Kuidas tekib vaskulaarne entsefalopaatia ja kuidas seda ravitakse?

Enkefalopaatia vaskulaarne vorm on täielik ajukahjustus, mis on põhjustatud vere ebapiisavast varustusest organile, põhjustades isheemilisi muutusi, hapniku puudust, hüpoksia ja mitmesuguseid haigusi. Aju vereringe häired ja selle tulemusena on hüpoksiale närvirakkudele kahjulik mõju. Patoloogilise protsessi algfaasis esineb neuronaalse surma väike fookus, kuid sobiva ravi puudumisel mõjutavad kõik uued aju piirkonnad, sümptomid suurenevad, põhjustades pöördumatuid muutusi.

Viimastel aastatel on veresoonte entsefalopaatia muutunud kuumaks teemaks, kuna häire vanusekünnis on märkimisväärselt vähenenud, praktiseerijad diagnoosivad seda üha enam noortel patsientidel, kes kaebavad aju patoloogiate tunnustele. Lisaks areneb sarnane aju seisund tavaliste haiguste taustal: hüpertensioon, ateroskleroos ja venoosne tromboflebiit.

Enkefalopaatia päritolu olemus on jagatud:

• Kaasasündinud - põhjustatud aju emakasisest arengust, intrakraniaalsest traumast, mida laps sai sünnituse, pärilike ainevahetushäirete jms ajal.
• Omandatud - areneb inimese elu jooksul negatiivsete väliste tegurite, vigastuste, erinevate haiguste, ainevahetushäirete mõju tõttu.

Rikkumise põhjused

Nagu oleme öelnud, võib patoloogiline seisund esineda lapsel loote arengu või sünnituse ajal. Eri eluperioodidel võib rikkumise põhjustada:

• Hüpertensioon, mis on seotud hüppenurga, patoloogilise hüpotensiooniga.
• Kokkupuude toksiliste ühenditega.
• Traumaatiline ajukahjustus.
• Neeru- ja maksahaigused, kõhunäärme häired, mis põhjustavad toksiliste ainete sisalduse suurenemist veres ja nende tungimist ajukoe.
• Mõju radioaktiivse kiirguse aju.
• Pahaloomuliste kasvajate areng.
• Kopsuhaigused, mille tõttu tekib hüpoksia.

Kui aju entsefalopaatia vähendab täielikult toimivate neuronite arvu, siis ilmuvad väikesed nekroosi fookused, areneb vere stagnatsioon, täheldatakse meningete turset. Patoloogilised fookused, mis paiknevad enamasti valge või halli ainena.

Patoloogia tüübid

Sordi isoleerimine häire põhjustanud veresoonte patoloogia alusel. Kõige tavalisemad entsefalopaatiad on:

• Aterosklerootiline - tekib aju veresoonte ummistumise tagajärjel aterosklerootiliste naastudega ja hüpoksia esinemisega. Haigust diagnoositakse sagedamini eakatel inimestel, kuid see on võimalik ka noores eas, põhjustades mitmesuguste põhjuste tõttu kõrgenenud kolesteroolitaset. Seda tüüpi entsefalopaatia areneb pika aja jooksul, kuid õigeaegse diagnoosi ja ravi puudumisel võib see ilmneda teravas vormis, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi.
• Hüpertensiivne - esineb ägeda nefriidi, eklampsia, äkilise vererõhu hüpertensiooni või hüpertensiivse kriisi tagajärjel, mis on kõige ohtlikum. Kriisi ajal tekkiv entsefalopaatia ja sellega seotud muutused on pöördumatud ja neil on halb prognoos.
• Venoosne - areneb järk-järgult vereseisundi tõttu, pärast esimeste sümptomite ilmnemist, ei pruugi see põhjustada heaolu märgatavat halvenemist mitu aastat. Efektiivse ravi korral varases staadiumis on haigus täielikult pöörduv, kuid ravi puudumisel areneb see kiiresti ja põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Muud rikkumise vormid

On mitmeid vähem levinud entsefalopaatia tüüpe:

• Hüpoksiline-isheemiline - seda tüüpi häire võib seostada ka ülalmainitud tüüpidega, kuna vereringe langus põhjustab isheemiliste muutuste tekkimist ajukoe ja hüpoksia puhul. Seda tüüpi rikkumise iseloomulik erinevus on selle sagedane ilming lastel esimesel elukuudel. See võib tekkida sünnieelse arengu või sünnituse ajal, mis viib nii väikese ajukahjustuseni, mis avaldub hüperaktiivsuses ja tähelepanelikkuses kui ka tõsistes patoloogiates.
• Leukoentsefalopaatia on haiguse kõige raskem variant, millega patsient saab elada maksimaalselt kaks aastat. Ägedad vormid lõpevad tavaliselt surmaga ühe kuu jooksul. Valge aine fokaalne kahjustus ei ole ravitav ja viiruslik. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus eakatel inimestel, kellel on nõrgestatud immuunsüsteem.

Praeguseks ei ole leukoentsefalopaatia ravimeetodit. Selle põhjuseks on selliste kaitsemeetmete olemasolu lähenemises aju, mille kaudu ravimid ei tungi, mille eesmärk on patogeeniviiruse kõrvaldamine. Põhjuseks on asjaolu, et barjäär lubab ainult rasvlahustuvaid ravimeid, samas kui antud juhul on ravimid enamasti vees lahustuvad.

Häirete tunnused

Sellised sümptomid on mitmesuguste rikkumiste puhul ühised:

• Peavalu meenutab migreeni ja pearinglus.
• Kõrvaklapid.
• Kuulmis- ja nägemisteravuse vähenemine.
• Meeleolumuutused.
• Väsimus.
• Emotsionaalsed häired - ärrituvus, depressiivsed seisundid, pisarus.
• Unehäired
• Lühiajaline mälu halvenemine.
• Kontsentreerumatus, häirivus.
• Koordineerimise häired.
• Sõrmede ja varbadega.

Eristatakse kolme entsefalopaatia etappi:

1. Kompenseeritud - keha on enam-vähem toime patoloogia arenemisega, valulikud sümptomid on kerged. Isik põeb peavalu, peapööritust, pea raskustunnet. Öösel ei saa inimene magada, kuid päeva jooksul kannatab ta unisust ja letargiat.
2. Subkompenseeritud veresoonte patoloogia areneb, ajukoe kahjustused muutuvad ulatuslikumaks. Patsiendil on ebastabiilne kõndimine, pidev tinnitus, haiguste sümptomid, mis põhjustavad entsefalopaatiat.
3. Dekompensatsioon - hüpoksia suurenemise tõttu arenevad ajukoores atrofilised nähtused, sümptomid ilmnevad väga selgelt, terapeutilised meetmed ei too käegakatsutavat mõju.

Kuidas diagnoosida

Esiteks uurib arst patsienti, kuulab tema kaebusi ja uurib ajalugu. Diagnoosi selgitamiseks kasutati selliseid meetodeid:

• Arvutuslikud ja magnetresonantsuuringud.
• Ultraheli - Doppleri ultraheli-, dupleks- ja triplex-skaneerimine.
• Elektroenkefalograafia.
• Tuuma magnetresonants.
• Vere, tserebrospinaalvedeliku ja uriini biokeemiline analüüs.

