Aju entsefalopaatia vastsündinutel

Termin "entsefalopaatia" tähendab erineva raskusega sümptomite ja sündroomide kombinatsiooni, mis näitab aju aktiivsuse rikkumist. Sellised häired esinevad enamasti lapse elu perinataalsel või vastsündinul. Seetõttu nimetatakse ka vastsündinute entsefalopaatiat perinataalseks.

Lisage kindlasti terminile omadussõna, mis annab aimu kahjustuse põhjuse ja mõningate sellega kaasnevate sümptomite kohta.

Sõltuvalt entsefalopaatia iseloomust ja põhjustest eristatakse järgmisi vorme:

• Hüpoksiline - moodustub aju hapnikuvarustuse puudumise korral. Hüpoksilist tüüpi entsefalopaatiad hõlmavad perinataalset, asfiksiilist, postresusitatiivset.
• Mürgised mürgid alkoholi, narkootikumide või mitmesuguste kemikaalidega mürgistuse (plii, süsinikmonooksiid) kujul muutuvad selle arengu süüdlasteks.
• Mürgine ainevahetus. Mürgistus tekib ka mürgiste ainete tõttu, kuid need tekivad ainult inimkehas ainevahetushäirete tõttu ja mürgiste kehast täielikult eemaldamise võimatuse tõttu. Kõige silmatorkavam näide on bilirubiini entsefalopaatia, mis areneb hemolüütilise haiguse ajal.
• Diabeetiline - aju struktuuride kahjustamine diabeedi ja haigusega seotud ainevahetushäirete taustal.
• Posttraumaatiline. Toodud pärast traumaatilist ajukahjustust lähitulevikus või pärast kuud ja isegi aastaid.
• Kiirgus - moodustub ioniseeriva kiirguse mõjul.
• Düscirculatory (teine ​​nimi veresoonte) - areneb tõttu vähenenud verevarustus aju, mille põhjus on veresoonte lüüasaamine. See on peamiselt vanemate inimeste haigus, nii et me ei pea seda üksikasjalikult.

Perinataalne hüposkiaalne entsefalopaatia

Närvisüsteemi ja psüühika õige, dünaamiline areng on eriti oluline imiku elu alguses. Seetõttu peaksid vanemad olema tähelepanelik, kui lapsel on järgmised kliinilised sümptomid:

• laps nutab pikka aega ilma põhjuseta (eriti esimesel päeval pärast sündi);
• ta on liiga aeglane, on hüpotooniline lihas;
• rahutu käitumine, lihaste hüpertoonsus;
• reageerib valgust või heli ebapiisavalt;
• viskab oma pea tagasi;
• sageli spontaanselt;
• tugevalt ja sageli taaselustub;
• pundub silmade sümptom Gref.

Isegi siis, kui laps viibib töötuuris, võib madala Apgari skoori, naha tsüanoosi, nõrga motoorse aktiivsuse, nõrgestatud südame löögisageduse ja nõrga imemisrefleksi puhul kahtlustada neuroloogilisi häireid ja ajukahjustusi. Need lapsed kaaluvad sageli halvasti. Patoloogia arengu eiramise vältimiseks vajab laps neuroloogilt täiendavat tähelepanu ja nõu.

Põhjused

Perinataalne entsefalopaatia esineb mitmesugustel põhjustel, kuid enamikul juhtudel on see seotud lapse arengu eri etappidega hüpoksiaga. Seega provotseerib aju hüpoksia sünnieelse perioodi jooksul:

• raseduse katkestamise oht;
• tulevaste emade haigused: kroonilised (südamepuudulikkused, diabeet, püelonefriit) ja omandatud (punetised, ARVI);
• varajane ja hiline toksilisatsioon;
• krooniline platsenta puudulikkus;
• ema halvad harjumused.

Sünnituse ajal on ohtlikud, kui:

• laps neelas amnioni vedelikku;
• seal oli lämbumine;
• on esinenud platsenta enneaegset eraldumist;
• vesi on kadunud ja sünnitus on pikenenud;
• kiire tarne

Samuti erineb entsefalopaatia sõltuvalt selle raskusastmest:

1. Kerge kraad Lapse käitumine on rahutu, millega kaasneb pikaajaline nutt ja sagedane tagasitõmbumine. Laps ei maganud hästi, uni on jagatud lühikesteks vaheaegadeks. Strabismus areneb.
2. Keskmine raskusaste. On olemas üks või mitu neuroloogilist häiret näitavat sündroomi. Nende hulka kuuluvad hüpertensiivsed, hüdrokefaalsed sündroomid, liikumishäired. Imemise ja neelamise refleksid on häiritud, nutt on õrn, beebi hüüab isegi uniseks.
3. Raske kraad. Koomose sündroom, teadvuse hägusus, ajufunktsioonid on täielikult surutud.

Entsefalopaatia sündroomid

Hüpertensiivne vesipea

Esiteks, sündroom on äratuntav pea ümbermõõdu kiire kasvu tõttu. Kraniaalõmblused on avatumad ja fontanellid paisuvad. Täheldatud nüstagm, reflekside ja motoorse aktiivsuse pärssimine, strabismus, mimikaalsete lihaste asümmeetria. Selle haiguse korral täheldavad rasked sümptomid arenevat aju turset.

Liikumishäirete sündroom

Seda väljendatakse lihastoonuse disorganiseerimises selle nõrgenemise ja suurenemise suunas. Koos hüper- või hüpotooniaga on psühhomotoorse arengu hilinemine, sest mootori funktsioonid ei ole moodustunud õigeaegselt. Seetõttu peate pöörama tähelepanu esimese naeratuse hilisele ilmumisele, takistama kuulmis- või valgustugevuse tajumist, väheseid näoilmeid.

Suurenenud erutatavuse sündroom

Laps on liiga aktiivne, ärkvelolekuajad suurenevad ja uneintervallid vähenevad. Suureneva kehatemperatuuri korral on võimalik lõugu värisemine, jäsemed, palavikud krambid.

Krambid

Ilmutatud episoodiliste flinches, jäsemete tõmblemine. Rünnakuid võib väljendada pea painutamisel nõlvadega, käed ja jalad on pingelised, imiteerivad liikumised simuleeritakse.

Comatose

Lapse seisund on äärmiselt raske, vastavalt Apgari skaalal, maksimaalselt 4 punkti. Hüpotoonia on väljendunud, kaasasündinud refleksid on depressioonis või kaovad täielikult, valgust ei reageeri, õpilased on kitsendatud. Hingamiste rütm ja pulss on ebaregulaarsed, rõhk on madal, südamehäired on kurdid, vaevalt kuuldavad, krambid on võimalikud.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kogutud ajaloo, hetkel kliinilise pildi ja aju ultraheliuuringu tulemuste põhjal. Naine töötamiskaarti uuritakse hoolikalt: kuidas rasedus läks, kas sünnituseelsel perioodil avastati loote patoloogiad, kas ema raviti infektsiooni eest. Arvestatakse, et vastsündinu hinnangud Apgari skaalal on sündmuste toimumise ajal komplikatsioonid.

Kindlasti uurige korduvalt last neuroloogi poolt. Selgub, kas kahtlustatakse entsefalopaatiat, määratakse täiendav konsulteerimine silmaarstiga, kus uuritakse lapse silma.

