Herpese entsefaliidi sümptomid vastsündinutel

Herpes simplexi viirus, mis siseneb inimkehasse, jääb eluks. Haiguse kliinilised ilmingud esinevad kaasnevate haiguste ja immuunsüsteemi nõrgenemise taustal. HSV-1 on kõige levinum viiruse tüüp, nakkus esineb kõige sagedamini lapsepõlves. Herpeetiline entsefaliit on aju põletik, mis põhjustab herpes simplexi viirust, mis edastatakse kontaktide ja õhu tilkade kaudu. Patoloogia esineb 5-17-aastaselt ja pärast 50 aastat.

Herpes-entsefaliidi sümptomid

Viirus pärast limaskestadele sisenemist tungib kesknärvisüsteemi ja on varjatud olekus. Provotseerivate tegurite mõjul toimub selle aktiveerimine ja närvikiudude kahjustumine. Haigus algab tavaliselt nakkusliku või katarraalse haigusega. Lühikese aja jooksul esineb patsientidel järgmised sümptomid:

• palavik;
• peavalu;
• üldine mürgistus, oksendamine;
• herpese lööve suuõõne nahal või limaskestadel;
• kogu keha või teatud piirkondade arestimine;
• kõrge temperatuur, mis ei kustu palavikuvastaseid aineid;
• segadus võib olla minestamine või kooma.

Selliseid sümptomeid leitakse kõigil patsientidel. Mõnel juhul põhjustab herpes-entsefaliit tõsiseid ajukahjustusi:

• silma närvi parees;
• lühiajalised hallutsinatsioonid;
• mälukaotus;
• ülitundlikkus;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• keha ühe külje halvatus;
• kõnehäired.

Herpetiline entsefaliit mõjutab tavaliselt aju eesmist või ajalist piirkonda, mistõttu sümptomid võivad erineda sõltuvalt viirusrünnakute osakaalust.

Kui ajalises lõunas esinevad hävitavad protsessid, kannatab patsient hallutsinatsioonide, peavalu ja epilepsiahoogude tekkimisel. Rünnakute ajal ei tunnista patsiendid oma lähedasi, unusta nende nimi, ei mõista, kus nad on, ei tunne tuttavat kõnet. Psühhoterapeutiline seisund ei ole stabiilne: depressioon, ärevus või emotsioonide täielik puudumine.

Kui herpese entsefaliit põhjustab eesmise koore nekroosi, venitavad patsiendid näo puudutamisel oma huulte tubuliga ja nende lõualuud on tihe. Kui peopesade nahk on ärritunud, tekib haarav refleks, patsient pigistab kätt, nagu üritaks midagi haarata ja pärast seda pikka aega ei sõrmed sõrmedeta. Teine tunnusjoon on Marinescu-Radovici refleks, kui küünarvarre nahka ärritab inimene, liigub lõug ülespoole tahtmatult, sarnased märgid on leitud vastsündinutel. Eesmise lõhe lüüasaamine põhjustab liikumise koordineerimise kaotuse, kogu keha või mõne selle osa pareesiooni.

Viirus siseneb aju närvirakkudesse, põhjustades ägeda põletiku, turse. Moodustub nekroosi vahe, mis viib organi düsfunktsiooni ja neuroloogiliste sümptomite ilmumiseni.

Herpetiline entsefaliit lastel

Herpes-tüüpi entsefaliit lastel on väga raske, vastsündinuid nakatatakse haigestunud emalt sünnikanali läbimisel. 2. tüüpi tüvi põhjustab imikutel üldist infektsiooni. Emakasisese infektsiooni korral sünnivad lapsed aju defektidega, mis on sageli elu vastuolulised. Vanemad helbed on ka viiruse suhtes väga vastuvõtlikud esmase nakatumise tõttu, mis esineb immuunsuse tõttu.

Tavaliselt eelneb entsefaliidile ARVI, herpeetiline stomatiit, millel on iseloomulik lööve nahal ja limaskestadel. Esiteks ilmnevad üldised sümptomid, päeval 3-4 diagnoositakse neuroloogilised tunnused.

Haigus on tõsine ja ei põhjusta kunagi täielikku taastumist. Enkefaliidiga lapsed on puuetega, kellel esineb olulisi arenguhäireid ja vaimset tervist.

Diferentsiaalne diagnostika

Herpes-entsefaliiti võib täiskasvanutel ja lastel tuvastada kompuutertomograafia või magnetresonantsravi abil. Pilt näitab selgelt kahjustuste lokaliseerimise fookuseid. Eristada difuusne ja fokaalne kahjustus. Fokaalset protsessi iseloomustab ühe või mitme põletiku fookuse moodustumine, difundeerunud kujul, nekroos mõjutab suuri piirkondi, sellised sümptomid diagnoositakse vastsündinutel ja väikelastel üldise infektsiooni ajal. Kroonilises patoloogias võivad tekkida tsüstid, glioosid ja infiltratsiooni saidid.

Nimmepunkti meetod uurib tserebrospinaalset vedelikku, tulemused näitavad, kas ksantokromia on biomaterjalis, hinnatakse herpes simplex viiruse nukleiinhappeid, valku, glükoositaset. Vere biokeemilise analüüsi kohaselt määratakse erütrotsüütide settimise kiirus. Pahaloomulise kasvaja kahtluse korral võetakse vähirakkude avastamiseks biopsia. Elektroentsefalograafia määrab kindlaks aju aktiivsuse astme.

Haiguse varajases staadiumis diagnoos on vale-negatiivsete tulemuste tõttu raske. CT ja MRI pildid, vedeliku uuringud jäävad normaalsesse vahemikku. Käitumise rikkumist võib pidada psühhiaatriliseks patoloogiaks, parees eristub insult.

Peamised ravimeetodid

Aju herpeetiline entsefaliit on ohtlik haigus, mis võib olla surmav ilma kohese ravita. Ravi viiakse läbi haiglas. Näidatakse viirusevastaseid ravimeid: atsükloviir, Gerpevir, Foscarnet-naatrium, neid manustatakse intravenoosselt. Lisaks tugevdatakse immuunsust, antibiootikumravi. Kortikosteroidid, interferoonid ja diureetikumid on ette nähtud nekrootiliste protsesside kõrvaldamiseks ja peaaju turse leevendamiseks. Sümptomaatilised abinõud hõlmavad antipsühhootikume, krambivastaseid aineid, antipüreetikume.

Kui atsükloviiri ei ole ettenähtud ajal ette nähtud, suureneb surmaoht ja tõsiste tüsistuste tekke oht. Ainult 2% patsientidest taastub täielikult, ülejäänud pärast ravi jäävad sümptomiteks. Need on epileptilised krambid, vähenenud intellektuaalsed võimed, liikumiste koordineeritud halvenemine. Sellist tüüpi entsefaliidi suremus on kõrgeim võrreldes teiste närvisüsteemi haigustega. Ohtlik kooma patsient, 90% juhtudest põhjustab surma.

Võimalikud tüsistused

Herpes simplexi entsefaliit võib põhjustada järgmisi komplikatsioone:

• aju turse;
• hingamisteede vahistamine;
• dementsus;
• amneesia;
• vesipea;
• neuropsühhiaatrilised häired;
• hulgiskleroos;
• surmaga lõppenud.

Herpes simplexi viiruse põhjustatud aju entsefaliit on tõsine haigus, mille kõrge suremus on 50–70%. Eriti rasked patoloogiad kannavad väikesi lapsi. Täielik taastumine on haruldane, kõige sagedamini muutub patsient psühho-emotsionaalse seisundi, liikumisoskuste kaotuse, amneesia või dementsuse tõttu puudeks.

