Vaskulaarse iseloomuga fokaalsete aju muutuste tüübid, põhjused, ravi

Iga aju osa täidab teatud funktsioone - see reguleerib kõnet, mõtlemist, tasakaalu, tähelepanu, kontrollib siseorganite tööd. Ajus säilitatakse ja töödeldakse uskumatu hulk teavet; Samal ajal on seal palju protsesse, mis annavad inimesele normaalse elu. Kogu selle keerulise süsteemi toimimine sõltub otseselt verevarustusest. Isegi kerged kahjustused veresooned põhjustavad tõsiseid tagajärgi. Selle patoloogia üks ilminguid on fokaalsed muutused ajus.

Millised patoloogiad on olemas

Aju hapniku puudumise tõttu algab rakkude nälg (meditsiinis nimetatakse seda protsessi isheemiaks), põhjustades düstroofilisi häireid. Tulevikus mõjutavad need häired aju piirkondi, mis kaotavad osaliselt või täielikult oma loomulikud funktsioonid. Düstroofilisi häireid on kahte tüüpi:

1. Hajuta, katab kogu ajukoe ühtlaselt ilma patoloogiliste piirkondade tekketa. Need ilmnevad vereringe halvenemise, ajukahjustuste, ärrituste, infektsioonide põhjustatud põletike tõttu. Difuusse patoloogia sümptomid on sageli puue, talumatu, pidev peavalu, apaatia, letargia, unetus.
2. Fokusaalsed muutused vereringe iseloomuga ajuaines, mis hõlmavad eraldi piirkonda, kus verevarustus on halvenenud. Puhangud on üksikud või mitmekordsed, juhuslikult hajutatud aju kudedes. Põhimõtteliselt on see aeglane praegune krooniline haigus, mis on aastate jooksul arenenud.

Fokaalsete patoloogiate hulgas esineb sageli:

• Tsüst on väike õõnsus, mis on täidetud vedelikuga. Sageli ei põhjusta see patsientidele ebamugavust ja valu, kuid see muutub veresoonte ja ümbritsevate aju piirkondade pigistamise põhjuseks.
• Nekrootiline nekroos, mis mõjutab aju piirkondi toitainete kahjustumise tõttu. Dead rakud, mis moodustavad surnud tsoonid, ei täida oma ülesandeid ja neid ei taastata tulevikus.
• Aju arm ja hematoom, mis tekib pärast tõsist traumat või põrkumist. Need fokaalsed aju muutused põhjustavad kerget struktuurilist kahjustust.

Düscirkulatoorsete muutuste arengu etapid

Selle patoloogia on kolm etappi:

1. Esialgu iseloomustab düscirkulatoorsete muutuste esinemist vähene verevarustuse vähenemine teatud aju piirkondades. Sellepärast saab patsient kiiresti väsinud, sageli kogevad nad keerist ja peavalu.
2. Kui haigus areneb ja liigub teise etappi, süveneb kahjustus. Mälu halveneb, intellektuaalsed võimed vähenevad. Isik muutub väga ärritavaks, emotsionaalseks. Liigutuste koordineerimine halveneb, ilmub kõrvade müra.
3. Kolmandas etapis sureb oluline osa neuronitest. Samal ajal on nähtavalt mõjutatud lihaseid, ilmnevad selged dementsuse tunnused ning puudutavad elundid ja meeled võivad keelduda.

Sellest, kus paiksed fokaalsed difuusilised muutused vaskulaarses looduses ajus ja seljaajus sõltuvad sellest, kuidas sellistele häiretele reageerivate organite funktsionaalsus.

Fokaalsete kahjustuste sümptomid

Fokaalsed ajukahjustused on põhjustatud veresoonte kahjustustest, mis kaotavad vanuse elastsuse. Mõnel juhul ilmneb see minimaalselt, teistes aga voolavad patoloogilised vormid. Võib ilmuda:

• Kõrge vererõhk, mille põhjuseks on aju puuduliku seisundi tõttu hapniku puudumine.
• Epileptilised krambid, kus inimene ei saa metallist esemeid suhu panna, valada vett, peksid tema põsed jne.
• Vaimsed häired, mälu halvenemine, moonutatud reaalsuse taju, ebatüüpiline käitumine.
• Insuldi või insult-eelset seisundit, mida saab määrata CT või MRI abil.
• Suurenev peavalu peas, silmade pistikupesad, supersoolavööndid, mis ulatuvad üle kogu kolju.
• Kontrollimatu lihaste kokkutõmbumine, jäsemete treemor, lõug, silmad, kael.
• Kõrva müra, helisemine, ummikud, mis põhjustavad närvilisust.
• Regulaarsed peapööre, mis põhjustavad iiveldust ja oksendamist.
• Fotofoobia, vähenenud kuulmismaht, nägemise hägustumine, kahekordne nägemine, märgatav nägemiskaotus.
• Pidev väsimus, apaatia.
• Ebaselge kõne
• Une katkestamine.
• Lihaste parees, jäsemete patoloogiline refleksreaktsioon.

Paljud inimesed küsivad, milliseid haigusi tekitab fokaalne ajukahjustus, mis see on ja miks see juhtub. On teada, et selle häire põhjused võivad olla:

• Vaskulaarsed häired, mis on seotud loomuliku vananemisega, kolesterooli akumulatsioon veresoonte seintes.
• Kaela osteokondroos.
• Hapniku paastumine.
• Uued kasvud.
• Vigastused, avatud ja suletud peavigastused (vanus ei ole siin oluline).

Kes on ohus

Igal haigusel on oma riskirühmad. Sellistesse rühmadesse kuuluvad inimesed peaksid hoolikalt jälgima nende tervist ja konsulteerima kohe arstiga esimeste kahtlaste sümptomite korral. Fokaalsete patoloogiate korral hõlmab see rühm patsiente:

• Hüpertensiivne, hüpotooniline haigus.
• Diabeet.
• Ateroskleroos.
• Reuma.
• Rasvunud.
• Tundlikud, emotsionaalsed inimesed, kes elavad pidevas stressis.
• Juhtiv istuv elu.
• Vanemad inimesed, sõltumata soost (55-60-aastastest).

