Äge isheemiline tserebrovaskulaarne õnnetus

Ägeda verevoolu järsk muutused liigitatakse hemorraagilisteks (hemorraagiateks) ja isheemilisteks häireteks. See eraldamine on oluline ravimeetodi õige valiku jaoks.

Akuutse tserebrovaskulaarse õnnetuse korral tundub patoloogia lühendatud klassikaline nimetus "isheemiline insultitüüp". Kui verejooks on kinnitatud, siis hemorraagiline.

ICD-10 puhul võivad insultide koodid sõltuda rikkumise liigist:

G45 - ajutiste aju rünnakute kindlaksmääratud nimetus;
I63 - soovitatav ajuinfarkti statistiliseks registreerimiseks;
I64 - variant, mida kasutatakse tundmatute erinevuste puhul ajuinfarkti ja verejooksu vahel, kasutatakse siis, kui patsiendil on ülimalt tõsine seisund, ravi on ebaõnnestunud ja on peagi surmav.

Sageduse osas on isheemilised löögid 4 korda pikemad kui hemorraagilised ja on rohkem seotud tavaliste inimeste haigustega. Ennetamise ja ravi probleemi käsitletakse riiklikes programmides, sest 1/3 haigusest läbinud patsientidest sureb esimesel kuul ja 60% jääb püsivateks puudega inimesteks, kes vajavad sotsiaalset abi.

Miks puudub aju verevarustus?

Isheemilise tüübi aju vereringe äge rikkumine on sagedamini sekundaarne patoloogia, esineb olemasolevate haiguste taustal:

hüpertensioon;
tavalised aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused (kuni 55% juhtudest tekivad aordikaarel paiknevate plaatide, brachiocephalic trunk või intrakraniaalsete arterite selgesõnaliste aterosklerootiliste muutuste või trombemboolia tõttu);
müokardiinfarkt;
endokardiit;
südamerütmihäired;
muutused südameklapi aparaadis;
vaskuliit ja angiopaatia;
veresoonte aneurüsmid ja arenguhäired;
vere häired;
suhkurtõbi.

Kuni 90% patsientidest on muutunud südame ja kaela peamised arterid. Nende põhjuste kombinatsioon suurendab oluliselt isheemia riski.

Ajutiste rünnakute põhjus on sageli:

aju arterite tüvede spasmid või unearteri, selgroo arterite lühiajaline kokkusurumine;
väikeste harude emboliseerimine.

Järgmised riskitegurid võivad põhjustada haigust:

vanad ja vanad;
ülekaal;
nikotiini mõju veresoonetele (suitsetamine);
kogenud stress.

Mõjutavate tegurite aluseks on veresoonte luumenite kitsenemine, mille kaudu veri voolab ajurakkudesse. Samas võivad sarnase söömishäire tagajärjed olla erinevad:

vastupidavust
lokaliseerimine
levimus
laeva stenoosi raskus,
raskus.

Tegurite kombinatsioon määrab haiguse vormi ja kliinilised sümptomid.

Ägeda ajuisheemia eri vormide patogenees

Ajutist isheemilist rünnakut nimetati varem ajutiseks aju vereringe rikkumiseks. Eraldi vormis isoleeritud, kuna seda iseloomustavad pöörduvad häired, ei ole infarkti fookusel aega moodustada. Tavaliselt tehakse diagnoos retrospektiivselt (pärast peamiste sümptomite kadumist) ühe päeva jooksul. Enne seda viiakse patsient läbi nii nagu insult.

Hüpertensiivsete tserebraalsete kriiside tekkimisel on peamine roll venoosse ja koljusisene rõhu suurenemine veresoonte seinte kahjustamisega, vedeliku ja valgu vabanemisega rakkudevahelisse ruumi.

Söötmise arter on tingimata seotud isheemilise insultiga. Verevoolu lõpetamine põhjustab haiguspuhangu hapnikupuudust, mis on moodustatud vastavalt kahjustatud laeva basseini piiridele.

Kohalik isheemia põhjustab ajukoe piirkonna nekroosi.

Sõltuvalt isheemiliste muutuste patogeneesist on isheemilised löögid erinevad:

aterotrombootiline - areneb, rikkudes aterosklerootilise naastu terviklikkust, mis põhjustab aju sisemise või välise toitmise arteri täieliku kattumise või nende terava kitsenemise;
kardiovaskulaarsed - tromboosi allikad on patoloogilised kasvud endokardi või südameklappide juures, verehüübe fragmendid, nad toimetatakse ajusse üldise verevooluga (eriti kui on avamata ovaalne ava) pärast kodade virvenduse, tahhüarütmia, kodade virvenduse teket patsientidel pärast infarktiperioodi;
lacunar - sageli esineb arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, väikeste intratserebraalsete veresoonte lüüasaamisega, mis erineb fookuse väikese suuruse (kuni 15 mm) ja suhteliselt väikeste neuroloogiliste häirete poolest;
hemodünaamiline - ajuisheemia, mille üldine vereringe kiirus väheneb ja surve langus krooniliste südamehaiguste taustal, kardiogeenne šokk.

