileptiline aktiivsus EEG-s.

Mitmete riskitegurite korral tuleb epilepsiaravi alustada kohe.

Juhul kui ravi alustamise otsus tehakse, sõltub järgmine etapp krambiliigist ja epilepsia vormist.
Kui osutub võimatuks määrata, on esmavalikuvahendid valproehappe soolad, mida saab praktiliselt kasutada, ilma et see avaldaks kahjulikku mõju teatud tüüpi krambihoogudele, ja samal ajal on nad potentsiaalselt väga tõhusad idiopaatilise epilepsia korral koos absansi ja / või üldise krambiga. oluline osaline krampide efektiivsus.

Tavaliselt kasutatakse valproehappe Depakiini, Convulexi, Apilepsiini, Acediproli jt või kaltsiumisoola (konvulsioon) naatriumisoola. Annused 1 kg kehakaalu kohta päevas varieeruvad märkimisväärselt 15 kuni 50 mg. Mõnikord esineb kõrvaltoimeid: kehakaalu tõus, seedetrakti häired.

Kui oli võimalik määrata krambiliiki ja epilepsia vormi, valitakse sobiv AEL.

Seega üldise mitte-konvulsiivse abstsessi krampide puhul (teadvuse deaktiveerimise lühiajaliste sekundite hälbed koos katkestamisega, mõnikord käsi-segamine, mutatsioon jne elementaarse automatismiga) esmase valiku etapi 3 Hz komplekside iseloomuliku EEG-mustriga. on valproaat, teine ​​suktsinimiid: etosuksimiid, piknolepsiin, suxilep. Annused 1 kg kehamassi kohta on 15-40 mg päevas. Seedetrakti peamised kõrvaltoimed: valu epigastria piirkonnas, iiveldus, vähem oksendamist jne.

Idiopaatilise epilepsiaga patsientide üldistatud krampide puhul on esmavalik valproaat (depakin), teine ​​karbamasepiin (tegretool, finlepsiin), kuigi on tõendeid, et karbamasepiini efektiivsus võib ületada valproaadi efektiivsust.

Karbamasepiini annused 10-20 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas. Peamised kõrvaltoimed on peapööritus, ataksia (ebastabiilsus kõndimisel), nüstagmus jne, mis on aeglasemate vormide kasutamisel palju vähem väljendunud (finlepsin-retard 200 mg, 400 mg, tegretool 200 mg, 400 mg). Kui need ravimid on talumatud või ebaefektiivsed, võivad järgmise valiku ravimid olla fenütoiin ja barbituraadid: fenobarbitaal, meysoliin (heksamidiin, primidoon).

Fenütoiini (difeniini, dilantiini) kasutatakse annuses 5-6 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas. Peamised kõrvaltoimed on sarnased karbamasepiini omadega. Lisaks põhjustab fenütoiin sageli igemete hüperplaasia ja verejooksu.

Fenobarbitaali (fenobarbitoon ja metüülfenabarbitaal välismaal) kasutatakse annustes 1,5-3 mg 1 kg kohta päevas.

Hoolimata asjaolust, et üldise krampide, idiopaatilise epilepsia korral lükatakse fenobarbitaal 3-4 plaani kõrvale, jääb see esimeseks valikuks imikute krampide ja epilepsia seisundi suhtes, mis on seotud fenobarbitaali järsku lõpetamisega. Lisaks on selle laialdane kasutamine seotud madalate kuludega.

Kui sümptomaatiline epilepsia (tuntud etioloogia, kinnitas fokaalsete ajukahjustuste olemasolu) või krüptogeensed (on fookused, kuid orgaanilise kahjustuse etioloogia ei ole teada), on lihtsad (ilma teadvuse muutmata), komplekssed (teadvuse muutumisega) ja sekundaarsed üldised krambid (koos üldiste krampidega) esmane valik on karbamasepiin (tegretool, finlepsiin). Võib-olla ei ületa karbamasepiini efektiivsus naatriumvalproaadi ja difeniini efektiivsust.

Tüüpiliselt raske terapeutilise probleemiga esindavad müoklonaalne epilepsiavormidest milles müokloonused (kiire tõmblema lihased) on üks peamisi ilminguid haiguse: healoomulised ja raskeks müoklooniliseks epilepsia rannedetskogo vanusest, epilepsia müoklonaalne puudumisi müoklonaalne-astatic epilepsia, juveniilne absentsepilepsia, mioklonus- epilepsia.

Valproaat (Depakine) on tuntud kui esimene valikuvõimalus, klonasepaam (annused: 0,1 0,15 mg 1 kg kohta päevas), antelepsiin ja mõnikord ka muud AEP-d või nende kombinatsioonid võivad olla efektiivsed (vt allpool). Seevastu on karbamasepiin vastunäidustatud nendes epilepsia vormides.

Praegu on üldtunnustatud taktika epileptiliste krampide raviks monoteraapia, s.t. ravi ühe ravimiga. Kui esimese valiku ravimi õige mõju puudub, minge järgmise valiku pöördeni. Ja ainult juhul, kui need katsed ebaõnnestuvad, näevad nad ette kahe, vahel kolme AEDi kombinatsiooni.

Siiski on see ebatäpne epilepsia teatud vormide puhul, mis on peamiselt seotud konkreetsete lastevormidega. Niisiis, laste spasmi (läänesündroom) puhul, mida iseloomustab 0,5-1,5 aasta pikkune algus ja nn propulsiivsete krampide (Salam'i krampide) erilised rünnakud: kõige tüüpilisemad on noogutavad käed koos iseloomulike EEG muutustega (hüpoarrütmia aeglane snootnaya aktiivsus) ) on vaja kohe määrata samaaegselt glükokortikoidid või ACTH ja AEP. Sageli kasutatakse sünteetilist analoog ACTH synacthen depot intramuskulaarselt 1 mg lapse eluaasta kohta (esimene süst 0,1 0,2 0,3 mg) 2, 3, 5 ja 10 päeva järel. ACTH annused 20 60 U päevas, prednisoon 2... 10 mg 1 kg kohta päevas.

AEP-st eelistatakse valproaati (depakiini) või nitrasepaami. Resistentsetel juhtudel võib aidata immunoglobuliini intravenoosne manustamine 0,4 mg 1 kg kohta päevas.