Häirete ravimeetodid

Pärast aju vaskulaarse entsefalopaatia diagnoosimist määratakse ravi, mille peamine eesmärk on häire põhjuse kõrvaldamine. Tulevikus valitakse keeruka ravimiteraapia kulg, mis kestab üks kuni kolm kuud. Valu sümptomite leevendamiseks ja veresoonte seisundi parandamiseks kasutage selliseid ravimeid:

• Angioprotektorid - Etamzilat, Vasobral.
• Hüpolipiidsed ained, mis normaliseerivad küllastunud rasvhapete suurenenud taset ja vähendavad ateroskleroosi tõenäosust - Polisponin, Miscleron.
• Vasoaktiivsed ained - Cinnarizine, Cavinton.
• Veenide patoloogiates kasutatavad flebotoonikumid - Troxevasin, Eskuzan.
• Nootropes - Nootropil, Piratsetaam.
• Vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Füsioteraapia, füsioteraapia ja muud protseduurid avaldavad positiivset mõju. Siiski tuleb alati meeles pidada, et tegemist on abimeetoditega, mis töötavad ainult koos peamise ravikuuriga.

Aju veresoonte entsefalopaatia - mis see on ja kuidas seda ravida

Ivan Drozdov 08/04/2017 0 Kommentaarid

Vaskulaarne entsefalopaatia on haigus, mille korral ajukoe on kahjustatud hapniku puudulikkuse pikenemise tõttu. Patoloogiat iseloomustab mitmete fookuste esinemine, areneb aeglaselt erinevate vaskulaarsete haiguste ja neuroloogiliste häirete taustal. Vaskulaarse entsefalopaatia oht on see, et seda on algstaadiumis üsna raske esmaste tunnustega ära tunda. Aegade kadumine sellistel juhtudel viib aju struktuuridesse pöördumatute protsesside tekkeni ja patsiendi eluliste funktsioonide piiramiseni.

Vaskulaarne entsefalopaatia viitab tserebrovaskulaarsetele haigustele, mistõttu ICD-10-s, sõltuvalt selle esinemise põhjustest, on talle määratud üks koodidest I60-I69.

Vaskulaarse entsefalopaatia etapid ja nendega seotud sümptomid

Haigus areneb mitmel etapil, millest kõigil on iseloomulikud omadused:

1. Hüvitise etapp. Selles staadiumis on ajukude kahjustatud veidi, nii et naaberrakud suudavad oma funktsiooni kompenseerida. Patsient hakkab ilmutama kergeid neuroloogilisi sümptomeid, samas kui aju struktuuris ei ole võimalik diagnoosida häireid. Vaskulaarse entsefalopaatia esimesed sümptomid on:
   • peavalu;
   • kõrva ummikud ja müra;
   • väsimus, lihasnõrkus;
   • unehäired;
   • vererõhu langused;
   • unustamatus;
   • meeleolu muutus - kalduvus depressioonile, ärrituvus, pisarus.
2. Subkompenseerimise etapp. Patoloogiline protsess levib naabruses asuvatesse aju rakkudesse, moodustades seeläbi kahjustusi. Instrumentaalse diagnostika ajal on näha aju kudedes toimuvaid muutusi. Selles staadiumis sümptomid muutuvad mõõdukaks, patsienti võib täheldada:
   • suurenenud peavalu, krambid sageli lõppevad minestusega;
   • selle tulemusena vähenevad intellektuaalsed võimed, vaimsed funktsioonid ja erialased oskused;
   • vaimsed häired - paanikahood, teadvushäired;
   • suurenenud lihasnõrkus;
   • selliste kognitiivsete funktsioonide vähenemine nagu neelamis refleks, kõne, mälu;
   • häiritud koordineerimine, mis ilmneb väljapoole hämmastavat kõndimist.
3. Dekompenseerimise etapp. Närvirakkude massiline hävitamine põhjustab aju atroofiat ja pöördumatute protsesside tekkimist selle struktuuris. Haiguse varasematel etappidel esinevad sümptomid, mida täiendavad sümptomite raskendavad tingimused:
   • intelligentsuse, mälu ja dementsuse arengu järkjärguline vähenemine;
   • jäsemete nõrkusest ja tuimusest tingitud liikumise piiramine;
   • suutmatus töötada ja end igapäevaelus säilitada.

Vaskulaarne entsefalopaatia: haiguse ravi

Diagnoositud haiguse korral on oluline alustada ravi algstaadiumis. Sõltuvalt aju rakkude kahjustuse ulatusest ja ulatusest võib vaskulaarse entsefalopaatiaga patsiendile näidata järgmisi raviliike:

1. Säilitusravi - on ette nähtud haiguse algstaadiumis rakusurma pärssimiseks. See sisaldab:

• dieedi muutus (soola tarbimise piiramine, rasvased toidud, süsivesikud, vürtsikas toit, loomsed rasvad);
• kehakaalu korrigeerimine kalduvus ülekaalulisusele ja rasvumisele;
• päeva režiimi muutmine (eelistatakse tavapäraseid jalutuskäike ja aktiivset puhkust);
• kahjulike harjumuste, nagu alkohol ja suitsetamine, tagasilükkamine.

1. Ravimiteraapia - on ette nähtud haiguse keskmises ja viimases staadiumis, et leevendada häirivaid sümptomeid ja peatada ajukoe kahjustused. Patsiendile määratakse ravikursus, mis hõlmab järgmisi ravimirühmi:

• vererõhu ravimid;
• diureetikumid;
• nootroopilised ja neuroprotektiivsed ained;
• valuvaigistid;
• antioksüdandid;
• ravimid, mis normaliseerivad veresoonte süsteemi ja vere hõrenemist;
• vitamiinid "B";
• ravimid, mis vähendavad vere kolesterooli taset;
• rahustid, antidepressandid.

1. Närvirakkude stimuleerimiseks ja aju kudede vereringe parandamiseks on ette nähtud füüsikaline ravi. Vaskulaarse entsefalopaatia korral võib ette näha järgmised protseduurid:

• magnetravi;
• elektroforees;
• osooniravi;
• nõelravi;
• elektromagnetiline stimulatsioon;
• plasma vahetamine.

1. Kirurgiline ravi on vajalik ägeda hapniku puudumise korral aju kudedes ja haiguse kiiret kulgemist. Patsiendi verevoolu taastamiseks võib näidata endovaskulaarset kirurgiat - veresoonte stentimist. Selline operatsioon viitab minimaalselt invasiivsele operatsioonile, mille jooksul patsiendi keha koormus on minimaalne.

Vaskulaarse entsefalopaatia ravi valib neuroloog vastavalt ajukoe kahjustuse olemusele ja haiguse hooletuse astmele.

