Stroke - mis see on, esimesed sümptomid täiskasvanutel, põhjused, tagajärjed, ravi ja ennetamine

Mis see on? Insult on ägeda aju vereringe rikkumine, mis viib püsiva fokaalse ajukahjustuse tekkeni. Võib olla isheemiline või hemorraagiline. Patoloogiaga kaasneb aju vereringe, veresoonte kahjustuse ja kesknärvisüsteemi äge rikkumine. Kui normaalne verevool on katkenud, halveneb aju närvirakkude toitumine ja see on väga ohtlik, sest elund toimib hapniku ja glükoosi pideva varustamise tõttu.

Vaatame, millised märgid on insultile iseloomulikud, miks on oluline aidata inimestel sümptomite ilmnemise esimestel minutitel, samuti selle seisundi võimalikke tagajärgi.

Mis on insult?

Insult on ägeda vereringe kahjustus ajus, mis põhjustab närvirakkude kahjustusi ja surma.

"Terapeutilise akna" ajal (tingimuslikult nn esimesed 3-6 tundi pärast insulti) võib isheemia ja rakusurma pöördumatuid toimeid takistada terapeutiliste manipulatsioonidega.

Lööki leidub üksikisikutel vanuses: 20–25 aastat vanad kuni väga vanadeni.

• Aju veresoonte kitsenemine või ummistumine - isheemiline insult;
• Verejooks ajus või selle koorikus - hemorraagiline insult.

Sagedus on üsna kõrge, vanus suureneb märkimisväärselt. Mürgisus (suremus) insultist on endiselt väga suur. Ravi eesmärgiks on neuronite funktsionaalse aktiivsuse taastamine, põhjuslike tegurite mõju vähendamine ja vaskulaarse katastroofi kordumise vältimine organismis. Pärast insulti on väga oluline inimese taastusravi.

Haiguse tunnused peavad olema kõigile teada, et reageerida aju katastroofile õigeaegselt ja kutsuda kiirabi meeskonda enda või oma lähedaste jaoks. Peamiste sümptomite tundmine võib päästa kellegi elu.

On kaks peamist insulti tüüpi: isheemiline ja hemorraagiline. Neil on põhimõtteliselt erinev arengumehhanism ja nad vajavad radikaalselt erinevaid lähenemisviise. Isheemiline ja hemorraagiline insult moodustavad 80% ja 20% kogu elanikkonnast.

Isheemiline insult

Isheemiline ajukahjustus tekib kaheksal juhul kümnest. Enamasti kannatavad seda vanad inimesed 60 aasta pärast, sagedamini - mehed. Peamine põhjus on laevade ummistumine või nende pikaajaline spasm, mis viib verevarustuse ja hapniku nälgimise lõpetamiseni. See viib aju rakkude surmani.

Seda tüüpi haigused võivad areneda sagedamini öösel või hommikul. Samuti on seos eelneva suurenenud emotsionaalse (stressiteguri) või füüsilise koormusega, alkoholi kasutamisega, verekaotusega või nakkusliku protsessi või somaatilise haiguse progresseerumisega.

Hemorraagiline insult

Mis see on? Hemorraagiline insult on vereringe tagajärg aju ainesse pärast laeva seinte kahjustamist. Funktsionaalse aktiivsuse katkestamine ja neurotsüütide surm tekib sel juhul peamiselt nende kompressiooni tõttu hematoomiga.

Hemorraagilise insuldi esinemine on peamiselt tingitud hajutatud või isoleeritud aju veresoonkonna haigusest, mille tõttu kaotab veresoonte seina elastsus ja muutub õhemaks.

Enamasti kaasneb teadvuse kadumisega, insuldi sümptomite kiirema arenguga, alati oluliste neuroloogiliste häiretega. See on tingitud asjaolust, et sel juhul häiritakse aju vereringet veresoonte rebenemise tõttu verd väljavoolu ja hematoomi moodustumise või närvikoe verega leotamise tagajärjel.

5% insuldi juhtudest ei ole võimalik välja selgitada arengu tüüpi ja mehhanismi. Sõltumata insuldi tüübist on selle tagajärjed alati samad - terav ja kiiresti arenev ajupiirkonna düsfunktsioon, mis on tingitud osa selle neurotsüütide rakkude surmast.

Täiskasvanu insuldi esimesed tunnused

Insultide tunnused peaksid olema kõigile inimestele teada, olenemata meditsiinilise hariduse kättesaadavusest. Need sümptomid on peamiselt seotud pea ja keha lihaste inervatsiooni rikkumisega, nii et kui te kahtlustate insultit, paluge isikul teha kolm lihtsat toimingut: naerata, tõsta käed, öelda ükskõik milline sõna või lause.

Inimesel, kes äkki tundis "iiveldust", võib järgmiste märkide puhul esile tuua veresoonte probleeme:

• Kehapiirkondade (näo, jäsemete) nõrkus;
• Peavalu;
• Kontrolli kaotamine keskkonna üle;
• Kahekordne nägemine ja muud nägemishäired;
• Iiveldus, oksendamine, pearinglus;
• Motiveerivad ja tundlikud häired.

See juhtub, et insult esineb äkki, kuid sagedamini esineb neid lähteainete taustal. Näiteks pooltel juhtudel eelneb isheemiline insult mööduvatele isheemilistele rünnakutele (TIA).

Kui viimase kolme kuu jooksul kord nädalas või sagedamini korduvad vähemalt kaks järgmistest sümptomitest, siis on kohene arstiabi:

• Peavalu, millel ei ole kindlat asukohta ja mis on tingitud väsimusest või ilmastikust põhjustatud katastroofidest.
• Vertigo, mis tundub puhkusel ja liikumise raskendamisel.
• Tinnituse olemasolu, nii püsiv kui ka mööduv.
• Mälu "tõrked" praeguse ajavahemiku sündmuste kohta
• Tulemuste ja unehäirete intensiivsuse muutused.

Neid sümptomeid tuleb pidada insuldi tekkimise lähteaineteks.

Kuidas tuvastada insult?

Selle haiguse äratundmiseks pöörake tähelepanu järgmistele punktidele:

1. Vaata, küsige, kas isik vajab abi. Isik võib keelduda, sest ta ise ei mõistnud, mis temaga juhtus. Rabandusega inimese kõne on raske.
2. Palu naeratada, kui huulte nurgad asuvad teistsugusel joonel ja naeratus näeb imelikult - see on insultide sümptom.
3. Loksutage isikuga, kui on tekkinud insult, siis käepigistus on nõrk. Samuti võite paluda oma käsi üles tõsta. Üks käsi langeb spontaanselt.

Inimese insultide tunnuste tuvastamisel helistage kohe kiirabi. Mida kiiremini antakse kvalifitseeritud abi, seda suurem on võimalus haiguse tagajärgede kõrvaldamiseks.

Põhjused

Arstid määravad kaks peamist insultide põhjust. See on verehüüvete esinemine vereringesüsteemis ja kolesterooliplaatide olemasolu, mis võivad veresooned blokeerida. Rünnak võib toimuda terves inimeses, kuid see tõenäosus on äärmiselt väike.

Patoloogia areneb südameveresoonkonna haiguse komplikatsioonina, samuti kõrvaltoimete mõjul:

• aju veresoonte ateroskleroos;
• trombemboolia;
• hüpertensioon (arteriaalne hüpertensioon);
• reumaatiline südamehaigus;
• müokardiinfarkt;
• südamekirurgia;
• pidev stress;
• vaskulaarsed kasvajad;
• teatud ravimite võtmine;
• alkoholism;
• suitsetamine;
• ajuarteri aneurüsm.

Komplikatsiooni kujunemine on võimalik ka üldise heaolu taustal, kuid sageli tekib kompenseerimismehhanismide lagunemine juhtudel, kui laevadel olev koormus ületab teatud kriitilise taseme. Sellised olukorrad võivad olla seotud igapäevaeluga, erinevate haigustega, väliste asjaoludega:

• terav üleminek alalisest asendist alalisse asendisse (mõnikord piisab istumispaigani liikumisest);
• tihe toit;
• kuum vann;
• kuum hooaeg;
• suurenenud füüsiline ja vaimne stress;
• südame rütmihäired;
• järsk vererõhu langus (kõige sagedamini narkootikumide toimel).

Kuid kõige sagedasem insultide põhjus on kõrge vererõhk, 7 patsienti 10-st, kes on kannatanud verejooksu all, on hüpertensiooniga inimesed (rõhk on suurem kui 140 kuni 90), mis on südame rikkumine. Isegi kahjutu kodade virvendus põhjustab verehüübeid, mis põhjustavad verevoolu halvenemist.

Stroke sümptomid

Rabanduse kliinilised ilmingud sõltuvad selle tüübist, asukohast ja kahjustuse suurusest.