On vaja selgitada tundmatu etioloogiaga insultide arengut. See juhtub sagedamini, kui on kaks või enam põhjust. Näiteks patsiendil, kellel on unearteri stenoos ja fibrillatsioon pärast ägeda südameinfarkti. Tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel on väidetava ateroskleroosi põhjustatud häire küljel juba unearteri stenoos, mis moodustab kuni poole anuma luumenist.

Ajuinfarkti etapid

Patoloogiliste muutuste etapid on tingimuslikud, nad ei pruugi alati esineda:

I etapp - hüpoksia (hapnikupuudus) rikub fookuses olevate väikeste veresoonte endoteeli läbilaskvust (kapillaare ja venuleid). See toob kaasa vereplasma vedeliku ja valgu ülemineku ajukoe, turse tekke.
II etapp - kapillaaride tasemel väheneb rõhk jätkuvalt, mis rikub rakumembraani funktsioone, närviretseptoreid ja elektrolüütikanaleid. On oluline, et kõik muudatused oleksid ikka veel pöörduvad.
III etapp - rakkude ainevahetus on häiritud, piimhape akumuleerub, toimub üleminek energia sünteesile ilma hapnikumolekulide osalemiseta (anaeroobne). See tüüp ei võimalda säilitada neuronirakkude ja astrotsüütide nõutavat elu taset. Seetõttu paisuvad nad, põhjustades struktuurset kahju. Kliiniliselt väljendunud fokaalsete neuroloogiliste tunnuste ilmnemisel.

Milline on patoloogia pöörduvus?

Õigeaegseks diagnoosimiseks on oluline kindlaks teha sümptomite pöörduvuse periood. Morfoloogiliselt tähendab see neuronite salvestatud funktsioone. Aju rakud on funktsionaalse paralüüsi (parabioosi) faasis, kuid säilitavad nende terviklikkuse ja kasulikkuse.

Pöördumatul etapil on võimalik tuvastada nekroosi tsoon, kus rakud on surnud ja neid ei saa taastada. Selle ümber on isheemia tsoon. Ravi eesmärk on toetada neuronite nõuetekohast toitumist selles konkreetses tsoonis ja vähemalt osaliselt taastada funktsioon.

Kaasaegsed uuringud on näidanud ulatuslikke seoseid ajurakkude vahel. Isik ei kasuta kõiki oma elus olevaid varusid ja võimalusi. Mõned rakud on võimelised surnuid asendama ja tagama nende funktsiooni. See protsess on aeglane, nii et arstid usuvad, et patsiendi rehabilitatsiooni pärast isheemilist insulti tuleb jätkata vähemalt kolm aastat.

Aju mööduvate vereringehäirete tunnused

Ajutiste aju vereringehäirete gruppide hulka kuuluvad:

mööduvad isheemilised rünnakud (TIA);
hüpertensiivsed aju kriisid.

Ajutiste rünnakute omadused:

vastavalt nende kestusele ulatuvad nad mõnest minutist päevani;
iga kümnendal patsiendil pärast TIA-d kuu jooksul tekib isheemilise tüübi abil insult;
neuroloogilistel ilmingutel ei ole tõsiseid rikkumisi;
silmahaiguse võimalikud ilmingud (keskendumine ajurünnakule) koos okulomotoorse häirega;
nägemishäired ühel silmal kombineerituna pareesiga (sensatsiooni ja nõrkuse kadumine) vastaskülje jäsemetes (millega kaasneb sageli sisemise unearteri ebapiisav kitsenemine).

Hüpertensiivsete peaaju kriiside tunnused:

peamised ilmingud on aju sümptomid;
fokaalsed nähud on haruldased ja kerged.

Patsient kaebab:

tugev peavalu, sageli pea, templite või kroonide tagaosas;
stupori seisund, pea müra, pearinglus;
iiveldus, oksendamine.

ajutine segadus;
põnevil olek;
mõnikord - lühiajaline rünnak teadvuse kadumisega, krambid.

Ajuinfarkti tunnused

Isheemiline insult tähendab pöördumatuid muutusi aju rakkudes. Kliinilised neuroloogid eristavad haiguse perioode:

kõige teravam - jätkub ilmingute algusest 2–5 päeva jooksul;
äge - kestab kuni 21 päeva;
varajane taastumine - kuni kuus kuud pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist;
hiline tagasinõudmine - kestab kuus kuud kuni kaks aastat;
tagajärjed ja jääkmõjud - üle kahe aasta.