Järgmine epilepsia vorm, mille puhul on põhjendatud polüpragmasia, on müokloonne-astaatiline epilepsia väikelastel, kus müokloonset tõmblemist kombineeritakse kõige sagedamini lapse langemisega, mõnikord puudumise või tooniliste krampidega.

Esimene valik on valproaat (depakin). Enamikul juhtudel on siiski vajalik selle kombinatsioon etosuksimiidiga ja kui barbituraatidega esineb generaliseerunud krambihooge, on parem kasutada primidooni. Kui on lisatud absense staatust, lisatakse ACTH.

Lennox-Gastaut'i sündroomi (debüüdi vanus 26 aastat) on äärmiselt raske ravida. Tüüpiliseks on krampide kolmik: konvulsiivsed toonilised, ebatüüpilised puudumised (teadvuse väljalülitamine silmalaugude müokloonia, perioraalsete lihaste ja üldiste sünkroonse tipplaineheitega 1,5–1 s EEG-s ja äkilised langused ning vaimne alaareng).
Kasutatakse valproaadi, karbamasepiini ja bensodiasepiinide (nitrasepaami, kloonasepaami, klobasami) kombinatsiooni. Rohkem kui kolm ravimit samaaegselt maksimaalse annusega ei saa määrata.

Mõned teised epilepsia müokloonilised vormid, eriti epilepsia koos müoklooniliste puudustega, nõuavad polüpragmast. Kirjeldatakse valproaadi (depakiini) ja etosuksimiidi kombinatsiooni. Mõnedel patsientidel on valproaadi kombinatsioon barbituraatide (fenobarbitaal, primidoon) või banzodiasepiinidega (nitrasepam, diasepaam jne) efektiivne.
Vigabatriin, lamotrigiin, okskarbasepiin, tiagabiin, felbamaat ja topiramiin on uute AEPide seas kõige lootustandvamad.

Okskarbasepiin, vigabitriin, lamotrigiin on juba leidnud kõige suuremat kasutamist.
Okskarbasepiini peamine aktiivne metaboliit erineb karbamasepiini vastavast metaboliidist vähem toksilisusest ja seetõttu on ravim paremini talutav.
Vigabatriinil (Sabril) on GABA-sarnane struktuur, kuid see erineb erinevalt, avaldades antiepileptilist toimet GABA transaminaasi pöördumatu supressiooniga, suurendades seeläbi GABA sisaldust kesknärvisüsteemis. Vigabatriin ei muutu kehas praktiliselt biotransformatsiooniks. Sellel on kliinikus kaks olulist mõju: 1) hepatotoksilisuse puudumine; 2) koos teiste AED-dega ei mõjuta vigabatriin oluliselt nende plasmataset.

Annused: 20 kuni 50 mg 1 kg kohta päevas. Ravim on ette nähtud osaliste ja sekundaarsete generaliseeritud krampide raviks.

Hiljuti on näidatud selle efektiivsust kõige raskemini ravitavate epileptiliste languste episoodide, eriti Lennox-Gastaut'i sündroomi suhtes.
Lamotrigiin (lamictal) viitab ravimitele, millel on teistsugune toime kui teistel AED-del. See ei suurenda GABA-vahendatud inhibeerimist, kuid omab supressiivset toimet ergastavatele saatjatele (glutamaadile) või pärsib vastavaid retseptoreid.
Ravim on ka kõige efektiivsem komplekssetel osalistel ja sekundaarselt generaliseerunud krampidel, samuti epilepsiahoogudel lastel (esmalt Lennox-Gastaut'i sündroomiga). Annused: 58 mg 1 kg kohta päevas. Samaaegselt teiste AED-de kasutamisega lühendab lamotrigiin veidi ensüüme indutseerivate ravimite (fenobarbitaal, karbamasepiin, fenütoiin, primidoon) poolväärtusaega, kuid lamotrigiini poolväärtusaeg pikeneb märkimisväärselt valproaadiga, mis nõuab lamotrigiini annuste vähendamist, kuna see on lamotrigiini toime, kuna see on lamotrigiini sümptomitega täis, sest see on lamotrigiini sümptomitega täis, kuna see on lamotrigiini sümptomitega täis, sest see on lamotrigiini sümptomitega täis, sest see on lamotrigiini sümptomitega, sest see on lamotrigiini sümptomitega täis, sest see on täis lamotrigiini sümptomeid.

Tuleb veel kord rõhutada, et AED-i määramisel on võimalik saavutada tulemusi, mis on adekvaatsed epilepsia vormi ja krampide tüübi jaoks, ainult sobivate annuste kasutamisega, korrigeerides ravimi taset veres. On vaja alustada ravi väikeste annustega, mis suurenevad järk-järgult.
Endokriinsete näärmete haigused võivad epileptogeneesile teatavat mõju avaldada. Seega on kortisoolil, östradioolil, kilpnäärmehormoonidel prokvulsiivne toime ja progesteroon, testosteroon ja kortikosteroon on krambivastased.

Epilepsia naistel on sõltumatu probleem. Siin osutame ainult katameenilisele epilepsiale, kus krambid on seotud menstruaaltsükliga, mis kõige sagedamini ilmneb perimenstruaalselt. Adjuvantidena on dikarbi ette nähtud 5 päeva enne menstruatsiooni menstruatsiooni ajal (eemaldab kaaliumi, on vaja kombineerida kaaliumi säästvate ainetega), sama perioodi jooksul manustada 100 mg 2-3 korda päevas või 4 kuni 9 päeva. klomofeen-tsitraadi menstruatsioonitsükkel, normaliseerides ekstradiooli sekretsiooni.
Mitteepileptilistest abiainetest tuleb lisaks nendele mainida ka serotoniini prekursoreid (L-trüptofaan ja 5-hüdroksütrüptofaan), mis võivad olla kasulikud epilepsia müokloonsetes vormides. Diakarb on näidustatud ka lastel, kellel on krambid intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi taustal (pärsib tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni).

AEP-i annuseid tuleb 13 nädala jooksul järk-järgult suurendada biotransformatsiooniga ravimite puhul ja 34 nädalat aeglase ainevahetusega ravimite puhul.
Mürgistuse tunnuste esinemisel on ette nähtud suured multivitamiinide annused, nad suurendavad AEP-i päevaannuse manustamissagedust ainult siis, kui need meetmed ei ole efektiivsed, vähendage AEP-i annust.
Komplikatsioonid nõuavad vastava ravimi kaotamist (hepatiit, aplastiline ja megaloblastne aneemia, pancytopenia, lümfopaatia, raske igemepõletik, neerukahjustus).