Täiskasvanute insultide sümptomid:

• Läheneva insuldi sümptomid algavad peavaluga ja peapööritusega, mida ei põhjusta muud põhjused. Võimalik teadvusekaotus.
• Üheks iseloomulikuks sümptomiks on kaotada võime väljendada oma mõtteid selgelt sõnadega. Isik ei saa öelda midagi kindlat või isegi korduvat fraasi.
• Patsient võib alustada nii oksendamist kui ka ärritust.
• Müra peas.
• Ilmub unustamine, inimene ei tea või ei mäleta, kuhu ta läheb, miks ta vajab tema käes hoitavaid objekte. Väliselt väljendub see segaduses ja segaduses.
• Visuaalselt on aju vereringehäirete sümptomid nähtavad inimese näol. Patsient ei saa naeratada, nägu moonutatud, võib-olla ei saa silmalaugu sulgeda.

Enne insulti on olemas seitse peamist sümptomit, mis näitavad täpselt haigust:

• Wry nägu (asümmeetriline naeratus, kumer silm).
• Vastuoluline kõne
• Unisus (apaatia).
• Fokaalne äge valu pea ja näo puhul.
• Ähmane nägemine
• Jäsemete halvatus.
• Koordineerimise häire.

Läheneva insuldi tunnused võivad olla väga erinevad, mistõttu peaksite olema äärmiselt tähelepanelik selle suhtes, millised sümptomid tekivad enne insuldi teket inimestel.

• äkiline teadvusekaotus
• üldised krambid
• hingamishäired, millel on fokaalsed sümptomid ja neuroloogilised häired tulevikus (kõne halvenemine, tundlikkus, liikumise koordineerimine, epileptilised krambid).

Lisaks võib inimeste isheemilise rünnaku ajal neelamise ja kõne refleks halveneda. Seetõttu võib patsient hakata pöörama, mitte selgelt rääkima, sest seljaaju (selgroo) veeru lüüasaamise tõttu võib patsiendil tekkida puudulik koordineerimine, nii et ta ei saa kõndida ega isegi ise istuda.

• Teadvuse kaotus vererõhu hüppamise ajal (kriisi taustal, koormus - emotsionaalne või füüsiline);
• Taimsed sümptomid (higistamine, palavik, näo punetus, harvem - kahvatu nahk);
• Hingamisraskused ja südame löögisagedus;
• Võib-olla kooma areng.

Tasub arvestada, et insultide ilmingute korral on pöördumatud muutused ajus juba alanud oma loendust. Need 3-6 tundi, mis viivad läbi kahjustatud vereringe taastamise ja vaeva kahjustatud piirkonna vähendamise, vähenevad minutiga.

Kui insuldi sümptomid kaovad kuni 24 tunni jooksul pärast kliiniliste ilmingute algust, siis see ei ole insult, vaid mööduv aju vereringe rikkumine (mööduv isheemiline rünnak või hüpertensiivne aju kriis).

Esmaabi

Ajuinfarkti ajal peab aju verejooks viivitamatult reageerima selle tekkimisele, seega pärast esimeste sümptomite ilmnemist tuleb teha järgmised toimingud:

1. Asetage patsient nii, et tema pea tõstetakse umbes 30 ° võrra.
2. Kui patsient on teadvuseta ja on põrandal, liigutage teda mugavamaks.
3. Kui patsiendil on oksendamise eeltingimused, pöörake tema pea küljel nii, et oksendamine ei satu hingamisteedesse.
4. On vaja mõista, kuidas pulss ja vererõhk haigestuvad. Võimaluse korral peate neid näitajaid kontrollima ja neid mäletama.
5. Kui kiirabi meeskond saabub, peavad arstid näitama, kuidas probleemid algasid, kui halvasti ta hakkas tundma ja nägema haige ning milliseid tablette ta võttis.

Koos soovitustega esmaabi saamiseks insultis peaksite meeles pidama, mida sa absoluutselt ei saa teha:

• liikuda inimene või viia ta voodisse (parem on jätta see, kus rünnak toimus);
• kasutage ammoniaaki, et viia patsient teadvusse;
• jõu hoidma jäsemeid krampide korral;
• anda patsiendile ravimeid pillides või kapslites, mis võivad hingamisteedesse kinni jääda (eriti kui tal on neelamishäired).

Tagajärjed

Kõige iseloomulikumad probleemid, mis tekivad pärast insulti, on järgmised:

• Jäsemete nõrgenemine või halvatus. Kõige sagedamini avaldub pool keha halvatus. Immobiliseerimine võib olla täielik või osaline.
• Spastilisuse lihased. Jäsemeid hoitakse ühes asendis, liigesed võivad järk-järgult atrofeeruda.
• Kõneseadme probleemid: kõne ebajärjekindlus ja ebajärjekindlus.
• Düsfaagia - neelamisfunktsioonide rikkumine.
• Nägemishäired: nägemise osaline kaotus, bifurkatsioon, katvuse ala vähendamine.
• Vähenenud soole ja põie funktsioon: kusepidamatus või vastupidi, võimetus seda eritada.
• Vaimsed patoloogiad: depressioon, hirm, liigne emotsionaalsus.
• Epilepsia.

• kõnehäired;
• ülesande loogilise lahenduse võimatus;
• suutmatus olukorda analüüsida;
• võime vähendada oma paremat kätt ja / või jalga;
• tundlikkuse muutus samal küljel (paremal) - tuimus, paresteesiad;
• masendunud meeleolu ja muud vaimsed muutused.

• halb mälu, samas kui üldjuhul jääb kõne normaalseks;
• parees ja paralüüs keha vasakul küljel;
• emotsionaalne vaesus;
• patoloogiliste fantaasiate ilmumine jne.

Kooma tunnused

Kooma pärast insuldi rünnakut areneb üsna kiiresti, ägedalt ja sellel on järgmised sümptomid:

• Mees äkki minestas
• Tema nägu pöördus lilla punaselt.
• Hingamine muutus tugevaks vilistavaks
• Pulss muutus pingeliseks, BP suurenes
• Prillid on eksinud
• Õpilased kitsendasid või muutusid ebaühtlaseks
• Õpilaste reaktsioon valgusele muutus uniseks
• Vähenenud lihastoonus
• Esineb vaagna elundite häired (kusepidamatus)

Kui mitu aastat elab pärast insulti?

Sellel küsimusel ei ole kindlat vastust. Surm võib tekkida vahetult pärast insulti. Siiski on võimalik ja pikk, suhteliselt täielik elu aastakümneid.

Vahepeal on kindlaks tehtud, et suremus pärast lööki on:

• Esimese kuu jooksul - 35%;
• Esimese aasta jooksul - umbes 50%.

Insultide tulemuse prognoos sõltub paljudest teguritest, sealhulgas:

• Patsiendi vanus;
• Tervislik seisund enne insulti;
• Elukvaliteet enne ja pärast insulti;
• Rehabilitatsiooniperioodi järgimine;
• Insultide põhjuste täielikkus;
• Kaasnevate krooniliste haiguste esinemine;
• Stressitegurite olemasolu.

Diagnostika

Diagnostilised meetmed hõlmavad järgmist:

• Kontroll. SPD testimine. Ta ilmutab kolme esimest tegevust, mida patsient peab täitma: naeratama, rääkima ja püüdma oma kätt tõsta.
• Patsiendi üldseisundi hindamine arsti poolt.
• Määratakse patsiendi täpne ja operatiivne uurimine, aitab magnetresonantsravi või kompuutertomograafia.
• Nimmepunktsioon eristab aju verejooksu teistest aju patoloogiatest.
• Arvutatud ja magnetresonantstomograafiat kasutatakse insuldi fakti tuvastamiseks, selle olemuse selgitamiseks (isheemiline või hemorraagiline), kahjustatud piirkonnale, samuti teiste sarnaste sümptomitega haiguste välistamiseks.

Ravi ja taastusravi pärast insulti

Kliiniliste ilmingute debüüdi esimese kolme tunni jooksul loetakse haiglaravi optimaalsed tingimused ja ravi alustamine. Akuutse perioodi ravi toimub spetsialiseeritud neuroloogiliste osakondade intensiivravi osakondades, seejärel kantakse patsient varajase rehabilitatsiooni üksusesse. Enne insultitüübi kindlaksmääramist teostatakse diferentseerimata ravi pärast täpset diagnoosi - eriravi ja seejärel pikaajalist rehabilitatsiooni.

Ravi pärast insulti hõlmab:

• veresoonte ravi läbiviimine,
• aju ainevahetust parandavate ravimite kasutamine, t
• hapniku ravi
• taastusravi või rehabilitatsioon (füsioteraapia, füsioteraapia, massaaž).

Löögi korral helistage kohe kiirabi! Kui te ei paku kohest abi, toob see kaasa patsiendi surma!

Tüsistuste vältimiseks viiakse ravi läbi järgmiste ravimitega:

• tserebroprotektorid taastavad kahjustatud aju rakkude struktuuri;
• vere vedeldajad (näidatud ainult isheemilise insuldi puhul);
• hemostaatikumid või hemostaatilised ained (kasutatakse selgelt määratletud hemorraagilise päritoluga insultiga);
• antioksüdandid, vitamiinipreparaadid ja ravimid, mis parandavad ainevahetust ja vereringet kudedes.