Mõned arstid toodavad jätkuvalt väikeseid insultide või fokaalsete vormide vorme. Nad arenevad äkki, sümptomid ei erine aju kriisidest, vaid kestavad kuni kolm nädalat, seejärel kaovad täielikult. Diagnoos on ka tagasiulatuv. Orgaaniliste kõrvalekallete uurimisel ei avastata.

Aju isheemia, lisaks tavalistele sümptomitele (peavalud, iiveldus, oksendamine, pearinglus), on kohalik. Nende iseloom sõltub arterist, mis on „välja lülitatud” verevarustusest, tagatiste seisundist, patsiendi domineerivast poolkerast.

Mõtle tserebraalsete ja ekstrakraniaalsete arterite oklusiooni tsooni.

Sisemise unearteri kaotusega:

nägemise halvenemine laeva ummistuse poolel;
muudab keha naha tundlikkust, keha vastaspoole külge;
samas piirkonnas täheldatakse paralüüsi või lihaste pareessiooni;
kõnefunktsiooni võimalik kadumine;
võimetus oma haigust realiseerida (kui keskendutakse ajukoorme parietaalsele ja okcipitaalsele lebele);
orientatsiooni kadumine oma kehaosades;
visuaalsete väljade kadumine.

Selgroo kitsenemine kaela tasandil põhjustab:

kuulmiskaotus;
nüstagmuse õpilased (külgsuunas nihutamine);
kahekordne nägemine.

Kui kitsenemine toimus koos basiilse arteriga, siis on kliinilised sümptomid raskemad, kuna ülekaalus on ajukahjustused:

võimetus liikuda;
häiritud žeste;
skaneeritud kõne;
pagasiruumi ja jäsemete liigeste liikumise rikkumine.

Kui basiilse arteri verevool on ebapiisav, ilmnevad nägemishäired ja tüvirakud (hingamis- ja vererõhu langus).

Eesmise ajuarteri katkestamisega:

keha vastaspoole hemiparees (ühepoolne sensatsiooni ja liikumise kadu) sagedamini jalgades;
aeglased liikumised;
suurenenud lihaste painduv toon;
kõne kadumine;
suutmatus seista ja kõndida.

Keskmise ajuarteri avatuse rikkumine:

kui peamine pagas on täielikult blokeeritud, tekib sügav kooma;
tundlikkuse puudumine ja liikumine pooles kehas;
suutmatus määrata vaadet teemal;
visuaalsete väljade kadumine;
kõne kadumine;
suutmatus eristada vasakpoolset paremale.

Tagumiste ajuarteri põhjuste avatuse rikkumine:

pimedus ühes või mõlemas silmis;
kahekordne nägemine;
välimuse parees;
krampide krambid;
peamine treemor;
neelamisraskused;
paralüüs ühel või mõlemal küljel;
hingamis- ja survekahjustus;
aju, kellele.

Kui ilmneb visuo-liigesarteri ummistus:

tunne kaotus keha vastaspoolel, nägu;
tõsine valu nahale puudutamisel;
võimetus stimuleerida;
vale koputamise perversne taju;
“Talamuse käe sündroom” - õlg ja küünarvarred on painutatud, sõrmed on kõverdatud lõplikesse phalangidesse ja painutatud aluse külge.

Optilise mugula ja talamuse põhjustatud vereringe katkestamine:

pühkimine;
peamine treemor;
koordineerimise kaotamine;
nõrgestatud tundlikkus keha poolel;
higistamine;
varajane imendumine

Millal nad võivad insultit kahtlustada?

Ülaltoodud kliinilised vormid ja ilmingud nõuavad hoolikalt mõnikord mitte ühe, vaid erinevate erialade arstide rühma.

Aju vereringe katkestamine on väga tõenäoline, kui patsiendil ilmnevad järgmised muutused:

äkiline tunne kaotus, jäsemete nõrkus näol, eriti ühepoolne;
ägeda nägemise kaotus, pimeduse esinemine (ühes silmas või mõlemas);
hääldusraskused, sõnade ja fraaside mõistmine, lausete koostamine;
pearinglus, tasakaalu kaotus, koordineerimatus;
segadus;
liikumise puudumine jäsemetes;
tugev peavalu.

Täiendav uurimine võimaldab kindlaks teha patoloogia, laeva kahjustuse taseme ja asukoha täpse põhjuse.

Diagnoosi eesmärk

Diagnoos on oluline ravimeetodi valimisel. Selleks peate:

kinnitada insultide diagnoosi ja selle vormi;
teha kindlaks aju kudede, fookusala, kahjustatud laeva struktuurilised muutused;
selgelt eristada isheemilisi ja hemorraagilisi insuldi vorme;
patogeneesi põhjal määrake isheemia tüüp, et alustada spetsiifilist ravi esimeses 3–6, et sattuda “terapeutilisse aknasse”;
meditsiinilise trombolüüsi näidustuste ja vastunäidustuste hindamiseks.