Mitte ainult epilepsia spetsiifilised vormid, vaid ka osaline sümptomaatiline ja krüptogeenne epilepsia võivad olla raskesti ravitavad. Põhjused võivad tuleneda konkreetsest juhtumist (epileptilise fookuse kõrge aktiivsus, mediobaalne lokaliseerimine, mitme fookuse olemasolu, orgaaniline aju kahjustus jne) ja arsti ebaõigest tegevusest, kõige sagedamini sobimatute ravimite valimisel, ebakohaste annuste määramisel, ebamõistlikul polümerisatsioonil ja muu

Kui AEP-i taset vereseerumis ei ole võimalik kontrollida, tuleb annust vajadusel hoolikalt suurendada ja vähendada. Samuti võib see aidata suurendada AEP-i päevaannuse saamist, narkootikumide abiteenuste määramist.
Sagedaste konvulsiivsete krampide korral võib ajutise (kuni 10 päeva) hepariini manustamine (10 000 RÜ kõhuõõne naha alla 2 korda päevas verejooksu kontrolli all) aidata kaasa ägenemise leevendamisele, kuna meie andmetel esineb selles olukorras tavaliselt varjatud DIC epileptogeneesi aktiveerimine.

Immunosupressioon ei ole haruldane, mis on peamiselt seotud lapsepõlvest, Kleffner-Landau ja Lennox Gasto sündroomidest ning seetõttu võib prednisolooni glükokortikoidide, deksametasooni jne ajutine kasutamine olla efektiivne.

Kui on raske ravida sümptomaatilist ja krüptogeenset epilepsiat, avastatakse veres ringlevate immuunkomplekside kõrge tase, mistõttu kasutatakse hemosorptsiooni ja plasmafereesi.

Raskete müoklonusepsia vormide korral on täiendava toimeainena märgitud piratsetaami kasutamine annuses kuni 50 mg / kg päevas. Ravimit võib määrata ainult müokloonse epilepsia raviks.

AEP-i kaotamine algab mitte varem kui 2-3 aastat pärast epilepsiahoogude puudumist, võttes arvesse ka EEG-andmeid, vähendades AEP-i arvu (polüfragmaga) ja annuseid järk-järgult 1-2 aasta jooksul. EEG-l on lisaväärtus. Samal ajal on selleks, et vältida ravimi remissiooni katkestamist, keelata AEP-i 3 päeva jooksul, et jälgida ravi või eksperdi eesmärkide dünaamikat. AEP-i kaotamine lühikese poolväärtusajaga (poolväärtusaeg) võib toimuda kuni 12-18 tundi.

Traditsiooniliste tervendajate ohtlik kohtlemine, psühholoogia ravi on absoluutselt vastunäidustatud.

Teatud raskused on mõnede epilepsiavastaste ravimite asendamine teistega.
Lisaks kliinilistele riskifaktoritele tõsteti esile ka farmakokineetilisi tegureid: madal lahustuvus vees, kitsas terapeutiline laius, mittelineaarne farmakodünaamika. Mida vähem riskitegureid, seda soodsam on asendamine.

Samuti tuleb rõhutada, et kui patsiendil ja ümbritsevatel krampidel on suhteliselt harvaesinev ja kahjutu, lihtne osaline ja keeruline osaline ilma meetme languseta ja automatiseerimine, siis haiguse progresseerumise puudumisel ei ole vaja tagada nende kõrvaldamist mis tahes hinnaga, võttes arvesse eelnevalt mainitud negatiivset mõju. suured annused ja polüprognasia.

Üldiselt jõuab epilepsia ravi efektiivsus kvalifitseeritud käes praegu 67-80%.

Epilepsia ravi põhimõtted

Epilepsia on aju krooniline haigus, mis ilmneb kalduvusest perioodiliselt konvulsiivsetele krampidele ja vaimse isiksuse muutustele. "Epilepsia" diagnoosi saab määrata pärast esimest arestimist. Ilma üksikasjaliku kliinilise kontrollita ja ainult kaebuste põhjal ei ole diagnoositud.

Põhjused

Geneetilisel eelsoodumusel ja pärilikkusel on oluline roll epilepsia arengus. Seega, kui vanemad kannatavad haiguse all, on laps haiguse tekke tõenäolisemaks. Epilepsia esinemissagedus perekonnas haigetel vanematel on 5% kuni 45%.

Lisaks pärilikkusele mängivad fookuse kujunemisel ka omandatud tegurid. Epilepsia elu- ja sünnieelsed põhjused:

• aju arengu vähenemine loote moodustumise ajal;
• hipokampuse skleroos;
• aju veresoonkonna patoloogiad: ateroskleroos, arteriovenoossed väärarengud;
• peavigastused;
• ajukasvajad ja tsüstid;
• neurodegeneratiivsed haigused;
• nakkushaigused;
• ägeda mürgistuse mõju: alkohoolikud ja narkomaanid on krampidele rohkem kui terved inimesed.

Diagnostika

Epilepsia diagnoos hõlmab instrumentaalseid, üldisi kliinilisi ja psühholoogilisi uuringuid. Instrumentaalne - see on elektroentsefalograafia, kliiniline - see on arsti uurimine ja otsene vestlus temaga ning psühholoogiline vestlus psühholoogi ja psühhodiagnostikaga, samuti küsimustike ja testide läbimine.

Uurimismeetodid

Elektroenkefalograafia - "kuld" standard epilepsia diagnoosimisel. Aju moodustab elektrilist aktiivsust, mida väljendatakse erinevates rütmides. Epilepsia ja remissiooni ajal muutub aju aktiivsus ajus ja seda võib näha ka elektroentsefalogrammil. EEG epilepsias on iseloomulikud sellised nähtused, mida nimetatakse epilepsivormiks:

1. piikide heitmed;
2. närvilaine ja polüüpike lainete kompleksid;
3. teravad lained;
4. gipsarütmia;
5. teravdatud võimalused une ajal;
6. viquet-naelu;
7. rütmilised keskmised ajalised lained.

Lisaks elektroentsefalograafiale on magnetresonantsil ja arvutitomograafial diagnostiline väärtus.