Samuti tekitada vaskulaarsete patoloogiate arengut:

Diagnostika

Fokaalsed ajukahjustused on sageli asümptomaatilised. Isegi kui esinevad väikesed sümptomid, lähevad patsiendid harva arstidele. Patoloogia tuvastamine on raske. Seda saab teha läbi MRI-skannimise. See võimaldab teil kaaluda isegi väikesi degeneratiivseid kahjustusi, mis võivad viia insultini või onkoloogiasse.

MRI võib näidata selliseid häireid:

• Hemisfääride muutuste korral on võimalik lülisamba ummistus, mis on tingitud seljaajuga, ebanormaalne loote areng ja aterosklerootilised naastud.
• Häired, mis on eluohtlikud edusammud, on eesmise piirkonna valkjas häired (eriti pärast ägenemist), kaasasündinud arenguhäired.
• Mitme fookusega kaasneb insult-seisund, seniilne dementsus, episindrom.

Arvukad väikesed jalad on eluohtlikud, põhjustades palju tõsiseid haigusi. Enamasti leidub neid vanematel inimestel.

Ravi

Arst selgitab patsientidele, kui raske aju düstroofia on, mis see on ja kuidas haigusega toime tulla. Ravi taktika kindlaksmääramisel kogub neuroloog patsiendi üldist ajalugu. Kuna patoloogia ainus tõeline põhjus ei ole leidnud, on vaja parandada aju vereringet. Ravi nii üksikute kahjustuste kui ka mitme ravikuuri puhul põhineb mitmel konkreetsel postulaadil:

• Õige raviskeemi ja dieedinumbri 10 kinnitamine. Iga päev soovitatakse patsiendil piisavalt aega puhata. Ära koormake ennast füüsilise tööga, söö õige. Orgaanilised happed (toores või küpsetatud puuviljad, kompotid, mahlad, puuviljajoogid, mandlid) peavad olema toidus. Ohustatud patsiendid või need, kellel on pärast uuringut diagnoositud fokaalsed aju, ei tohiks kasutada kaltsiumiga rikastatud toiduaineid. See kahjustab verevoolu, mis põhjustab hapniku nälga ja üksikuid fokaalseid muutusi aju struktuuris.
• Viige läbi ravimeid ravimitega, mis mõjutavad positiivselt aju verevarustust. Sellised ravimid stimuleerivad verevoolu, laiendavad veresooni, vähendavad viskoossust, takistavad verehüüvete teket.
• Patsiendile on määratud valuvaigistid, leevendav valu, rahustid, vitamiiniravi.
• Hüpertensiooni või hüpertensiooni raviks, mis normaliseerib vererõhku ja mis on vajalik aju korrektseks toimimiseks.

Kui fokaalsed ajukahjustused ei hakka paranema ega alustama haigust, tekivad tõsised häired, mida tänapäeva meditsiin ei suuda võidelda. See on:

• Alzheimeri tõbi on närvirakkude ja struktuuride degeneratsiooni üks levinumaid vorme.
• Picki sündroom on haruldane progresseeruv haigus, mis mõjutab üle 50-aastaseid inimesi.
• Huntingtoni tõbi - geneetiline haigus, mis ilmneb 30-50 aasta jooksul.
• Kardiovaskulaarne sündroom, kus ajufunktsioonid on häiritud südame süsteemsete haiguste tõttu.
• Hüpertensioon, mille süvenemine võib põhjustada tõsiseid probleeme patsiendi tervisega.

Võib-olla onkoloogilise protsessi areng.

Ennetamine

Raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed, vanaduse tunnused, mis põhjustavad fokaalsed muutused ajus - see ei ole põhjust meeleheideteks ja loobumiseks. Haiguse ületamiseks ja vältimiseks järgige lihtsaid soovitusi:

• Enamasti kõndida jalgsi, sõita, minna ujumiseks. Mängige meeskonnamänge, külastage spordiklubi 2-3 korda nädalas, tehke mis tahes tööd, mis nõuab füüsilist tegevust.
• Alkoholi kasutamise välistamiseks või piiramiseks mitte osaleda rasvases, vürtsikas, soolases, suitsutatud toodetes. Võimaluse korral asendada maiustused värskete puu-ja köögiviljadega. Aga oma lemmiktoidu loobumiseks ei ole ka seda väärt. Kui soovite vorsti süüa, siis on parem keeta ja mitte praadida.
• Stressi ja ärevust tuleks vältida. Vaimne seisund mõjutab otseselt mitte ainult aju, vaid ka teisi elundeid. Depressiooniga seotud haiguste ravimine on väga raske ja tulemus ei ole alati positiivne.
• Esmaste sümptomite korral pidage nõu arstiga. Tervise seisundi kontrollimiseks tuleks uurida 1-2 korda aastas.
• Ravi määramine, ravimite joomine või traditsioonilise meditsiini retseptide rakendamine on rangelt keelatud. Parem on kõigepealt konsulteerida spetsialistiga ja järgida rangelt kõiki protseduure, mida ta soovib.

Isegi kõige kvalifitseeritud arst ei suuda ennustada, kuidas vereringesisene aju aine ja difuusiliste häirete fokaalsed muutused tulevikus käituvad. Patsiendi seisund sõltub vanusest, kaasnevate haiguste olemasolust, fookuse lokaliseerimise suurusest, arengu astmest ja dünaamikast. Oluline on patsiendi pidev jälgimine, ennetusmeetmete võtmine, et vältida kahjustatud piirkonna kasvu.

Artikli autor: Shmelev Andrey Sergeevich

Neuroloog, refleksoloog, funktsionaalne diagnostik

Gliooside fookuste sümptomid ja põhjused valges aines

Aju valkjaos on ajukoe kahjustamise piirkonnad, millega kaasnevad kõrgema närvisüsteemi vaimsed ja neuroloogilised funktsioonid. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, vereringehäiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkonnad põhjustatud põletikulistest haigustest. Siiski võivad muutuste piirkonnad olla düstroofilised. Seda täheldatakse peamiselt inimese vanuses.

Aju valge aine fokaalsed muutused on kohalikud, ühekordsed ja difuussed, st kõik valged ained on mõõdukalt mõjutatud. Kliinilise pildi määrab orgaaniliste muutuste lokaliseerimine ja nende ulatus. Valge aine üks fookus ei pruugi mõjutada funktsioonide häireid, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste katkemist.