Herpetiline entsefaliit vastsündinutel

Herpes-entsefaliidi mõiste on aju äge põletik, mis muutub herpes simplexi viiruse negatiivse mõju tagajärjel. Reeglina tekitavad haiguse tekkimist esimese tüüpi viirused - HSV-1 või teine ​​- HSV-2. Enamiku ekspertide sõnul on herpeetiline entsefaliit herpeetilise infektsiooni üks raskemaid tüsistusi. Selle vormi haigus ei sõltu hooajast ega muudest muutujatest. Kõige sagedamini on nakatunud 5–30-aastased ja vanema vanuserühma kuuluvad isikud - alates 50-aastastest ja vanematest. 95% juhtudest toimib viirusena HSV-1 viirus.

Põhjused

Arvestades, et herpes on üsna kahjutu haigus, on paljud vanemad hämmingus, mis võib olla beebi entsefaliit. Vahepeal, kui tegemist on imikutega, kui ilmnevad herpes-entsefaliidi tunnused, on see haigus kõige sagedamini sünnipärane ja otseselt emalt saadud. Seega võib laps saada herpes simplex-nakkuse, mis on kujunenud entsefaliidiks järgmistel viisidel:

• Antenatal. Umbes 5–10 protsenti imikutest on emakasse nakatunud.
• Intranataalne. See on kõige levinum viirusinfektsiooni viis. Niisiis saab laps sünnikanali läbimise ajal nakkuse. Infektsiooni esinemissagedus intranataalsel teel, kui ema on viiruse kandja, ulatub 85 kuni 90 protsendini.
• Sünnijärgne. Laps võib nakatuda herpes simplex viirusega ja kohe pärast sündi. Haigus võib põhjustada kontakti ema või arstidega. Infektsiooni juhtude esinemissagedus postnataalsel viisil on vahemikus 1 kuni 3 protsenti.

Sümptomid

Imikutel on võimalik tunnustada herpese entsefaliiti ja teha esimese elukuu jooksul täpne diagnoos. Kuidas haigus avaldub ja kui ilmne on selle ilmingute olemasolu imiku vanematele, sõltub herpese entsefaliidi vormist, lapse füsioloogilistest omadustest ja muudest teguritest.

Kõige aktiivsemate ilmingute tõttu algab enneaegsetel imikutel herpese entsefaliit. On täheldatud ilmset hingamispuudulikkust, mis nõuab lapse erakorralist üleviimist kunstliku kopsu ventilatsioonisüsteemi. Sageli võib see seisund nii palju halveneda, et laps satub kooma. Haigusega kaasnevad krambid tooniliste ja klooniliste tähtedega. Pidades silmas üht tüüpi pareeside esinemist, häiritakse neelas neelamisreaktsiooni. Puuduvad nahalööbed ja haiguse kindlakstegemise tunnused.

Haiguse subakuutne vorm kujuneb esimese kolme päeva jooksul tervise järkjärgulise halvenemisega. Krooniline progresseeruv vorm algab ajavahemikul esimesest kuni teise nädala jooksul pärast sündi, mida iseloomustab kõrge temperatuur, letargia, isutus. Peas ja kehas ilmnevad iseloomulikud lööbed, epileptilised krambid ilmuvad ja kiiresti suurenevad kuni kooma sattumiseni.

Herpese entsefaliidi diagnoos vastsündinutel

Järgmisi andmeid võib kasutada emakasisene herpese entsefaliidi diagnoosimiseks imikul:

• neurosonograafia tulemused;
• tserebrospinaalvedeliku analüüs;
• psühhomotoorse arengu hilinenud 14 päeva jooksul;
• emaka infektsioonide esinemise kontrolli tulemused.

Tüsistused

Milline on herpese entsefaliidi risk imikul? Esiteks kuulub haigus nende hulka, kelle suremus on kõrge. Teiseks võib isegi lapse ellujäämise korral olla pöördumatuid patoloogilisi muutusi, mis toovad kaasa lapse töövõimetuse tulevikus.

Ravi

On vaja ravida herpese entsefaliiti imikul nii kiiresti kui võimalik. Vastasel juhul tähendab piisava ja õigeaegse ravi puudumine lapse langemist koomataatriiki ja selle tulemusena surma või puude.

Esmaabi tuleb anda kohe pärast haiguse esimeste sümptomite avastamist ja täpset diagnoosi. Oluline on meeles pidada, et on olemas haiguse vormid, mis põhjustavad aju kiiret turset, millele järgneb südame- ja hingamispuudulikkus. Isegi kui patsient jääb ellu, on tagajärjed pöördumatud ja väga tõsised.

Mida saate teha

Vastus küsimusele, mida teha herpese entsefaliidiga imikul, sõltub haiguse tegelikust kulgemisest ja selle omadustest. Vanemate ülesanne ei ole mitte niivõrd lapse toetamine, vaid ka professionaalse abi saamise takistamine. Sa ei saa haiglaravi keelata, kasutada alternatiivmeditsiini meetodeid ja iseseisvalt "ette kirjutada" lapsele. Imetamine ei lõpe, kui ema rinnapiirkonnas ei ole lööve.

Mida arst teeb

Imiku ravimiseks paigutatakse laps haiglasse. See on tingitud hingamispuudulikkuse suurest riskist. Seega algab raviravi isegi enne konkreetse diagnoosi kinnitamist. Reeglina kasutatakse ravis viirusevastaseid, krambivastaseid ja dekongestante. Lisaks määratakse lapse seisundi järgi antipüreetikumid ja neuroprotektorid.

Ennetamine

Herpese entsefaliidiga nakatumise vältimiseks peab ema hoolitsema oma tervise eest. On äärmiselt oluline järgida kaitstud soo nõudeid, õigeaegseid uuringuid. Kinnitatud nakkuse korral soovitatakse kaaluda keisrilõike manustamist.

Herpetiline entsefaliit lastel

Herpesviiruste infektsioonide kliinilised ilmingud on väga erinevad. Selle nakkuse üheks kõige raskemaks vormiks on herpetiline entsefaliit (HE). Herpes simplexi viirusel on neurotroopsed omadused ja see mõjutab otseselt närvisüsteemi, ajus - kõiki rakke neuronitest, glia veresoonte endoteeli.

Patoloogilised muutused ilmnevad raku nekroosiga, mis võib viia patsiendi surmani või kesknärvisüsteemi tõsiste tagajärgede tekkeni.

Termini "herpese entsefaliit" sünonüümiks on mõiste "nekrootiline entsefaliit". Herpetiline entsefaliit (HE) on herpes simplexi viiruste poolt põhjustatud ägeda aju nakkushaigus, mida iseloomustab nekroosi teke ajukoes ja mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustuste tõsised aju- ja lokaalsed sümptomid. EG võib esineda üldise herpeetilise infektsiooni taustal või isoleeritud ajukahjustusega. Herpes simplex viirus -1 ja HSV-2 võivad emakasisene infektsiooni (ülekande) ajal põhjustada tõsiseid ajukahjustusi, kuid enamikul juhtudel tekib loote infektsioon vahetult enne sündi pärast membraani purunemist kasvavas suunas (periood - 4-6 tundi) või sünnituse ajal nakatunud emakakaela või tupe läbimisel.

Sissepääsu väravad on nahk, silmad, suu limaskesta ja hingamisteed. Postnataalsel perioodil tekib lapse nakkus kokkupuutel teiste inimestega, kellel on naha herpes ägenemine.

Täiskohaga laste ja üle 2-aastaste laste nakatumine sagedamini herpesviiruse püsivuses sensoorsetes ganglionides ja entsefaliidi tekkimine on seotud latentse viiruse aktiveerimisega ja selle edendamisega ajuhaaval perineuraalsel teel.