Üldine kliiniline läbivaatus hõlmab arsti uuringut ja uuringut. Epileptoloogi või neuroloogi palutakse kirjeldada psühholoogilist seisundit enne ja pärast rünnakut ning selle algust. Sugulaste vastused mängivad rolli, sest just nad näevad, mis rünnaku ajal patsiendiga juhtub: patsient ise kaotab praegu teadvuse.

Psühhodiagnostika hõlmab kognitiivsete funktsioonide uurimist. Kui epilepsia muudab isiksust: inimene muutub ausaks, sööbivaks ja irooniliseks. Düsfooria ilmneb sageli emotsionaalses sfääris. Mõtlemine muutub jäigaks, istuvaks, üksikasjalikuks. Epileptikutel on raske peamist sekundaarsest eraldada. Vahetage aeglaselt tähelepanu. Patsiendid kalduvad pikka aega keskenduma emotsionaalselt olulistele asjadele. Näiteks mäletavad pikka aega epilepsiavastased kuriteod.

Ravimeetodid

Epilepsia ravi põhimõtted:

• Antiepileptiliste ravimite määramine.
• Toitumise vajaduse kindlaksmääramine.
• Haiguse neurokirurgiline korrektsioon.
• Patsientide ja perede sotsiaal-psühholoogiline rehabilitatsioon.

Sellised eesmärgid on arstid epilepsia ravis:

1. tuimaks krambid;
2. vältida uue rünnaku kordumist;
3. vähendada rünnakute kestust;
4. vähendada narkootikumide võtmise kõrvaltoimete arvu;
5. taastada vaimsed funktsioonid või vältida nende lagunemist.

Meditsiiniline

Epilepsia ravil on järgmised põhimõtted:

• Individuaalsus. Annus ja režiim valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt.
• Keerukus. Soovitatav on kasutada kombineeritud toimega ravimeid, millel on keeruline mõju patsiendi krampidele ja vaimsele sfäärile. Metaboolseid aineid, resorptsioonravi ja dehüdratsiooni ravimeid määratakse ka antikonvulsantidega.
• Järjepidevus. Epilepsia edukaks raviks on reeglina ette nähtud monoteraapia - ühe ravimi elukestev tarbimine. Seda tuleks võtta režiimi kohaselt pidevalt. Rahaliste vahendite tagasivõtmisega suureneb epilepsiahoogude oht.
  Kuid 70% patsientidest saavad monoteraapiat, 25% bitoteraapiat (kaks ravimit) ja 5% tretiravi (kolm ravimit).
• Õigeaegsus Üks kramp ilma konkreetse põhjuseta (stress, vaimne stress) ei vaja epilepsiavastast ravi.
• Lõpetamine Ravi algab antikonvulsantide minimaalse annusega. Aja jooksul suureneb annus, kuni krambid on täielikult kõrvaldatud. Annus arvutatakse patsiendi kehakaalu ja vanuse alusel.

Kuid epilepsia ravi peamine põhimõte on maksimaalne efektiivsus, millel on minimaalsed kõrvaltoimed.

Epilepsia ravi täiskasvanutel hõlmab selliste krambivastaste ravimite võtmist:

1. valproaat;
2. karbamasepiinid;
3. bensodeatsepiinid;
4. Barbituraadid;
5. Suktsiinimiidid

Imendumisravi: hüaluronidaas, biiohinool. Dehüdratsioonravi: magneesiumsulfaat, dekstroosilahus 40%, furosemiid. Metaboolne ravi: nootroopsed ravimid, vitamiinid, taimne ravim, foolhape.

Dieet

Epilepsia ravis kasutatakse ketogeenset dieeti. Arstid on leidnud, et selle toitumisega toitmine vähendab epilepsiahoogude ohtu lastel ja mõnedel täiskasvanutel. Ketogeense toitumise peamine asukoht on madala süsivesikute sisaldus kõrge rasvasisaldusega toiduainetes.

Ketogeenne toit sisaldab selliseid tooteid:

• või;
• peekon;
• kõrge rasvasisaldusega koor;
• taimeõli;
• majonees.

Dieet ainult juhul, kui ravimiravi ei andnud mõju - keha moodustas resistentsuse krambivastaste ravimite suhtes.

Toimiv

Kirurgilist ravi kasutatakse ainult sellistel juhtudel:

1. Aju struktuurse fookuse taustal ilmnes sümptomaatiline epilepsia.
2. Epilepsiahoogude sagedus rohkem kui kaks korda kuus. Rünnakud põhjustavad patsiendi disadaptatsiooni, kahjustavad tema vaimseid võimeid.
3. Moodustunud resistentsus epilepsiaravile vähemalt nelja ravimi võtmisel.
4. Epileptilised fookused tekivad aju piirkondades, kus ei ole elutähtsaid funktsioone.

Operatsiooni eesmärk on vähendada krambihoogude sagedust ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Sotsiaal-psühholoogiline

See töötluskoht koosneb järgmistest positsioonidest:

• Sotsiaal-pedagoogilised aspektid. Nende eesmärk on patsiendi kohanemine ühiskonnaga, isiklike omaduste kujunemine ja elu positsiooni areng.
• Psühholoogiline rehabilitatsioon. Selle eesmärk on vähendada vaimseid funktsioone ning luua emotsionaalne ja tahtlik stabiilsus.

Epilepsia mõju ennetamine:

1. piisavalt magada;
2. halbade harjumuste kaotamine, füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus;
3. vältida päikese, hüperventilatsiooni ja kõrge temperatuuriga ruumide ülekuumenemist;
4. vähendades teleri ees veedetud aega.

PEATÜKK 10. EPILEPSIA

Epilepsia (tõlgitud kreeka keelest - "epilepsia") on ajukahjustusest põhjustatud polüetoloogiline haigus; korduvad krambid koos teadvusekaotusega ja ilma selleta on iseloomulikud; Sageli esineb isiksuse muutusi.

Epilepsia on närvisüsteemi patoloogia üks levinumaid ilminguid. Epilepsia esinemissagedus on 30-50 100 000 elaniku kohta (0,05%).

Epilepsiaga patsientide arv maailmas on umbes 30 miljonit inimest. Neist Euroopas - 3 miljonit, USAs - 4 miljonit, Venemaal - 500 tuhat inimest. Igal aastal haigestub Venemaal epilepsiaga 54 tuhat inimest.