Taastusravi:

• neid tehakse alates insuldi algusest ja jätkatakse neuroloogilise puudujäägiga kogu elu jooksul, kaasates patsienti, tervishoiutöötajate ja sugulaste meeskonda;
• patsiendi kehahooldus, eriseadmete kasutamine;
• hingamisharjutused (kopsupõletiku ennetamiseks);
• võimalikult varakult patsiendi motoorse režiimi aktiveerimine, alates lühikesest istumisest voodis kuni täieõiguslikuni füsioteraapiani;
• erinevate füsioterapeutiliste ja muude meetodite kasutamine: elektrilised protseduurid, massaaž, nõelravi, harjutused logopeediga.

Folk õiguskaitsevahendid keha taastamiseks pärast insulti

Enne folk õiguskaitsevahendite kasutamist pidage nõu oma arstiga, sest võimalikud vastunäidustused.

1. Kaneelirihm. Taime vilju ja juure kasutatakse selleks, et valmistada keetmine, mis viiakse üldisse vanni paralüüsi ja pareseesi raviks. Kursus teeb 25 protseduuri, puljong valatakse vette, mille temperatuur on 37-38 ° C.
2. Vanni salve pärast kannatust. 3 tassi salvei herb vala 2 liitrit keevat vett. Laske seista 1 tund, tüvi ja vala sooja veega vannituppa. Võtke need vannid igal teisel päeval.
3. Selline keetmine on väga kasulik: teelusikatäis purustatud kuiva pojengi juure tuleks täita klaasiga keeva veega. Pärast seda nõudke tund ja tüve. Kasutage supilusikatäit 5 korda päevas.
4. Laheõli. Selle tööriista ettevalmistamine: 30 g loorberileht tuleb valada klaasi taimeõli. Nõudke 2 kuud, purgi iga päev, mida pead raputama. Õli tuleb tühjendada ja seejärel keeta. Segu soovitatakse hõõruda halvatud kohtadesse.

Ennetamine

Insult on üks neist haigustest, mida on lihtsam ennetada kui ravida. Löögiennetus koosneb järgmisest:

1. Seda on võimalik ennetada töö- ja puhkerežiimide ratsionaalse korralduse, õige toitumise, unehäirete, normaalse psühholoogilise kliimaga, naatriumisoola piiramisega dieedis, südame-veresoonkonna haiguste õigeaegse ravi korral: südame isheemiatõbi, hüpertensioon.
2. Parim viis insuldi vältimiseks on ateroskleroosi ja teiste kardiovaskulaarsete haiguste ennetamine. On oluline kontrollida vererõhku ja kontrollida diabeeti.
3. Vajadusel võtke ravimeid, mis parandavad aju veresoonte mikrotsirkulatsiooni, ja samuti on võimalik võtta ravimeid, mis takistavad aju hapniku puudumist (hüpoksia) arsti poolt määratud viisil.

Progressiivne insult

Progressiivne insult (käik liigub)

Progressiivse insultiga (rabanduse ajal) suurenevad fokuseeruvad neuroloogilised häired järk-järgult. Tavaliselt toimub see suurenemine mõne tunni jooksul, kuid vertebrobasilaarse basseini käik võib edeneda 2-3 päeva või rohkem. Paljud autorid omistavad progresseeruvale ajutisele ajuisheemiale progresseeruva ajutisele ajuisheemiale (mööduva ajuisheemia seeria mõne tunni või päeva jooksul). Võimalikud on mitmesugused progresseeruva insuldi mehhanismid. Siiski tekib see tõenäoliselt trombi distaalse kasvu tõttu, mille tagajärjel kattuvad laeva tagavara verevool järk-järgult.

Löögiklass

Suremuse tõttu pärast südame isheemiat ja onkoloogilisi haigusi on kolmas koht insultide poolt. Nad arenevad patsiendile kiiresti, ootamatult ja tavaliselt ei ole nende ennetamiseks peaaegu aega. Selle haiguse all mõeldakse ajuinfarkti või aju hemorraagiat, sealhulgas subarahnoide. Löögid liigitatakse nende päritolu ja kliiniliste näidustuste põhjal. Löögid on kaks peamist tüüpi:

Nende protsentuaalne suhe on 5: 1 ja insultide isheemiline vorm on juhtpositsioonil.

Ajuinfarkt (isheemiline insult)

Isheemiline või aterotrombootiline insult areneb mitteinfektsioosse põletiku taustal, mis on põhjustatud veresoonte kihtide moodustumisest, mis põhjustab sklerootiliste kahjustuste ilmnemist. Laeva luumenit blokeerib naastu keha ja sellele moodustub tromb. See võib häirida vaba verevarustust pea või kaela arterites ning võib verejooksuga lõhkuda ja voolata õhemate koljusisene anumasse ja põhjustada selle emboliat. Kõige sagedamini on ummistunud trombi kalduvus unearterile.

Isheemiliste insultide tüübid:

1. Lacunar;
2. Hemodünaamiline;
3. Trombemboolia.

Lacunari insult on perifeersete arterite veresoonte kahjustuste tagajärg. Selle põhjuseks on kõrge vererõhk, eriti kui tervislik seisund on diabeedi tõttu keeruline. Sagedased ja olulised vererõhu tõusu tagajärjeks on väikeste veresoonte seinte purunemine, mille tagajärjel tekivad aju ainest väikesed fookuskaugused. Kui rõhk langeb sageli ja nendega kaasnevad järsk hüpped, ühinevad paljud hemorraagiad üheks suureks hematoomiks, mis võib põhjustada hüpertoonilist tüüpi insuldi, millele järgneb halvatus.

Hemodünaamiline insult areneb tserebraalsete veresoonte korduvate spasmide taustal, mis viib aju rakkude hapniku puudumiseni. Krampe võib vallandada järsk tõusev vererõhk, kuid sagedamini on vastupidine - vererõhu langus selle vähenemisega. Hemodünaamiline insult tekib siis, kui veresoonte luumenid kitsenevad aterosklerootiliste naastudega või kaela kihistatud aneurüsmiga.

Ajuinfarkti korral tundub patsient kõigepealt haavandis olevas käes tuimast ajus ja pooles näos ja seejärel tekib kõnepuudulikkus. Ajuisheemilise insuldi oht on see, et aju kudede halvenemise tõttu tekib ajukoe hapnikupuudus.

Kui te ei taastaks kahjustatud piirkonnas verevoolu ja ei alusta hapniku juurdepääsu ajusse, siis on tõenäoline, et algavad pöördumatud protsessid, sealhulgas ajukoe nekroos.

Kui mõne päeva jooksul pärast mõningast stabiliseerumist ilmnevad algsed neuroloogilised sümptomid üha selgemalt, vabaneb äge progresseeruv insult. Sümptomite süvenemine suureneb kolme päeva jooksul ja selle põhjuseks on verehüübe distaalne kasv. Sellepärast kattuvad tagatise eest veresoonte eest vastutavate laevade lüngad järk-järgult

Hemorraagiline insult

Erinevalt ajuinfarktist, kui verevool on häiritud arterite või väikeste veresoonte ummistumise tõttu, on hemorraagiline insult aju verejooks. See võib olla ka erineva päritoluga ja erineva ajukoe kahjustusega.

Kui aju tüves tekib vereringehäire, liigitatakse insult tüveks. Aju verejooksu tagajärjel on kahjustatud selle teatud osade töövõime, mis kontrollib hingamisteede tööd, vereringet, termoregulatsiooni ja teisi inimeluks olulisi keha funktsioone. Patsient, kellel on tüvirakk. kaotab võime oma liikumisi koordineerida, hingata, rääkida ja alla neelata. Sageli on sellist tüüpi insult kaasas osaline või täielik paralüüs.

5 juhul 100-st diagnoositakse subarahnoidaalne insult. Seda ei ole palju võrreldud teiste tüüpi hemorraagiatega ajus. See tekib siis, kui veri tungib kahe membraani vahele, mis ümbritseb aju - arahnoidset ja pehmet aju. Tavaliselt on nende membraanide vaheline ruum täidetud tserebrospinaalvedelikuga ja subarahnoidaalsete verejooksude ajal seguneb see intrakraniaalsetest arteriaalsetest aneurüsmidest pärineva verega. Aneurüsmi rebend ei ole ainus subarahnoidaalse verejooksu põhjus - seda võib põhjustada traumaatiline ajukahjustus või vähk.

Kuigi see on kõige haruldasem insultitüüp, võib sellel olla kõige tõsisemad tagajärjed - 50 juhul 100-st lõpeb subarahnoidaalne hemorraagia surmaga ja enamik ellujäänud patsiente on endiselt puudega.

Subarahnoidaalne verejooks esineb sagedamini keskmise vanusega inimestel alates 30 aastast. See võib olla tingitud kroonilisest alkoholismist, suurte alkoholikoguste ühekordsest kasutamisest, suitsetamisest või kokaiinipõhisest narkootikumide kuritarvitamisest. Risk suureneb, kui isik on ülekaaluline või põeb arteriaalset hüpertensiooni.