Patoloogia diagnoosimisel aitab neurosonograafia - ultraheli, mis toimub läbi arendamata suure kevade. See võimaldab hinnata aju struktuuri, vatsakeste ja konvolutsioonide seisundit. Elektroentsefograafia (lühendatud EEG) korral uuritakse ajukoorme aktiivsust konvulsiivsete sümptomite esinemise suhtes. Kui selline eksam ei andnud objektiivset pilti ja on raske diagnoosida, teostatakse aju arvutitomograafia.

Ravi

Kergeid entsefalopaatia vorme ravitakse homöopaatiliste ravimite ja taimsete ravimitega, samuti kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid, füsioteraapiat, massaaži.

Mõõduka raskusega perinataalse entsefalopaatia ravi sõltub suuresti teatud sündroomide raskusest. Näiteks dikarb on sageli ette nähtud - vahend, mis soodustab tserebrospinaalvedeliku normaalset tühjendamist. Lihaste hüpertooniga on ette nähtud lihasrelaksandid - lihaste lõõgastav preparaat (mydokalm). Dibasooli kasutatakse lihaste spasmiks. Aju vereringe parandamiseks ja uute ühenduste loomiseks närvirakkude, pantogami, lucetami, vinpotsetiini ja nootropiili vahel. Peaaegu alati kaasneb ravi B-grupi vitamiinidega, millel on positiivne mõju närvisüsteemi arengule.

Konvulsiivse sündroomi ilmnemisel valib arst välja krambivastased ravimid, võttes arvesse lapse vanust, kehakaalu ja haigestumust. Antiepileptilised ravimid tuleb võtta arstide järelevalve all, neid ei saa iseseisvalt tühistada, muidu võivad rünnakud muutuda sagedasemaks. Massaaž ja füsioteraapia on vastunäidustatud epileptilise sündroomiga lastele.

Tähelepanu! Kõik artiklis loetletud ravimite nimed on tõsised ravimid, neid võib määrata ainult arst. Praktiliselt kõik need juhiste kohaselt ei ole mõeldud lapsekingades, mistõttu arst teeb annuse ja ravimi enda valiku, lähtudes oma kogemustest ja kliinilistest juhtudest nende kasutamisel ja vastsündinute ravimisel. Narkootikumide nimetused on esitatud artiklis ainult informatiivsel eesmärgil. Enesehooldus sellistes olukordades on keelatud.

Mürgine entsefalopaatia

See avaldub siis, kui aju rakke mürgitavad mürgid ja pestitsiidid väljastpoolt või moodustuvad kehas. Kõige sagedamini esineb taustal:

• hemolüütiline haigus;
• ravimite ema, antipsühhootikumide, antidepressantide või antikonvulsantide võtmine raseduse ajal;
• ema alkoholi tarbimine suurtes kogustes;
• elavhõbeda auruga, bensiiniga või muude ainetega.

Toksilise entsefalopaatia tüüpiline näide on bilirubiin. Naha kollasus, mis ilmneb bilirubiini kõrgenenud taseme taustal, esineb sageli imikutel esimese elukuu jooksul. Kuid ainult 4-5% kõigist juhtudest, bilirubiini sisaldus on nii suur, et see suudab tungida vere-aju barjääri ja neil on aju toksiline toime. Sellele olekule on omased unisus, reflekside depressioon, okakpitaalsete lihaste spasm, mis sattuvad kooma.

Keha ja eriti aju ärritamine võib toimuda erinevalt. Haigus esineb ägedas vormis, kui mürgistusfekt on üks kord, kuid suurte annustena. Sellistes olukordades väljendatakse kõigi organite ja süsteemide rõhumise sümptomeid.

Kroonilise mürgistuse korral väikeste mürgiste annustega võib kliiniline pilt olla mõnevõrra ähmane, seda võib avaldada peamiselt nõrkus, iiveldus, ülemise ja alumise jäseme tundlikkuse nõrgenemine. Lisaks üldisele diagnostikale uuritakse verd ja uriini toksilise aine kahtlustatava esinemise suhtes.

Ravi

Bilirubiini entsefalopaatia ravi tunnuseks on fototeraapia. Laps pannakse sinise valguse alla, säilitades samal ajal kehatemperatuuri pideva jälgimise (ülekuumenemise vältimiseks) ja vastsündinute kaalu (kuna laps kaotab vedeliku). Kuni kolm korda päevas võetakse vereproovid bilirubiini taseme uuringuks.

Kohustuslikud võõrutusravi, intravenoossed Ringeri lahused, glükoosi, nootroopsed ja antioksüdandid, vitamiinid. Rasketel juhtudel on soovitatav asendada vere või vereplasma vereülekanne.

Posttraumaatiline entsefalopaatia

See patoloogia ei tunne end alati kohe. Enne sümptomite ilmumist võib kuluda mitu kuud või isegi aastaid:

• peapööritus erinevate suundadega;
• psühhomotoorne aeglustumine;
• krambid;
• minestamine.

Sellised sümptomid tekivad tõsise vigastuse tagajärjel (kerge ärritus ei põhjusta tõsiseid tagajärgi), näiteks kolju luumurdude tõttu peksmise tõttu, kukub kõrgusest ja komplikatsioonid pärast õnnetust.

Ravi

Ravi sõltub suuresti vigastusest. Rasketel juhtudel teostavad neurokirurgid operatsiooni. Ravimite kergemates maksumustes on nootroopsed ja antioksüdandid.

Võimalikud tagajärjed

Aju patoloogiate tulemus võib lõppeda täieliku taastumisega, kuid rasketel juhtudel esineb vegetatiivseid vistseraalseid häireid, hilinenud kõne ja vaimne areng, hüperaktiivsus.

Kõige tõsisemad on tagajärjed, mis tekitavad lapse sotsiaalset kohanemist mõjutavate haiguste arengut: tserebraalset halvustust, epilepsiat, vesipea.

Ennetamine

Aju patoloogiate ennetamine hõlmab vastutustundlikku lähenemist rasedusele ja emale: tema hea puhkus, halvad harjumused, õigeaegsed külastused arsti juurde, vajalikud testid ja kavandatavad uuringud. Vähem olulist pädevat tööjõu juhtimist ja pööramist lapsele oma elu esimestel nädalatel.

Tänapäeval kuritarvitatakse sageli perinataalse entsefalopaatia (PEP) diagnoosi. Statistika kohaselt on vaid 4% lastest närvisüsteemi ja aju aktiivsust mõjutavaid tõsiseid kõrvalekaldeid. Kuid reaalsus on see, et aju patoloogiatele omistatakse iga neuroloogiline häire, nagu näiteks lõua treemor, mida esimestel kuudel võib pidada normiks.

Niisiis, tõeline entsefalopaatia vastsündinutel esineb harva ja sellega kaasnevad tõsised sündroomid, mida ei ole võimalik tähelepanuta jätta. Mõne aja möödudes asendatakse see termin konkreetse diagnoosiga, mis nõuab valvsust ja ravi. Kannatlikkus teile, kallid vanemad.

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia

Posthüpoksiline entsefalopaatia on raske põletikulise iseloomuga aju membraanide kahjustus, mida diagnoositakse vastsündinutel. Patoloogia areneb hüpoksia tõttu.