Traditsioonilised ravimeetodid

Aju struktuuri säilitamiseks ja rakusurma inhibeerimiseks, koos meditsiinilise raviga, võite kaaluda folk õiguskaitsevahendite kasutamist. Tegemist on peamiselt taimsete infusioonidega ja dekokteerimistega, mis aitavad kaasa aju toitumisele, aga ka selle kudede vaheliste metaboolsete protsesside parandamisele:

1. Cloveri infusioon. Lilled rohi summas 1 spl. valatakse liitrisse purki, siis valatakse viin. Infusioon lahkub 2 nädalat pimedas kohas. Vahetult enne sööki tuleks tarbida kolm korda päevas lahjendatud kujul: 1 spl. 0,5 st. vesi.
2. Sibulate tinktuur. Sibula mahla pressitud meega segatud vahekorras 1: 2. Saadud segu tuleks võtta vahetult enne sööki kolm korda päevas, 1 spl.
3. Valeriania, sidrunikoore ja kummeliõite infusioon. Koori 1 sidrun, 3 spl. kuivatatud kummel ja 2 palderjansi juurt segada ja purustada. Toormaterjalid valatakse klaas keeva veega ja lastakse 1 tunniks infundeerida. Jahutatud filtreeritud jook tarbitakse kaks korda päevas 1 klaasi jaoks.
4. Infusiooni viirpuu. 1 spl. keeva veega õhtul panna 2 spl. viirpuu vilju ja lasta öö jooksul nakatada. Te peate ravimit hommikul enne hommikusööki hommikul võtma.

Taimse infusiooni vastuvõtmist ja annustamist tuleb arstiga kooskõlastada, võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid.

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

Vaskulaarse entsefalopaatia tagajärjed

Haiguse progresseerumine ja surmavate rakkude aju fookuste moodustumine kudedes põhjustab patsiendile pöördumatud tagajärjed.

Patsiendi subkompenseerimise staadiumis on elutähtsate funktsioonide piiramine. Ta saab täita enamiku igapäevaseid ülesandeid, kuid ta ei saa välist abi täielikult keelduda.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Vaskulaarse entsefalopaatia viimasel etapil on rohkem tõsiseid tagajärgi. Üldjuhul on patsient juba selleks ajaks tunnistatud puudega. Peamise patoloogia taustal on tal suur tõenäosus Alzheimeri tõve ja seniilse dementsuse tekkeks. Isik muutub igapäevaelus täielikult sõltuvaks kolmanda osapoole abist, tema kutsetegevuses tunnistatakse teda kõlbmatuks.

Vaskulaarne entsefalopaatia: areng, märgid ja kraadid, kuidas ravida, prognoosida

Vaskulaarne entsefalopaatia on ajukoe kahjustus arteri vereringe pika ja progressiivse vähenemise taustal. See avaldub erinevate intellektuaalse sfääri, käitumise, emotsionaalse tausta häirete kombinatsioonis. Aja jooksul ühendatakse motoorse funktsiooni häired, siseorganite aktiivsus ning iseseisev olemasolu ja enesehooldus on takistatud.

Vaskulaarne entsefalopaatia on äärmiselt tavaline. Suurem osa selle haigusega patsientidest on eakad inimesed, kes kannatavad ateroskleroosi, hüpertensiooni, süsivesikute ja rasva ainevahetuse häirete all. Kõigi aju vaskulaarsete kahjustuste, sealhulgas insultide ja aneurüsmide hulgas on enkefalopaatia võtnud tugeva juhtpositsiooni ja seda on diagnoositud vähemalt 5% Venemaa täiskasvanud elanikest, kuigi tegelik esinemissagedus on palju suurem.

Viimastel aastatel on aju vaskulaarne patoloogia kalduvus noorenemiseks. See on tingitud südame-veresoonkonna haiguste sagenemisest noorte ja küpsete inimeste seas ning entsefalopaatia on kasvanud alla 40-aastastel inimestel.

Vaskulaarse entsefalopaatia probleemi olulisust põhjustavad mitte ainult kroonilise progresseeruva haiguse ravimise märkimisväärsed kulud, vaid ka kõrge invaliidsuse ja surma määr, mis võib tekkida nii dementsuse, entsefalopaatia äärmise astme kui ka aju akuutsete vereringehäirete tõttu kroonilise isheemia ajal.

Sotsiaalne väärkohtlemine, puue, pöördumatud muutused käitumises ja hooldusvajadus on raske koormus riigile ja patsiendi perekonnale, kes on aastaid olnud sunnitud võitlema lähedase elu eest.

Haigus, mis on järk-järgult esile kerkinud, edeneb pidevalt ja seda on juba võimatu täielikult kõrvaldada. Spetsialistide ja patsientide endi jõupingutused on suunatud vaskulaarsete häirete piiramisele ja negatiivsete sümptomite vähendamisele konservatiivse ja kirurgilise ravi abil, kui see on võimalik.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused

Aju varustatakse verega suurte arterite tüvedega, moodustades aluse suletud laevade süsteemi - Willise ringi. See anatoomiline struktuur on äärmiselt oluline mitte ainult aju normaalse funktsiooni ajal, vaid ka patoloogias, pakkudes arteriaalse vereringe voolu, kus see ei ole piisav.

Ajus on märkimisväärsed varud, et kompenseerida vere ringlust hädas, kuid selle võimalused ei ole piiramatud. Krooniline vaskulaarne patoloogia, elustiil ja keskkonnatingimused võivad häirida aju arterite süsteemi tasakaalu ja põhjustada vereringe dekompensatsiooni.

verevarustuse puudumine aju vaskulaarsetel põhjustel, isheemia

Vaskulaarse entsefalopaatia morfoloogiline alus on krooniline närviisheemia, mis on seotud ebapiisava arteriaalse verevarustusega. Sellise isheemia põhjuste hulgas on suurim väärtus:

• Pea ja kaela veresoonte aterosklerootiline kahjustus;
• Hüpertensioon;
• Lülisamba arterite patoloogiad, sealhulgas - selgroo degeneratiivsete protsesside taustal;
• Vahetushäired - diabeet, rasvumine, endokriinsed patoloogiad.

Harva on vaskulaarse entsefalopaatia põhjuste hulgas põletikulised muutused arterite ja arterioolide seintes (vaskuliit), vigastused, südame rütmihäired, sagedased püsivad või püsivad hüpotensioonid.

Enam kui pooled vaskulaarse entsefalopaatia juhtudest on seotud ajuarteriid mõjutava ateroskleroosiga.

Teisel kohal on hüpertensioon, nii peamine haigus kui ka neerude patoloogiat, neerupealiste kasvajad, endokriinsed haigused.

Ateroskleroosi korral on anuma luumenil osaline või täielik takistus rasva-valgu naastuga, mis takistab vere liikumist närvirakkudesse. Tromboosiga liitumine või kasvav naastude suurus võib põhjustada ägedaid vereringehäireid - insuldi, mille oht suureneb entsefalopaatiaga.

veresoonte entsefalopaatia arengu peamine põhjus on aju blokeerivate arterite ja arterioolide naastude takistamine, nende kehv läbilaskvus, tromboos ja spasm.