Sümptomid

Sümptomite kogum sõltub kahjustuste asukohast ja ajukoe kahjustuste sügavusest. Sümptomid:

1. Valu sündroom Seda iseloomustab krooniline peavalu. Patoloogilise protsessi süvenedes suurenevad ebameeldivad aistingud.
2. Vaimse protsessi kiire väsimus ja ammendumine. Tähelepanu halvenemine, operatiivse ja pikaajalise mälu vähenemine väheneb. Raske õppis uue materjali.
3. Emotsioonide lamedus. Tunded kaotavad oma kiireloomulisuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, kaotavad huvi selle vastu. Endised rõõmeallikad ei too enam rõõmu ja soovi neid kaasata.
4. Unehäired
5. Esikülgedes rikuvad glioosi fookused patsiendi enda käitumise kontrolli. Sügavate rikkumiste korral võib kaotada ka sotsiaalsete normide mõiste. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
6. Epilepsia ilmingud. Enamasti on tegemist väikeste konvulsiivsete krampidega. Individuaalsed lihasrühmad lepivad tahtmatult kokku elu ohustamata.

Valge aine glükoos võib lastel ilmneda kaasasündinud kõrvalekalletena. Foci põhjustab kesknärvisüsteemi häireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja ja hakkavad rääkima.

Põhjused

Valge aine kahjustuspiirkonnad on põhjustatud sellistest haigustest ja seisunditest:

• Vaskulaarhaiguste rühm: ateroskleroos, amüloidi angiopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
• Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjogreni tõbi.
• Infektsioonid: Lyme'i tõbi, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
• Mürgistus ainete ja raskmetallidega: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
• Vitamiinipuudused, eriti B-vitamiinid.
• Traumaatilised ajukahjustused: kontusioon, ärritus.
• Äge ja krooniline kiirgushaigus.
• Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
• Äge tserebrovaskulaarne õnnetus: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.

Riskirühmad

Riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kelle suhtes kehtivad järgmised tegurid:

1. Arteriaalne hüpertensioon. Nad suurendavad valgusaines vaskulaarsete kahjustuste tekke ohtu.
2. Ebaõige toitumine. Inimesed söövad üle, tarbivad liigselt süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tulemusena ladustatakse anuma siseseintele rasvaplaadid.
3. Eakate inimeste puhul ilmneb, et valge aine sisaldus demüeliniseerub.
4. Suitsetamine ja alkohol.
5. Diabeet.
6. Istuv elustiil.
7. Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsetele haigustele ja kasvajatele.
8. Püsiv raske füüsiline töö.
9. Intellektuaalse töö puudumine.
10. Elamine õhusaaste tingimustes.

Ravi ja diagnoos

Peamine viis mitme fookuse leidmiseks on visualiseerida mulla magnetresonantstomograafia abil. Kihiline

pildid on kudede täheldatud laigud ja punktimuutused. MRI näitab mitte ainult fookuseid. See meetod näitab ka kahjustuse põhjust:

• Üksikfookus parempoolses eesmises ääres. Muutus näitab kroonilist hüpertensiooni või hüpertensiivset kriisi.
• Ajukoone ateroskleroosi tõttu võivad difundeerunud fookused kogu ajukoormusest rikkuda.
• Parietaalhülgede demüeliniseerumise haru. Rääkides vertebraalsete arterite kaudu toimuva verevoolu rikkumisest.
• Suurte poolkerakeste valge aine massiline fookuse muutus. See pilt ilmneb vananedes moodustunud ajukoore atroofia tõttu Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
• Ägedaid vereringehäireid põhjustavad aju valget ainet sisaldavad hüperintensiivsed fookused.
• Epilepsia korral on täheldatud väikeseid gliosi fookuseid.
• Frontaalhülgede valgedes moodustuvad pärast ajukoe infarkti ja pehmendamist peamiselt subkortikaalsed fookused.
• Õige eesmise lõhe glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate vananemise märgina.

Magnetresonantskatse tehakse ka seljaaju jaoks, eriti selle emakakaela ja rindkere piirkondades.

Seotud uurimismeetodid:

Esile kutsutud visuaalsed ja kuuldavad võimalused. Kontrollitakse kaela- ja ajaliste piirkondade võimet tekitada elektrilisi signaale.

Nimmepunkt. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Kõrvalekaldumine normist näitab orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse vedeliku juhtivatel radadel.

Näidatakse nõu neuroloogi ja psühhiaateriga. Esimeses uuritakse kõõluste reflekside, koordineerimise, silmade liikumise, lihasjõu ja ekstensori ja flexor-lihaste sünkroniseerimise tööd. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.

Valget ainet ravitakse mitme haruga: etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.

Etiotroopse ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Näiteks, kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite kogum, mille eesmärk on alandada survet. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.

Patogeneetilise ravi eesmärk on taastada normaalsed protsessid ajus ja kõrvaldada patoloogilised nähtused. Ettenähtud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, vähendavad vajadust ajukoe järele hapnikku. Rakenda vitamiine. Närvisüsteemi taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.

Sümptomaatiline ravi kõrvaldab sümptomid. Näiteks, krampide puhul on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, et kõrvaldada erutusoht. Madala tuju ja motivatsiooni puudumisel antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustused kaasnevad ärevushäiretega, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega kaasneb nootroopsete ravimite käik - ained, mis parandavad neuronite metabolismi.

Fokaalsed muutused aju valgetes ainetes. MRI diagnostika

VALGUSTE DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA

Valge aine haiguste diferentsiaalne diagnostiline rida on väga pikk. MRI poolt tuvastatud närbumine võib peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamik valgete ainete fookusi esineb elu jooksul ning hüpoksia ja isheemia tagajärjel.

Sclerosis multiplex'i peetakse kõige levinumaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valge aine kahjustamine. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste ilmnemist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirus. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised alad, mida tuleb eristada mürgistustest.

Diferentsiaaldiagnoosi keerukus nõuab mõnel juhul täiendavat konsulteerimist neuroradioloogiga teise arvamuse saamiseks.

KUIDAS VALDKONNAS MIS ON MITTE HAIGUSED?