Haiguse kulgemise pikk kestus, sagedane krampide esinemine, mida põhjustab patsiendi soovimatus ravida, süstemaatiline, ebapiisavalt kvalifitseeritud või kvalifitseerimata abi arstidelt või juhuslikelt inimestelt, põhjustab aju epileptiseerumist, s.t. epilepsiafookuste tekkimisele, mis on süsteemis omavahel seotud. Selle tulemuseks võib olla krambihoogude suurenemine, nende üldiste tüüpide ilmnemine, intelligentsuse vähenemine ja vaimsete häirete esinemine.

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia järgi eristatakse sümptomaatilist ja idiopaatilist epilepsiat. Sümptomaatilise epilepsia korral on teada krampide tõenäoline põhjus, mida saab eriravi abil kõrvaldada. Idiopaatiline epilepsia räägitakse millal

Nad ei leia mingit konkreetset põhjust (umbes 75% noortest ja harvemini alla 3-aastastel patsientidel). Idiopaatiline epilepsia esineb 2-14-aastaselt.

Enam kui pooltel juhtudel esineb esimene arestimine enne 20 aasta vanust. Vastsündinutel ja imikutel on kõige sagedasemad krampide põhjused tõsine hüpoksia, geneetilise metabolismi defektid, ebanormaalne aju areng ja perinataalsed ajukahjustused (neuroinfektsioonid, vigastused jne).

Lastel võib krampe põhjustada aju infektsioonid ja eelkõige meningiit, entsefaliit ja abstsessid. Põletikuline etioloogia kui epilepsia põhjus säilib ka teistes vanuserühmades.

Traumaatiline ajukahjustus on epilepsia peamine põhjus noorel eas. Veelgi enam, 2/3 patsientidest esineb epilepsiahooge aasta jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust, teistel juhtudel võib hilisematel perioodidel tekkida krambid.

Üle 50-aastastel patsientidel on tserebrovaskulaarsed haigused epilepsia levinud põhjus. Umbes 30–40% ajukasvajatega patsientidest on kliinilises pildis epileptilised krambid. Kõige sagedamini esinevad need pindmiste kasvajatega.

Küsib geneetilist eelsoodumust. Seega on epilepsia koormatud perekonna anamneesiga patsientidel krampide tekkimise suurem risk.

Põhjuste krambid võivad olla ainevahetushäired (hüpoglükeemia, hüpoparatüroidism, fenüülketonuuria), kokkupuutumine mürgiste ainetega (kamper, klorokiiniga strühniin, plii, alkoholi-, kokaiini-), aju hüpoksia (Adams-Stokes sündroom, unearteri nõrkuse sündroom, üldnarkoosi, mürgistus süsinikmonooksiid, hingamisvõime), ebanormaalne aju areng, aju ödeem (hüpertensiivne entsefalopaatia, eklampsia), traumaatiline ajukahjustus (luumurrud, sünnitrauma), anafülaksia (allergia võõraste seerumite või lekkimise suhtes) Arktika ravimid). Krambid võivad olla ka üks võõrutussümptomite ilmingud kroonilises alkoholismis ja unerohkude, rahustite ja ravimite pikaajalises kasutamises.

Hoolimata geneetika, biokeemia, uute diagnostiliste uuringumeetodite kliinilisse praktikasse viimisest, on umbes 2/3 epilepsiaga patsientidest võimatu kindlaks teha etioloogilist tegurit

sya Ainsaks krambiks, millega kaasneb teadvuse kaotus ja toonilised krambid, ei ole täheldatud epileptilist haigust. See võib olla mõne teise haiguse sündroom või sümptom. Näiteks võib kasvaja või veresoonkonna patoloogiaga patsientidel pärast kirurgilist eemaldamist kaduda epileptilised krambid. Sel juhul olid epileptilised krambid haiguse sümptomid. Epilepsiahaiguse tekkimine toimub pika perioodi jooksul (vähemalt 3-5 aastat), millele järgneb krampide ja täiendavate uurimismeetodite (EEG-dünaamika, vedeliku-uuringud epi-testi, CT-skaneerimise, MRI-de, PET-i) avastamise põhjalik kliiniline analüüs. Epilepsiahoogude eristavad tunnused:

• nende välimus ja lõpetamine;

Epilepsiahoogude kõige olulisemad põhjused on:

• krambivastaste ainete kiire eemaldamine;

• alkoholi võtmine mis tahes vormis ja koguses;

Epilepsiahoogu põhjustavad põhjused võivad olla stressirohked olukorrad, agitatsioon, kiiresti muutuv temperatuuritegur, allergiad, äkilised helid, teatud ravimite mõju.

Vajalik on vältida kiiret valgustuse muutumist, valgus vilgub ning esemete värisemine väljaspool liikuvate sõidukite aknaid, peamiselt rongis sõitmisel.

1969. aastal võeti vastu rahvusvaheline epilepsiahoogude klassifikatsioon. On osalisi krampe, mida iseloomustab kohalik algus ja üldised krambid, mida iseloomustab kahepoolselt sümmeetriline algus.

Osalised krambid esinevad neuronite ülemäärase fookuse tõttu. EEG näitab kohalikku epileptilist aktiivsust. Osalised krambid võivad olla teadvuse rikkumata ja kahjustamata.

Üldised krambid mõjutavad mõlemat aju poolkera ja põhjustavad äkki teadvuse kaotuse alguses.

Osaliste krampide klassifikatsioon

• mootori märkidega;

• somatosensoorsete või sensoorsete sümptomitega (lihtsad hallutsinatsioonid - valguse vilkumised, helid);

• vegetatiivsete sümptomitega (ebamugavustunne epigastriumis, hämaras, higistamine, naha punetus, piloeratsioon, õpilase laienemine);

• vaimse sümptomiga (kõrgemate ajufunktsioonide rikkumine).

Lihtsate osaliste krampide korral ei teki teadvuse kadu.

Keerukate osaliste krampide puhul on iseloomulik teatud teadvuse halvenemine. Samal ajal võib patsient tunduda olevat teadlik, kuid ta mõistab ainult osaliselt, mis toimub keskkonnas ja ei saa seda juhtumit tulevikus taasesitada. Keerulised osalised krambid esinevad igas vanuses, kuid enamikul patsientidest esineb esimene kramp enne 20-aastaseks saamist. Sellisel juhul on ajalises või frontaalses lõunas tavaliselt lokaalne kahjustus. Sageli algab arestimine auraga. Aura võib esineda iivelduse või ebamugavustunnetena maos, nõrkus või pearinglus, peavalu, afaasia, huulte tuimus, keel, survetunne kurgus, valu rinnus või hingamisprobleemid, ebamugavustunne suus, unisus, ebatavaline keskkonnatunne, aistingud, et kõik ümber on võõras, uus, kummaline, „juba näinud”, „juba kuulnud“, kuulmis- või maitsega hallutsinatsioonid.