Hüpertensiivne entsefalopaatia areneb arterite ja arterioolide pikaajalise spasmi, veresoonte pöördumatute struktuurimuutuste tõttu, mis vähendab nende kaudu kulgeva vere mahtu.

Vertebraalarterid annavad ajusse ühe kolmandiku kõigist arteriaalsetest verest, mistõttu nende kokkusurumine osteokondroosi, küünise, ebastabiilsuse ja kaasasündinud kontraktsioonide vastu põhjustab paratamatult aju toitumise vähenemist entsefalopaatia arenguga.

Ajuisheemia kahjustus võib kahjustada mitte ainult intrakraniaalseid artereid. Sageli arendab see ateroskleroosi, tromboosi, emakakaela veresoonte progresseerumise anomaaliaid, rütmihäireid intrakardiaalse trombi moodustumisega.

Progressiivse vaskulaarse entsefalopaatia patogenees põhineb arteriaalse vere puudumise tõttu pikenenud hüpoksiale, mille tulemusena neuronid ei saa vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid. Hüpoksia tagajärjel tekivad düstroofilised ja isheemilised muutused, aju rakud surevad, haruldased keskused või hajutatud väikesed fokaalsed ajuinfarktid.

Hüpoksia suhtes kõige tundlikumaks peetakse valget ainet ja subkortikaalset tuuma, mis paikneb kahe verevarustuse allika ristumiskohas, sisemise unearteri ja selgroo harude harudes. Verevoolu kompenseerivate mehhanismide ebatäiuslikkus nendes ajuosades viib ajukoorme ja alakoorme aktiivsuse eraldamiseni.

Hiljutised uuringud näitavad, et ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride vahelise koostoime rikkumine, mis on aluseks intellekti, motoorse ja emotsionaalse aktiivsuse iseloomulike häiretega suurenevale diskrimineerimisele ja entsefalopaatiale.

Haiguse algstaadiumis võivad neuronite muutused olla korraliku ravi tingimustes pöörduvad, kuid aja jooksul suureneb isheemia, põhjustades püsivaid neuroloogilisi sümptomeid ja puudeid.

Haiguse tüübid ja sümptomid

Sõltuvalt põhjusest eraldage:

• Hüpertensiivne entsefalopaatia;
• Aterosklerootiline;
• Venoosne;
• Mixed Genesis.

Kuna paljud patsiendid, eriti eakad, ühendavad kõrget vererõhku, ateroskleroosi ja metaboolseid nihkeid, peetakse kõige tavalisemat tüüpi ajukahjustusi entsefalopaatia segamuutusena.

Haiguse sümptomaatika võib kasvada aeglaselt - klassikalises vormis või lühikese aja jooksul - kiiresti arenev kursus. Muudel juhtudel asendatakse halvenemise perioodid ajutise paranemisega.

ajukahjustuse etapp entsefalopaatias

Vastavalt hüpoksilis-isheemilisele kahjustusele on haiguse mitu etappi:

1. Esimesel juhul on esialgne muutusetapp minimaalne ja subjektiivne: mõningane mälu ja tähelepanu halvenemine, väsimus, neuroloogiliste sümptomite puudumine;
2. Teises etapis kaasnevad hästi märgatavad intellektuaalsed muutused, motoorsed ja emotsionaalsed häired;
3. Kolmas etapp - kõige raskem - vaskulaarne dementsus (dementsus), mida väljendavad sügavad vaimsed häired, intelligentsuse järsk langus, majapidamisoskuste kaotus, liikumishäired, vaagnapiirkonna düsfunktsioon.

Algse astme veresoonte geneesi entsefalopaatiat on üsna raske ära tunda sümptomite mittespetsiifilisuse tõttu, mille puhul võivad esile tuua asteenia sümptomid üldise nõrkuse, väsimuse ja depressiivsete häirete kujul. Need sümptomid võivad ilmneda nakkushaiguste, siseorganite patoloogiate, psüühikahäirete ja tavalise väsimuse korral, mistõttu ei saa patsiendil ega raviarstil kahtlustada algseid degeneratiivseid muutusi ajus.

Reeglina tuvastatakse vaskulaarse entsefalopaatia diagnoos vähemalt kuus kuud pärast pearingluse, kahjustatud mälu, kõne ja teiste pidevalt muret tekitavate kaebuste algust ning seejärel ei ole kahtlus vaskulaarsete häirete esinemisel.

Krooniline arteriaalse vereringe puudumine aitab kaasa närvirakkude surmale ajus, mis toob kaasa neuroloogiliste sümptomite ilmnemise, kui kahjustuste maht suureneb. Kliinikus on esimesed emotsionaalsed ja isiklikud muutused väsimuse, ärrituvuse, unetuse või unisuse taustal. Patsiendid muutuvad isekeskseteks, sobimatuid tegevusi ei välistata, seejärel avaneb apaatia.

Vaskulaarse geeni entsefalopaatia on pöördumatu, sest on võimatu kõrvaldada tavapäraseid veresoonte muutusi hüljeste kujul hüpertensiooni, aterosklerootiliste naastude, skleroosi taustal. Korrapärased parandused on võimalikud, kuid sellele järgnevad paratamatult progresseerumisperiood.

Oluline punkt veresoonte entsefalopaatia käigus on asjaolu, et see suurendab suurel määral tõsiste ägeda muutuste tõenäosust insuldi kujul, mis mitte ainult ei põhjusta ajuhäirete sümptomeid, vaid ka kõrget suremust.

Esmane vaskulaarne entsefalopaatia

Haigus algab järk-järgult ja vaevalt märgatav, esimesed sümptomid on sageli tingitud väsimusest ja vanusest. Rohkem kui pooled patsiendid kannatavad depressiivsete häirete all, kuid nad ei kipu kaebama halva tuju üle. Sageli on nad keskendunud teiste siseorganite sümptomitele, jättes tähelepanuta depressiivse seisundi.

Kõige sagedasem kaebus veresoonte entsefalopaatia algstaadiumis on:

• Seljavalu, liigesevalu;
• Kranialgia;
• Helisemine ja müra peas;
• Valu neerudes, maos ja teistes siseorganites.

On iseloomulik, et elusalt kirjeldatavad ja patsientide poolt täpselt kogenud sümptomid ei kajastu muutustes elundites ise, mis ei pruugi vastata esitatud kaebustele. Depressioon ilmneb isegi minimaalse stressiga ja sageli ilma põhjuseta reageerib konservatiivsele ravile halvasti.

Emotsionaalse lability ilmingud on teistele nähtavad ja põhjustavad palju vaeva. Patsiendid muutuvad ärrituvateks ja isegi agressiivseteks, käituvad ebapiisavalt, olukorda iseloomustavad äkilised meeleolumuutused ja kaebused halva une, häiritud ja unustavuse kohta.

10 patsiendist 10-st patoloogia varases staadiumis muutuvad intellektuaalse sfääri muutused:

1. Vähendatud kontsentratsioonivõime;
2. Unustatavus, tähelepanu kõrvalejuhtimine, desorganiseerumine;
3. Väsimus vaimse pingega, aeglane mõtlemine.