Vaskulaarse geneesi fokaalsed muutused

• Ateroskleroos
• Hüperomotsüsteineemia
• Amüloidne angiopaatia
• Diabeetiline mikroangiopaatia
• Hüpertensioon
• Migreen

Põletikulised haigused

• Multipleksskleroos
• Vaskuliit: süsteemne erütematoosne luupus, Behceti tõbi, Sjogreni tõbi
• Sarkoidoos
• Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)

Nakkushaigused

• HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
• Progressiivne multifokaalne leukonkefalopaatia
• Äge levinud (levitatud) entsefalomüeliit (ODEM)

Mürgistus ja metaboolsed häired

• Süsinikoksiidi mürgistus, vitamiin B12 puudus
• Pontini keskne müelinolüüs

Traumaatilised protsessid

• Kiirgusega seotud
• Postkonfunktsioonid

Kaasasündinud haigused

• Ainevahetuse nõrgenemine (sümmeetriline olemus, vajab mürgiste entsefalopaatiate puhul diferentsiaaldiagnoosi)

Võib olla normaalne

• Periventrikulaarne leucoarea, 1. klass Fazekas skaalal

BRAINI MRI: MITMIKUD FOKALISED MUUDATUSED

Pilte määravad mitu punkti ja "täpilised" fookused. Mõned neist arutatakse üksikasjalikumalt.

Südameinfarkti tüüpi veekogu

• Peamine erinevus seda tüüpi südameatakkide (insultide) vahel on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühel poolkeral suurte verevarustuse alade piiril. MRI näitab südamelihase infarkti sügavas haru basseinis.

Ostry levinud entsefalomüeliit (ODEM)

• Peamine erinevus on multifokaalsete alade ilmumine valgetes ainetes ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatumist või vaktsineerimist. Nagu ka sclerosis multiplex'is, võib ODEM-i korral mõjutada seljaaju, kaarseid kiude ja korpuskallust. mõnel juhul võivad kontrastid koguneda. Erinevus MS-st loetakse hetkeks, mil need on suured ja esinevad peamiselt noortel patsientidel. Haigus on monofaasiline.

• Seda iseloomustab väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis imiteerivad MS-i, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Teised tunnused on seljaaju hüperintense signaal ja seitsmenda kraniaalnärvi paari juurvööndi kontrasti suurendamine.

Aju sarkoidoos

• Sarkoidoosi fokaalsete muutuste jaotus on äärmiselt sarnane sclerosis multiplex'i omaga.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)

• John Cannighemi viiruse poolt põhjustatud demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Põhijooneks on valguskiirte kahjustused kaarekiudude piirkonnas, mida ei paranda kontrastsus, millel on ruumalafekt (erinevalt HIV-i või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PMLi patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad mõlemal pool ja on asümmeetrilised.

• Põhifunktsioon: hüperintense signaal T2 VI-s ja hüpoglükeemia FLAIRis

• Vaskulaarsete piirkondade puhul on tüüpilised sügav lokaliseerumine valgesse ainesse, korpuskalluse puudumine, samuti juxtaventricular ja juxtacortical piirkonnad.

MITMIKE FOKUSSI DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA, KONTRASTATSIOONI TUGEVDAMINE

MR-tomogrammidel ilmnesid mitmed patoloogilised tsoonid, kogudes kontrastainet. Mõned neist on allpool üksikasjalikumalt kirjeldatud.

• Enamik vaskuliit on iseloomulik punkt-fokaalsete muutuste esinemisele, mida suurendab kontrasti. Aju veresoonte kahjustusi on täheldatud süsteemse erütematoosse luupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, b. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi primaarses angiisis.

• Esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiliseks ilminguks on aju varre kaasamine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mida teravdab terav faas.

• Seda iseloomustab raske perifokaalne turse.

Südamehaiguste infarkt

• Piirvööndi perifeersed südameinfarktid võivad varases staadiumis kontrastse toimega suureneda.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

T2-kaalutud tomogrammi vasakul poolel on näha mitu suure intensiivsusega fookust basaalganglioni piirkonnas. Paremal FLAIR-režiimis on nendelt saadud signaal välja lülitatud ja nad on pimedad. Kõigis teistes järjestustes iseloomustab neid samu signaali omadusi nagu tserebrospinaalvedelik (eriti hüpoglükeemia signaal T1 VI-s). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on tüüpilised märgid Virchow-Robini ruumidest (need on kriblyurs).

Virchow-Robini ruume ümbritsevad läbilaskvad leptomeningeaalsed anumad ja sisaldavad vedelikku. Nende tüüpiline paiknemine loetakse basaalganglioni piirkonnaks, mida iseloomustab ka eesmise commissure'i lähedal paiknev asukoht ja aju varre keskpunkt. MRI-s on Virkhov-Robini ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane tserebrospinaalvedeliku signaaliga. FLAIR-režiimis ja protonitihedusega kaalutud tomogrammides annavad nad erinevalt erineva iseloomuga fookustest hüpokenseeriva signaali. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud eesmine commissure, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.

MR-tomogrammil on laiendatud perivaskulaarsed ruumid Virchow-Robin ja hajusad hüperintense piirkonnad valguses. See MR-kujutis illustreerib suurepäraselt Virchow-Robini ruumide ja valge materjali kahjustuste vahelisi erinevusi. Sel juhul väljendatakse muudatusi suures osas; mõisteid "etat crible" kasutatakse mõnikord nende kirjeldamiseks. Virchow-Robini ruumid suurenevad nii vanusega kui ka hüpertensiooniga ümbritsevate ajukude atroofilise protsessi tulemusena.

NORMAALSE VANUSE MUUTUSED VALGE AJAL MRI

Oodatud vanuse muutused hõlmavad järgmist:

• Periventrikulaarsed "mütsid" ja "triibud"
• Mõõdukalt väljendunud atroofia aju lõhede ja vatsakeste laienemisega
• Aju kudede normaalse signaali (ja mõnikord isegi hajutatud) rikkumised valge aine sügavates osades (Fazekas skaala 1. ja 2. aste)

Periventrikulaarsed "mütsid" on piirkonnad, mis annavad müeliini blanšeerimise ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tõttu hüpertiheduse signaali, mis paikneb külgmiste vatsakeste eesmise ja tagumise sarve ümber. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on lineaarse kujuga õhukesed sektsioonid, mis paiknevad paralleelselt lateraalsete vatsakeste kehadega ja mille on põhjustanud subependüümne glioos.