GE areng on võimalik HSV algse infektsiooni ajal (30% juhtudest) või seoses latentse herpesinfektsiooni taasaktiveerimisega (70%). HSV tungimine ajusse toimub läbi hematogeense tee, eriti HGI-ga, kuigi arvatakse, et peamiselt viirus siseneb kesknärvisüsteemi tagasihaaval trigeminaalsete, haistmis-, glossofarüngeaal- ja vagusnärvide ganglionidest, harvemini optiliste või okulomotoorsete kraniaalnärvide poolt. Kui stomatiit või gingiviit esines enne EG algust, siseneb viirus aju piki trigeminaalset närvi, põhjustades peamise ajukeha ja ajukeha kahjustuse. Kui esofagiit esines, levib viirus aju tüve mõjutavate glossofarüngeaalsete ja / või vagusnärvide kaudu. Herpes-nakkuse primaarse lokaliseerimisega silmaümbruses (keratiit, korioretiniit) levib viirus läbi optilise või okulomotoorse närvi, põhjustades aju okcipitaalsete või frontaalsete lobide kahjustusi.

Vertikaalne ülekandetee on transplatsentaalne (20%) või intra- ja postnataalselt (80%). EH inkubatsiooniperiood on 2–26 päeva, kõige sagedamini 9–4 päeva. Vastsündinutel esineb EG 1–4 elunädalal ja HGI-ga sagedamini esimese 7–1 päeva jooksul pärast sündi.

Kesknärvisüsteemi kahjustusega herpesinfektsiooni kliinilised ilmingud vastsündinutel sõltuvad nakkuse ajastusest perinataalsel perioodil (intranataalne, varane neonataalne) ja infektsiooni olemusest: lokaliseeritud (aju) ja generaliseerunud (vistseraalsed elundid ja nahk). Sünnitusjärgne infektsioon raseduse alguses lõpeb tavaliselt loote surmaga või lapse sünniga, kellel on eluga kokkusobimatud defektid.

Hiljutiste perioodide nakkus põhjustab emakasisese GGI arenemist erinevate elundite ja süsteemide lüüasaamisega ning nende arenguvigade tekkimisega või isoleeritud entsefaliidiga.

Tavaliselt sündivad sellised lapsed hüpoksiaga enneaegselt. Sündi kliinilist pilti domineerivad kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomid lapse üldise nõrkusena, aeglane imemine, spontaanse motoorse aktiivsuse vähenemine, lihas hüpotensioon ja hüporefleksia. Kui äge protsess lõpeb emakas, on eripära üldise nakkusliku sündroomi puudumine sünnituse ajal ja tavalised kliinilised ja biokeemilised parameetrid tserebrospinaalvedeliku ja verega.

Ökoloogilist ajukahjustust, mida avastatakse in vivo NSG, arvuti ja magnet tomograafia abil või patoloogilise uurimise ajal, iseloomustab arengupuudused, peamiselt kesk-aju struktuurid; corpus callosumi hüpoglükeemia ja aplaasia, aju eraldi lobid, aju-uss, läbipaistva vaheseina embrüonaalsete õõnsuste säilitamine, mikrokefaalia, mikro- ja makrograafia olemasolu, teise astme vagude ekspressioon.

Laste jälgimine 1–24 kuu järel jälgib vaimse ja motoorse arengu brutot viivitust, mis väljendub panagnosia, tetrapareesi, tuuma düsplaasia sündroomide arenemises ning miotooniliste, hüperkeneetiliste, neurotroofsete sündroomide, polümorfse ravimiresistentsuse epilepsia lisamises. Intrapartumi infektsiooni korral esineb HSV infektsioon vahetult enne sünnitust pikema veevaba perioodi jooksul (tõus pärast membraani purunemist), samuti sünnituse ajal (lapse läbisõit ema nakatunud sünnikanali kaudu). Kindlaksmääratud 3 varianti GoE arendamiseks. Esimene võimalus on sagedasem enneaegsetel imikutel ja seda iseloomustab haiguse äge algus.

Seisundi raskus sünnist tuleneb hingamispuudulikkusest, mis nõuab lapse ülekandmist mehaanilisse ventilatsiooni ja teadvuse vähenemist kooma, sageli kombineerituna üldiste tooniliste ja klooniliste krampidega.

Täheldatakse pseudobulbaali või segatüüpi pseudobulbaali pareessiooni, mis muudab võimatuks imeda refleksi ja suukaudse automaatika refleksidega ise alla neelata.

Tüüpiline sümptom tserebrospinaalse vedeliku hüpotensioonile, mis määrab kindlaks hüdroftaalse sündroomi kliiniliste ilmingute puudumise, isegi kui see on märkimisväärne ventrikulaarne.

Ligikaudu pooltel juhtudel nakatub GGI iseloom, mis kahjustab siseorganeid (maks, neerud), kuid ilma nahalööbe ja üldise nakkushaiguse sündroomita. CSF-is on suurenenud valk 1–2 g / ja raku elementide normaalse suhte häirimine tserebrospinaalvedeliku suhtes ebatavaliste rakkude - makrofaagide, histiotsüütide, plasma rakkude, eosinofiilide - ilmumisega. Varases konvalestsents püsiladustada pseudobulbaarne häired, hüpotoonia, hüporefleksia füsioloogilisi vastsündinute reflekse, hiljem selgus jäme rikkumine psühhomotoorne areng, kuulatava kontsentratsiooni hemi - ja tetraparees stabiilse polümorfset krambid nagu generaliseerunud toonilis - või müokloonilised hood, kompleksi puudumisi.

Difuusse entsefaliidi neurosonograafilised tunnused. Ühes teises kõrghariduse arengu variandis, mis on levinum täiskohaga vastsündinutel, algab haigus subakuutselt, järk-järgult 1–3 päeva jooksul, halvenemine, letargia, lihaste hüpotoonia, treemori väljanägemine, madal, kuid pikaajaline teadvuse nõrgenemine, mis tekitab edasise ühinemise. fokaalsed neuroloogilised sümptomid - fokaalsed krambid, okulomotoorsed häired. Mõnedel lastel on määratletud pseudobulbaarsed häired, meningeaalsed sümptomid, peamiselt hüperesteesia vormis. Valgurakkude dissotsiatsioon avastatakse tserebrospinaalvedelikus ja viroloogilised uuringud näitavad madalat AH taset, kusjuures spetsiifiline AT on suurenenud tserebrospinaalvedelikus. Sellise kõrghariduse vormi tulemusel täheldatakse pikaajalise lihashüpotoonia, kõõluste refleksi kiire elavnemise taustal patoloogiliste püramiidsete käte- ja jalajälgede ilmumist. Lisaks tekivad fokaalsed neuroloogilised sümptomid hemipareesi, fokaalsete epileptiliste krampide, fronto-tserebellaarse ataksia, mõõduka psühhomotoorse aeglustuse kujul.

Kasutades neuroimingutehnikat, ilmneb pilt fokaalsetest ajukahjustustest. Samal ajal visualiseeritakse CT-l piiratud piiratud tihedusega alasid, peamiselt parietaalsetes ja okcipitaalsetes lobudes, mis asuvad valge aine periventrikulaarsetes osades ja ulatuvad ajukoorele. 1 0-1 4-päevase haiguse dünaamikas hakkavad ödeemi kohas ilmuma NSH-ga või hüpodenoosse nekroosi anokoonilised tsoonid. Nende kahjustuste tagajärjel tekib kohalike tsüstide vorm ja vastavate aju lobude atroofia.

Peamiselt välise või sisemise vicarhüpofaali kujunemine on iseloomulik, sõltuvalt atroofia nähtuste esinemisest vastavalt ajukoores või valges aines. Tulevikus on tsüstid väiksemad ja võivad subkutaanselt deformeeruda või sulanduda subjekti alkoholi ruumidega.

EH kursuse eriline variant on krooniliselt-progredientne vorm, mis esineb täiskasvanud ja enneaegsete vastsündinutega sama sagedusega.