Kuidas ennustada insuldi

Aju veresoonte vereringehäirete eelkäijaks võib olla väike insult. See tekib mõne päeva, nädala või kuu jooksul enne ulatuslikku ajukahjustust. Väikese insultiga peatatakse aju lühikest aega - vaid 15 minutit ja seejärel täielikult taastatud. Sümptomid on väga sarnased tõelise insuldi sümptomitega, kuid keha saab endiselt toime tulla vereringehäiretega. Kui see on juba juhtunud, siis ärge kartke pöörduda arsti poole.

Enamikul juhtudel tekib haigus teatud haiguste taustal:

• Hüpertensioon;
• Südamehaigus;
• Ateroskleroos;
• Diabeet;
• Kaela peaaju arterite ja arterite aneurüsmid;
• Vaskuliit;
• Trombotsütoos, erütremia.

Need, kes kannatavad selliste haiguste all, peaksid olema teadlikud sellest, milline insult esineb nende haiguste taustal.

Ettevaatlik peab olema neil, kellel on juba olnud insult, sest nende puhul on endiselt suur tõenäosus teise apoploksilise insultiga. See kordub 2% -l juhtudest, kes kannatavad insultiga esimesel aastal ja 30% pärast 5 aastat pärast haigust.

Põhimõtteliselt võivad paljud „kerged” sümptomid olla insultitõbi: halb enesetunne, peavalu, nõrkus ja nii edasi. Loomulikult võivad põhjused olla erinevad - ületöötamisest kuni ilmastikutingimuste muutumiseni, kuid kui teil on oht, siis pöörduge kindlasti arsti poole.

Progressiivne isheemiline insult ja selle ennustamismeetodid Väitekirja teema ja abstrakt HAC 14.00.13, Meditsiiniteaduste kandidaat Sedova, Olga Arkadjevna

Sisukord Meditsiiniteaduste kandidaat Sedova, Olga Arkadjevna

Peatükk 1. Kirjanduse ülevaade.

1.1. Stroke Isheemiline insult.

1.2. Progressiivne insult.

1.2.1. Mõiste "progresseeruv insult" määratlemine ja progressiivse insuldi kriteeriumid.

1.2.2. Isheemilise insuldi progresseerumise põhjused.

1.2.3. ORH-de ja ennustajate kliinilised ennustajad, mis on tuvastatud brachiocephalic arterite neuropiltimise ja Doppleri ultraheliga.

1.2.4. Biokeemilised ennustajad VÕI.

2. peatükk. Materjalid ja uurimismeetodid.

2.1. Materjalide uurimine.

2.2. Teadusuuringute metoodika.

2.3. Statistiliste andmete töötlemine.

Peatükk 3. Teadusuuringute tulemused ja arutelu.

3.1. Progressiivse insuldi karakteristikud.

3.2. OR kujunemisega seotud kliinilised tegurid.

3.3. OR-de arenguga seotud instrumentaalsed tegurid.

3.4. OR kujunemisega seotud laboratoorsed tegurid.

3.5. Kliiniliste tegurite mõju prognoosimine äärepoolseimate piirkondade arengule.

3.6. Instrumentaalsete ja laboratoorsete tegurite mõju prognoosimine ORI.i arengule.

ST. OR prognoosijad isheemilise insuldi esimese 3 ja 6 tunni jooksul vastuvõetud patsientidel, varajase ja hilise OR ennustajad.

3.8. OR-i ennustajad isheemilise insuldi erinevate alatüüpidega patsientidel.

3.9. VÕI prognoosijad aju sümptomite suurenemisega ja VÕI ilma suurenemiseta.

3.10. Võimalike prognoosijate VÕI kombineeritud mõju.

3.11. Võimalus kasutada individuaalseks ennustamiseks VÕI algoritme.

Lõputöö (osa abstraktist) tutvustamine teemal "Progressiivne isheemiline insult ja selle ennustamismeetodid"

Ülemaailmselt on akuutne tserebrovaskulaarne õnnetus (ONMK) surma põhjusena kolmandal kohal [21, 30, 32, 35, 164]. Venemaal, mitmetes Euroopa riikides, Jaapanis ja Ameerika Ühendriikides tehtud uuringute kohaselt. isheemiline insult moodustab 70–80% kõikidest insultidest [9, 36].

Vastavalt S. Hatano poolt 1976. aastal antud määratlusele on insult kliiniline sündroom, mida iseloomustavad kiiresti esilekerkivad kliinilised kaebused ja / või sümptomitega fokaalsete ja mõnikord ajufunktsioonide kadumise sümptomid. kestab kauem kui 24 tundi, ilma nähtava põhjuseta peale vaskulaarse patoloogia [89].

Progressiivne insult või insuldi - on primaarse neuroloogilise seisundi halvenemine või uute sümptomite lisamine. samale verevarustuse kogumile. tekib pärast insultide sümptomite algust [72]. Progressiivse insuldi korral võib neuroloogiliste sümptomite suurenemine areneda kas järk-järgult või äkki ühe või mitme akuutse episoodi kujul mõne tunni või päeva jooksul [6, 27].

Vastavalt JC poolt antud määratlustele. Gautier (1985), Ch.P. Vorlow (1998), “insult arengus” või “progresseeruv insult” on patsiendi neuroloogilise seisundi halvenemine teadvuse vähenemise, neuroloogiliste sümptomite suurenemise või uute aju kahjustavate osade lisamise näol [9, 85].

Kodus kirjanduses peetakse neuroloogiliste sümptomite suurenemist pärast algust1, isheemilist insultit isheemilise insuldi remiteerivaks või progresseeruvaks (progresseeruvaks) või insultiks arengus (progresseerumise staadiumis), mitte täieliku löögiga [1, 36].

Mitmete uuringute kohaselt diagnoositakse progressiivne insult, muutes Kanada insultide skaala neuroloogilist seisundit 1 punkti võrra või rohkem, välja arvatud orienteerumine aja ja koha järgi või NIHSS skaalal (National Health Stroke Scale Scale skeem) 4 punkti võrra ja rohkem, kui seda hinnatakse vastuvõtmisel ja pärast 24, 48 tundi ja veel kuni 7 päeva [52, 74].

Progressiivset insulti kirjeldati 24–43% isheemilise insultiga patsientidest [72, 141, 155]. On tõestatud, et isheemilise insuldi progresseerumine suurendab suremust ja kahjustab funktsionaalset tulemust [43, 143].

Meie arvates on võimalik eristada organismis järgmisi peamisi patoloogilisi protsesse, mis viivad isheemilise insuldi kliiniliste ilmingute suurenemiseni: süsteemsete tegurite mõju ilma ajuisheemia progresseerumiseni (võimalik, et see on tingitud ainevahetusprotsesside halvenemisest), aju turse, äge hüpertensiivne entsefalopaatia, hemorraagiline leotamine, suurenemine isheemiline aju- ja ajukahjustus, mis on tingitud varasest emboliseerumisest. tromboosi progresseerumine, ebapiisava tagatise verevoolu tõttu tekkinud perfusioonihäire.

Mitmed uuringud on tõestanud teatud tunnuste tähtsust, mis võivad olla seotud isheemilise progresseeruva insuldi (OR) aluseks olevate patoloogiliste protsessidega, ning seetõttu võib neid kasutada OR-i ennustajatena. On tõendeid võimaliku mõju kohta patsiendi vanuse arengule [72, 95], südame isheemiatõve (CHD) [5, 72], kodade virvenduse (AF) [5, 35, 95, 109] ja diabeedi korral anamneesis [ 5, 45, 72, 166]. aju kahjustuse raskusaste, mõõdetuna NIHSS skaala järgi [103. 109, 163].

Kuid sellised arenguprognoosid VÕI või teadvuse madal tase [103], peavalu vastuvõtmisel [72, 110], varasem aeg haigestumise algusest [109, 155], mis on hiljem isheemilise insuldi spetsiifilise ravi algus [73], hüpertermia koos rohkem kui 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], insultide anamneesis (5), südamepuudulikkust [103] ei ole piisavalt uuritud. Väikeses koguses uuringuid on tehtud basseini [70] ja isheemilise insuldi alatüübi [149, 152, 166] mõju kohta OR arengule, nende uuringute tulemused on ebaselged. On vastuolulisi andmeid vererõhu (BP) mõju kohta OR arengule [45, 64, 70, 72, 73]. Eeldati, et väljendatud aterosklerootiliste kahjustuste esinemine brachiocephalic arterites (BCA) võib olla OR [43, 72, 137, 157] ennustaja, kuid uuriti väikest arvu patsiente, insult erinevatel aegadel ja erinevatel meetoditel.

Suurem isheemilise fookuse maht oli OR [73, 103, 155] radioloogiline ennustaja. Uuritakse selliseid ennustajaid nagu varane hüpodentatsioonitsoon [155], kes on hüperdenseeritud keskmise tserebraalse arteri * (SMA) sümptom: [73] vastavalt aju arvutitomograafiale, aju ajutiste struktuuride dislokatsiooni tunnused [3, 73, 143] ja fookuse lokaliseerimine. natuke. Uuringud isheemilise tsooni hemorraagilise leotamise mõju kohta OR kujunemisele on näidanud vastuolulisi andmeid [3, 9, 35, 81, 155, 156].