Magnetresonantstomogrammidel näidati normaalset vanusemustrit: laienenud vagud, periventrikulaarsed "kapslid" (kollane nool), "triibud" ja torkekõrgused sügavas valguses.

Vanusega seotud aju muutuste kliiniline tähtsus ei ole hästi kaetud. Siiski on olemas seos fookuste ja mõnede tserebrovaskulaarsete häirete riskitegurite vahel. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.

Valge aine kaasamise aste vastavalt Fazekas skaalale:

1. Lihtne kraadipunktid, Fazekas 1
2. Keskmine - Drainage krundid, Fazekas 2 (vanuse normiks võib lugeda muutusi sügava valge materjali küljelt)
3. Tõsised - märgatavad drenaažipiirkonnad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)

LÄBIVAATAMISE ENCEPHALOPATSIOON MRI

Vanemate patsientide kõige sagedasemad MRI leiud on veresoonte geneesi valgete ainete fokaalsed muutused. Need tekivad seoses vereringe vähenemisega väikeste anumate kaudu, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofiliste protsesside põhjuseks.

MRI tomogrammide seerias: hüpertooniat põdevatel patsientidel on aju valgetes ainetes esinevad mitmed hüperintense piirkonnad.

Ülalkirjeldatud MR-tomogrammidel visualiseeritakse MR-signaali rikkumised suurte poolkera sügavates piirkondades. Oluline on märkida, et need ei ole juxtaventricular, juxtacortical ja ei ole lokaliseeritud corpus callosum piirkonnas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju vatsakese ega ajukooret. Arvestades, et hüpoksia-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori suurem, võib järeldada, et esitatud fookusel on vaskulaarne päritolu.

Ainult kliiniliste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad otseselt põletikulistele, nakkuslikele või muudele haigustele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, on võimalik kaaluda valgete ainete fokaalseid muutusi seoses nende tingimustega. Eeldatav hulgiskleroos patsiendil, kellel on sarnased kõrvalekalded MRI-l, kuid kellel ei ole kliinilisi tunnuseid, loetakse põhjendamatuks.

Esitatud MRI tomogrammidel ei leitud seljaaju patoloogilisi piirkondi. Vaskuliitide või isheemiliste haigustega patsientidel ei ole seljaaju tavaliselt muutunud, samas kui hulgiskleroosiga patsientidel on rohkem kui 90% juhtudest selgroo patoloogilised kõrvalekalded. Kui veresoonte kahjustuste ja sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnoos on raske, näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlustatav MS, võib seljaaju MRI olla kasulik.

Pöördem jälle tagasi esimesele juhtumile: MR-tomogrammidel avastati fokaalsed muutused ja nüüd on need palju ilmsemad. Hemisfääride sügavad jagunemised on laialt levinud, kuid kaarjad kiud ja korpuskallos jäävad puutumata. Valge aine isheemilised häired võivad ilmneda lakooniliste infarktidena, piiritsooni infarktidena või hajusate hüperintensiivsete tsoonidena sügavas valguses.

Lacunari infarktid tulenevad arterioolide skleroosist või väikestest läbistavatest arterites. Piiritsooni infarktid tulenevad suuremate veresoonte ateroskleroosist, näiteks unearteri obstruktsiooni ajal või hüpoperfusiooni tagajärjel.

Ateroskleroosi tüübi järgi on aju arterite struktuursed häired täheldatud 50% -l üle 50-aastastest patsientidest. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid nad on rohkem hüpertensiivsetele patsientidele iseloomulikud.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Patoloogiliste piirkondade jaotumine esitatud MR-tomogrammidele meenutab äärmiselt hulgiskleroosi. Lisaks sügavvalge aine kaasamisele visualiseeritakse juxtacortical fookuseid ja isegi Dawsoni sõrmi. Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Ei ole mitte midagi, et sarkoidoosi nimetatakse "suureks imitatsiooniks", sest see ületab isegi neurosifilissi oma võimet simuleerida teiste haiguste ilminguid.

T1 kaalutud tomogrammidel, kus kontrastsust suurendati sama patsiendi jaoks tehtud gadoliiniumpreparaatidega, nagu eelmisel juhul, visualiseeritakse kontrastse kogunemise punktpiirkonnad basaalsetes tuumades. Sarnaseid kohti täheldatakse sarkoidoosi korral ja neid võib avastada ka süsteemse erütematoosse luupuse ja teiste vaskuliitide korral. Sel juhul peetakse sarkoidoosi jaoks tüüpiliseks leptomeningeaalset kontrastsust (kollane nool), mis esineb pehme ja arahnoidse membraani granulomatoosse põletiku tulemusena.

Teine tüüpiline ilming sel juhul on lineaarne kontrasti suurendamine (kollane nool). See tekib Virchow-Robini ruumi ümbritseva põletiku tulemusena ning seda peetakse ka üheks leptomeningeaalse kontrastaine suurendamise vormiks. See selgitab, miks on sarkoidoosi patoloogilistes tsoonides sarnane jaotus sclerosis multiplex'iga: Virkhov-Robini ruumides on väikesed läbistavad veenid, mida MS mõjutab.

Laimahaigus (borrelioos)

Paremal asuval fotol on tüüpiline naha lööve, mis tekib siis, kui puukide hammustus (vasakul) spirochete kandja.

Lyme'i tõbi või borrelioos põhjustab spirokeede (Borrelia Burgdorferi), mida kannavad puugid, nakatumine toimub transmissiivsel viisil (kui kopsakas imeb). Esiteks borrelioosiga esineb nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spirokeetid nakatada kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel ilmuvad valged materjalid patoloogilised piirkonnad, mis sarnanevad hulgiskleroosi omadega. Kliiniliselt ilmneb Lyme'i tõbi kesknärvisüsteemi ägedatest sümptomitest (sh parees ja paralüüs) ning mõnel juhul võib tekkida transversaalne müeliit.

Lyme'i tõve peamine märk on väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis simuleerivad nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil hulgiskleroosi. Teiste tunnuste hulka kuulub hüperintense signaal seljaajust ja seitsmenda kraniaalnärvide paari (juure sisenemise tsoon) kontrastsust suurendav.