Patoloogia põhjused

Posthüpoksiline entsefalopaatia ei ole haruldane haigus. Hüpoksia, mis kantakse lootele, põhjustab aju hapniku nälga, mille tagajärjeks on teatud hulk neuroneid. Järgmised tegurid võivad sünnituse ajal esile kutsuda hüpoksia:

• südamepuudulikkus naistel;
• 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi emas;
• alkoholi, nikotiini, narkootiliste ainete toksiline toime;
• ema ja loote Rh faktori kokkusobimatus;
• mitmekordne rasedus.

Surmajärgsed lapsed taluvad sageli hüpoksia. Teine loote hapniku nälga põhjustav tegur on rikke või enneaegse sünnituse oht.

Haigus võib sünnitusprotsessis areneda otse järgmistel põhjustel:

• raske verekaotus;
• loote vale asend;
• põimimine;
• tööaktiivsuse stimuleerimine;
• põie enneaegne punktsioon.

Seega võivad laste patoloogia arengu põhjused olla tingitud nii emakasisest arengust kui ka keerulisest töö- või sünnitraumast.

Hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia korral vastsündinutel (HIE) diagnoositakse esmalt asfüksiat - lämbumise olukord, kus laps ei saa esimest hingetõmmet.

Omandatud entsefalopaatia ilmneb lapse elu esimesel nädalal. Selle võib põhjustada kaasasündinud südamehaigus või hingamisfunktsiooni kahjustus.

Arengu omadused ja sümptomid

Aju on inimese kesknärvisüsteemi kõige olulisem osa. Hapniku nälg viib aju kudedes hapniku puudumiseni, mille tagajärjel häiritakse normaalset verevoolu ja aeglustatakse metaboolseid protsesse. Toitumise puudumine põhjustab neuronite surma mõnes ajuosas, mis on täis mitmete neuroloogiliste häirete arengut.

Vastsündinu ajukoe kahjustatud vereringe toob kaasa turse kiire suurenemise. Kudede turse kutsub esile rõhu suurenemise, mille tagajärjel surevad neuronid.

Kogenud arst tunnustab hüpoksilise entsefalopaatia sümptomeid esimesel minutil pärast lapse sündi. Järgmised sümptomid viitavad närvisüsteemi toimimise rikkumisele:

• vastsündinu nõrk või hiline esimene nutt;
• vähendatud refleksid;
• meeleolu, pidev nutt;
• sinakas naha toon.

Hüpoksilise entsefalopaatia diagnoosimine toimub reeglina esimestel tundidel pärast sündi.

Patoloogia vormid

Olenevalt närvisüsteemi kahjustuse astmest on imikutel haiguse kolm raskusastet:

• lihtne;
• keskmine;
• raske entsefalopaatia.

Haiguse kerget vormi iseloomustavad unehäired, magamis- ja ärkamisprobleemid, kerge rahutus ja lõua tõmblemine. Laps on suurendanud refleksi aktiivsust. Laps on rahutu, sageli karjub ilma põhjuseta ja ei maganud hästi. Seda vormi iseloomustab motoorse aktiivsuse tasuta suurenemine koos neelamise ja imemise refleksi samaaegse vähenemisega. Haigus ravitakse edukalt paari esimese nädala jooksul pärast sündi ja tulevikus ei jäta see negatiivseid tagajärgi.

Mõõduka raskusega hüpoksilise entsefalopaatia korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• looduslike kaasasündinud reflekside nõrkus;
• kohaliku iseloomuga neuroloogilised häired;
• keha lihaste nõrgenemine;
• ärevus, sagedased karjuvad ilma põhjuseta.

Haiguse mõõduka raskusega neuroloogilisi häireid iseloomustab strabismus, ptoos, sajandi nõrgenemine.

Raske hüpoksiline entsefalopaatia imikutel on kaasas järgmised sümptomid:

• paroksüsmaalse iseloomuga sagedased konvulsiivsed seisundid;
• vastsündinutele iseloomulike reflekside täielik puudumine;
• kriitiliselt vähenenud vererõhk;
• nõrk pulss;
• lihaste toonuse täielik puudumine.

Tõsise patoloogiaga võib kaasneda erinevate siseorganite talitlushäire.

Patoloogiline ravi

Ravi määratakse vastavalt patoloogia astmele. Kerge entsefalopaatia põhjus on aju vereringe rikkumine, mistõttu kõik sümptomid kaovad vereringe normaliseerimisega ohutult. Mõõduka raskusega haiguse põhjuseks on koe turse ja sellest tulenev koljusisene rõhu suurenemine.

Mõõduka ja raske haiguse ravi põhineb järgmistel ravimitel:

• krambivastased ravimid;
• ravimid südame-veresoonkonna süsteemi stimuleerimiseks;
• dekongestandid.

Narkomaaniaravi sisaldab suurt hulka narkootikume ja valitakse vastsündinute haiguse iga juhtumi puhul eraldi.

Vahetult pärast sündi asetatakse laps tualetti. Selle patoloogiaga lapsed on vastunäidustatud tihe põlvkond, valju heli ja ereda valgusega. Laps tuleb hoida temperatuuril mitte alla 25 ° C. Enamikul juhtudel paigaldatakse vastsündinu süsteem kopsude ventilatsiooniks.

Laps hoitakse haiglas pikka aega. Lapse tervis nõuab hoolikat jälgimist vähemalt kahel esimesel elunädalal. Tulevikus otsustab arst ravi laiendamise haiglas, sõltuvalt patsiendi ajukahjustuse tõsidusest.

Haigla ravi eesmärk on:

• koe hapniku küllastumine;
• hingamisteede funktsiooni normaliseerimine;
• ajukoe turse eemaldamine;
• koljusisene rõhu normaliseerimine.

Seejärel ilmneb pärast ägedate sümptomite eemaldamist lapsele füsioteraapia protseduure kõigi aju metaboolsete protsesside normaliseerimiseks.

Pärast haiglast väljaviimist jätkatakse ravi kodus, kui arst peab seda iga kolme kuni nelja päeva järel läbi viima. Kuna konvulsiivsed krambid arenevad sageli entsefalopaatiaga, võib krambivastaste ravimite kasutamine sõltuvalt sümptomite tõsidusest kesta kuni kuus kuud.

Koduhooldus sõltub sellest, kuidas laps areneb. Kui arengus ei esine viivitusi ja krambihooge enam ei korrata, vajab laps neuroloogi regulaarset regulaarset läbivaatust ilma täiendava ravita kodus.

Kesknärvisüsteemi ulatusliku kahjustusega ravi jätkub pikka aega ja seda kohandatakse sõltuvalt patsiendi seisundist.

Võimalikud tagajärjed ja prognoos

Kõige soodsam prognoos kerge haiguse kohta. Sellisel juhul hõlmab ravi verd hapnikku ja normaalse aju vereringe stimuleerimist. Reeglina läbivad ärevuse sümptomid edukalt beebi elu esimesel nädalal. Negatiivseid mõjusid ja neuroloogilisi häireid ei täheldata.

Kõigil muudel juhtudel on olemas järgmised tagajärjed:

• lapse arenguhäired;
• aju talitlushäire;
• mõnede siseorganite töö rikkumine;
• kohalikud neuroloogilised häired;
• vesipea;
• autonoomne düsfunktsioon;
• epilepsia.

Aju düsfunktsioon tulevikus võib avalduda pikaajalise kontsentratsiooni ja mälu nõrgenemise võimetuses. On suur tõenäosus, et selline laps õpib rahutuse tõttu halvasti.