On välja pakutud põletiku biokeemilisi tunnuseid (C-reaktiivne valk (C-RB), leukotsütoos), hüübimissüsteemi seisundit kajastavaid näitajaid (d-dimeer, trombotsüütid) ja hüperglükeemiat kui OR võimalikke ennustajaid, kuid neid ei ole piisavalt uuritud [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Mitmetes uuringutes on täheldatud seost neuronispetsiifilise enolaasi (NSE) taseme vahel, mis peegeldab neuronaalset kahjustust, ja S100 valgu taset, mis vabaneb astrotsüütide kahjustuse ilmnemisel, koos isheemilise insultiga [50, 123, 167], samuti fookuskaugusega [ 41, 97].

Meie käsutuses olevas kirjanduses ei leitud meetodit isheemilise insultide kulgemise prognoosimiseks, mis põhineb üldise shkalnoy hindamise kasutamisel.

Seega on uurimine erinevate OR prognoosijate kohta, võttes arvesse isheemilise insulti alatüüpi ja aega insuldi algusest, tegurite koosmõju uurimine OR arengu kujunemisele endiselt asjakohane, aidates kaasa OR täpsemate ja varasemate prognooside ja ennetamisele.

Selle töö eesmärgiks on uurida tegureid, mis võimaldavad ennustada isheemilise insultide tõusu ägedas perioodis, et insuldi progresseerumist ennetada.

1. Hindamine. isheemilise insuldi progresseerumise sagedus, võttes arvesse selle alatüüpe ja aega insuldi algusest.

2. Haiguse kliinilise pildi ja anamneesi järgi halvenemise ennustajate tuvastamine.

3. Halvenemise ennustajate tuvastamine instrumentaal- ja laboriuuringute meetodite alusel.

4. Isheemilise insuldi progresseerumise ennetamise optimeerimine ägeda perioodi jooksul.

Uurimistulemuste teaduslik uudsus

Viidi läbi patsientide seisundi halvenemise prognooside kindlaksmääramine ja hindamine isheemilise insuldi ägedas perioodis, sõltuvalt haiglaravi pikkusest ja isheemilise insuldi alatüüpidest.

Määratakse selliste selliste prognoosijate mitme kombinatsiooni võimed, mis võimaldavad ennustada OR-de arengut patsientide alarühmades ja individuaalses patsiendis.

Uuriti neuronispetsiifilise enolaasi (NSE), S100 beeta-valgu antikehade, NMDA- (N-metüül-B-aspartaadi), AMPA-retseptorite (amino-3-hüdroksü-5-metüül-4-isoksasool) fragmentide seost. propriinhape).

Kaitse põhisätted

1. Linnahaigla spetsiaalse neurovaskulaarse osakonna tingimustes viib patsientide varajase taastusravi ja taaselustamise meetodite rakendamine isheemilise insuldi progresseerumiseni 23,1% isheemilise insuldi juhtudest, mis vastab kirjanduses esitatud andmete alumisele piirile. VÕI areneb ükskõik millisel isheemilise insuldi alamtüübil nii esimese 48 tunni jooksul kui ka hilisemal kuupäeval ning iga teine, kolmas OR-ga patsient on surmav.

2. Ägeda insuldi tüsistuste, näiteks kopsupõletiku toime. kuseteede infektsioon, dehüdratsioon, nii varase kui ka hilise OR areng on selliste komplikatsioonide väikese arvu tõttu ebaoluline.

OR kujunemist mõjutasid peamiselt aju ödeemaga seotud tegurid, samuti südame-veresoonkonna süsteemi seisundit kajastavad tegurid. Vererõhu mõju sissepääsule oli “” ebaselge, kuid CICB-ga patsientide puhul tuvastati seos südamehaiguste ja varajase VÕI, samuti ka OR-de vahel.

3. Kliiniliste, anamneaalsete uuringute hindamine. instrumentaalsed ja laboratoorsed tegurid, mida on võimalik saada suurte multidistsiplinaarse haigla insultidega patsientide uurimisel. ebapiisav prognoosimise kõrge täpsuse või OR jaoks, mis on tõenäoliselt tingitud varase ja hilja OR põhjustest. Samal ajal võimaldab teatud hindamisalgoritmide kasutamine insultide varases perioodis tuvastada enamiku OR-ga kogenud patsientidest ja võtta asjakohaseid ennetusmeetmeid. Vaja on edasist otsimist tõhusate OR prognooside leidmiseks ja nende sissetoomist ägeda insuldi osakondade praktikasse.

Teoreetiline ja praktiline tähtsus

Uuring näitas, et isheemilise insultiga patsientide erinevate alarühmade neuroloogilise seisundi halvenemise kõige olulisemad ennustajad ja prognoosi täpsuse parandamiseks pakuvad põhjaliku hinnangu OR esinemise tõenäosusele, võttes arvesse nii kliinilisi kui ka biokeemilisi andmeid ning neuropiltimise andmeid.

Nende tegurite kindlakstegemine võimaldab isheemilise insuldi progresseerumise tõhusamat ennetamist alates esimestest tundidest.

Uuringu põhipunktid esitleti ja arutati rahvusvahelisel teadus- ja praktikakonverentsil „Infotehnoloogiate ja -vahendite mõõtmine tervisekaitses” (SPbSPU, 7.-9. Oktoober 2003), üliõpilaste ja magistriõppe üliõpilaste ja kraadiõppurite kogu-venekeelsed teaduslikud ja tehnilised konverentsid, mis toimusid XXXV aastaprogrammi raames. XXXVII teaduse nädal SPbGPU (20.-25. November 2006 ja 24. – 29. November 2008), üliõpilaste, doktorantide ja noorte teadlaste kogu-Venemaa foorum, "Teadus ja innovatsioonid, tehnikakõrgkoolides" (Peterburi Riiklik Polütehniline Ülikool, 28.-31. 2008), Vene-vene teaduslik ja juriidiline konverents, Polenovski lugemised (Peterburi, 22. – 24. aprill 2009), rahvusvaheline teadus- ja praktiline konverents „Uuenduslikud diagnostilised ja terapeutilised tehnoloogiad neuroloogias” (Astana, 21. – 22. Neuroloogia, taastusravi, spordimeditsiin ja füsioteraapia ", kliiniku osakonna neuroloogia osakond, GOU VPO Neuroloogia ja manuaalmeditsiini osakond" Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. Acad. Venemaa tervishoiu ja sotsiaalse arengu ministeeriumi IPPavlova, 28. mai 2009.

Väitekirja materjalide kohaselt avaldati 7 publikatsiooni, millest 1 on kõrgema atesteerimiskomisjoni soovitatud ajakirjas.

Uurimistulemuste rakendamine praktikas

Saadud teaduslikke ja praktilisi andmeid kasutatakse GOU VPO neuroloogilise kliiniku töös "Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool". Acad. Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi IPPavlova “ja riikliku meditsiinikeskuse veresoonte neuroloogia osakond # 2 on kaasatud üliõpilaste loengutesse, praktikantidesse. kliinilised internid, neuroloogid Neuroloogia osakonnas ja neuroloogia kursus, GOU VPO "aspirantuuride teaduskond" Peterburi Riiklik Meditsiinülikool. Acad. Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi IPPavlova ”.

Lõputöö teemal „Närvisüsteemi haigused”, Sedova, Olga Arkadjevna

1. Isheemilise insuldi progresseerumise sagedus uuringus osalenud patsientide seas (134 patsienti) oli 23,1 ± 3,6%. Ei leitud märkimisväärset mõju isheemilise insuldi progresseerumisele (p = 0,809). Rabanduse progresseerumise esinemissagedus oli suurim, kui unearteris (36,0 ± 9,6%) oli insultide üldine löögisagedus, vähem unearteriga (29,2 ± 6,6%) ja väikseim isheemilise insultiga vertebrobasilaris. (14,3 ± 5,0%), kuid erinevused on ebaolulised.

2. Isheemilise progresseeruva insuldi usaldusväärsed ennustajad, mis on tuvastatud kliiniliselt ja anamneesi järgi, on: vanus 75 - 89 aastat, teadvuse langus, mõõdetuna Glasgow kooma skaala järgi, unearteri basseini täielik insult, madalam diastoolne või kõrgem süstoolne vererõhk vastuvõtmisel; P-III staadiumi düscirkulatoorset entsefalopaatiat. Patsientidel, kellel on unearteris osaline insult, võib võimalikuks ennustajaks olla naissugu ja südameklapi südamehaigus.

3. Instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite abil tuvastatud isheemilise progresseeruva insuldi prognoosijad on: glükoosi tase üle 6,3 mmol / l, trombotsüütide tase alla 184 * 109 / l, suurenemine ESRis. Vähem arusaadav seos täheldati aju mediaanstruktsioonide dislokatsiooniga ja suurema isheemiafookuse mahuga vastavalt neuropiltimise andmetele, natiivse S100 beeta valgu antikehade tase.

4. Doppleri ultraheli järgi ei leitud brachiocephalic arterite progresseeruva insuldi ja aterosklerootilise kahjustuse eeldatavat seost. hüpertensiooni anamneesis. suhkurtõbi, kodade virvendus, insultide raskusaste.