NATALIZUMABI VASTUVÕTMISEGA SEOTUD PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on demüeliniseeriv haigus, mida põhjustab John Cunninghami viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on monoklonaalsete antikehade valmistamine alfa-4 integriini vastu, mis on heaks kiidetud hulgiskleroosi raviks, sest sellel on kliiniliselt positiivne toime ja MRI uuringud.

Suhteliselt harvaesinev, kuid samal ajal on selle ravimi võtmise tõsine kõrvaltoime PMLi suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, viiruse DNA avastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja andmete kuvamise meetoditel, eriti MRI-s.

Võrreldes patsientidega, kelle PML on tingitud muudest põhjustest, nagu HIV, võib natalisumabiga seotud PML-i muutusi kirjeldada homogeensetena ja kõikumiste esinemisel.

PMLi selle vormi peamised diagnostilised funktsioonid:

• Fokaal- või multifokaalsed tsoonid subkortikaalses valges aines, mis paiknevad supergentorialaalselt kaarekiudude ja ajukoori halli materjali kaasamisega; harvem mõjutab tagumikku kraniaalset fossa ja sügavat halli materjali
• Tüüpiline T2-signaal
• T1 puhul võivad piirkonnad olla hüpo- või iso-intensiivsed, sõltuvalt demüeliniseerumise tõsidusest.
• Umbes 30% PML-i patsientidest on fookuskaugused kontrastiga suurenenud. DWI signaali kõrge intensiivsus, eriti piki fookuste serva, peegeldab aktiivset nakkuslikku protsessi ja rakkude paistetust.

MRI näitab natalisumabi põhjustatud PMLi märke. Bénédicte Quivroni, La Louviere'i, Belgia pildid.

Progressiivse MS ja PMLi diferentsiaalne diagnostika natalisumabi tõttu võib olla üsna keeruline. Järgmised häired on iseloomulikud natalisumabiga seotud PMLile:

• PML-i muutuste avastamisel on FLAIR-i kõrgeim tundlikkus.
• T2-kaalutud järjestused võimaldavad visualiseerida PML-i kahjustuste teatud aspekte, näiteks mikrotsüüte
• T1 VI-d, mis on kontrastiga või ilma, on kasulikud demüeliniseerumise astme ja põletiku tunnuste tuvastamiseks.
• DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks

MS ja PML diferentseeritud diagnoos

Põgeneda aju ravi valgetes küsimustes

MRI fokaalsete aju kahjustuste korral

fokaalsed kahjustused Fokaalsed ajukahjustused võivad olla põhjustatud traumast, nakkushaigusest, veresoonte atroofiast ja paljudest muudest teguritest. Sageli kaasnevad degeneratiivsete muutustega probleeme, mis on seotud normaalsete eluliste funktsioonide rikkumisega ja inimeste liikumise koordineerimisega.

Sisu:

1. Fokaalsete kahjustuste tunnused
2. Muutuste diagnoosimine

MRI, millel on fokaalsed ajukahjustused, aitab kindlaks teha probleemi varases staadiumis, koordineerida ravimiravi. Vajadusel võib uuringu tulemuste kohaselt määrata minimaalselt invasiivse operatsiooni.

Fokaalsete kahjustuste tunnused

Kõik aju rikkumised peegelduvad inimese elu loomulikes funktsioonides. Kahjustuse asukoht mõjutab siseorganite ja lihasüsteemi toimimist.

Muutused veresoonte teket võivad põhjustada vaimseid häireid, põhjustada vererõhu tõusu, insulti ja muid ebameeldivaid tagajärgi. Teisest küljest ei pruugi subkortikaalsed fookused omada kliinilisi ilminguid ja on asümptomaatilised.

Üks selge fokaalse kahjustuse märke on:

• Hüpertensioon - vaskulaarse düstroofia poolt põhjustatud hapniku puudumine ajus põhjustab asjaolu, et aju kiirendab ja suurendab vereringet.
  
• Epileptilised krambid.
  
• Vaimsed häired - esinevad subarahnoidaalsete ruumide patoloogias, millega kaasneb verejooks. Samal ajal võib täheldada stagnatsiooni vundamendis. Patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on tumenevate, purunevate veresoonte ja võrkkesta pisarate kiire moodustumine, mis võimaldab määrata fokaalse kahjustuse tõenäolist asukohta.
  
• Löögid - selgesti väljendunud fokaalsed muutused veresoonte olemuse ajus MRI-s võimaldavad teil luua insuldielset seisundit ja määrata sobiva ravi.
  
• Valu sündroom - kroonilised peavalud, migreenid võivad viidata patsiendi üldise uurimise vajadusele. Sümptomite eiramine võib põhjustada puude või surma.
  
• Tahtmatud lihaste kokkutõmbed.
  

Magnetresonantstomograafiaga seotud vereringesisene aju aine üksikute fokaalsete muutuste tunnused tähendavad, et patsiendil on vaskulaarses süsteemis teatud kõrvalekalded. Enamasti on see tingitud hüpertensioonist. Uurimistulemuste diagnoosi ja selgitusi annab raviarst.

Muutuste diagnoosimine

Düstroofilise iseloomuga aju aine fokaalsete muutuste pilti vaadeldakse vastavalt erinevatele allikatele 50–80% kõigist inimestest vanuse järgi. Isheemia, mille tulemusena normaliseerub verevarustus, põhjustab pehmete kudede provokatiivset muutust. Resonantsomograafia aitab tuvastada rikkumiste põhjuseid ja viia haiguse diferentseeritud analüüsi.

Väikesed fokaalsed muutused, mis esialgu ei põhjusta ärevust, võivad põhjustada insuldi. Lisaks võivad vaskulaarse geneesi suurenenud ehhogeensuse fookused tähendada häirete onkoloogilist põhjust.

Probleemi varajane avastamine aitab määrata kõige tõhusama ravi. MRI-s selgelt nähtav düscirculatory genesis'e kahjustus võib viidata järgmistele patoloogiatele:

• Aju-poolkeral - näitab järgmisi võimalikke põhjuseid: parema selgroo arterite verevoolu kattumine kaasasündinud anomaalia või aterosklerootilise naastu abil. Haigusseisundiga võib kaasneda emakakaela selg.
  