Arenguhäired võivad avalduda kõneteraapia häiretena ja kasvupeetusena. Sellisel juhul näidatakse last eriraviasutustes.

Mõnede siseorganite häirimine nõuab sümptomite hoolikat jälgimist ja nende ägenemiste õigeaegset ravi. Sellest probleemist saab vabaneda ainult siis, kui pöörame tähelepanu murettekitavatele sümptomitele õigeaegselt.

Enkefalopaatia tõttu tekkinud hüdrokefaal nõuab õigeaegset ravi, sealhulgas operatsiooni. See haigus võib põhjustada ka mitmeid neuroloogilisi häireid.

Raskekujulise entsefalopaatia korral on epilepsia edasise arengu risk kõrge. See on tingitud aju teatud osade katkestamisest ja neuronite surmast, mille tagajärjel suureneb patsientide aju teatud piirkondade erutuvus ja sellest tulenevalt krambid. Ometi võimaldab omandatud epilepsia õigeaegne ravi üksteist edukalt vabaneda krambihoogudest.

Kuidas haigust vältida

Tõsine lähenemine raseduse planeerimisele ja ema põhjalikule uurimisele sünnituse ajal on tagatis raseduse eduka kulgemise ja vastsündinute komplikatsioonide puudumise kohta. Krooniliste haigustega naised, nagu epilepsia või diabeet, peaksid enne lapse sünnitust läbima põhjaliku uurimise. Olles saavutanud hüvitise oma haiguse eest enne rasestumist, on igal naisel suur võimalus kanduda ja sünnitada täiesti tervet last.

Kuna väikelaste patoloogia põhjus on sünnituseelsel hüpoksia, on iga naise kohustus loobuda lapse kandmise ajal halbadest harjumustest.

Raseduse hoolikas uurimine ja ravi kvalifitseeritud arsti poolt aitab vältida tüsistusi töö ajal.

Perinataalne entsefalopaatia vastsündinutel

Perinataalne entsefalopaatia on mitmesuguste põhjuste ja ilmingutega ajukahjustus. See on väga mitmesugused sümptomid ja sündroomid, ilmingud ja tunnused: raske perinataalse entsefalopaatiaga lapsed vajavad arsti erilist tähelepanu ja kohustuslikku jälgimist. Sellised perinataalsed vigastused moodustavad umbes poole lastest närvisüsteemi patoloogiatest ja muutuvad sageli epilepsia, ajukahjustuse ja ajukahjustuste põhjusteks.

Perinataalne posthüpoksiline entsefalopaatia

PES (vastsündinute ajutine entsefalopaatia) tähendab lapse aju häirete ilmnemist, mis tekkisid enne sündi või nende protsessi ajal. Sünnitusvigastused, neuroinfektsioonid, loote mürgistus ja hapniku nälg muutuvad kõige olulisemateks teguriteks, mis soodustavad PESi esinemist.

On ka sümptomeid suurtes vastsündinutel, enneaegsetel imikutel ja kui laps on sündinud nabanööriga. Diagnoosi näitavad kõrge loote nõrkuse määr Apgari skaalal, imikute refleksi puudumine lastel, ebanormaalne südamerütm ja pidev närviline põnevus.

„Hüpoksilise-isheemilise perinataalse entsefalopaatia” diagnoos on ajal, mil sünnituseelsel perioodil täheldatakse mitmeid häireid. See põhjustab loote kudede patoloogiat hapnikuga, kuid aju kannatab kõigepealt.

Unetus raseduse ajal võib kahjustada ema vaimset seisundit ja sellest tulenevalt sündimata lapse arengut.

Samuti võib see meelde tuletada enda ja emakakaelavere osteokondroosi kohta. Rohkem sellest.

Perinataalne entsefalopaatia vastsündinutel

Vahetult pärast sündi tõmbab aju kahjustatud laps tähelepanu rahutute käitumiste, sagedaste spontaansete vintside ja regurgitatsiooni, ülemäärase letargia ja jäikuse ning suurema reaktsiooniga heli ja valguse suhtes.

Pea esimesel elunädalal kulgeb pea kaldumine kontrollimatu nutt, halb termoreguleerimine, häiritud uni. Vastsündinute KNS-i depressiooni sündroom avaldub letargia, letargia ja sageli erinevate lihastoonide kujul, mis viib keha ja näoomaduste asümmeetriani.

Laste entsefalopaatia liigid

• Aju kahjustuste jääkvorm on diagnoositud, kui lapsel esineb varem sündinud vigastuste korral infektsioone, põletikku ja aju halba verevarustust. Sellised lapsed kannatavad peavalu, vaimsete probleemide, intelligentsuse, õpiraskuste all.
• Düscirculatory entsefalopaatia - kahjustus ajukoes, mis on põhjustatud verevarustuse halvenemisest. Põhjused on osteokondroos, hüpertensioon, suurenenud koljusisene rõhk, düstoonia.
• Isheemilist entsefalopaatiat väljendatakse halva verevarustustena ajus ja hävitavaid protsesse teatud kudedes. See diagnoos on põhjustatud ülemäärasest suitsetamisest, stressist ja alkoholi kuritarvitamisest.
• Mürgine entsefalopaatia muutub aju mürgistuse tagajärjeks mürgiste ainetega nakkuste, kemikaalide ja alkoholi mürgistuse tõttu. Aju kudede tõsine mürgistus põhjustab epilepsiahooge.
• Kiirguse entsefalopaatia ilmneb patsientide aju kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega.
• Sega geneesi entsefalopaatiat iseloomustab ulatuslike kaebuste ja sümptomite olemasolu, ainult arst suudab testide ja aju testide põhjal õigesti diagnoosida.

Raskusastmed

PE ajal on tavaline eraldada mitu perioodi.

Äge on periood pärast sündi ja enne 1. elukuu. Kuni aasta või kaks aastat kestab taastumisperiood. Sellele järgneb haiguse tulemus.
Iga perioodi iseloomustab eriline kursus ja erinevate sündroomide olemasolu, mõnikord täheldatakse ilmingute kombinatsioone.

Isegi kergeid ajuhäirete ilminguid tuleb hoolikalt uurida - alatöödeldud häired on täis arenguhäireid ja kõrvaltoimeid. Kui ajukahjustuse raskusaste on raske või mõõdukas, on vajalik kvalifitseeritud statsionaarne ravi.

Valgushäireid saab ravida ambulatoorselt neuroloogi järelevalve all.

Video, mille kohta dr Komarovsky räägib vastsündinute perinataalse entsefalopaatia ja normaalsete füsioloogiliste reflekside erinevusest:

Perinataalse entsefalopaatia põhjused

Riskitegurid, mis aitavad kaasa selle aju kahjustuste tekkele:

• Krooniliste emade haiguste esinemine;
• Söömishäired;
• Alkoholi vastuvõtmine ema poolt ja suitsetamine;
• Autoimmuunne konflikt;
• Ülekantud nakkushaigused raseduse ajal;
• Naise tööealine piir;
• Stress;
• Patoloogia raseduse ja sünnituse ajal (toksilisatsioon, kiire kohaletoimetamine, trauma sünnituse ajal);
• Loote enneaegsus;
• Ebasoodsad keskkonnatingimused.