5. Isheemilise progresseeruva insuldi kindlakstehtud prognoosijad, mis on iseloomulikud ainult või peamiselt varases ja hilisemas progresseeruvas rabanduses, progresseeruva insuldi korral koos suurenenud ja ilma aju sümptomite suurenemiseta.

6. Loodud mitmeid logistilisi mudeleid ja patsiendi hindamise algoritme, mis võimaldavad kindlaks määrata isheemilise progresseeruva insuldi tekkimise tõenäosust erinevate patsientide alarühmade puhul suurema täpsusega kui üksikud märgid.

D. Isheemilise insuldi progresseerumise riski hindamine, teadlikumuse kvantitatiivsem hindamine Glasgow kooma skaalal. kui kvalitatiivne ja aju infarkti mahu mõõtmine võrreldes selle pindala mõõtmisega vastavalt neuropiltimise andmetele.

Et hinnata IPI tekkimise tõenäosust haiguse alguse esimese 6 tunni jooksul vastuvõetud patsiendil, tuleb arvesse võtta patsiendi vanust ja sugu, isheemilise insulti alatüüpi, punktide arvu Glasgow kooma skaalal ja vere glükoosisisaldust. Et hinnata IPI tekkimise tõenäosust 48 tunni jooksul alates haiguse algusest, on vaja arvestada patsiendi vanust, Glasgow kooma skaalal asuvate punktide arvu, südamehaiguste esinemist. glükoosi ja trombotsüütide tasemed vastuvõtmisel ja hilisemal kuupäeval - IT-HI staadiumi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat, ajalugu, ESR tase *.

2. Isheemilise insuldi progresseerumise tõenäosust saab määrata suurema täpsusega, kasutades mitte progressiooni ennustajate kombinatsiooni, vaid nende kombinatsioone.

3. Haiglasse sattunud isheemilise insultiga patsiendil on kasulik kasutada mitmeid algoritme, mis mõõdavad insuldi varase ja hilise progresseerumise tõenäosust.

Viited arstiteaduste teadustöö kandidaat Sedova, Olga Arkadjevna, 2009

1. Akimov, G.A. Sama M.M. Närvisüsteemi haiguste erinev diagnoos. - SPb: Hippokrates, 2004. - 744 lk.

2. Belova A.N. Kaalud, testid ja küsimustikud neuroloogias ja neurokirurgias. Juhend arstidele ja teadlastele. M. 2004.432 lk.

3. Biller X. Praktiline neuroloogia. Ravi: Trans. inglise keelest M. Med.lit. 2005. 416 lk.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Infotöötluse kunst. Statistiliste andmete analüüs ja peidetud mustrite taastamine: Trans. temaga. Peterburi, 2005. - 608 lk.

5. Vasilenko F.I. Ajuinsult. Keerulised vormid: patogenees. kliinikus, diagnoosimises, ravis: Avtoref.dis. Meditsiiniteaduste arstid: 14.00.13 / NSV Liidu tervishoiuministeerium. Kiiev, in-t peruv. arstid K. 1990.-42 lk.

6. Wippers D. Feigin V. Brown R. Stroke. Kliiniline juhend: Trans. inglise keelest M. Kirjastus "BINOM", 2005.-608 lk.

7. Vilensky B.S. Stroke Juhend arstidele. SPb. Medical Information Agency, 1995. - 288 lk.

8. Vilensky B.S. Hädaolukorrad neuroloogias. SPb. FOLIANT Publishing House, 2004. - 512 lk.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. Praktiline juhend patsientide juhtimiseks: Trans. inglise keelest SPb. Polütehnik, 1998.629, lk 10: Golubev Q: L. Neuroloogilised sündroomid. Juhend arstidele. -M. 2002. lk.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Kliiniline neuroloogia: Trans. inglise keelest M. MEDpress-inform, 2004. - 520 lk.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Neuroloogilised sümptomid. sündroomid, sümptomite kompleksid ja haigused. M. Medicine. 1999. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Aju isheemia. - M. Medicine, 2001. 328 p.

13. Dubovskaya N.G. Närvisüsteemi haiguste klassifitseerimine. M. Triad-X, 2002. - 256 p.

14. Kurach.V. Korduv insult: autor. dis. Cand. mesi Teadused: 14.00.13 / Ukraina. Arstide paranemine. Kharkov, 1990. -14.

15. Lipovetsky B.M. Südameinfarkt, insult, äkksurm. Riskitegurid, lähteained, ennetamine. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Neuroloogia: trans. temaga. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 lk.

17. Pärand A.D. SPSS 15: Professionaalne statistiliste andmete analüüs. SPb. Peter, 2008. - 416 lk.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Üldine neuroloogia. M. GOETAR-Media, 2007. - lk 469.

19. Sama M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Aju veresoonkonna haigused. SPb. Hippokrates, 2003. - 160 lk.

20. Sama V.M. Voznyuk I.A1. Yanishevsky; S.N. Stroke Etioloogia küsimused; diagnostika ja teraapia patogenees, algoritmid *. Peterburi: medal, 2005.- 192:

21. Rumyantseva S.A. Neuroloogiliste haiguste intensiivravi elektrooniline ressurss. // Vene Riiklik Meditsiiniülikool. (08/07/09)

22. Ryabova B.C. Stroke ja selle tagajärjed: Autor. dis. Cand. mesi Teadused: 14.00.13. M. 1985. - 20 p.

23. Samuel M. Neuroloogia: Trans. inglise keelest M. Practice, 1997. - 640 lk.

24. Semenova G.M. Lööki tulemust mõjutavad tegurid: autor. dis. Meditsiiniteaduste kandidaat: 14.00.13 / Peterburi NIPNI. V.M. Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 p.

25. Skvortsova V.I. Ajuisheemia ja neuroprotektsiooni kahjulike mõjude mehhanismid. Valitud loengud neuroloogia kohta. SPb, 2006.624 lk.

26. Skvortsova V.I. Venemaa Föderatsiooni insultide esinemissageduse, suremuse ja puude vähendamine. M. Litterra, 2007. -192.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Neurokeemiline süsteem. -M. 2002.-112 lk.

28. Suslina Z.A. Esse angioneuroloogias. M: Atmosfäär, 2005.- 368 lk.

29. Toole J.F. Aju veresoonkonna haigused. Per. inglise keelest -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 lk.

30. Hennerici M.G. Stroke: kliiniline juhend: trans. inglise keelest -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 lk.

31. Hanky ​​G.J. Stroke, vastused teie küsimustele: Trans. inglise keelest - Budapest, 2002. 381 p.

32. Yahno N.N. Närvisüsteemi haigused: arstide juhend: 2 tonni M. Medicine, 2005. - 1. köide. - lk 232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ jne. Alatüübi ägeda isheemilise insult klassifitseerimine. Määratlus kasutamiseks mitmekeskuselises kliinilises uuringus. TOAST. Org 10172 katse ägeda insuldi raviga // insult. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Tserebrovaskulaarse haiguse põhimõtted. New York, London, 2006. 564 lk.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, parun JC. Hemodünaamilised tegurid ja perfusioonihäired varases neuroloogilises halvenemises // insult. 2009. - Kd. 40, №6. - P. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Patsient on patsient, kes süveneb: uus hindamis- ja juhtimismeetodid // Neuroloogiliste haiguste ülevaated 2007. Kd. 4, №2. - P. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Neuron-spetsiifiline enolaasi marker marker isheemiline insult: süstemaatiline ülevaade / tserebrovaskulaarsed haigused. 2005. - Kd. 20, №4. - P. 213-219.

38. Arboix A. Peavalu prognoosiline väärtus kardioemboolses insultis // Medicina Clinica. 2006. - Vol. 127, nr 1. - lk 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A jne. Varajase neuroloogilise seisundi halvenemise prognoosimine, kasutades difusiooni ja perfusiooni kaalutud keskmist ajuarteri isheemilist insulti // Stroke. 2002. - Kd. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmeri ML jne. Lakunarismi progresseerumine Euroopa neuroloogiale. 2004.-Vol. 51, nr 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ jne. Varajase neuroloogilise halvenemise ennustajad pärast isheemilist insulti: juhtumikontrolli uuring // Gerontoloogia. 2004.-Vol. 50, №2. - P. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A jne. Hemostaatiline funktsioon ja progresseeruv isheemiline insult: D-dimeer ennustab varajast kliinilist progressiooni // insult. -2004. Kd. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A jne. Isheemiline insult: rutiinne, kasutades rutiinseid teste // Stroke. -2006.-Kd. 37, nr 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T jne Isheemilise ajukoe hemorraagiline transformatsioon: asümptomaatiline või sümptomaatiline? // Stroke. 2001. - Kd. 32, №6. - P. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Progressiivne insult, lüngad ja süsteemne vererõhk // insult. 2002. - Kd. 33, №12. - P. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M jne Proteiin S-100B: peaaju kudede isheemilise ja nakkushaiguse seerumimarker. 2001. - Kd. 39, №4. - P. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H jne S100BB ja tau valgu seerumi taseme korrelatsioon t Patsientide kliiniline seisund isheemilise insuldi faasis // International Journal of Stroke. 2008. - Kd. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D jne. Progressiivne insult: rahvusvaheliselt kokkulepitud määratluse suunas // Tserebrovaskulaarsed haigused. 2004.-Vol. 17, nr 23. - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA jne. Seos paaviani järgmise ja keskmise koore verevoolu vahel // Eksperimentaalne neuroloogia. 1974. -Vol.45, nr 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Hüpoksia ja kesknärvisüsteemi vaskulaarsed häired // Greenfieldi neuropatoloogia, neljas väljaanne / toim. Adams J.H. et al. London, 1984. - Ch.4. - P. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C jne. Ägeda isheemilise insuldi tekitatud potentsiaal esimese 24 tunni jooksul: pahaloomulise kursi võimalik prognoos // Neurokriitiline ravi. 2008. - Kd. 9, №1. - P. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Raud, oksüdatiivne stress ja isheemiline insult // Praegune ravimikemia. 2007. - Kd. 14, №8. - lk 857-874.