• Eestlõhe valkjas - muutuste põhjused võivad olla tavaline hüpertensioon, eriti pärast kriisi. Mõned anomaaliad ja üksikud väikesed fookused on kaasasündinud ja kujutavad endast ohtu normaalsele elule. Hirm põhjustab kalduvust kahjustuste pindala suurendamiseks, aga ka motoorse funktsiooni kahjustustega kaasnevatele muutustele.
  
• Aju mitmetes fokaalsetes muutustes on näidatud tõsised kõrvalekalded geenis. Seda võib põhjustada nii insuldi ees seisev seisund kui ka seniilne dementsus, epilepsia ja paljud teised haigused, mille arenguga kaasneb vaskulaarne atroofia.

Kui MRI sõlmimine näitab diagnoosi: "vaskulaarse looduse aju multifokaalse kahjustuse tunnused" - see on teatud probleemide põhjus. Raviarst peab kehtestama muutuste põhjuse ja määrama kindlaks konservatiivse ja taastava ravi meetodid.

Teisest küljest esineb mikrofokaalsed muutused peaaegu igal patsiendil 50 aasta pärast. Angiograafia režiimis on näha närbumist, juhul kui esinemise põhjuseks on ebanormaalsus geenis.

Kui leitakse düstroofilise iseloomu fookus, määrab terapeut kindlasti patsiendi üldise ajaloo. Muret tekitavate täiendavate põhjuste puudumisel soovitatakse regulaarselt jälgida patoloogia arengu suundumusi. Võib määrata vereringet stimuleerivaid aineid.

Aju düstsirkulatoorset-düstroofilist laadi muutused näitavad tõsisemaid probleeme. Rõhk ja vereringe puudumine võivad olla põhjustatud traumast või muudest põhjustest.

Mõõdud laienemise vaskulaarse etioloogia korral võivad aju väikeste fokaalsete kahjustuste tunnused põhjustada kaasasündinud ja omandatud entsefalopaatia diagnoosi. Mõned ravimid võivad probleemi ainult halvendada. Seetõttu kontrollib terapeut ravimi ja isheemia vahelist seost.

Kõik patoloogilised ja degeneratiivsed muutused peaksid olema hästi uuritud ja testitud. Määrati fokaalse kahjustuse põhjus ja määrati MRI tulemuste põhjal kindlaks tuvastatud haiguse profülaktika või ravi.

Ärge Lie # 8212; Ära küsi

Aju valge aine ühekordne fookus # 8212; MRI tulemused

Vaskulaarse geneesi glioosi aju põhjustab aju aktiivsuse ja koe atroofia halvenemist. Aju gliosi ravi on võimatu, sest see ei ole iseseisev haigus, vaid erinevate patoloogiliste protsesside ilmnemise tagajärg kehas.

Gliosi tõrjutus kujutab endast teatud liiki armi, mis kaldub kahjustuste piirkonnas laienema. See on tingitud vananemisprotsesside mõjust neuronitele, mis hiljem asendatakse gliaga, mis viib aju lõhnavate struktuuride moodustumiseni.

Aju glioos ja selle olemus seisneb selles, et teatud põhjusel surnud passiivsete neuronite piirkonnas hakkavad neuroglia rakud kasvama. Need kujutavad endast aju piirkonnas konkreetset armi, nende ravi on problemaatiline. Kui glioos avastatakse suhteliselt noores eas, on ravi alustamiseks soovitatav leida selle nähtuse põhjus.

Meetodid aju kahjustuse määramiseks glioosis

Säilitada ja tagada ajus paiknevate neuronite normaalset toimimist. Nagu juba märgitud, ei ole glioos iseseisev diagnoos, vaid pigem aju atrofia või nekrootilise koe nähtustega seotud erinevate häirete ja kõrvalekallete tulemus. Vaskulaarse päritoluga aju glioosi ühekordne supratentoorne fookus on tingitud sünnitraumast või loomulikest vananemisprotsessidest. Eriti sageli avalduvad traumaatilised glioosijärgsed muutused aju ajalises lebes, mis vastutavad inimese assotsiatiivse taju eest.

Pearinglus ja krambid - kui glioosi põhjuseks on edasilükatud vigastus või kirurgia, ilmneb konvulsiivne sümptom postoperatiivsel perioodil. Gliooside toime on seotud peamiselt patoloogilisi muutusi põhjustanud katalüsaatori lokaliseerumisega. Tomograafia - aju uuringud CT ja MRI-ga on üldtunnustatud eksami standardid. Magnetresonantstomograafia määrab kindlaks aju esiosa silma valge aine glioosi, mida ei saa kindlaks teha teiste uurimismeetodite abil.

Ainult sel juhul on võimalik haiguse täielik ravimine. Glioosikeskuste suurus on spetsiifiline väärtus, mida on lihtne arvutada kesknärvisüsteemi rakkude ja gliaalrakkude abil 1 ühiku kohta. maht. Sellest järeldub, et selliste kasvude kvantitatiivsed näitajad on kogus, mis on otseselt proportsionaalne paranenud vigastuste mahuga pehmete kudede piirkonnas.

Selline patoloogiline protsess määratakse kõige sagedamini eksamil juhuslikult, sest kehas toimunud muutuste kliinilised ilmingud võivad puududa. Need muutused põhjustavad selliste vanade probleemide ilmnemise liikumiste, mälu ja reaktsioonide aegluse koordineerimisel.

Sellised muutused kehas ja viivad vananemisprotsesside tekkeni. Seda asjaolu ei ole teaduslikult tõestatud, kuid seda on näidatud laboris. Haiguse arengule on sarnane põhjus mitte rohkem kui 25% juhtudest autosoomse retsessiivse pärilikkuse puhul. Eluaegsetel kuudel ei mõjuta see patoloogia vastsündinu arengut.

Kõige sagedamini tehakse selline diagnoos nagu glioos ootamatult teiste näidustuste uuringu tegemisel. MRI annab üsna selged vastused glioosikõrgete pikaajalise välimuse kohta, mis lihtsustab oluliselt haiguse põhjuste otsimist.

Gliooside põhjused

Glioos on küllaltki tõsine patoloogia, mistõttu on soovitatav hakata haigusega tegelema nii vara kui võimalik, kõrvaldades selle arengu põhjused. Glioos ei ole iseseisev haigus, vaid aju aine spetsiifiline kompenseeriv vastus närviühenduste surmale või kahjustumisele.