Prodromaalsed sümptomid hõlmavad ka ärevust, ebatavalise seisundi tunnet. Need prodrupid esinevad mitu tundi või päeva enne krambihoogu. EEG-sse kantakse patoloogilised väljavoolud ühel ajalises lobes. Täheldatakse teadvushäireid ja ebapiisavaid, ebapiisavalt sihitud automatiseeritud liigutusi (närimine, huulte löömine, avalikus kohas lahti riietumine jne).

Mõnel juhul võivad lihtsad või keerukad osalised krambid patoloogilised fokaalsed heitmed levida läbi aju, põhjustades üldistatud toonilis-kloonilisi krampe. Seda tüüpi krampe nimetatakse sekundaarseks generaliseerunud osalisteks krambideks.

• lihtsad osalised krambid, muutudes üldisteks;

• komplekssed osalised krambid, muutudes üldisteks;

• lihtsad osalised krambid, mis muutuvad kompleksseks, muutudes järgnevaks üldistatud toonilis-klooniliseks.

Üldistatud krampide puhul on kaasatud aju mõlemad poolkerad. Kahepoolsed muutused registreeritakse EEG-s. Teadvus kaob hoogu alguses. Aura ja fookuskauguste ilmingud puuduvad.

Need krambid hõlmavad järgmist:

Puudused esinevad tavaliselt 4-12-aastaselt (üle 20 aasta vanused - väga harva). Seda iseloomustab lühike teadvuse halvenemine, tavaliselt mitte rohkem kui paar sekundit. Püsivas või istuvas asendis olev laps sureb pilgu suunas, mis on suunatud mis tahes punktile, peatub ja ei kuule, mida ta on rääkinud. Siis jätkab ka äkki oma tegevust. Krampide esinemissagedus on kas väga harva või üle 100 korra päevas. Absansamit ei eelista kunagi aura. Neil on lühike kestus, algab ja lõpeb äkki.

Müokloonilised krambid on äkilised, lühikesed, ootamatud lihaskontraktsioonid, mis langevad aja jooksul kokku EEG-ga epilepsiaga. Nad võivad katta kogu keha või esineda näol, jäsemetel või torsol.

Klooniliste ja tooniliste krampide korral kaotavad patsiendid teadvuse, langevad maapinnale. Kliiniliselt identifitseerige klooniline ja toonik

krambid. Toonilised krambid esinevad sagedamini une ajal ja kestavad kuni 10-30 s.

Toon-kloonilised krambid tekivad äkki, põnevus katab kogu aju, patsient kaotab teadvuse ja langeb maapinnale. Krampide algse toonilise faasi ajal esineb skeletilihaste samaaegne kokkutõmbumine, mis põhjustab üldise jäikuse ilmnemise. Diafragma ja rindkere lihaste kokkutõmbumine toob kaasa epileptilise nutt. Silmapallid pööratakse mis tahes suunas, patsiendil hammustab oma keelt. Tooniline faas asendatakse pea, näo ja jäsemete klooniliste tõmblustega, siis tekib lihashüpotoonia ja krambid peatuvad, sageli sfinkterit lõdvestades, kusepidamatus, väljaheited. Teadvus pärast arestimist on segaduses. Patsient magab mõne minuti või tunni.

Atoonilised krambid esinevad 2-5-aastaselt. Krambid on väga lühikesed, kestavad kuni 1 min. Teadvus on kadunud. Laps äkki "nõrgendab" jalgu, ta langeb.

Epileptiliste fookuste paigutus on koore ja subkortikaalse. Pealiskaudsed või kortikaalsed epilepsiafokaadid esinevad sagedamini traumaatiliste ajukahjustustega patsientidel, harvemini aju põletikulistes protsessides ja veresoonkonna patoloogias. Subkortikaalsed fookused esinevad sagedamini perinataalsel perioodil, veresoonte patoloogias, aju põletikulistes protsessides ja harvem traumaatilises ajukahjustuses.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on võimalikud sõltuvalt epileptilise fookuse lokaliseerimisest (tabel 10-1).

Epilepsiaolukorras järgivad üksteist motoorsete, sensoorsete või vaimsete ilmingutega krambid ja nende vahel ei taastu patsient teadvust. Suure mal konfiskeerimise staatuse kestus on paar tundi või päeva; Lõpetamine on surmav. See esineb spontaanselt või antikonvulsantide järsku tühistamisega.

Epilepsiahoog on alati amnesiseerunud.

Osaline pidev epilepsia (epilepsia osaline continua), mida on kirjeldanud A.Ya. Kozhevnikov - haruldane vorm fookuskauguste, tavaliselt põnev käsi või nägu. Võitlused

Tabel 10-1. Osaliste krampide fokaalsed ilmingud sõltuvalt ajukahjustuse asukohast

Lokaalne lihaste tõmblemine (Jackson sobib)

Eesmine lõhe (ajukoorme liikumisala)

Lokaalne tuimus või kihelus

Parietaalne lobe (ajukoorme sensoorne tsoon)

Närimine või huulte löömine

Ajamõõtme ees

Ajamõõtme anteromediaalne piirkond

Visuaalsed hallutsinatsioonid (keerulised pildid)

Visuaalsed hallutsinatsioonid (valguse välk, valguskoopiad)

Kompleksne käitumuslik (psühhomotoorne) automatism

üksteise järel mitu sekundit või minutit, kestus - mitu päeva ja nädalat.

Paroxysmal häireid on mitu erinevust parema ja vasakpoolse poolkera lüüasaamisel.

Parema poolkera lüüasaamisega räägib patsient ise oma tundetest ja kogemustest pärast arestimisest lahkumist. Rünnaku ajal ei ole patsiendi käitumine ja välimus informatiivne: ta on aeglane, mitteaktiivne või immobiliseeritud. Paroksüsmi tunnus on väga subjektiivne. Vasaku poolkera lüüasaamisega ei mäleta patsient pärast rünnakut üldjuhul midagi. Ta ei saa arstile rääkida kogemustest, tegevustest, mille ta on teinud teadvuse puudumise või hämaruse ajal. Arst saab patsiendi kohta teavet ainult vaatlejatelt, kes on rünnaku ajal patsiendile lähedased (iseloomulik hoog on objektiivsem).