Haigus algab ägedalt teisel elunädalal (8-1 4 päeva) raske üldise infektsiooni sündroomiga: hüpertermia kuni 38-40 ° C, suurenev letargia, söömisest keeldumine. Alates esimesest haiguse päevast ilmuvad peanahale ja kehale tüüpilised herpeshaavandid.

OGM-i kliinikus kasvab kiiresti konvulsiivne-komaatne staatus, lagunemise ja dekereerumise asend. Kooma väljumisel püsib püsiv polümorfne konvulsiivne sündroom, on jäsemete parees, visuaalse kontsentratsiooni puudumine. Täheldatud meningeaalsed sümptomid: jäik kael, mis põhjustab pea selja kallutamist, hüperesteesiat. Tserebrospinaalvedelikus avastatakse pleotsütoos kuni 500–1 000 rakku μl kohta, mis on valgu tõus 1,5–3,0 g / l.

Viroloogilised uuringud näitavad AT puudumist HSV-le haiguse akuutses faasis, mille hilinenud ja madal süntees toimus dünaamilise vaatluse käigus.

Infektsiooni edasist kulgemist iseloomustab naha herpese sagedane kordumine (3-4 korda kuus) peas ja torsos, millega mõnedel lastel kaasneb neuroloogiliste sümptomite suurenemine, mis võib viia lapse surmani teise ägenemise taustal.

Ülejäänud laste neuroloogilisi sümptomeid esindab kõrgemate koore funktsioonide rikkumine kuni vegetatiivse seisundini, hilisemate motoorsete arengute, hemi- ja tetrapareesi, polümorfsete krampide, hüperkineetilise sündroomi (müokloonia, athetoos, väänddüstoonia). Neuro-kujutise iseärasus selles ET-vormis on aju sümmeetriline suur-fokaalne kahjustus, mis on peamiselt eesmise, ajalise või okulaarse peaosade tüüpiline pilt, mis iseloomustab haiguse ägeda perioodi turset. Tulemusena selgub, et kahjustatud piirkondade krooniline atorfne deformatsioon on kuni üksikute ajukarpide täieliku entsefalomalatsiani.

EH kliinilised ja neuroloogilised omadused lastel, kes haigestuvad enne 24 kuu vanust. Lapsed vanuses 4–24 kuud iseloomustavad tõsist protseduuri, kus esineb ägeda või superakuutse algusega ja hajutatud või multifokaalne kahjustus, mis esineb sageli üldise herpesinfektsiooni kliinikus. Mõnedel lastel on 1–2 nädalat enne haigust täheldatud ägeda herpese haavandeid emal või lähisugulastel, harvem entsefaliit tekib aphtoonse stomatiidi või oftalmoloogilise herpese vastu. Tüüpiliseks tunnuseks on haiguse debüütide mitmekesisus, mis on varjatud ägeda hingamisteede viirusnakkuse, gastroenteriidi, hepatiidina, mis mõnel juhul põhjustab laste hospitaliseerimist mittespetsialiseerunud osakondades, sümptomite ebaõiget tõlgendamist ja hilinenud spetsiifilise ravi määramist, mis omakorda mõjutab haiguse tulemust. Alles 1/3 juhtumite puhul algab HE kohe temperatuuri tõus 38–40 ° C-ni, tugev intoksikatsioon ja aju sümptomite (valu, korduv oksendamine) tekkimine. Teadvushäire kasvab kiiresti sügavale soporile või koomale, ilmub dekortikatsioon või dekereerumise jäikus, epileptiline seisund, hingamisteede või mitme organi puudulikkus.

Meningeaalsed sümptomid tekivad pooltel lastest.

Progressiivne OGM võib viia aju hajutamiseni kiilu sündroomi tekkega, mis on tavaliselt mööduv. Pärast koomast väljumist tuvastatakse erineva suurusega teadvus, krambid, parees, hüperkinees, müorütmiad, operatsioonilised automatismid. Tserebrospinaalvedelikus määratakse lümfotsüütiline pleotsütoos 800-1000 rakku 1 μl-s, valgu tõus 1,5-2,0 g / l. Diagnostilistest testidest, mis kasutavad tserebrospinaalvedelikust ja verest PCRi ja ELISA meetodeid, ja surmava tulemuse korral võib nii ajukoe kui ka siseorganeid iseloomustada herpes simplex viiruse ja AT hüpertensiooniga IgM ja IgG klassidesse. Neuroloogilises seisundis esineva entsefaliidi tagajärjel määratakse kindlaks kortikaalsete funktsioonide väljendunud halvenemine osalise või panagnosia korral, fokaalsed sümptomid hemi- ja tetrapareesi, hüperkeneetilise sündroomi, eesmise või väikese ataksia, generaliseerunud või fokaalsete konvulsiivsete krampide kujul. CT ägeda haiguse perioodil on näha väiksema tihedusega erineva suurusega fookuseid, peamiselt frontaalsetes ja ajalistes piirkondades, harvemini parietaalsetes ja okcipitaalsetes lobades, talamuses, mis vastab mulla nekroosi piirkondadele, mis on kinnitatud surnud laste lahkamisel. Hiljem moodustavad nende koha tsüstid, ajukoorme atroofia sisemiste ja väliste hüdrokefaalide arenguga, mitmed kaltsiumisegud ja glioosipiirkonnad, määratakse valge aine demüeliniseerumise tunnused.

EH kliinilised - neuroloogilised omadused koolieelses ja koolieelses lastes.

Kõrghariduse eripära vanema vanusegrupi lastel (4 kuni 1 4 aastat) on fokaalsete vormide ülekaal hajusaid. See on tingitud asjaolust, et nendes tekib entsefaliit teist korda, kui latentne GI taasaktiveerub ja viirus tungib ajutiselt aju tagasi trigeminaalse, haistmis-, glossofarüngeaalse, vaguse närvide, harvemini optiliste ja okulomotoorse kraniaalnärvide poolt.

Otseselt entsefaliit on sageli 1-2 nädala jooksul enne SARSi sümptomeid. Haigus algab ägedalt temperatuuri tõusuga 38–40 ° C, suurenev peavalu ja korduv oksendamine. Kui OGM kasvab, edeneb teadvuse häire segadusest, aja ja ruumi desorientatsioonist stuporini ja kooma.

Krampsed krambid arenevad - üldistatud või osaline Jackson, suurendades seeriateks ja muutudes epistatuseks.

Ajuödeemi edasine areng võib viia ajalise implanteerimiseni tüüpilise sümptomite kolmiku ilmumisega - teadvuse kaotus, anisokoria ja kontrateriaalne hemiparees. Haiguse esimestel päevadel avastatakse fokaalsete ajukahjustuste sümptomid mono- ja hemipareesi vormis, jäsemete paresteesia.

Kõrgemate koore funktsioonide häired avalduvad teatud tüüpi agnosias, apraxias, afaasias.

ET-i spetsiifiline tunnus vanematel lastel on mitmesugused psühhopatoloogilised häired, mis ulatuvad orgaanilisest kuni funktsionaalseni. Aju varre kahjustuse sümptomid on vähem levinud - kahekordne nägemine, okulomotoorsed häired, bulbaarsed häired, polümorfsed hüperkineesid, koordinaatori häired.

Meningeaalsed sümptomid on kerged ja sõltuvad aju membraanide kaasamisest protsessi ja VCG raskusastmesse. Vere kliinilises analüüsis haiguse esimestel päevadel võib tekkida leukotsütoos koos neutrofiiliaga - suhteline lümfopeenia.

Tserebrospinaalvedeliku muutusi iseloomustab mõõdukas lümfotsüütiline pleotsütoos kuni 300-800 rakku μl kohta, mõnikord koos punaste vereliblede seguga, mis suurendab valku 5-7 päeva jooksul. CG-uuringus avastati juba 2-5 päeva pärast haiguse esinemist sagedamini üks või mitu madala tihedusega fookust, peamiselt eesmise, ajalise või okulaarse lõhes, hemorraagia ajus. Hiljem tekivad ajus asuvates osades tsüstid, kaltsifikatsioonivormid, atroofilised muutused.