Vaskulaarse ajukahjustuse iseloomulik tunnus on hea mälu säilitamine kogu elu jooksul toimunud sündmuste eest, samas kui patsient ei taasesita tulevasi sündmusi ega teavet, mida just lugesid või kuulsid.

Mootorsfääri patoloogia ei ole algstaadiumis tüüpiline, kuigi pearinglus juba esineb, sõrmedega väikeste liigutuste tegemisel esineb kõnnaku tasakaalustamatust ja ebakindlust. Kõndides võib patsiendil tekkida iiveldus, oksendamine esineb harvem.

Mõõdukas ja raske veresoonte entsefalopaatia

Neuroloogiliste ilmingute progresseerumisega kaasneb intellektuaalsete häirete ja liikumishäirete süvenemine, mis näitab tõsist kahju mitte ainult ajukoorele, vaid ka aju valgele ainele. Juba haiguse teises etapis on selgelt nähtav mälu, tähelepanematus ja suhteliselt lihtsate intellektuaalsete ülesannete täitmise raskused.

On iseloomulik, et patsiendid ise hindavad oma seisundit valesti, võtavad rohkem, kui nad suudavad täita, seada talumatuid ülesandeid ja ei suuda nendega toime tulla. Häirete süvenemine avaldub aja ja koha desorientatsioonis.

Vaskulaarse entsefalopaatia kõige raskem aste on dementsus või dementsus. Selle aja jooksul ei ole patsiendid võimelised töötama, neil puuduvad enesehooldusoskused, väljendunud isiklikud ja käitumuslikud kõrvalekalded. Emotsionaalne taust on drastiliselt vähenenud, tavaliselt dementsusega, patsiendid on apaatilised, ükskõiksed oma ümbruse suhtes, kaotavad oma endised huvid ja ei tee midagi.

Äärmuslik dementsus ilmneb fokaalsete neuroloogiliste sümptomite näol paresisena, samuti treemor, düsleksia, kusepidamatus. Võib olla krampide sündroom.

Kuidas ravida ja mida tulevikus vaskulaarse entsefalopaatia korral oodata?

Vaskulaarse entsefalopaatia ravi tuleb alustada võimalikult varakult, esmaste peaaju düsfunktsioonide tunnustega, siis on selle toime palju parem ja haigus saab aeglustuda. Ravi oluline eesmärk on ka insultide ennetamine.

Enne ravimi väljakirjutamist annab arst üldised soovitused, ilma milleta on soovitud tulemuse saavutamine raske. Esiteks on see halbade harjumuste tagasilükkamine, kaalu ja toitumise normaliseerimine.

Järgmine etapp on etiotroopne ja patogeneetiline ravi, mille eesmärk on võidelda patoloogia algpõhjuse ja selle peamiste ilmingute vastu. See sisaldab:

• Antihüpertensiivsete ravimite eesmärk - AKE inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil), beetablokaatorid (metoprolool, pindolool, anapriliin), kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem), diureetikumid (diakarb, verospiroon, furosemiid);
• Kõrge kolesterooli ja lipiidide spektri häirete vastu võitlemine - sapphappe sekvestrandid (kolestüramiin), statiinid (simvastatiin, lovastatiin), nikotiinhape ja selle derivaadid, fibraadid (klofibraat);
• Vasodilaator, nootroopsed ja neuroprotektiivsed ravimid;
• Trombotsüütide ja antikoagulantide ravi.

Sõltuvalt vaskulaarse entsefalopaatia põhjusest valitakse patsiendi konkreetne raviskeem ja raviskeem. Antihüpertensiivseid ravimeid on vaja, et säilitada vastuvõetav vererõhu tase, nad takistavad vasaku vatsakese hüpertroofiat, parandavad veresoonte seinte seisundit ja elundite mikrotsirkulatsiooni, normaliseerivad südame rütmi ja neid saab määrata erinevates kombinatsioonides.

Normaalsete vererõhu näitajate taustal saavutatakse aju kudede hea hapnikuga varustatus, paranevad ainevahetusprotsessid, väheneb insultide tõenäosus, mis on äärmiselt oluline kombineeritud patoloogiaga patsientidel - entsefalopaatia, diabeet, rasvumine, südamepuudulikkus. Eraldi ravimid (näiteks nimodipiin) annavad hea tulemuse isegi vaskulaarse entsefalopaatia kaugelearenenud staadiumis, mis viib ajufunktsiooni paranemiseni ja kognitiivsete häirete vähenemiseni.

Düslipideemia on üks peamisi seoseid aju vaskulaarse patoloogia patogeneesis, mida võideldakse kolesterooli dieedi ja spetsiaalsete kolesterooli vähendavate ravimite määramise ja lipiidide profiili normaliseerimise teel. See ravietapp on eriti oluline vaskulaarse ateroskleroosi korral.

Verevoolu, rasva ainevahetuse rõhu ja indikaatorite normaliseerimisega kaasnevad aju metabolismiprotsesside paranemine, mida toetab ka nootropide (piratsetaam), neuroprotektorite, vasodilaatorite (cavinton, vinpocetine, sermion) kasutamine. Venoosse vere väljavoolu parandamiseks, mis sageli kaasneb arterite aterosklerootilise kahjustusega, määratakse vazbrail, redergiin.

Nootroopne ja neuroprotektiivne ravi on näidustatud vaskulaarse entsefalopaatia, sealhulgas dementsuse kõikidel etappidel. Rakenda nootropil, mildronaat, semax, encephabol, cerebrolysin, vitamiinid jne. Nende rühmade preparaadid parandavad närvirakkude ainevahetust, kaitsevad neid ka isheemilise-hüpoksilise kahjustuse eest ning takistavad ka verehüüvete tekkimist mikrovaskulaarsuses.

Vaskulaarse entsefalopaatia igakülgne ravi võimaldab parandada mälu ja tähelepanu, suurendada stressiresistentsust, normaliseerida emotsionaalset seisundit, õppimisvõimet ja produktiivset mõtlemist. See peaks olema pikk ja selle tõhusus on märgatav pärast vähemalt kuu aega pärast ravi algust.

Arvestades trombootiliste tüsistuste suurt ohtu, eriti südamehaigusega patsientidel, arütmiatel, ateroskleroosil, on sageli vaja kasutada trombotsüütide vastaseid aineid ja antikoagulante (aspiriin südame, trombootilise abakuse, cardiomagnyli, varfariini ja klopidogreeli all).

Sümptomaatiline ravi on suunatud vaskulaarse entsefalopaatia individuaalsetele ilmingutele. Seega vajab enamik patsiente antidepressante, rahustavaid ravimeid, uinuteid (fenasepaam, emaluu, palderjan, sonnat, milipramiin). Konsultatsioonid ja töö psühhoterapeutiga on abiks. Põletikuga nähakse ette Betaserc ja Cavinton, liikumishäired nõuavad ravivõimlemist, massaaži ja füsioteraapiat.