Haiguse sümptomid

• Pikaajaline nutt;
• Sagedane tagasivõtmine;
• Jäsemete projektsioon;
• Rahutu pindmine uni öösel ja lühike magada päeva jooksul;
• Letargia või hüperaktiivsus;
• Valguse ja heli stiimulite ebapiisav reageerimine;
• Imemise refleksi puudumine;
• Lihaskoe häired.

Neid ja paljusid teisi sümptomeid peab raviarst hoolikalt uurima.

Hilisemas eas on lapsel sageli halb tuju, puudulik meelekindlus, tundlikkus ilmamuutuste suhtes, lastehoiuteenuste harjumine.

Värisema vastsündinul võib diagnoosida koos perinataalse entsefalopaatiaga. See artikkel aitab välja selgitada, kas ta on ohtlik.

Mõnikord võib entsefalopaatia põhjuseks olla loote aju turse, sellest saate siin lugeda.

Perinataalse entsefalopaatia peamised sündroomid

• Hüpertensioon-hüdrofaagiline sündroom avaldub liigse vedeliku esinemises ajus, mis viib intrakraniaalse rõhu muutumiseni. Diagnoos põhineb pea suuruse ja suure vedru seisundi jälgimisel. Samuti on sündroomi ilmingud - rahutu uni, monotoonne nutt, kevadel suurenenud pulsatsioon.
• Sündroomi suurenenud erutuvus tekitab sageli tunda suurenenud motoorse aktiivsuse, magamis- ja magamisprobleemide, sagedase nuttamise, konvulsiivse valmisoleku läve alandamise, lihastoonide suurenemise.
• Konvulsse sündroomi nimetatakse epilepsiaks ja selle vormid on erinevad. Need on keha sarnased keha liikumised, jäsemete libisemine, tõmblemine ja kramplik.
• Comatose sündroom avaldub väljendunud letargia, füüsilise aktiivsuse vähenemise, elutähtsate funktsioonide pärssimise, imemise ja neelamise refleksi puudumise all.
• Vegeto-vistseraalse düsfunktsiooni sündroomi väljendab suurenenud närvisüsteemi erutus, sagedane regurgitatsioon, seedetrakti häired, enteriit, väljaheite häire ja ebanormaalne nahahaigus.
• Liikumishäirete sündroom avaldub lihaste toonuse vähendamise või suurenemise suunas, mis on sageli kombineeritud arenguhäiretega, mistõttu on kõne valdamine keeruline.
• Tserebraalsel halvatusel on keeruline struktuur: need on peenmehaanilised oskused, jäsemete kahjustused, kõne düsfunktsioon, nägemishäired, vaimne alaareng ja vähenenud õppimisvõime ja sotsiaalne kohanemine.
• Sündroomi hüperaktiivsust väljendatakse laste vähenenud võimes kontsentreeruda ja tähelepanu häired.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja informatsiooni põhjal raseduse ja sünnituse kohta. Diagnostikas kasutage järgmisi kaasaegseid ja tõhusaid meetodeid.

• Neurosonograafia näitab intrakraniaalset ajukahjustust.
• Doppleri uuring verevoolu kohta ajukoes.
• Elektroentsefalogramm, mis registreerib aju elektrilised potentsiaalid, võimaldab teil määrata epilepsia olemasolu, vananemise edasilükkamist erinevates etappides.
• Video jälgimine aitab hinnata videosalvestuse põhjal laste kehalise aktiivsuse iseärasusi.
• Elektroneuromüograafia võimaldab uurida perifeersete närvide kiudude tundlikkust.
• Aju struktuurimuutuste hindamiseks kasutage olemasolevaid tomograafia tüüpe.

Kõige sagedamini saadakse objektiivne teave haiguse kohta neurosonograafia ja elektroenkefalograafia abil. Mõnikord näevad nad ette okulaari uurimist, kes uurib nägemisnärvide alust ja seisundit, paljastades geneetilisi haigusi.

Laste entsefalopaatia ravi

Kui sümptomid on mõõdukad ja kerged, lahkuvad arstid lapse eest kodus, annavad vanematele soovitusi seisundi säilitamiseks.

Kuid närvisüsteemi rasked kahjustused ja äge periood vajavad statsionaarset ravi. Igal juhul on vaja valida individuaalne režiim, massaaž, füsioteraapia, taimsete ravimite meetodid ja homöopaatilised abinõud.

Narkomaania ravi

Ravi määramisel arvestage diagnoosi tõsidusega. Et parandada aju verevarustust, määratakse vastsündinu piratsetaam, aktovegiin, vinpotsentiin.

• Märkimisväärse motoorse talitlushäire korral pannakse rõhku dibasooli ja galantamiini preparaatidele, kus on kõrgendatud toon, baklofeen või mydokalm. Ravimite sissetoomiseks, kasutades erinevaid suukaudse manustamise ja elektroforeesi võimalusi. Näidatud on ka massaažid, füsioteraapia, iga päev harjutused lastega eriharjutuste jaoks.
• Kui epileptiline sündroom näitab krambivastaste ravimite manustamist arsti soovitatud annustes. Krambivastased ravimid on ette nähtud tõsiste näidustuste ja raske epilepsia korral. Füsioteraapia meetodid selle sündroomiga lastele on vastunäidustatud.
• Psühhomotoorsete arenguhäirete määramisel on aju aktiivsust stimuleerivad ja aju verevoolu parandamiseks mõeldud ravimid nootropiil, aktovegiin, cortexin, pantogam, vinpotsetiin ja teised.
• Hüpertensiivsete-hüdrokefaalsete sündroomide korral määratakse sümptomite raskusastme põhjal sobiv ravim. Kergetel juhtudel on näidatud fütopreparaate (karusmarja ja horsetaili keetmine), keerulisematel juhtudel kasutatakse diakarbi, mis suurendab licovori väljavoolu.

Raske haigusega patsientide jaoks on neurokirurgilise ravi meetodite ratsionaalne määramine. Kasutatakse ka hemodialüüsi, refleksoteraapiat, ventilatsiooni ja parenteraalset toitumist. PEP sündroomiga lapsed on sageli B-vitamiinid.

Konsulteerige arstiga, kui imikus on leitud koljusisene rõhk. Teda tuleb kohelda.

Kuna see võib hiljem sellist haigust signaalida kui aju entsefaliiti. Lisateavet haiguse tunnuste kohta leiate siit.

Koduhooldus

Perinataalse entsefalopaatiaga lastel on oluline pöörata rohkem tähelepanu esimestel elupäevadel. Vanemad peaksid häälestama kõvenemise, massaaži, ujumise, õhuvannide vajaduse.

Terapeutiline massaaž ja spetsiaalne võimlemiskompleks aitavad parandada keha tooni, arendada käte motoorseid funktsioone, koolitada ja tugevdada lapse tervist. Kui lapsel diagnoositi lihastoonuse asümmeetria, on terapeutiline massaaž hädavajalik.

Vitamiinikomplekside vastuvõtt on kohustuslik, vaja on piisavalt aega värskes õhus, kutsete ja harjutuste jaoks. Meil on vaja ka tasakaalustatud toitumist ja rahulikku, tasakaalustatud atmosfääri, stressi puudumist ja järsku muutust igapäevases raviskeemis.

Mida parem on lapse kohtlemine, seda suuremat tähelepanu pööratakse sellistele lastele sünnist ja esimestest eluaastatest - mida väiksem on ajukahjustuse tõsiste tagajärgede oht.