Millist ravi on vaja glioosiks

Sõltuvalt sellest, kuidas üldine glioos muutub ja milline on nende iseloom, eristatakse 7 protsessi tüüpi. Esimene neist on selline seisund nagu anisomorfne vorm, milles rakutüüpi elemendid moodustuvad suuremates kogustes kui kiudained. Samuti on kiuline vorm, mille piires on ekstratsellulaarse komponendi kiulised ühendid eeliseks.

Enamikul juhtudest, kui aju gliosi ei põhjusta neuroloogiline krooniline haigus (hulgiskleroos), puuduvad ilmingud 100%. Aju gliooside mitu fookust ei ole midagi muud kui kahjustatud neuroneid asendavate glioosirakkude patoloogilised kasvud. Vaskulaarse geneesi aju glioosi ravi viiakse läbi vahenditega, mis tugevdavad arterite seinu ja taastavad nende elastsuse.

Seotud materjalid:

Salvestamine

Millised on gliooside ohtlikud keskused aju valgetes ainetes?

"Loodus ei talu tühjust" ja moodustab aju valget ainet glioosi fookust. Glia on aju valge ja hall aine struktuuri üks kudede sorte. mis kulub tavaliselt kuni 50%.

Glia roll

See on nagu neuronite tugi- ja abialus. Glialrakud ei suuda neuronite funktsiooni täita kõrgema närviaktiivsusega rakkudena, kuid ma saan pakkuda neuroneid normaalse toimimisega ja bioloogiliste elu toetavate reaktsioonide vooga.

Vigastuste ja mullaga seotud patoloogiate korral, millega kaasneb neuronite surm, käivitub glioos. Glia rakud kasvavad ja hõivavad koha, mis on pärast surnud neuroneid tühi, aidates seega kaasa elujõuliste neuronite elulise tegevuse ja toimimise optimeerimisele.

See tähendab, et aju glioosi fookus sarnaneb muude organite sidekoe armiga. Aju glioos on üks ja mitu fookust. Loomulikult, seda väiksem on tervete neuronite ja glia keskpunktide arv, seda madalamad on kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse võimalused inimestel.

See on oluline! Glioos on alati teisejärguline.

Seda ei saa nimetada tüüpiliseks haiguseks, sest vigastuste puhul tagab aju fokaalne gioos ellujäänud neuronite elutähtsaid funktsioone, nende püsimiseks vajalike metaboolsete protsesside toimivust.

Lisaks eraldavad aju valget ainet sisaldavad glioosi fookused tühjade tühikute täitmisel aju valge aine kahjustatud piirkonnad tervislikest.

Põhjused

Aju glioosi põhjused on vähenenud haigusteks ja vigastusteks, mis aitavad kaasa gliaalpõõsaste tekkimisele ja arengule, mis tahes patoloogia, mis viib neuronite surmani:

• hulgiskleroos;
• ajukahjustus;
• epilepsia;
• hüpertensiooni komplikatsioon;
• skleroos tuberkuloosi taustal;
• Tay-Sachsi tõbi.

Sõltuvalt heeliumi asukohast eristub see selle struktuuri poolest. Seega nimetatakse tsüstilise-glioosi muutusi aju kõrval paiknevatel ajusid perivaskulaarseks.

Manifestatsioonid

Spetsiifilisi sümptomeid ei ole. Sageli on see teiste aju patoloogiate uuringutes oodatav või ootamatu leid. Selliseid märke võib kahtlustada:

1. Peavalud. Need esinevad sageli või on pidevalt kohal.
2. Vererõhk hüppab.
3. Mälu kahjustus, vaimne aktiivsus.

Kõige sagedamini peituvad selle ilmingud alloleva ajuhaiguse sümptomite all.

Glioos vastsündinutel

Glioos võib olla kaasasündinud ja seda leidub vastsündinutel. See on haruldane ja tõsine haigus. Mis on vastsündinute aju ohtlik glioos? See avaldub esimesel 4-6 elukuudel, kui äkki, täieliku heaolu nägemise taustal, algab lapse vaimse sfääri vastupidine areng, algab kesknärvisüsteemi toimimise häirimine. Laps põeb kuulmist, nägemist, võimet alla neelata, on krambid, tekivad halvatus. Selle patoloogiaga laste prognoos ei ole soodne. Sellised lapsed elavad umbes 4 aastat.

Glioos ja vanadus

Arvatakse, et vananemisprotsessiga kaasneb teatud arvu normaalselt toimivate aju neuronite atroofia ja surm. Nende maht väheneb ja glia hakkab vastupidi kasvama. Järk-järgult omandab aju omamoodi muutunud, käsnikujulise struktuuri, mis on ülekaalus glia-fookustega. Vanades inimestes arenev aju glükoosil on järgmised tagajärjed:

• mälufunktsiooni nõrgenemine;
• koordineerimise puudumine;
• hilinenud reaktsioon;
• pärsitud vaimne aktiivsus;
• keskendumisraskused;
• emotsionaalse tausta irratsionaalne vähenemine;
• seniilne dementsus.

Glioos ja rasedus

Kui rasedas naises vallandub pärilik, on oht, et rasvade ainevahetusega rikutakse last, siis on soovitatav teha 18–30 rasedusnädalal amnionivedeliku test. Seega on võimalik tuvastada sarnase haiguse esinemine lootel. Seejärel soovitatakse rasedatele abortidele.

Diagnostika

Informatiivsed riistvara diagnostilised meetodid:

1. Magnetresonantstomograafia.
2. Kompuutertomograafia.

Mitmekihiliste snapshotide sarja abil saab usaldusväärselt kindlaks määrata nende lokaliseerimise, kahjustuse mahu, nende kestuse. Aitab määrata põhjuslikku patoloogiat.

Ravi

Isegi kui aju glioos on tuvastatud ja diagnoositud, ei ole ravi selle fookuste vähendamiseks ja nende vähendamise meetmed veel välja töötatud. Ravi eesmärk on esmase haiguse ravimine, sümptomite alguse vähendamine, tserebroprotektiivne ravi.

On teooria, et inimesed, kes söövad palju rasvaseid toite, kannatavad sagedamini kui teised. Arvatakse, et see provotseerib neuronite surma. Seetõttu on soovitatav oma dieeti muuta sellise kõrvaldamise kasuks.