Mõningatel juhtudel on veresoonte entsefalopaatiaga patsientidel kirurgiline ravi, sealhulgas stentimine, veresoonte anastomooside kehtestamine, aterosklerootiliste naastude eemaldamine ja arteriaalse verevoolu taastamine aju.

Vaskulaarse entsefalopaatia prognoos on väga tõsine aju muutuste pöördumatuse ja pideva pideva progresseerumise tõttu. Kui patsient on raske, luuakse töövõimetusgrupp, ta ei suuda täita tööülesandeid ja isegi igapäevaseid iseteeninduse ülesandeid.

Varane diagnoosimine ja õigeaegne ravi võivad aeglustada haiguse tõsiseid ilminguid aastaid ja aastakümneid, ennetada ägedaid vereringehäireid, pikendada patsiendi eluiga, muutes selle aktiivseks ja kvaliteetseks.

Aju veresoonte entsefalopaatia: põhjused, sümptomid, ravi

Vaskulaarset entsefalopaatiat (SE) võib määratleda kui rohkem kui ühe kognitiivse komponendi (mälu, kõne, tähelepanu, visuaalsed ja / või täidesaatvaid funktsioone) rikkumist ja ulatuses, mis on võrreldav ennetava olukorraga, kus ta rikub igapäevaseid tegevusi (tööhõive, sotsiaalsed kontaktid, isiklik elu).

Koos Alzheimeri tõvega on aju vaskulaarne entsefalopaatia vanemaealise dementsuse kõige levinum põhjus.

Vaskulaarse geeni entsefalopaatia korral räägime aju rakkude kahjustamisest. See kahjustus võib olla sisemine (Alzheimeri tõbi) või väline, kui hapnikupuudus on olemas. Haigus võib areneda aju veresoonte kahjustumise tõttu selle erinevates osades.

Sagedus suureneb koos vanusega ning mõjutab mehi ja naisi võrdselt.

Patogenees ja rikkumise põhjused

Professionaalses kirjanduses märgitakse, et haigus esineb infarkti korral, vähemalt 50 ml (kuni 100 ml) ajukoes. Ajuinfarkti strateegilise asukoha korral saame rääkida väiksema koguse ajukoe kohta.

Mis on entsefalopaatia - neuroloogiline haridus

Kui vaskulaarse entsefalopaatia tagajärjeks on ajukoe kahjustumine pikaajalise hüpoperfusiooni ja hüpoksia tõttu, mis on defineeritud kui aterosklerootilised degeneratiivsed muutused aju veresoontes koos võimaliku tromboosiga ja emboliaga, samuti erineva päritoluga arteriopaatia ja mikroangiopaatia tõttu, mis on mõnikord tingitud hüpoksilisest ja isheemilisest. globaalse hüpoksiaga.

Vaskulaarse geeni entsefalopaatia hüpoksilist-isheemilistes aju protsessides hõlmab paljusid teisi patogeenseid rakke, mis on seotud kesknärvisüsteemi morfoloogiliste ja funktsionaalsete häiretega: hüpoksia ajal on tegemist neuronite energia-metaboolse defitsiidiga, neuronite sisemise keskkonna destabiliseerimisega, apoptoosi aktiveerumisega, vabade radikaalide aktiveerumisega, mis kahjustavad vabade radikaalide teket. bioloogilised membraanid ja ensüümid, mis viivad lõppkokkuvõttes neuronite ja sünapside arvu vähenemiseni.

On neurotransmitterite häire, sealhulgas kolinergilise süsteemi häired, mis on väga sarnased neurotransmitterite halvenemise tüübiga Alzheimeri tõve korral.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused:

• isheemia;
• insult;
• suurenenud vere hüübimine või kalduvus verehüüvete tekkeks;
• hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• ateroskleroos (koronaar- või perifeersed arterid);
• geneetilised tegurid.

Haiguse liigid

Vaskulaarne entsefalopaatia on eetoloogiliselt seotud heterogeensete haiguste rühmaga. NINCDS-AIRENi (National Neurological and Communication Diseases and Stroke-Association International Neurosciences) klassifikatsiooni kohaselt on määratletud järgmised vaskulaarse entsefalopaatia liigid:

• areneb koos mikroangiopaatiaga (Binswangeri tõbi, mitmekordsed lüngad, leukoentsefalopaatia, amüloidi angiopaatia)
• moodustatud strateegiliselt paiknevate südameinfarktidega;
• multifaktoriaalne (aju koe mitme infarkti tulemusena, "väike ja suur");
• areneb aju hüpoperfusiooni ajal (südame seiskumise, äärmise hüpotensiooni, piirialade isheemia tõttu);
• intrakraniaalse verejooksuga, kaasa arvatud subarahnoidaalne;
• teiste vaskulaarsete mehhanismide, nende kombinatsiooni ja tundmatute tegurite tõttu.

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Vaskulaarse entsefalopaatia tekkimise sümptomeid võib jagada mitmeks suureks rühmaks.

Kognitiivne (kognitiivse väärtusega):

• mälukaotus;
• mõtlemis- ja otsustusvõime kahjustamine;
• orientatsiooni, kõne ja õppimisvõime rikkumine;
• halvad teadmised.

Käitumine (käitumisega seotud):

• isiksusehäired, emotsionaalsus;
• depressioon, ärevus;
• harjumused, hallutsinatsioonid;
• identifitseerimise rikkumine;
• käitumishäired;
• unehäired.

• raskused keerulistes tegevustes;
• majapidamistööde raskused;
• iseteenindus tavalisel päeval;
• mandrihäired;
• kommunikatsioonihäired;
• kõndimishäired.

Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid hakkavad sageli ilmnema äkki, sageli pärast insulti. Isikul võib olla anamneesis kõrge vererõhk, vaskulaarhaigus või varasemad insultid või südameinfarkt.

Haigus võib, kuid ei tohiks aja jooksul areneda, sõltuvalt sellest, kas isikul on sellele täiendavad eeldused. Mõnel juhul võivad sümptomid aja jooksul kahaneda. Haiguse progresseerumisel süvenevad selle sümptomid sageli järk-järgult, järsud muutused intensiivsuses.

Veresoonte entsefalopaatia, mis kahjustab keskmist aju, võib siiski põhjustada kognitiivsete funktsioonide järkjärgulist ja järkjärgulist halvenemist, mis võib tunduda Alzheimeri tõvena. Erinevalt astma põdevatest inimestest säilitavad AOC-i inimesed sageli haiguse hilisemates etappides oma isiksuse ja normaalse emotsionaalse reaktsiooni taseme.

Diagnostilised kriteeriumid ja meetodid

• ajalugu (perekonna ajalugu, üldanesteesia, sõltuvust tekitavad ained, rasked haigused);
• laborikatsed;
• seroloogilised testid;
• sisemine ja neuroloogiline uurimine;
• EEG, CT, MRI.

SE diagnostilised kriteeriumid:

• mälukaotus;
• kognitiivne langus;
• teadvuse hägusus;
• emotsionaalse kontrolli või motivatsiooni kaotus, sotsiaalse käitumise muutus;
• sümptomite kestus vähemalt 6 kuud.