Haiguse tagajärjed ja võimalikud prognoosid

Perinataalse entsefalopaatia kõige levinumad tagajärjed võivad olla: lapse edasilükatud areng, aju düsfunktsioon (väljendatud tähelepanu puudulikkuses, halb õppimisvõime), erinevate siseorganite düsfunktsioonid, epilepsia ja vesipea. Võib esineda vegetatiivset düstooniat.

Umbes kolmandik lastest taastub täielikult.

Päevarežiimi järgimine, raseduse ja isikliku hügieeni käitumisreeglid, suitsetamisest ja alkoholist hoidumine võivad vähendada vastsündinute ajukahjustuse ohtu.

Piisavalt läbiviidud sünnitus, kvalifitseeritud arstiabi ja neuroloogi poolt teostatav järelevalve, õigeaegne diagnoosimine ja ravi vähendavad perinataalse entsefalopaatia riski.

Perinataalne entsefalopaatia ja kas seda saab ravida:

Hüpoksiline entsefalopaatia vastsündinutel, mis see on

Aju entsefalopaatia: sümptomid, ravi, põhjused, tagajärjed

Olles näinud arsti järelduses sõna „entsefalopaatia”, hakkavad patsiendid otsima vastuseid küsimustele, mis see on, kas seda tuleb ravida ja millised tagajärjed võivad olla. Vastsündinute vanemad on eriti mures, sest enamik neist teab, et see haigus on kuidagi seotud aju, kuid kuidas täpselt ei ole paljudel inimestel ideed.

Mis on entsefalopaatia ja mis see on?

Enkefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on põhjustatud kahjulike tegurite toimest ja põhjustab aju struktuuride talitlushäireid. See ei ole iseseisev haigus, vaid sündroom, mida võib põhjustada paljud põhjused. Enamus entsefalopaatia vorme areneb üsna aeglaselt ja on kergesti ravitav provotseeriva teguri kõrvaldamisega. Mõned vormid, näiteks mürgine, maksa, diabeetiline entsefalopaatia ilma ravita, võivad viia kooma ja surma tekkeni.

Ajukahjustuse tekke põhjuseks on selle vähene resistentsus pikaajalise hapnikupuuduse suhtes (aju surm tekib 6 minuti jooksul pärast verevoolu lõppemist) ja kõrge tundlikkus toksiliste ainete suhtes. Ägeda või kroonilise hüpoksia (hapnikupuudus) tulemusena surevad rakud, mis põhjustavad aju talitlushäireid.

Hüpoksia võib tekkida järgmistel põhjustel:

südame seiskumine, kopsu ventilatsioonihäired, pikaajaline tserebrovaskulaarne õnnetus.

Mürgine toime ajus võib olla tingitud:

mürgiste ainete (alkoholi, narkootikumide) mõju kehasiseselt tekkinud toksiinide erinevates haigustes (maksa- ja neeruhaigused, diabeetiline ketoatsidoos, rasked nakkushaigused).

Peaaegu igasugune organismi sisemise püsivuse rikkumine võib kahjustada aju rakke. Põhjusliku mehhanismi olemuse tõttu eristatakse järgmisi entsefalopaatia vorme.

Hüpoksiline entsefalopaatia areneb hapniku aju katkestamise tagajärjel. See rühm hõlmab perinataalset, postresusuaalset, asfiksiilist entsefalopaatiat. Vaskulaarsed (düstsirkulatoorsed) entsefalopaatiad tekivad siis, kui aju veresoonte verevool on halvenenud. See hõlmab venoosseid, aterosklerootilisi, hüpertensiivseid vorme. Mürgine - mürgistuse tõttu mitmesuguste mürgiste ja kemikaalidega (plii, süsinikmonooksiid - süsinikmonooksiid, kloroform jne), alkohol, narkootilised ained. Mürgine - ainevahetus - aju mürgistuse tõttu ainevahetusproduktidega, mida kehast ei eemaldata. Eraldatakse bilirubiini entsefalopaatia vastsündinu hemolüütilises haiguses, hepatiidi maksapuudulikkus, maksa tsirroos, äge või raske kroonilise neerupuudulikkuse ureemia, hüper- ja hüpoglükeemiline ravi diabeetikutel. Traumajärgne areng tekib kohe või mõnda aega pärast kolju vigastamist. Kiirgus - ioniseeriva kiirgusega kokkupuute tõttu.

Entsefalopaatia lastel - perinataalne entsefalopaatia (PEP)

Seda vormi nimetatakse ka hüpoksiliseks - isheemiliseks entsefalopaatiaks. See on aju düsfunktsioon, mis on arenenud kahjulike tegurite mõjul, mis mõjutavad lootele alates 28. rasedusnädalast, sünnitusest ja kuni 8–10 päeva vastsündinud.

Raskus võib olla kerge, mõõdukas ja raske. Protsessi voolu järgi eristatakse akuutset (kuni 1 kuu), varajast taastumist (3–4 kuud) ja hilinenud taastumisperioodi (12–24 kuud).

Mõnede autorite sõnul oli perinataalse entsefalopaatia diagnoosil 30-70% vastsündinutest.

Laste entsefalopaatia põhjused:

aju hüpoksiat põhjustavad tegurid raseduse ajal - kroonilised emade haigused (suhkurtõbi, südamepuudulikkus, püelonefriit jne), nakkushaigused (gripp, punetised, tuberkuloos), halvad harjumused, stress, toksiktoos, gestoos, krooniline platsentaalpuudulikkus, ohustatud abort, emakasisene infektsioon. sünnituse riskifaktorid - vastsündinu lämbumine, veevaba perioodi pikenemine, millega kaasneb nakatumise oht lapsele, vee allaneelamine ja vee sissehingamine, kiire või pikaajaline manustamine, platsenta enneaegne eraldumine. riskifaktorid esimestel päevadel pärast sündi - vastsündinu nakkushaigused, kirurgilised sekkumised, hemolüütiline haigus.

Perinataalse entsefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia kergetel lastel. See avaldub üldise erutatavuse sündroomi all - laps on rahutu, sageli nutev pikka aega, imeb halvasti, ei maganud palju, ärkab tihti, sülitab tihti (tagasilööki koguses, mis ei ole suurem kui 2 supilusikatäit, peetakse normaalseks, pärast iga söötmist on lubatud rohkem kui ühe söömisega). korda päevas). Lihaskude saab suurendada või vähendada. Võib esineda konvergentne squint. Mõõduka raskusega entsefalopaatia. Kirjeldatud ühe või enama neuroloogilise sündroomiga - närvisüsteemi depressiooni sündroomidega, liikumishäiretega, hüpertensiivsete, konvulsiivsete, hüdropsepaatiliste. Täheldatud aju aktiivsuse vähenemine, üldine lihastoonuse vähenemine. Tulevikus - suurenenud painduv toon (lapse käed ja jalad kehale painutatakse ja surutakse pidevalt), lonkamine, põlev suur kevad, naha marmoriseerumine, "päikesekiirte" sümptom - nähtav valgusriis iirise ja ülemise silmalau vahel (võib esineda ka tervetel lastel). ). Lapse imemine ja neelamine on katki, ta ei maganud hästi, karjub unes, karjub sageli monotoonselt ja läbistavalt. Raske entsefalopaatia avaldub ajufunktsiooni ja teadvuse täielikus depressioonis, laps on preomatoosi seisundis või koomas.