PCR-meetodit kasutades saab CSF-i abil eraldada CSV DNA fragmendid ja viroloogilised uuringud näitavad spetsiifiliste antikehade, peamiselt I klassi gG3, taseme tõusu, mis näitab kroonilise infektsiooni ägenemist. Haiguse tagajärjel varieerub neuroloogilise puudulikkuse aste suurel määral - alates kohalikest liikumishäiretest ja mõõdukamatest kõrgemate koore funktsioonide häiretest kuni nõrkade hüperkineetiliste, akineetiliste ja epileptiliste sündroomide, intellektuaalsete ja vaimsete häirete tekkeni.

Virusogeneesi, immunogeneesi ja tserebrospinaalvedeliku biokeemiliste muutuste uurimine võimaldas meil tuvastada kriteeriumid, mis võimaldavad ennustada ET-i tulemust lastel. Näidati, et haiguse kahjulikud tagajärjed on tihedalt seotud herpes simplex viiruse kõrge AH ​​tasemega CSF-is ja AT ja interferooni madalal tasemel; arvestades, et soodsate tulemustega on AH tase CSFis madal ja AT ja interferooni sisaldus on kõrge. Seega on ajukahjustus HSV-le tingitud antikehade ebapiisavast tungimisest tserebrospinaalvedelikku ja AT intratekaalse tootmise vähenemisest. Immunoloogiline analüüs näitas, et lastel on põletikuvastaste tsütokiinide IL-4, 10 ja 13 sünteesiga seotud immuunvastuse humoraalne tüüp soodsam, T on antikehade moodustumine, samas kui "rakuline" immuunvastuse tüüp koos kohalike põletikuliste reaktsioonide maksimaalse raskusastmega aitab kaasa märkimisväärne kahju ajukoes, mille tagajärjeks on jääktoimed.

Herpeetilise entsefaliidi laboratoorsed diagnoosimise meetodid.

Herpetiline entsefaliit: põhjused, ravi ja tagajärjed

Enamik maailma elanikkonnast (umbes 90%) on nakatunud herpesviirustega, kuid paljud inimesed ei ole sellest isegi teadlikud. Harilik herpes simplexi viirus, mis põhjustab huulte või suguelundite löövet (sõltuvalt tüübist), võib esineda erinevates vormides, alates varjatud kuni ägeda.

See nakkus võib põhjustada ka palju tõsiseid tüsistusi, eriti herpese entsefaliiti (EH).

Mis on haigus

Entsefaliit on äge põletikuline haigus, mis paikneb ajus ja mõjutab selle komponente. Selle patoloogia herpese tüübi põhjuseks on HSV (herpes simplex viirus) tüüp 1 või 2. Reeglina on nakkus ise haiguse tekkimise ajal „seisvate” olekus.

1. tüüpi HSV põhjustab huulte ümber löövet ja 2. tüüpi HPV põhjustab herpes genitaalidel. Isik, kes on kogenud herpeslikku infektsiooni, ei saa kunagi sellest täielikult vabaneda. Erinevad salvid, kreemid ja muud ravimid, mis mõjutavad probleemi pealiskaudselt, ei ravi herpeseid, vaid eemaldavad ainult selle sümptomid. Viirus jääb igavesti nakatunud inimese vere hulka.

Mõned uuringud näitavad, et kevadhooajal suureneb herpese entsefaliidiga registreeritud patsientide arv. Enamik spetsialiste (arstid ja teadlased) arvavad, et haigus ei ole hooajaline. Tõenäoliselt suureneb patsientide arv organismi talvise ja kevadise ümberkorraldamise tõttu, vähendades immuunsüsteemi kaitset. On tõestatud, et haigus on sagedamini eakatel ja väikelastel, eriti vastsündinutel.

Viirus paljuneb rakkude sees, samal ajal kui see ei tapa neid ja ei replikeeru. Vastupidi, rakk hakkab pärssima herpesviirust, mistõttu läheb see inaktiivsesse olekusse. Alles mõne aja pärast toimub reaktivatsioon, mille põhjuseks on enamasti immuunsüsteemi või närvisüsteemi kadumine. Lihtsamalt öeldes võib viirus "oodata" soodsate tingimuste jaoks pikka aega, mille tõttu on tema esinemine kehas asümptomaatiline.

Rohkem kui 20% kõigist viiruse entsefaliidist põhjustab herpeetiline infektsioon. HPV on üks peamisi ajukahjustuse põhjuseid. Sellisel juhul ilmnevad viiruse entsefaliidi väljendunud sümptomid sageli väga järsult (mõne päeva või isegi tundide jooksul). Siiani ei pruugi haigus üldse tunda. Tänu oma kiirele progresseerumisele ei ole spetsialistidel aega piisavaks ja täielikuks diagnoosimiseks, mistõttu patsiendi haiglasse sisenemisel viiakse läbi kiireid teste, mille peamine eesmärk on tuvastada patoloogia ja leida fokaalsed kahjustused ajus.

Milline on haigus erinevas vanuses patsientidel?

Vaatamata asjaolule, et HE ilmneb herpesviiruste tõttu, ei ole enamikul juhtudel haiguse aktiveerimisel iseloomulikke väliseid sümptomeid. See tähendab, et kehal, näol või suguelunditel olevatel patsientidel ei ole sageli lööve ja isegi nende jälgi. Seetõttu on peaaegu võimatu tuvastada viiruse reaktivatsiooni väliste märkidega.

Haigus mõjutab aju, samal ajal kui noorematel patsientidel (enamasti imikutel) täheldatakse dekortikatsiooni sageli - mõnede ajukoorede kahepoolset „väljalülitamist“, neuronite kahjustumist.

Täiskasvanud patsientidel tekivad sageli fokaalsed kahjustused ja nekroos. Kuded ja ajurakud surevad ära, mida saab näha ainult MR-skaneerimisel või pärast edasist dissekteerimist. 80% juhtudest mõjutab patoloogia esi- ja ajaloolisi lobesid, millele järgnevad EH-le iseloomulikud sümptomid. Väärib märkimist, et selle haiguse sümptomid sõltuvad otseselt selle paiknemisest ajus. Vastsündinute EH võib mõjutada teisi siseorganeid, kuid täiskasvanud patsientidel seda tavaliselt ei esine. Vanematel patsientidel ei ole ka väliseid sümptomeid.

Nii näevad aju kahjustused MRI-skaneeringutes:

Herpese entsefaliidi sümptomid lastel ja vastsündinutel

Herpetiline entsefaliit on herpeetilise infektsiooni sagedane tagajärg, kui puudub piisav ravi. Selle esinemissagedus - 12–14% herpes simplexi viirustega nakatunud inimeste koguarvust. Selline entsefaliit esineb alati herpese infektsiooni taustal. Selle patogeeniks on herpes simplex viiruse tüüp 1 või 2, mis võib pikka aega püsida närvirakkudes ilma kaebuste või sümptomiteta.

Herpes simplex viiruse tüüp 1 põhjustab nn labiaalseid herpes - väikeste mullide ilmumist huule külge, mis esinevad kõige sagedamini üldise hüpotermia või SARSi taustal. Herpes simplex-viiruse 2. tüüpi nimetatakse genitaalseks ja see on seotud herpese lööbete ilmnemisega genitaalidel.

Haiguse peamised ilmingud

Haigus algab ägedalt, mõne tunni või ühe päeva jooksul. On olemas herpese entsefaliidi sümptomite iseloomulik triad - palaviku kiire areng, mööduvate krampide ilmnemine ja teadvuse halvenemine erineva raskusega. Siiski ilmnevad need sümptomid hiljuti ülekantud hingamisteede viirusinfektsiooni taustal. Mõnel juhul eelneb kehatemperatuuri tõusule krambid, teadvuse halvenemine.