Kliiniline vastus rünnaku ajal on erinev. Parema poolkera lüüasaamisega ilmnevad ümbritseva maailma ja enda tajumise mööduvad rikkumised (psühhosensiline

struktuur). Vasaku poolkeraga - kõnehäirete ja sellega seotud vaimsete protsesside (verbaalne mõtlemine, mälu), motoorse käitumise (psühhomotoorse häire) lüüasaamisega.

Rünnaku hetkel on patsient, kellel on parema poolkera kahjustus, „naaseb” täielikult oma minevikku, mõnikord väga kaugele. Vasaku poolkera lüüasaamisega algab patsiendi aktiivsus praeguses pinges ja lõpeb tulevikus.

Patsient, kellel on parema poolkera kahjustus, on reaalsest väliskeskkonnast eraldatud ja tema vasakpoolse poolkeraga kahjustusega patsient pöördub tema poole tema tegevuse kaudu.

Rünnakust võib kujutada kogu teadvuse mahu taastamist, mis on tingitud psühhomotoorse sfääri normaliseerumisest vasaku poolkera kahjustustega patsientidel ning psühhosensiaalse sfääri normaliseerumisest patsientidel, kellel on paremal poolkeral.

Amneesia rünnakuks reeglina moodustub siis, kui see mõjutab paremat poolkera.

Hallutsinatsioonid ja mööduvad emotsionaalsed häired on erinevad. Õige poolkera, lõhna, maitse, visuaalse, kuuldava hallutsinatsiooni ja ärevuse mõjutamise patoloogias on õudus eriti oluline; vasaku poolkera - verbaalse (verbaalse) hallutsinatsiooni ja ärevuse, segaduse mõjutamisega.

Epileptilised krambid tuleb eristada hüsteerilistest hoogidest, mis tekivad hüsteerilise neuroosi (konversioonihäire) ajal.

Hüsteeriline arestimine tekib tavaliselt ebameeldivate kogemuste, tülide ja mõnikord ka lähedaste murega patsiendi heaolu pärast. Esialgu, kui reageeritakse emotsionaalsetele häiretele, on südame piirkonnas ebameeldiv tunne, südamelöögi tunne, õhupuuduse tunne, “tükkide tõmbamine kurku” (“hüsteeriline ühekordne”). Patsient langeb, krambid on sagedamini toonilised, kuid ka kloonilised või toonik-kloonid on võimalikud. Krambid on sageli keerulised liikumised. Krambihoogude ajal muutub patsiendi nägu punaseks või kahvatuks, kuid mitte sinakas või lilla-sinakas, nagu epilepsia korral. Silmad on suletud, kui võõrad üritavad patsienti veelgi rohkem avada.

vilgub silmalaud. Õpilaste reaktsioon päästetud valgusele. Patsiendid rebivad sageli oma riided, peksid peas põrandale. Konvulsse krambile eelneb sageli nutmine või nutt ja naer. Krambihoogu ajal hirmutab või karistab mõned sõnad. Krambid ei teki kunagi magamaminekus. Kukkumise ajal ei ole tavaliselt keele muljumist või hammustust (võib siiski olla huule või põse hammustus). Teadvus päästeti. Patsient mäletab arestimist. Ei ole tahtmatu urineerimine, pärast krambihoogu ei ole magada. Palju sagedamini on krambid vähem väljendunud kui epilepsia, patsient istub või valetab, hakkab nutma või naerab, tootes rida juhuslikke liigutusi, enamasti käega. Žestid võivad olla teatrilised, püüdes oma juukseid välja rebida, oma keha kriimustada, käsi haaravaid objekte. Patsiendid võivad jääda mõnda aega liikumatuks.

Epilepsia diagnoosimine, kasutades täiendavaid uuringumeetodeid

Lisaks rünnaku tunnistajate üksikasjalikule aruandele on EEG interkotaalsel perioodil väga oluline. EEG korral tuvastatakse suhteliselt sümmeetrilised teravate lainete vilkumised ja aeglane (4-7 sekundis) aktiivsus. Kui töölt puuduvad kompleksid, siis "tipp-laine", sagedusega 3 sekundis. Psühhomotoorsete krampide ajal interkotaalsel perioodil esineb ajalises lõunas sageli epileptiline aktiivsus (piigid ja aeglased lained). Ligikaudu 15% patsientidest interkotaalsel perioodil ei avalda EEG-l patoloogiat. Kuid enam kui 20% juhtudest on EEG-le epileptilise toime tunnuseid leitud praktiliselt tervetel inimestel, kellel ei ole epilepsiahooge. Loomulikult on aju konvulsiivse valmisolekuga inimestel (vastavalt EEG-le) sagedamini epilepsiahooge pärast traumaatilisi ajukahjustusi, neuroinfektsioone, aju vaskulaarseid kahjustusi.

Epilepsia diagnoosimine tänase EEG abil kujutab endast tõsiseid raskusi, hoolimata kaasaegsete meetodite kasutamisest. EEG kasutamine registreerib närvirakkude aktiivsuse. Epilepsiaga patsientidel on elektroentsefalogrammide andmetel erilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja suure amplituudiga lainete kujul. Niisiis, koos

Üldised rünnakud EEG-le tekitavad aju kõikides osades laialt levinud piigi lainete kompleksid. Fokaalse epilepsia korral esineb patoloogilisi muutusi ainult teatavates aju kohalikes piirkondades.

EEG-pildil ilmuvad rütmide abstsesside ajal rütmilised (3 sekundis) kompleksid (“tipplaine”). Kui müokloonsed konvulsioonid EEG-il tekivad mitu tipp-laine kompleksi. Toonilis-kloonilistes krampides on sageli korduvad (tavaliselt 10 sekundi kohta) piigi tühjendused iseloomulikud EEG-mustrile ja hiljem mitmele tipp-laine kompleksile.

EEG võimaldab mitte ainult selgitada krampide tüüpi, vaid ka hinnata ravi tõhusust ja anda asjakohaseid soovitusi.