53. Carter AB. Antikoagulantravi progresseeruva insuldi korral // British Medical Journal. 1961. - Kd. 2, nr 5224. - P. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J jne Plasma metalloproteinaas-9 kontsentratsioon ennustab hemorraagilist transformatsiooni äge isheemilise löögiga // insult. 2003. - №34. - P. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Biomarkerite rakendatavus isheemilises insultis // Tserebrovaskulaarsed haigused. 2007. - Kd. 24, №1. - P. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Isheemilise insuldi ja eksitotoksiliste aminohapete progresseerumine // Lancet. 1997. Nr. 349. lk 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J jne Palavikuga seotud ajukahjustuse ajastamine isheemiline insult // insult. 1998. - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Ajuinfarkti progresseerumise mehhanismid // Neurologia. 1999. - Kd. 14 ″, nr 2. - P. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Ajuinfarkti halvenemise ennustajad. põletikuliste mehhanismide roll. Woukl selle varajane ravi on kasulik? Tserebrovaskulaarsed haigused. 2001. - Kd. 11, nr 1. - P. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM jne. Vererõhu langus. 2004. - Kd. 35, No. 2. - P. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S jne Võrreldes kahe progressiooni tüübiga insuldi tõsiduse kõikumine. 16. Euroopa insultikonverents // Aju-veresoonkonna haigused. 2007.-Vol. 23, nr 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM jne. Akuutse ajuinfarkti insuldi progresseerumisega seotud tegurid // Rahvusvaheline insult. 2008. - Kd. 3, No. 1.- P. 405.

63. Dassan P, Keir G, pruun MM. Akuutse isheemilise insuldi kliiniliselt informatiivse seerumi biomarkeri kriteeriumid: ülevaade S100B // tserebrovaskulaarsetest haigustest. 27, nr 3. - P. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; jne Isheemilise insuldi halvenemine: riskifaktorid ja prognoos // neuroloogia. 1990 - Vol. 40, nr 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Hädaolukorra hindamine, infarkti progresseerumine, hemorraagiline muundumine ja aju turse // Neurologia: 1995. - Kd. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Progressiivne insult: patofüsioloogia ja terapeutilised meetodid. Lissabon, 1999. - 13 lk.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F jne. Euroopa kooperatiivne ägeda insuldi uuring (ECASS) I // insult. 1999. - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J jne Keha raua kauplused ja varajane neuroloogiline halvenemine äge ajuinfarkt // Neuroloogia. 2000. - Kd. 54, nr 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Reaktiivse valgu ja isheemilise insuldi äge faas // BMJ. 2001. - Vol: 322, No. 7302: - P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Lacunari infarkti perspektiivuuring arvutipõhise tomograafia abil // Neuroloogia. 1982. - Kd. 32, nr 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A jne. Worner medizinische Wochenschrift - 2008. - Kd. 158, №15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Lacunari löögid ja infarktid: ülevaade // Neuroloogia. 1982. -Vol. 32, nr 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: sündmused, mis on seotud territooriumi territooriumil asuvate filiaalidega // Revue Neurologique. -1927.-vol. 2, nr 1. Lk 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr jne. ABCD2 skoori valideerimine ja täiustamine: populatsioonipõhine analüüs // insult. 2009. -Vol. 40, nr 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Stroke-progresseerumine // insult. 1985. - № 16. - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P jne. Nukleosoomid varase tserebraalse insuldi patsientide seerumis // Tserebrovaskulaarsed haigused. -2006.- Kd. 21, nr 1-2. P. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P jne. Nukleosoomid uue prognostilise markerina varajase ajurabanduse korral // Neuroloogia ajakiri. 2007. - Kd. 254, nr 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Ajuinfarkti hemorraagiline transformatsioon - võimalikud mehhanismid // Tromboos ja hemostaas. -1999. Kd. 82, nr 1. - P. 92-94.

79. Hatano S. Kogemus mitmekeskuselises insultiregistris: esialgne aruanne // Maailma Terviseorganisatsiooni bülletään. 1976. - Kd. 54, nr 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Kortikaalne neuronaalne funktsioon isheemia ajal. Ajuarteri oklusiooni mõju kariloomadele // Neuroloogia arhiiv. 1976. - Kd. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S jne. S100B valk ennustab ajuarteri oklusiooni varakult. 16. Euroopa insultikonverents // Aju-veresoonkonna haigused. 2007. - Kd. 23, No. 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C jne. Hemorraagiline transformatsioon kardioemboolses ajuinfarktis // insult. 1993. - Kd. 24, nr 3. - lk 465-468.

83. Hossmann KA. Elujõulisuse piirmäärad ja fokaalse isheemia penumbra // Neuroloogia annals. 1994. - Kd. 36, №4. - lk 557-565.

84. Hossmann KA. Patofüsioloogia ja eksperimentaalne insult // Cellular and Molecular Neurobiology. 2006. - Kd. 26, nr 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N jne Progressiivne insult sisemise unearteri peaaju infarkti ajal // Ei To Shinkei'le. -1996. Kd. 49, nr 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. jne. Ennustajad pahaloomuliste keskmiste ajuarteri infarktide puhul // Neuroloogia. 2006. - Kd. 66, nr 6. —P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J jne Akuutse isheemilise löögiga seeria biokeemiliste markerite seos // insult. 2006. - №37. - P. 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD jne. Varajane taastumine pärast ajuisheemiat, järgneva neuroloogilise seisundi halvenemise risk // Neuroloogia annals. -2003. Kd. 54, nr 4. - P. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Akuutse vertebrobasilaarse süsteemi ajuinfarkti ajaline profiil (kliiniline kulg) // insult. 1980. - Kd. 11, nr 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S jne Akuutsed MRI muutused isheemilises insultis // Euroopa neuroloogia. 2008. - Kd. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S jne Põletikulised ja hemostaatilised biomarkerid, mis on seotud varasemate korduvate isheemiliste kahjustuste ja isheemilise insultiga // insult. 2009. - Kd. 40, №5. - P. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I jne. Stroke-in-evolution: infarktiga seotud mehhanismid võrreldes süsteemse põhjusega // tserebrovaskulaarsed haigused. 2006.- Kd. 21, nr 1-2. - P. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J jne Surmava aju turse ennustajad massiivse poolkerakujulise isheemilise insultiga // insult. 2001. - Kd. 32, nr 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH jne Maatriksmetalloproteinaasi 9 roll akuutse lakunaarinfarkti varases neuroloogilises halvenemises // Euroopa neuroloogia. -2006.-Kd. 55, nr 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM jne. Progressiivse motoorse defitsiidi ennustamine sügava subkortikaalse infarktiga patsientidel // Tserebrovaskulaarsed haigused. 2008. -Vol. 25, nr 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ jne. Infarkti kasvu akuutse isheemilise insultiga seotud biokeemilised markerid // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, No. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelets ja Survival Iisraeli uuring (NASIS 2004) // Rahvusvaheline ajakiri. 2008. - Kd. 3, No. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D jne Temperatuur esimese 48 tunni jooksul // Rahvusvaheline insult. 2008. - Kd. 3, No. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Hand P. Ägeda insuldi varajane neuroloogiline halvenemine: kliinilised tunnused ja mõju tulemustele // QJM. ”2006. - Kd. 99, nr 9. - P. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A jne. Juhid kui progresseeruva insultiga seotud molekulaarsete mehhanismide asendusmärgis // Kefalalgia. 2002. -Vol. 22, No. 4. - P. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH jne. Kas me saame ennustada ägeda insuldi varajast kordumist? Tserebrovaskulaarsed haigused. 2004. - Kd. 18, No. 2. - P. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M jne. Hüpertermia on põletiku poolt vahendatud kahjustuse isheemilise insuldi asendusmärgis // Journal of Internal Medicine. 2006. - Kd. 260, nr 4. - P. 343349.