Diagnostika

Haiglas uurib last neuroloog, okulaar ja vajadusel neurokirurg. Pühendatud vere gaasikoostise, happe - aluse oleku (KOS) uuringule, tserebrospinaalvedeliku (nimmepunkti) analüüsile, neurosonograafiale, pealaevade dupleksskaneerimisele, kolju, elektroenkefalograafia, CT või aju radiograafiale.

Pärast haiglast väljaviimist jälgib neuroloog neuroloog iga kahe kuni kolme kuu järel. Nagu kõne areneb, võivad lapse isiksuseomaduste ilmingud osutuda vajalikuks jälgida logopeedi, lapse psühholoogi ja psühhiaaterit.

Hüpoksilise ajukahjustuse ravi algab ägeda perioodi rasedus- ja sünnitushaiglas, seejärel toimub taastumisperioodil kliinikus või haiglas laste neuroloogid.

Määratud detoksikatsioon, krambivastane ravi, ravimid, mis parandavad aju metaboolseid protsesse (cinnarizine, Cortexin, Actovegin, Solcoseryl, Pantogam, Phenibut, Piracetam jne). Ravimid, mis vähendavad koljusisene hüpertensioon (mannitool, diakarb). Taastumisperioodil viiakse läbi massaažikursused, füsioteraapia (kaelapiirkonna elektroforees), füsioteraapia, ujumine, nõelravi, manuaalteraapia.

Perinataalse entsefalopaatia tagajärjed lastele

Kerge entsefalopaatia võib mööduda ilma jälgedeta või viia minimaalse aju düsfunktsiooni tekkeni, mis ilmneb hüperreaktiivsuse, puudulikkuse, rahutuse, lapse tähelepanuta. Seda nimetatakse mõnikord hüperaktiivsuse ja võõrutuspuudulikkuse sündroomiks (ADHD).

Keskmised ja rasked vormid võivad põhjustada motoorsete, kõne- ja psühhomotoorse arengu viivitusi, neurootilisi reaktsioone, asteeno-vegetatiivseid häireid (siseorganite talitlushäired ja keha nõrkus). Ohtlikumad ja raskemad tüsistused on vesipea (aju ödeem), epilepsia ja tserebraalne halvatus.

Kas täiskasvanueas võib olla perinataalse entsefalopaatia tagajärgi?

Neuroloogid usuvad, et lapsekingades mitte ravitud entsefalopaatia võib põhjustada vegetatiivse veresoonkonna düstoonia, migreeni, epilepsia tekkimist noorukitel ja täiskasvanutel suurenenud insuldi riski.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine

Haiguste ennetamine algab raseduse planeerimise ja juhtimise etapis. Tegemist on halbade harjumuste keeldumisega, hea toitumisega, värskes õhus käimisega, krooniliste ja nakkushaiguste raviga, platsenta verevoolu puudulikkuse korrigeerimisega, õige suhtumisega ja sünnitusvalmidusega, sünnitusabi andja pädev sünnitushooldusega.

Vaskulaarne (düscirculatory) entsefalopaatia

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP) kujutab endast krooniline häire aju verevarustusele, mis on põhjustatud kaela ja pea kahjustustest. See areneb peamiselt täiskasvanutel ja eakatel inimestel, pärast 70 aastat suureneb tserebrovaskulaarse puudulikkuse risk kolm korda. Igal viiendal patsiendil, kes viibib terapeutile südame ja veresoonte haiguste kohta, on iseloomulikud kaebused.

Aterosklerootilise entsefalopaatia põhjuseks on aordi ja unearterite ateroskleroos (60% juhtudest) Hüpertoonilise vormi põhjuseks on arteriaalne hüpertensioon. puudulikkus (bronhiaalastma, raskekujuline obstruktiivne bronhiit) Segasünteesi entsefalopaatia võib lisaks ülaltoodule põhjustada:

insuldi krooniline südamepuudulikkus südame rütmihäired osteokondroos emakakaela lülisamba muutustes veresoonte seinas diabeedi korral

Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid

Esialgses etapis

Enkefalopaatia avaldub levinud märkides, et patsient võtab ülekoormust. Ta on mures üldise nõrkuse, väsimuse, ärrituvuse, meeleoluhäirete, unehäirete, päevase unisuse ja unetuse pärast öösel, vilkuv lendab tema silmade ees, kuulmispuudulikkus. Võimalik mäluhäire, eriti leibkond, ei mäleta patsient, miks ta ruumisse sisenes, et ta tahtis võtta, jne. Ta muutub puudulikuks, ei saa keskenduda tehtud tööle. Võib esineda pearinglust ja kõndimishäireid.

DEP algab rohkem väljendunud neuroloogilisi ja vaimseid häireid - kõndimise ebastabiilsust, kõndimisel ebastabiilsust, jalgade segunemist, jäsemete värisemist, suurenenud lihastoonust, urineerimise neuroloogilisi häireid, pisarust, puutetundlikkust, agressiooni elemente. Mälu halveneb oluliselt, patsient ei suuda sama palju vaimset tööd teha.

Seda iseloomustab võimetus navigeerida kohas ja kellaajal, vaimsed häired, vaimse funktsiooni häired. Isik ei ole võimeline tegema tööd ja kaotab iseteeninduse oskused.

Diagnostika

Arst määrab laboratoorsed testid (täielik vereloome ja uriinianalüüs, vere glükoositest, kolesterooli tase) ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Viimati näidatud:

EKG, 24-tunnine vererõhu jälgimine ja EKG elektroenkefalograafia - aju elektrilise aktiivsuse registreerimine reenkenfalograafias - vere liikumise registreerimine aju veresoonte ehhokardiograafia abil - südame ultraheli ultraheli koos unearterite kahepoolse skaneerimisega, intrakraniaalsete arterite ja veenidega.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Aju düsfunktsiooni progresseerumise peatamiseks on oluline põhjuse tuvastamine ja ravimine. Selleks on ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid (hartil, prestarium, concor jne), kolesterooli alandavad ravimid (rosuvastatiin, atorvastatiin jne), diureetikumid (indapamiid, lasix, diakarb), ravimid diabeedi raviks.

Aju verevarustuse parandamiseks kasutatakse vaskulaarseid preparaate - cinnarizine, cavinton, antioksüdante - aktovegiini, solcoseryl, meididooli, E-vitamiini ja askorbiinhapet, nootroopseid ravimeid, mis parandavad ainevahetust aju rakkudes - piratsetaam, nootropiil, vinpotropiil, pantogam, neurox, cerepro jne. Neid ravimeid võib kasutada tabletivormis pikka aega (mitu kuud) ja kursusi süstena.

Posttraumaatiline entsefalopaatia

See esindab ajukahjustuse mõjusid, mis võivad tekkida lastel ja täiskasvanutel mõne nädala, kuu ja aasta jooksul pärast vigastusi. See areneb 70–80% ulatuses kolju vigastustest.

Väike aju ärritus ei põhjusta tavaliselt entsefalopaatiat. Põhjused võivad olla 2 või enama astme ärritus, kontusioon, aju segunemine, kolju luude luumurrud aju aine purustamisega. Sellised vigastused tekivad autoõnnetustes, kukkumistest kõrgusest, peksmistest ja majapidamiste vigastustest.