Haiguse esialgseid märke on raske tuvastada. On vaja eristada haigust neuroosist, depressioonist, vananemise füsioloogilistest ilmingutest, pseudodementiast.

Uimastiravi on ainus väljapääs.

Haiguse mõjutamiseks on süstitud terve rida ravimeid erinevatest ravimirühmadest, alates vasoaktiivsetest ainetest kuni nootroopsete ravimiteni, ning on nüüd kasutusele võetud.

Metaanalüüsi tulemused näitavad, et enamikul neist ravimitest ei ole ilmset mõju kognitiivsetele võimetele või vaskulaarse entsefalopaatia edasisele progresseerumisele.

Enamik ravimiga seotud näidustusi on seotud pentoksifülliini ja Ginkgo biloba manustamisega (EGb 761).

Uuringu tulemusena tehti kindlaks, et mõlemal ravimil oli platseebot saanud kontrollgrupiga võrreldes väike eelis. Mõned uuringud näitavad nimodipiini manustamise võimalikku kasu subkortikaalse vaskulaarse entsefalopaatiaga patsientide alarühmale, kuid teised uuringud on seda toimet oluliselt kritiseerinud.

Teiste uuritud ainete puhul (Nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) ei ole veenva entsefalopaatia korral nende manustamist õigustavad uuringute või metaanalüüside veenvad positiivsed tulemused.

Viimastel aastatel on suured randomiseeritud uuringud näidanud atsetüülkoliinesteraasi ja memantiini inhibiitorite efektiivsust vaskulaarse ja segatud entsefalopaatiaga patsientidele.

Tõenäoliselt on patsientidel kolinergiline puudujääk, mis on tingitud kolinergiliste kolinoolipoolsete kolinoolide ja kolinergiliste tuumade kahjustustest.

Haiguse progresseerumine põhjustab aju funktsiooni halvenemist ja selle tagajärjel inimese puude. Nende tüsistuste esinemist on võimalik vältida õigeaegse ravi ja patsiendi poolt kõigi raviarsti soovituste järgimise kaudu.

Ennetav tegevus

Patsiendid, kellel esineb vaskulaarse geeni entsefalopaatia algstaadium ja inimesed, kellel on suurenenud risk haiguse tekkeks, võivad soovitada järgmisi ennetavaid meetmeid peamiste riskitegurite vähendamiseks:

• vererõhu järjestikune kontroll;
• suitsetamise ja ülemäärase alkoholi tarbimise piiramine / välistamine;
• kehakaalu kontroll;
• vere lipiidide normaliseerumine;
• mis tahes tüüpi diabeedi järjekindel hüvitamine;
• mittefarmakoloogilise ja farmakoloogilise ateroskleroosi vastaste ennetavate meetmete järjekindel järgimine;
• vaskulaarsete riskifaktorite korrigeerimine;
• isheemilise haiguse ja südame arütmia ravi;
• samaaegsete sadestavate haiguste ravi.

Et vältida mitme infarkti ajukahjustuse teket, on oluline piirata insultide kordumist. Kõige sagedamini kasutatakse antitrombotsüütide ravi (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin), teatud juhtudel - antikoagulantravi (varfariin).

Aju veresoonte entsefalopaatia: mis see on ja kuidas seda ravitakse

Aju vaskulaarne entsefalopaatia - mis see on ja kui ohtlik see on? See patoloogia ei ole iseseisev haigus, selle ilmingud on seotud ajurakkude normaalse toitumise katkestamisega, hapniku ja toitainete puudumisega. Lugege see artikkel lõpuni, et teada saada, kuidas aju veresoonte entsefalopaatia ilmub, milline see on ja mida see võib kaasa tuua.

Enkefalopaatilised ajukahjustused põhjustavad veresoonte häirete taustal hapniku puudumise tõttu funktsionaalseid patoloogiaid.

Üldised omadused

Teiste entsefalopaatia tüüpide puhul iseloomustab veresoonte aeglast arengut, mis raskendab selle diagnoosi. Haigus esineb vaskulaarsete haiguste tõttu, mis toidavad aju, põhjustades aju rakkudes hapniku puudumist.

Vaskulaarse tüüpi entsefalopaatia tekib muudel põhjustel, need liigitatakse järgmiselt:

1. Aterosklerootiline aju üldise ateroskleroosi taustal.
2. Bilirubiin, mis tuleneb kollatõvest.
3. Kaasasündinud, mis on tekkinud raseduse hilises eas.
4. Hüpertensioon hüpertensiooni tekke tõttu.
5. Hüpoglükeemiline, mis tuleneb vere glükoosipuudusest.
6. Hüpoksiline, tekib metaboolsete häirete tõttu, mis põhjustavad hapniku nälga.
7. Suhkurtõvega kaasneb diabeedi pika kulgemise tõttu asteeniline sündroom.
8. Kiirgus kokkupuutel kiirgusega.
9. Äge psühhootiline asoteemia (vaimse häire närvisüsteemi liigse stimuleerimisega).
10. Maksa, maksa kroonilise põletiku, viirusliku iseloomu tõttu.
11. Portosüsteemne, areneb portosüsteemse manööverdamise taustal ja on pöörduv, ajutiste vaimsete häiretega.
12. DEP põhjustab põhjuste kompleks, sealhulgas atroskleroos ja hüpertensioon.
13. Mürgine neurotroopsete omadustega ravimite pikaajalise kasutamise tõttu.
14. Traumaatiline, areneb pärast peavigastust.
15. Venoosse tüüpi entsefalopaatia, mis on põhjustatud aju veresoonte veenivoolu aeglustumisest.
16. Martlandi sündroomist tingitud entsefalopaatia on iseloomulik professionaalsetele poksijatele.
17. Entsefalopaatia pärast pikaajalist teadvusekaotust või kooma (post-toksiline).

Seega eristub haigus sellest, et see on põhjustatud hapnikuvarustuse põhjustamisest vaskulaarsete haiguste tõttu aju kudedesse.

Sümptomid ja ilmingud

Inimese haiguse kahtlustamiseks õnnestub välisel vaatlejatel esineda psüühikahäireid iseloomustavaid tunnuseid.

Kui entsefalopaatia, esineb mitmeid häiritud vaimse funktsiooni sümptomeid:

• algatuse puudumine töös;
• unetus öösel;
• väsimus
• mõtlemise viskoossus;
• helisemine või müra peas;
• monotoonne ebajärjekindel rääkivus;
• liikumiste koordineerimise puudumine, pearinglus;
• üldine depressiivne seisund;
• soovi puudumine, sealhulgas elu;
• pisarikkus;
• unine päevane seisund;
• huvide ulatuse vähendamine;
• vähendada sõnavara;
• mälu halvenemine ja segadus;
• sagedane või püsiv peavalu;
• emotsionaalne ebastabiilsus.