See aju uurimise meetod viiakse läbi röntgenkiirte abil. Patsiendil on rida aju pilte erinevates lennukites, mis võimaldab saada aju kujutise. Pärast röntgenkiirte andmete töötlemist arvutil saadakse aju pilt anatoomiliste osade kujul, mis võimaldavad seda vaadata erinevatel tasanditel. Seda meetodit kasutades on võimalik diagnoosida kasvajaid, kaltsifikatsioone, aju atroofiat, hüpofüüsi, tsüste, deformatsioone ja aju dislokatsiooni. Mõned neist patoloogilistest vormidest võivad põhjustada epilepsiahooge.

MRI on üks aju patoloogia diagnoosimise informatiivseid meetodeid. See meetod põhineb tuumamagnetresonantsil, mis on füüsiline nähtus, mis põhineb mõne aatomi tuuma omadustel tugevas magnetväljas, et neelata raadiosagedusalas energiat ja kiirgab seda pärast raadiosagedusimpulssiga kokkupuute lõppemist. Seega seda meetodit kasutades ei kasutata röntgenikiirgust, mistõttu on võimalik uurida ka rasedatel naistel.

MRI võimaldab uurida aju tihedust aju erinevates osades ja tuvastada isheemilise, hemorraagilise ja tsüstilise cicatricialise kahjustuse piirkondi, eriti eesmise ja ajalise lobuse keskosas. Need aju piirkonnad on sageli epileptilise aktiivsuse lokaliseerimise tsoon (joonis 10-1).

Joonis fig. 10-1. Magnetresonantstomograafia, T_I-gliozno-modifitseeritud vasakpoolse hipokampuse osa (epileptiline fookus): a - külgmine projektsioon; b - otsene projektsioon

See meetod võimaldab hinnata aju funktsionaalset seisundit, on oluline paljude neuroloogiliste haiguste puhul, mis nõuavad nii kirurgilist kui ka meditsiinilist ravi; Samuti on võimalik hinnata ravi efektiivsust ja

ennustada haiguse kulgu. Seda tehnikat kasutades on võimalik uurida aju verevoolu, aju ainevahetusprotsesse (ainevahetust), nende kvantitatiivset iseloomustamist, samuti tuumori protsesside tuvastamist ajus. PET-i kasutamine epilepsia diagnoosimisel on vajalik, et tuvastada vähenenud ainevahetuse fokaale, mis on epilepsiahoogude tekkimise põhjuseks. Selle meetodi abil on võimalik kindlaks teha ka määratud ravimite efektiivsus (joonis 10-2, vt värvi sisekülge).

Epilepsia ravimeetodid

Epilepsia ravi kaasaegsed põhimõtted:

• epilepsiahoogude tekkimise põhjuste kõrvaldamine;

• arestimist tekitavate tegurite väljajätmine;

• selge arusaamine epilepsiahoogude tüübist antud patsiendil, tema arengu dünaamika;

• piisava ravikuuri valimine ja patsiendi epilepsia kulgemise jälgimine aja jooksul;

• puhkuse, töö ja toitumise patsiendirežiimi range järgimine.

Esmaabi konvulsiivsete krampide tekkeks

Oluline on meeles pidada, et epilepsiat põdev isik ei mõista rünnaku ajal midagi ega koge valu. Tavaliselt ei ületa epilepsiahoogade kestus 2... 4 minutit. Rünnakut jälgiv inimene peab jälgima kõiki oma arengu iseärasusi, mitte püüdma konvulsiivseid liikumisi piirata, vaid ainult selleks, et kaitsta patsienti võimalike vigastuste eest (hoidke pead, keerates seda veidi küljele, et vältida oksendamist hingamisteedesse ja keele tagasitõmbamist). Patsienti ei ole vaja rünnaku kohast teisaldada. Ärge püüdke oma hambaid lahti keerata ja teha kunstlikku hingamist või südamemassaaži. Kõige sagedamini peatuvad krambid iseenesest mõne minuti jooksul. Patsienti on võimalik transportida või tema jälgimine lõpetada alles pärast hemodünaamiliste parameetrite (pulssi ja vererõhu) stabiliseerimist ja teadvuse täielikku taastumist. Letargia, nõrkuse, unisuse tekkimise korral on vaja patsiendil magada. Une kestus ei ületa tavaliselt 1-3 tundi.

Krampide kordumise või kestuse korral, mis kestab kauem kui 5 minutit, vigastused (kraniocerebraalsed ja jäsemelised), hingamisraskus pärast rünnakut, ebastabiilne hemodünaamika ja ohvri rasedus, on soovitav või isegi vajalik patsiendile haiglasse saata.

Kui patsiendil on puuduvaid epilepsiaid, ei vaja ta rünnaku ajal mingit abi. Kuid rünnaku ajal on trauma vältimiseks vaja välist vaatlust.

Epilepsia ravimisel ravimitega tuleb järgida mitmeid põhiprintsiipe. Esimene põhimõte hõlmab selliste ravimite kasutamist, mis selektiivselt toimivad teatud tüüpi epilepsiahoogude suhtes. Selle põhjal saab kõiki epilepsia raviks kasutatavaid ravimeid jagada kahte rühma. Esimene rühm koosneb ravimitest, mis on kõige efektiivsemad mitte-konvulsiivsete või väikeste üldiste krampide korral. Teine rühm hõlmab ravimeid, mis on efektiivsed osaliste krampide korral (lihtsad ja komplekssed), samuti sekundaarselt üldistatud (tabel 10-2).

Teine põhimõte hõlmab ravi alustamist monoteraapiaga. Uuringud on näidanud, et sellisel juhul on enamiku patsientide krambid üsna hästi kontrollitud, parem on valida ravim ja selle annus. Monoteraapias vähendatakse ravimi toksilisust, hõlbustatakse selle taseme uurimist vereseerumis, ravimite koostoimeid ei ole.

Iga patsiendi hinnanguline raviplaan:

• epilepsiahoogude esilekutsumise eelsoodumus (dieet, mille puhul väheneb suhkur, vedelik; režiimi järgimine);

• ravimi võtmine vastavalt arsti soovitustele;

• ravimi võtmine on soovitatav alustada väikeste doosidega (krambihoogude, kõrvaltoimete ja vere seerumis oleva ravimi kontrolli all hoidmisel tuleb annust suurendada);

• efekti puudumisel on võimalik kasutada teist ravimit esimesest reast (pärast optimaalse annuse valimist esimene

Tabel 10-2. Valitud ravimid sõltuvalt epilepsia tüübist