See on oluline! Seda haigust peetakse pahaloomuliseks, kusjuures taastumine on halb.

Kehatemperatuur tõuseb 38-40 ° C-ni, millele lisanduvad külmavärinad, üldise nõrkuse tunne, söögiisu kaotus ja muud joobeseisundi sümptomid. Convulsive sündroom areneb Jackson tüüpi: krambid esinevad kätel, jalgadel, seejärel levivad poole keha ja kaovad vastupidises järjekorras. Krambihoogude kestus kümnetest sekunditest mitme minutini.

Teadvushäired, millel on erineva raskusastmega herpeetiline entsefaliit: alates kergest desorientatsioonist kosmoses kuni raskete koomataoludeni, mis reeglina on lastel täheldatud.

Lisaks on iseloomulik ka teiste neuroloogiliste sümptomite kujunemine: tundlikkuse vähenemine ja motoorne sfäär keha erinevates osades, kõnehäirete esinemine, mälu ja vaimse sündroomi areng (deliirium, isiksuse desorientatsioon jne).

Herpetilise entsefaliidi käik vastsündinutel

Vastsündinutel on herpese entsefaliit ema emakasisene infektsioon koos viirusega. Lapsed sünnivad suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomitega (kolju koonusnähud, oksendamine, pisarikkus ja karjumised hommikul pärast ärkamist, "tõusva päikese" sümptom jne).

Lapsel on suurenenud erutus, pidev pisarikkus, halb söögiisu ja motoorne rahutus, mis on seotud aju laialdase kahjustusega. Konvulsiivse sündroomi kujunemine on iseloomulik.

Herpes-entsefaliit vastsündinutel väljendub teiste organite ja kehasüsteemide kahjustuses: kopsud, neerud, maks, põrn jne, mis muudab haiguse kulgemise palju raskemaks.

Herpetiline entsefaliidi ravi

Herpeetilise entsefaliidi tekkeks on vajalik patsiendi kohene hospitaliseerimine intensiivravi ja elustamisüksustesse elutähtsate organite (hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide) töötamise riski tõttu.

Kõige sagedamini kasutatakse atsükloviiri (kaubanimed - Virolex, Zovirax) ravimiteraapiana, mis blokeerib viirusosakeste kokkupanemist ja paljunemist inimkehas. Atsükloviir on ette nähtud kas tablettide kujul või raske haiguse korral intravenoosse infusiooni vormis. Herpetilise entsefaliidi ravi keskmine kestus selle ravimiga on 7 kuni 12 päeva, sõltuvalt konkreetse patsiendi haiguse prognoosist ja tunnustest.

Lisaks atsükloviirile kasutatakse interferoone ja erinevaid immunomodulaatoreid, et vältida viiruse tungimist inimese keharakkudesse ja aktiveerida oma immuunsüsteemi töö.

Herpeetilise entsefaliidi tagajärjed

Haigus kaob väga harva igaveseks, mis on seotud herpes simplexi viiruse võime püsida pikka aega närvikoes. Lastel ja vastsündinutel, kes kannatavad herpese entsefaliidi tõttu, võib tekkida intrakraniaalne hüpertensiooni sündroom, mis on seotud intratserebraalse vedeliku vereringe halvenemisega.

Seda iseloomustab konvulsiivse sündroomi säilimine koos krampide esinemisega jäsemetes, jätkates lühikest aega. Väga tihti arenevad inimese vaimse sfääri rikkumised: üldise luure vähenemine, emotsionaalsete ja tahtlike reaktsioonide rikkumine, puutetundliku ja muu tundlikkuse kaotus või vähenemine.

Herpes-nakkuste laialdase leviku tõttu on herpes-entsefaliit muutunud tõsiseks probleemiks neuroloogias. Selle haiguse sagedane esinemine lastel ja vastsündinutel raskendab seda probleemi veelgi. Sellega seoses on vaja hästi teada herpese entsefaliidi sümptomeid ning selle ravi ja ennetamise aluspõhimõtteid, et tagada terviseohutus iseendale ja oma lastele.

Herpeetilise entsefaliidi tekkimise ja ravi sümptomid

Herpetiline entsefaliit on aju tõsine nakkushaigus. Herpesviirus on nõrga immuunsuse perioodil aktiveeritud ja mõjutab aju. Kui te ei alga ravi õigeaegselt, võib haigus põhjustada surma.

Haiguse põhjused

Herpesviirus võib ilmneda silmade, suu, suguelundite limaskestal. Samuti eristage:

• närvisüsteemi herpeetiline kahjustus;
• üldine viiruse vorm;
• herpes imikutel.

Praeguseks on olemas kaks tüüpi herpes simplex viirust. Esimene viirusetüüp mõjutab ainult limaskestasid ja nahka. Selline viirus edastatakse kontaktis. Teine tüüp mõjutab ainult inimese suguelundeid. Sel juhul edastatakse viirus seksuaalselt.

Herpetilist entsefaliiti peetakse varasema herpesinfektsiooni tagajärjeks, kus viirus siseneb aju. Haigus võib areneda immuunsüsteemi nõrgenemise tõttu. Herpesinfektsioon võib esineda traumaatiliste ajukahjustuste, stressi, insultiga. Haiguse põhjused on erinevad. Nende hulka kuuluvad nohu ja kasvajate esinemine.

Aju rakud hävitatakse, mis viib aju põletiku ja turse ning nekroosi piirkondade moodustumiseni. Sõltuvalt kahjustuse iseloomust isoleeritakse fokaalsed ja hajusad ajukahjustused. Haiguse hajutatust diagnoositakse kõige sagedamini vastsündinutel või väikelastel. Herpes-entsefaliit mõjutab mitte ainult ajukooret, vaid ka valget ainet. Põletiku keskused asuvad sageli parietaalses, okcipitaalses või ajalises piirkonnas.

Kroonilise entsefaliidi korral võivad tekkida tsüstid ja aju glioos.

Sümptomaatilised ilmingud

Patoloogia kliinilised sümptomid võivad avalduda erinevalt. Enamik ilmingute sümptomeid sõltuvad sellest, milline aju on mõjutatud. Herpetilise põletikuga kaasneb äge palavik. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb järsult tasemele 38-39 ° C. Temperatuur ei vähene isegi pärast palavikuvastaste ravimite võtmist.

Patsiendil on krambid, mis võivad katta teatud ala või kogu keha. Sümptomitele võib lisada teadvuse häireid. Esiteks on tühine ja lühiajaline mälu, mis võib hiljem kaasa tuua sügava kooma. Kui sattute sügavasse kooma, vähenevad ellujäämise võimalused nullini. Umbes 90% patsientidest, kes on langenud kooma, ei lahku enam.

Need sümptomid on kõikidele patsientidele iseloomulikud, kuid kliinilised tunnused on vähem levinud. Nende hulka kuuluvad kõne halvenemine, agitatsioon ja tugev higistamine. Võib esineda okulomotoorse närvi rikkumine. Sellisel juhul võib patsient ilmuda kahekordse nägemise või krambiga.

Aju ajalise lõhe nakatumise korral võib patsient esile kutsuda vestibulaarse aparaadi või jäsemete liikumise häireid. Mõnikord on patsiendil lühiajalised hallutsinatsioonid. See näitab teiste kesknärvisüsteemi haiguste esinemist.

Lastel areneb see haigus üsna kiiresti. Pärast nakatumist võivad esimesed sümptomid ilmneda juba 3. päeval. Lapsel on krambid. Mõnikord kaotab laps teadvuse. Nahale või limaskestale ilmuvad iseloomulikud villid.