103. Väiksem T, V S, Väike K. Progressiivne insult ühise unearteri oklusioonis - revaskularisatsiooni näidustus, Zentralblatt karusnahk Chirurgie. -2008. Kd. 133, nr 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O jne. Hüperdenseerunud keskmise tserebraalse arteri akuutse insuldi levimus ja tähendus // insult. 1992. - Kd. 23, nr 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P jne. Ajuinfarkti asümptomaatiline hemorraagiline transformatsioon ei halvenda pikaajalist tulemust // Stroke'i ja tserebrovaskulaarsete haiguste ajakiri. 2005. - Kd. 14, nr 2. - P. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA jne. Sagedus ja riskitegurid. T ajuinfarkti spontaanne hemorraagiline transformatsioon // Stroke ja tserebrovaskulaarsete haiguste ajakiri. 2004. - Kd. 13, №6. - P. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M jne Polümorfism EAAT2 promootoris seostub progresseeruva insultiga // Journal of Experimental medicine.- 2006. -Vol. 203, No. 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C jne. Varajane neuroloogiline halvenemine kujutab endast korduva rünnakut väikese mitte-lakoonse insultiga // Neurol Sciences ajakiri. 2004. - Kd. 217, nr 2. - P. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y jne Tserebraalse arteriaalse oklusiooni isheemilised läved rottidel // Aju verevoolu ja metaboolsuse ajakiri. Kd. 11, nr 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C jne. S-100 valgu ja neuroniga seotud enolaasi kontsentratsioonid ja prognoos äge isheemiline insult // insult. 1997. - Kd. 28, nr 10. - P. 1956-1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P jne Isheemilise insuldi alatüüpide etioloogiline diagnoos plasma biomarkeritega // insult. 2008. - Kd. 39, nr 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H jne. Neuroloogilised ja MRI leiud kui progresseeruva tüüpi lakooniline infarkt 11 Euroopa neuroloogia. 2008. -Vol. 60, nr 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E jne Steno-oklusiivne arteriaalne haigus ja varajane neuroloogiline halvenemine isheemiline insult // Tserebrovaskulaarsed haigused. 2008: - Kd. 25, nr 1-2. - P. 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z jne. Loodusliku koagulatsiooni * inhibiitori valkude aktiivsus isheemilise insuldi ägedas faasis // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Kd. 58, nr 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Neuroloogiline halvenemine esmasest isheemilise insultiga patsientidest // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Kd. 16, No. 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. Ajuisheemia patofüsioloogia // Neuroloogia annals. 1983. - Kd. 13, nr 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Hepariini ravi efektiivsus isheemilise insuldi progresseerumisel: enne ja pärast uuringut // Journal of Internal Medicine. -2000. Kd. 248, nr 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K jne. Aspiriin randomiseeritud kontrollitud uuringus // Journal of Internal Medicine. 2003. - Kd. 254, nr 6. - lk 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Põletikuliste markerite roll aju isheemias // Praegune arvamus neuroloogias. 2008. - Kd. 21, nr 3. lk. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T jne Molekulaarsed markerid on seotud varajase kompuutertomograafia isheemiliste muutustega // Neurologia; -2008. Kd. 23, №4. - P. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M jne Akuutne insuldi hooldus ja varajane neuroloogiline halvenemine isheemilises insultis // Neuroloogia ajakiri. -2008. Kd. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. Ateroskleroosi patogenees uuendus // New England meditsiiniajakiri. - 1986. - Kd. 314, nr 8. - lk 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogeeni signaaliülekanne närvisüsteemis / Tromboosi ja hemostaasi ajakiri. 2009. - Kd. 7, nr 1. - P. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y jne Perekondlik antitrombiin III kõrvalekalle, millega kaasneb progresseeruv isheemiline insult // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Kd. 29, nr 4. - P. 450-455.

125. Skandinaavia löögiuuringute rühm. Mitmekeskne hemodilutsiooni uuring isheemilise insultiga: taust ja uuringu protokoll. Skandinaavia löögiuuringute rühm // insult. 1985. - Kd. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. jne. Tserebrovaskulaarne hemodünaamika progresseeruvas insultis. IX Euroopa Stroke konverents, Viin, 2000 // Tserebrovaskulaarsed soovid. 2000. - Kd. 10, №2.

127. Seisio BK. Fokaalse ajuisheemia patofüsioloogia ja ravi. I osa: Patofüsioloogia // Neurokirurgia ajakiri. 2008. - Kd. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J jne Neuroloogiline halvenemine ägedas Lacunari infarktis. Ergastavate ja inhibeerivate neurotransmitterite roll // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M jne Molekulaarsete aju barjäärihäirete markerite pahaloomulise ajuinfarkti prognoosimine // Stroke. 2005. -Vol. 36, nr 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Ägeda insuldi halvenemine neuroprotektsiooni korral // Tserebrovaskulaarsed haigused. -2006. Kd. 21, No. 2. - P. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M jne Kodade fibrillatsiooniga insuldi patsientidel on halvem prognoos kui patsientidel, kellel puuduvad andmed: European Heart Journal. 2004. - Kd. 25, No. 19. - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Löögimootori defitsiit // Stroke. 2002. - Kd. 33, nr 6. - P.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A jne. Proteiin S-100B - aju kahjustuse prognostiline marker // Praegune ravimikemia. 2006.-Vol. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progressiooni isheemiline insult: sagedus, riskifaktorid ja prognoos // Kliinilise neuroteaduse ajakiri. 2003. -Vol. 10, №2. - P. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T jne Transientne keskmise tserebraalse arterite oklusiooni mudel näitab pikaajalisi neuroloogilisi tulemusi rottide mööduval keskmisel ajuarteri oklusioonimudelil // Brain Research. 2007. - Kd. 1137, nr 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K jne Kolmeastmelise isheemilise insuldi alatüüpide akuutse isheemilise insuldi täpsus // Rinsho Shinkeigaku. 1997.-Vol. 37, No. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K jne. Oxfordshire'i kogukonna löögiprojekti halvenemine // insult. 2000. - Kd. 31, nr 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M jne Eelneva vereringe infarkti prognooside prognoosid // Rinsho Shinkeigaku (kliiniline neuroloogia). -2002. Kd. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Varajane neuroloogiline halvenemine isheemiline insult: ennustajad, mehhanismid ja juhtimine // Magistrikraad. 2008. - Kd. 84, nr 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M jne Progressiivne neuroloogiline puudujääk sekundaarne äge isheemiline insult. Uuring ennustatavuse, patogeneesi ja prognoosi kohta // Neuroloogia arhiiv. 1995. - Kd. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S jne Ajuinfarkti hemorraagiline transformatsioon: prognoositavus insuldi esimese 5 tunni jooksul ja mõju kliinilisele tulemusele // neuroloogia. 1996. - Kd. 46, nr 2. - P. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM jne. Isheemilise insultiga patsientide varane areng: seerumi uuring transkraniaalse Doppleri ultraheliuuringuga // Stroke. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M jne Akuutne vererõhu tase ja isheemilise insuldi neuroloogiline halvenemine // insult. -2009. Kd. 40, nr 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M jne. Progressiivne isheemiline insult homogeenses koos antitrombiin III variandiga // insult. 1989. - Kd. 20, No. 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I jne Progressiivne ajuinfarkt glükoosis gerbillides // Stroke.- 1990. Vol. 21, nr 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A jne. Põletikulised tsütokiinid ja isheemilise insuldi varane neuroloogiline halvenemine // insult. 2000. - Kd. 31, nr 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A jne. Põletikuvastaste tsütokiinide tasemed ja ägeda isheemilise insuldi neuroloogiline halvenemine // insult. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J jne Lahustuva rakulise adhesioonimolekuli 1 seos isheemilise insulti neuroloogilise halvenemisega: Chongqing'i insuldi uuring // Tserebrovaskulaarsed haigused. 2006. - Kd. 21, nr 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M jne. Stroke: praktiline. Juhtimine. Kolmas väljaanne; Oxford; 2007. - 995 lk.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A jne Valgu S100B kontsentratsiooni muutused isheemilise ja hemorraagilise insuldi ajal // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Kd. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J jne Neuroloogiline halvenemine isheemilise insuldi ajal // Neuroloogia arhiiv. -2005.-Vol. 62, nr 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J ja van Melle G. Stroke ja neuroloogiliste probleemide erinevad prognoosijad // Neuroloogia arhiiv. -1998. Kd. 55, No. 4. - P. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Varased TNF-alfa tasemed korreleeruvad isheemilise insuldi tõsidusega // Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-Vol. 104, nr 5.- P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukiin-18 ägeda isheemilise insultiga patsiendid // Neuroloogilised teadused. 2003. - Kd. 24; Nr 3. - P. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Äge isheemiline insult, korrigeeriv kiirus, mis korreleerub varajase ajukahjustusega // Folia Morphologica. 2004. - Kd. 63, nr 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukiin-12 ägeda isheemilise insultiga patsiendid // Folia Neuropathologies 2006. - Kd. 44, nr 1. - P. 59-66.

Pange tähele, et ülaltoodud teaduslikud tekstid on ülevaatamiseks kättesaadavad ja need on saadud doktoritöö originaaltekstide (OCR) tunnustamise teel. Sellega seoses võivad need sisaldada vigu, mis on seotud tuvastamisalgoritmide ebatäiuslikkusega.

Tehtud doktoritööde ja kokkuvõtete PDF-failides selliseid vigu ei ole.