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid

Sümptomid võivad ilmneda mõne päeva jooksul pärast vigastust. Nende hulka kuuluvad:

tõsised peavalud, millega kaasneb iiveldus, uimasus, nõrkuse tunne. Valuvaigistid on ebaefektiivsed või lühiajalised. Lühiajaline teadvuse kaotamine pearinglusest, tasakaalustamatusest, kõnnaku ebakindlusest, langemisest, "wobbling" küljelt küljele, kahjustatud mälu, vähenenud reaktsioonikiirus ja tähelepanu kontsentratsioon, vaimsed funktsioonid, võimetus analüüsida ja järeldusi teha psühhomotoorne aeglustus, depressioon, asteenia (vaimne ammendumine) krambid

Diagnostika

Organiseeritud ajukahjustuse ulatuse hindamiseks on vajalik MRI-skaneerimine. Ülejäänud uuringud määratakse vastavalt arsti koostatud vaatlusplaanile (vereanalüüsid, EKG, röntgen).

Traumajärgse entsefalopaatia ravi

Ravi ägeda vigastusperioodi jooksul viiakse läbi neurokirurgia, neuroloogia või traumatoloogia osakonnas, sõltuvalt vigastuse iseloomust. Pärast eritumist peab patsient jälgima kliinikus neuroloogi ja igal aastal haiglasse sattunud sümptomeid.

Ravi teostavad samad ravimirühmad - vaskulaarsed, antioksüdandid ja nootroopsed ravimid.

Mürgine entsefalopaatia

See vorm tekib mürgiste ainete aju rakkudest väljastpoolt ja teatud haigustes (toksiline - metaboolne vorm) moodustunud toksiinide toimel.

Vastsündinutel - bilirubiin EP, kellel on vastsündinu hemolüütiline haigus, ajukahjustusega loote alkoholisündroom, EP rasedate ravimitega, krambivastased ravimid, antidepressandid, neuroleptikumid. Väikestel lastel ja noorukitel - kodumürgitus narkootikumide, alkoholi, bensiini ja elavhõbeda auruga. Alla kolme aasta vanustel lastel tekib toksiline entsefalopaatia sageli ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide, gripi ja sooleinfektsioonide esinemisel ning seda nimetatakse neurotoksikoosiks. Täiskasvanutel võivad tekkida ägedad või kroonilised mürgised sümptomid süsinikmonooksiidi, elavhõbeda, plii, mangaani, süsinikdisulfiidi, bensiini, pestitsiidide ja ravimitega. Kõige sagedamini tekib täiskasvanutel toksiline entsefalopaatia koos süstemaatilise alkoholi ja selle asendusainete kasutamisega ning metüülalkoholi mürgistusega.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid

65% vastsündinutest areneb kollatõbi, kuid ainult 1-5% ulatuses suureneb bilirubiini tase nii palju, et see võib põhjustada orgaanilist ajukahjustust. Selle tunnused on vastsündinu uimasus või letargia, reflekside depressioon, sealhulgas imemine ja neelamine, hingamisrütmi häired ja südamelöögid, limaskestade seljaosa spasm, augustamine. Raske entsefalopaatia sümptomid - stupor või kooma. Sarnased sümptomid vastsündinutel näitavad opioidi (narkootilist) ja ravimite entsefalopaatiat.

Akuutne toksiline entsefalopaatia lastel ja täiskasvanutel esineb siis, kui üksik kokkupuude toksilise ainega suurte annustega. Näidatud kerge rumaluse, letargia või krampide, agressiivsete hingamisteede ja vereringehäirete seisunditega, mille lõpptulemus on surmav.

Kroonilist mürgistust iseloomustavad püsivad peavalud, iiveldus, vererõhu langused, üldine nõrkus, ärrituvus, jäsemete tundlikkuse vähenemine, vaagnapiirkonna düsfunktsioon (tahtmatu urineerimine ja roojamine). Rasket entsefalopaatiat iseloomustab tõsised vaimsed häired, nagu luuletused, hallutsinatsioonid, agressioon, krambid ja teadvuse kadu.
Akuutne alkohoolne entsefalopaatia või Gaia-Wernicke entsefalopaatia areneb peaaegu kohe pärast deliiriumi, sest suured alkoholi annused tarbitakse iga päev. Patsient näeb hallutsinatsioone, kuuleb hääli, keeldub söömast, räägib iseendaga, ei vasta küsimustele, hüüab midagi järsult. Seda iseloomustab värisevate jäsemete värisemine, kõndides proovimine, raske lihasnõrkus. Haigus kestab tavaliselt 3 kuni 6 nädalat, kuid fulminandi puhul 3 kuni 5 päeva pärast ilmneb kooma ja surm.

Kroonilise alkohoolse entsefalopaatia korral, mille algsed tunnused arenevad mõne kuu jooksul pärast pidevat alkoholi tarvitamist, täheldab patsient väljendunud ärevustunnet, masendunud meeleolu, nõrkust, une halvenemist, silmalaugude värisemist, keelt ja jäsemeid. Alkoholismi ja ajukahjustuste edenedes hakkavad ilmuma õudusunenäod, tahtlikud ja intellektuaalsed omadused, depressioon, maitse puudumine ja täielik nõrkus. Depressioon areneb, hallutsinatsioonid, teadvusekaotus, krambid sageli esinevad. Alkoholismi viimases etapis, kui keha varud on ammendunud, on üksikisiku ja alkohoolse dementsuse täielik lagunemine.

Diagnostika

Haigla viib läbi vere ja uriini uuringu väidetava mürgise aine olemasolu kohta. On näidatud, et aju MRI hindab selle orgaanilise kahjustuse ulatust.

Bilirubiini entsefalopaatia, fototeraapia, vereplasma intravenoosse manustamise, antioksüdantide ja nootroopide, glükoosilahuste, Ringeri ja vitamiinide asendusülekanded (ei ole vaja vastsündinu kollatõbe, ilma hemolüütilise haiguse ja ilma entsefalopaatiata ei nõuta).

Ägeda ja kroonilise mürgistuse korral on keha detoksifitseeritud ja ette nähtud vaskulaarsed ja nootoropilised ravimid. Ravi tuleb läbi viia ainult haiglas, eriti lastel ja noorukitel. Alkoholseid ajukahjustusi ravivad narkoloogid ja toksikoloogid ühiselt.

Mis on ohtlik entsefalopaatia?

Eelnevalt on üsna raske ennustada, kuidas käitub ühe või teise põhjusliku teguri põhjustatud entsefalopaatia, kuna ajus on oma plastilisuse tõttu võimelised kompenseerima mehhanisme. Sellegipoolest on tõestatud, et selle sündroomi rasked vormid põhjustavad püsivaid neuroloogilisi ja vaimseid häireid, näiteks:

vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks on dementsus eakatel või seniilsetel dementsustel, 10-15% juhtudest tekib traumajärgne epilepsia 11-20% -l patsientidest, kellel on esinenud TBI bilirubiini entsefalopaatia võib põhjustada lapsepõlve, nägemise ja kuulmise, vaimse ja vaimse pidurduse. Selliste tagajärgede sümptomeid võib diagnoosida neuroloog teise lapse elu teises kuul.

Raske ajukahjustuse ägedad vormid on ohtlikud, sest need põhjustavad aju paistetust, kooma ja surma arengut.