Laps võib kaevata raske peavalu. Pärast söömist võib tekkida oksendamine. Mõnikord näete lapsele, et ta on ajast ja ruumist segaduses. Reeglina paisub aju juba 3-4 päeva ja kehatemperatuur tõuseb järsult.

Seoses lapse aju turse on probleeme teadvusega. Haiguse sümptomiteks on ka epileptilised krambid ja hingamisteede seiskumine. Haiguse tüsistusi nii lastel kui ka täiskasvanutel peetakse sügavaks koaks.

Diagnostika ja ravimeetmed

Kui kahtlustatakse herpese entsefaliiti, allutatakse patsiendile magnetresonantsuuring ja biopsia. Lisaks võetakse tserebrospinaalvedeliku analüüs. Infektsiooni esinemisel on valgusisaldus oluliselt suurenenud.

Pärast diagnoosi kinnitamist jätkavad arstid ravi. Patsient on hospitaliseeritud ja seda ravitakse haiglas. Antibiootikumid on ette nähtud. Selliste ravimite hulka kuuluvad tsefalosporiinid või penitsilliinid. Antibiootikumide peamiseks ülesandeks on kaasneva bakteriaalse infektsiooni pärssimine.

Narkomaaniaravi hõlmab ka immunomoduleeriva, palavikuvastase, köha ja neuroprotektiivse, rahustava ja valuvaigistite võtmist.

Tõsiste tüsistuste vältimiseks, näiteks aju turse või hingamisteede seiskumine, tuleb herpeetilist entsefaliiti ravida selle algstaadiumis.

Vastsündinutel on entsefaliit äärmiselt raske. Mida noorem laps on, seda tõsisemad on haiguse tagajärjed. Kui nakkus esines raseduse esimestel kuudel, siis sageli ei saa naine seda last kanda, tal on abort. Raseduse viimastel kuudel nakatumise korral sünnib laps kõige sagedamini aju defektidega.

Enkefaliidi korral on lapsel neelamisraskused, nii et arstid on sunnitud toitu läbi spetsiaalse sondi. Kahjuks ei lõpe lapsepõlves entsefaliit täieliku taastumisega.

Et kaitsta ennast ja oma last herpeetilise entsefaliidi eest, on välja töötatud tõhusad vaktsiinid. Enkefaliidi ärahoidmine on kaitsta ennast ja oma lähedasi gripi, parotiitide, tuulerõugete ja muude haiguste eest, mis võivad põhjustada herpese entsefaliidi teket.

Traditsioonilise meditsiini retseptid

Traditsioonilised retseptid aitavad vältida tüsistuste teket. Ravi viiakse läbi ainult haiguse varases staadiumis. Enne selle või selle ravimi kasutamist konsulteerige eelnevalt oma arstiga.

Enkefaliidi ravimisel peetakse portulaci tinktuuri väga efektiivseks. Valmistamiseks peate võtma 50 g kuiva rohu ja 200 ml keeva veega. Täitke sisu veega ja jäta 10-15 minutiks. Võtke infusioon 3 korda päevas ja 1/3 tassi enne sööki. Et vabaneda ebameeldivast maitsest suus, saate süüa suhkrut või mett.

Noh aitab peoonide tinktuuri. Vala 50 g purustatud lilli 100 ml viinaga. Jäta tinktuur 5-7 päeva. Võta kuu jooksul 40-45 tilka 2 korda päevas.

Ravitoimel on koirohu tinktuur. Retsepti ettevalmistamiseks võtke 1 spl. koirohi ja Rhodiola rosea juur. 1 spl. purustatud maitsetaimed valatakse 200 ml viina. Võta 30-35 tilka enne sööki 3-4 korda päevas.

Rahvameditsiinis kasutatakse herpese entsefaliidi raviks mett. Ta võitleb kiiresti ja tõhusalt nahal olevate villide eest. Mesi on põletikuvastase ja antibakteriaalse toimega, leevendab valu ja taastab naha kahjustatud piirkonna lähedal. Päeva jooksul määrige kahjustatud piirkond meega niipalju kui võimalik ja paari päeva pärast kaovad villid.

Herpeetilise entsefaliidi sümptomid ja mõju täiskasvanutele ja lastele

Foto: Andrew Krasovitckii / Shutterstock.com

Herpeetiline entsefaliit ja meningiit on herpesviiruste poolt põhjustatud ajukoe ja pia materjali raske põletik. Aju ja membraanide kahjustusi peetakse mitmesuguste ägedate herpesinfektsioonide tagajärgedeks.

Herpes simplexi viirused ja kanamürk on herpese meningoentsefaliidi põhjuslike ainete struktuuris. Haigus põhjustab sageli puuet.

Herpetiline entsefaliit

Herpes-entsefaliit täiskasvanutel esineb ägedas ja kroonilises vormis. Haigus areneb vähenenud immuunsuse taustal, kui inaktiivsest olekust pärinev herpes simplex viirus siseneb aktiivse replikatsiooni faasi ja jõuab ajukoes läbi närvikiudude.

HSV paikneb nakkuslikku protsessi inhibeerivate immunokompetentsete rakkude kontrolli all trigeminaalse närvi ganglionides. Kuid provotseerivate tegurite taustal ületavad viiruseosakesed selle tõkke. Lisaks klassikalisele herpese ilmingule huulel ja herpeetilisel stomatiidil on HSV võimeline rünnama aju aine rakke, mis viib kudede põletikku.

Herpetiline entsefaliit areneb nii veo taustal kui ka esialgse infektsiooni ajal, kuid viimane variant diagnoositakse lastel sagedamini.

Nii lastel kui ka täiskasvanutel võib Varicella-Zoster viirus, tuulerõugete põhjustaja, põhjustada entsefaliidi komplikatsiooni.

Põhjused

Herpes-entsefaliit areneb kõige sagedamini herpes simplex-viiruse tüüp 1 ja tüüp 2, kanamürk, ringlusest inimestel. Mõnikord tekib tsütomegaloviiruse infektsiooni korral tüsistus. Herpes esinev entsefaliit on harva registreeritud täiskasvanutel ja see on tingitud paljudest provotseerivatest teguritest, mis on seotud immuunvastuse aktiivsuse vähenemisega.

Täiskasvanutel herpese entsefaliidi põhjustavad tegurid on:

1. Kroonilised nakkushaigused (HIV, AIDS, hepatiidi viiruse etioloogia, tuberkuloos).
2. Tõsised hormonaalsed patoloogiad (Itsenko-Cushingi sündroom, rasvumine, dekompenseeritud diabeet).
3. Alkoholism ja narkomaania.
4. Raske hüpotermia.
5. Vanadus
6. Rasedus
7. Samaaegne nakkuslik patoloogia (rasked ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, tsütomegaloviirusinfektsioon, nakkuslik mononukleoos, kopsupõletik, otiit, sinusiit).
8. Vere häired.
9. Autoimmuunhaigused.
10. Primaarne immuunpuudulikkus.
11. Pahaloomulised kasvajad.

Sageli esineb herpese entsefaliiti täiskasvanutel konjunktiviidi, raske stomatiidi, neuriidi, haavandlike nekrootiliste nahakahjustuste taustal ja roostevabast herpesest.

Sümptomid

SARSi sümptomite taustal areneb täiskasvanute ajukahjustus.

Äge entsefaliit on viiruse leviku tulemus kogu inimkehas. Viirus mõjutab peamiselt pool aju. Kliiniline haigus areneb teravalt. Herpeetilise entsefaliidi sümptomid jagunevad aju- ja fookuskauguseks.

Esimene on põhjustatud ajukoe turse, ajuvedeliku vedeliku väljavoolu vähenemine, veresoonte ärritus. Fookus on aju teatud osa düsfunktsiooni tulemus.