Käitumine näitab ka intelligentsuse olulist vähenemist isegi lihtsates olukordades, kus entsefalopaatiaga patsientidel on raskusi otsuste ja tegevustega. Intellekti aeglane ja järkjärguline väljasuremine toob lõpuks kaasa väljendunud dementsuse.

DEP on tingitud vere puudumisest vereringes, selle aeglasest voolust.

Eristatakse aterosklerootilisi, hüpertensiivseid ja venoosseid vorme:

1. Aterosklerootiline düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab aeroosi toitvate veresoonte aterosklerootiliste muutuste teke. Aordist ulatuvate suurte anumate seintele moodustuvad aterosklerootilised naastud. Need anumad kitsendavad nende luumenit, ajusse voolava vere maht muutub normaalseks toimimiseks ebapiisavaks. Närvirakkude düstroofia ja nende funktsionaalsed puudused arenevad järk-järgult. Aju-ateroskleroosi korral mõjutavad reeglina kõrgemad vaimsed funktsioonid.
2. Venoosse entsefalopaatia põhjustab aju veenisüsteemi stagnatsioon. See nähtus on tingitud asjaolust, et kolju sees olevad veenid on kokkusurutud. Venoosse voodi liiga suur täituvus aeglustab üldist verevoolu, kahjustab aju varustamist hapnikuga küllastunud värske verega. Närvirakud kannatavad hapniku nälga all ja lakkavad täielikult toimimast.
3. Hüpertensiivset düstsirkulatoorset entsefalopaatiat täheldatakse juba noores eas, sest aju kitsenenud arterite tõttu suurenenud vererõhk põhjustab aju struktuuris ebapiisavat vereringet, mis viib tundlikkuse ja emotsionaalse ebastabiilsuse märkimisväärse vähenemiseni. Hüpertensiivsed kriisid süvendavad haigust, mis kiirendab patoloogia arengut.
4. Segatud düscirculatory entsefalopaatia on hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste vormide kombinatsioon. Sel juhul mõjutab ateroskleroos peamisi veresooni, mis toob kaasa vererõhu suurenemise. Segavorm esineb küpses ja vanemas eas inimestel. See vaskulaarhaiguse vorm toob kaasa ka dementsuse, kui mitte terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid.
5. Aju veresoonte leukoentsefalopaatia erineb selles, et kesknärvisüsteemi valged ja mitte hallid ained mõjutavad degeneratiivseid protsesse, st mitte närvirakke ise, vaid nende kiude ja ühendusi. Kahjustuse sümptomid on sarnased klassikalise entsefalopaatiaga.

Etapid

Kuna entsefalopaatia areneb veresoonte põhjustel järk-järgult, on tavaline, et haiguse kolm etappi eristatakse selle diagnoosi suurema täpsusega:

1. Aju vereringe häired selles staadiumis on pöörduvad. Närvikoe struktuuri ja funktsioonide patoloogilised muutused on ebaolulised, nende sümptomid on mittespetsiifilised, sarnanevad paljude teiste haigustega, alates lihtsast ammendumisest vigastuste tagajärgedeni. Diagnoosi käigus avastatud patoloogia esimene etapp võimaldab minimeerida ajufunktsioonide häirimist konservatiivsete ravi- ja füsioterapeutiliste protseduuride abil ning ratsionaalselt organiseeritud töö ja puhkuse abil. Pöörake tähelepanu nendele sümptomitele:

• müra ilmumine pea;
• püsivad valud peavalud;
• sagedase ja äkilise pearingluse välimus;
• rahutu uni, unetus;
• mäluprobleemid;
• huvi puudumine uute asjade õppimise vastu;
• ebakindel ja ebakindel kõndimine.

Enkefalopaatia esimene etapp peaks hoiatama haigestunud inimest ise, see on põhjus, miks konsulteerida arstiga ultraheliuuringu või MRI-uuringu jaoks (vt ka „Milline on aju, aju- ja uuringutulemuste krüptimine”).

1. Seda iseloomustab katsed karmistada oma käitumise enesekontrolli. Muude inimeste suhtumise muutmine on tundmatu ärevuse tunne. Patsient alustab spontaanseid, lööbe tegusid, kaotab oma sotsiaalse staatuse. Haiguse esimeses etapis ilmnevad sümptomid süvenevad:

• hiljutiste sündmuste mälu märgatav nõrgenemine;
• kontrollimatu spontaanne tegevus ja tegevus;
• ilmneb pseudobulbaalse sündroomi, st näolihaste kontrollimatu liikumine, järsk pisarikkus või naeruväärsus ilma põhjuseta;
• on rahulolematus teistega, nastiness;
• alaline depressioon.

Selles haiguse staadiumis on märgatav kaotus sotsialiseerumise, konflikti ja võimetuse tõttu püsivalt töötada. Sellised patsiendid on puudega, nende võimalused on piiratud.

1. Dementsuse etapp, dementsus. Patsiendid saavad piiratud võimekusega, põhilised vaimsed funktsioonid kaovad. Omandatud dementsuse kolmanda etapi AEP-i iseloomustavad järgmised tunnused ja sümptomid:

• võime iseseisvalt kõndida on järk-järgult kadunud;
• põie ja soolte spontaanne tühjendamine;
• Parkinsoni tõve sümptomite ilmnemine, isikliku alguse kadumine;
• võimetus teenida ennast ja süüa;
• ülejäänud vaimse funktsiooni täielik blokeerimine;
• intellektuaalse võime täielik kaotamine, dementsus.

Kui algab entsefalopaatia kolmas etapp, ei ole patsient võimeline ilma abita eksisteerima, on väga puudega inimene. Ebasoodsates tingimustes on ajavahemik patoloogia esimesest etapist kuni kolmanda perioodi alguseni umbes 5 aastat.

Düscirculatory entsefalopaatia 10% juhtudest põhjustab pöördumatut seniili dementsust. Selle artikli video näitab seniilse dementsusega patsiendi iseloomulikku käitumist.

Diagnostilised protseduurid

Aju veresoonte puudulikkusest tingitud entsefalopaatia nõuab haiguse võimalikult vara diagnoosimist.

Esialgse diagnoosi kinnitamiseks, mille arst esialgse uuringu ja uurimise käigus tuvastab, nimetatakse:

• vere, uriini, füsioloogiliste testide laboratoorsed testid;
• instrumentaalsed eksamimeetodid.

Enkefalopaatia sümptomite olemasolu kindlakstegemiseks tehakse need:

• elektrokardiogramm puhkeasendis ja koormuse all;
• vererõhu mõõtmine päeva dünaamikas;
• elektroentsefalogrammi eemaldamine;
• reoenkefalograafia;
• Pea ja kaela veresoonte uurimine;
• ultrahelimasina südame ehhokardiograafia teostamine;
• kompuutertomograafia;
• MRI

Diagnostilised protseduurid võimaldavad haigust klassifitseerida ja ette näha ravi vastavalt juhistele.

Ravi

Düscirculatory entsefalopaatia raviks on ette nähtud ravimid vererõhu alandamiseks ja ainevahetusprotsesside parandamiseks. Ravimite hind on ravikursuste jaoks vastuvõetav.