Enkefaliidi aju ilmingute hulka kuuluvad:

1. Temperatuur tõuseb järsult kuni suureni (39–41 ° C).
2. Peavalu
3. Oksendamine.
4. Krambid ja krambid.
5. Teadvuse häired - selle kaotus, keeruline või hämmastav vorm: täiskasvanud kaotab teadvuse või ei reageeri sellele, mis toimub, on aeglustunud.
6. Desorientatsioon.
7. Unisus.
8. Ajutine põnevus, vaheldumine pärssimisega.
9. Mõtlemise segadus.
10. Deliirium ja hallutsinatsioonid (nakkuslik deliirium).

Herpetilise entsefaliidi fokaalsed sümptomid:

1. Kõnehäire
2. Kirjutamise ja lugemise häire.
3. Nägemispuudulikkus (vilgub silmade ees, visuaalsete põldude kitsenemine, visuaalsed hallutsinatsioonid, välk ja valguse vilkumine silmade ees).
4. Jäsemete parees ja paralüüs.
5. Näo asümmeetria

Rasketel juhtudel satub inimene kooma. Surm esineb kiilust: kui aju on paistes, siis osa selle aine kiiludest moodustavad kolju suure okulaarse ava. Kuna selles piirkonnas on südame ja kopsude tööd reguleerivad keskused, on see herpeedilise entsefaliidi ilming kokkusobimatu eluga.

Herpetiline entsefaliit on tõsine haigus, mis 70% juhtudest on surmav või pöördumatu toime.

Krooniline herpese entsefaliit on ägeda ajukahjustuse kõige levinum tagajärg. Haigus esineb perioodiliste ägenemiste ja remissioonidega, kuid valdavaks sümptomiks ei ole nakkuslikud, vaid vaimsed häired.

Kanajalgse entsefaliit areneb sageli nõrgestatud, sageli haigetel lastel ja täiskasvanutel on võimalik seda arendada vöötohatise taustal - korduv tuulerõuged. Kõrge temperatuuri taustal on patsient järk-järgult koormatud, teiste aju- ja fokaalsete sümptomite teadvus ja areng on häiritud.

Herpetiline meningiit

Herpes meningiit on aju pehmete membraanide seroosne põletik. Membraanide kahjustuse isoleeritud vorm on haruldane, kuna haigus esineb sageli enkefaliidi või meningoentsefaliidi kujul, st kombineeritud kujul.

Herpetiline meningoentsefaliit esineb tserebraalsete ja fokaalsete sümptomitega membraanide kahjustuste kliiniku taustal.

Pia mater herpeetilise põletiku sümptomid on:

1. Kaela tagakülje lihaste kahjustus nende jäikuse näol - kokkusobimatus. Lamavas asendis olev patsient ei jõua lõua servani rinnale.
2. Raske fotofoobia.
3. Tõrjumatu peavalu.
4. Krambid.
5. Põletamatu oksendamine.
6. Silmade silmapaistevus.
7. Suurenenud kuulmis- ja puutetundlikkus.
8. Naha lööve ja lööve limaskestadel.
9. Lümfisõlmede turse.
10. Palavik.

Herpese meningiidi sümptomid võivad tekkida välkkiirusega - vähem kui 24 tunni jooksul. Surm võib tekkida toksilise šoki tagajärjel.

Kuidas on herpes-entsefaliit lastel?

Herpetiline entsefaliit lastel areneb järgmistes olukordades:

1. Esimene kohtumine viirusega varases lapsepõlves. Tavaliselt nakatuvad koolieelsetes lastes käivad lapsed herpese stomatiidi ja tonsilliidi vormis, kuid nõrgenenud isikutel ei ole välistatud aju kahjustusega üldise vormi kujunemine.
2. Varikella ja tsütomegaloviiruse nakkuse tagajärjel kursuse raskes versioonis.
3. Loote infektsiooni korral raseduse lõpus (kaasasündinud herpesinfektsioon) või sünnituse ajal (omandatud).

Sümptomid lastel

Üle aasta vanustel lastel on entsefaliidi ja meningiidi sümptomid sarnased täiskasvanute kliinikutega. Ägeda hingamisteede viirusinfektsioonide taustal muutub laps ilmselt halvemaks, temperatuur tõuseb, oksendamine esineb, mis ei too kaasa leevendust, teadvuse häire areneb pärssimise või agitatsiooni vormis ja rasked peavalud häirivad. Tekivad aju- ja fokaalsed sümptomid.

Imikud ja imikud arenevad tavaliselt aju põletikul 5–10 päeva jooksul alates infektsiooni hetkest, mis esineb sageli emalt koos suguelundite herpesega kliinikus töö, sünnituse või haigla personali eel.

Herpetilist entsefaliiti imikul on iseloomustatud järgmiste omadustega:

1. Kehatemperatuuri tõus 39 - 41 ° C-ni.
2. Lööb fontaneli.
3. Kallutatav pea tagasi.
4. Monotoonne tugev nutt.
5. Inhibeerimine või agitatsioon, millele järgneb uimasus, ükskõiksus ja teadvusekaotus.
6. Oksendamine.
7. Pallor või tsüanoos.
8. Hingamishäire.
9. Krambid.
10. Vere subkutaanse lööbe esinemine kehal (punane või punakaspruun värvus ei kao pressimisel).

Laste aju herpes-entsefaliit on väga raske, kaasates siseorganid ja viib sageli surmaga.

Diagnoosimine ja ravi

Patsientide haiglasse vastuvõtmisel viiakse läbi laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kompleks:

1. Tserebrospinaalvedeliku analüüs aju viirusliku kahjustuse kontrollimiseks (teostatud mitu korda ravi käigus).
2. CT ja MRI.
3. Elektroentsefalogramm.
4. Vere biokeemia.

Täiskasvanute diferentseeritud diagnoosimine toimub insultiga, mida iseloomustab ka ajukahjustuse fokaalsed sümptomid.

Arstid määravad kindlaks patognomoonsete sümptomite olemasolu ainult meningoentsefaliidi puhul: Kernig, Brudzinsokgo ja määravad ka patoloogilise peegelduse.

Ravi sisaldab järgmisi plokke:

1. Viirusevastane ravi (ravimid atsükloviir, valatsükloviir, interferoon).
2. Diureetikumravi aju turse leevendamiseks.
3. Elektrolüütide tasakaalu taastamine.
4. Põletikuvastane ravi (prednisoon, hüdrokortisoon).
5. Hapniku ravi (hapniku juurdevool, et kõrvaldada aju hüpoksia).
6. Krambivastased ravimid.

Taastusravi pärast herpese entsefaliiti kestab aastaid. Ennetavaid meetmeid rakendatakse seoses epilepsia ja parkinsonismiga. Füsioteraapia ja treeningteraapia pikkade kursuste eesmärk on taastada liikumine halvatud jäsemetes.

Tagajärjed täiskasvanutele ja lastele

Akuutne herpes meningoentsefaliit täiskasvanutel põhjustab selliseid tagajärgi nagu jäsemete parees, isiksusehäired, krooniline väsimus, mälukaotus, tähelepanelik tähelepanu.

Krooniline herpes meningoentsefaliit põhjustab järgmisi komplikatsioone:

• dementsus (dementsus);
• hulgiskleroos;
• Alzheimeri tõbi;
• epilepsia;
• parkinsonism;
• skisofreenia.

Herpes meningoentsefaliit lastel põhjustab tulevikus hüdrokefaali, pareessiooni ja paralüüsi, epilepsiat ja neuroendokriinseid häireid.

Üldistatud herpesinfektsioon on palju lihtsam ennetada kui ravida. Ärge kandke SARSi "jalgadel" täiskasvanutele ja vanematel peab olema suur tähelepanelikkus ning olema tähelepanelik muutustele viirusinfektsioonide ajal lastel ja pöörduge viivitamatult arsti poole. Rasedad ei tohi eirata ettenähtud ravi herpese sagedaste kordumiste korral.