On hädavajalik kasutada diagnostilisi meetodeid hädaolukorras. Kuid kõigil haiglatel ei ole ööpäevaringseks tööks piisavalt meditsiiniseadmeid. Echoencephaloscopy kasutamine ja tserebrospinaalvedeliku uuring annavad kuni 20% vigu ja neid ei saa kasutada trombolüüsi probleemi lahendamiseks. Diagnoosimisel tuleks kasutada kõige usaldusväärsemaid meetodeid.

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia võimaldab:

eristada aju insuldi aju protsessidest (kasvajad, aneurüsmid);
täpselt kindlaks patoloogilise fookuse suurus ja asukoht;
määrata ödeemi aste, aju vatsakeste struktuuri rikkumine;
tuvastada stenoosi ekstrakraniaalne paiknemine;
diagnoosida stenoosi (arteriit, aneurüsm, düsplaasia, veenitromboos) põhjustavad vaskulaarsed haigused.

Kompuutertomograafia on ligipääsetavam, omab eeliseid luustruktuuride uurimisel. Ja magnetresonantstomograafia diagnoosib paremini aju kudede parenhüümi, turse suuruse.

Echoencephaloscopy võib paljastada ainult keskmiste struktuuride nihkumise märke massiivse kasvaja või hemorraagia ajal.

Tserebrospinaalvedelik põhjustab harva väikest lümfotsütoosi koos suurenenud valguga isheemia ajal. Enamasti ilma muudatusteta. Kui patsiendil on verejooks, siis on võimalik verd segada. Ja kui meningiit - põletikulised elemendid.

Veresoonte ultraheliuuringud - kaela arterite Doppleri sonograafia näitab:

varase ateroskleroosi areng;
ekstrakraniaalsete veresoonte stenoos;
tagatiste võlakirjade piisavus;
emboluse olemasolu ja liikumine.

Duplex sonography abil saate määrata aterosklerootiliste naastude ja arterite seinte seisundi.

Aju angiograafia viiakse läbi siis, kui hädaolukorras on tehnilisi võimalusi. Tavaliselt kaalutakse subarahnoidaalsete verejooksude aneurüsmide ja fookuste määramisel tundlikumat meetodit. Võimaldab määrata tomograafias tuvastatud patoloogia diagnoosi.

Südamehaiguste kardioemboolse isheemia avastamiseks tehakse südame ultraheli.

Uuringu algoritm

Onkoloogia kahtluse eksamialgoritmile järgneb järgmine plaan:

spetsialisti uurimine esimese 30-60 minuti jooksul pärast patsiendi haiglasse sisenemist, neuroloogilise seisundi uurimine, ajaloo selgitamine;
vereproovide võtmine ja selle koagulatsiooni, glükoosi, elektrolüütide, müokardiinfarkti ensüümide, hüpoksia taseme uuring;
MRI ja CT skaneerimise võimaluse puudumisel tehke aju ultraheli;
verejooksu välistamiseks.

Ravi

Kõige olulisem ajuisheemia ravis on kiireloomulisus ja intensiivsus esimesel sissepääsuperioodil. 6 tundi pärast kliiniliste ilmingute algust nimetatakse seda "terapeutiliseks aknaks". See on aeg, mil trombolüüsi tehnikat kõige tõhusamalt kasutatakse vereklombi lahustamiseks veresoones ja kahjustatud funktsioonide taastamiseks.

Sõltumata insuldi tüübist ja vormist haiglas:

kopsu suurenenud hapnikuga varustamine (hapnikuga täitmine) ja hingamisteede funktsiooni normaliseerumine (vajadusel tõlke ja mehaanilise ventilatsiooni abil);
kahjustatud vereringe korrigeerimine (südamerütm, rõhk);
elektrolüütide koostise normaliseerimine, happe-aluse tasakaal;
peaaju turse vähendamine diureetikumide, magneesiumoksiidi manustamise teel;
erutuse, konvulsiivsete krampide leevendamine eriliste antipsühhootiliste ravimitega.

Pooleldi vedeliku tabel on ette nähtud patsiendi toitmiseks ja parenteraalne ravi arvutatakse, kui neelamine on võimatu. Patsiendile pakutakse pidevat hooldust, rõhuravimite ennetamist, massaaži ja passiivset võimlemist.

See võimaldab teil vabaneda negatiivsetest mõjudest:

lihaste kontraktsioonid;
kongestiivne kopsupõletik;
DIC;
kopsuemboolia;
mao ja soolte kahjustused.

Trombolüüs on isheemilise insuldi spetsiifiline ravi. Meetod võimaldab säilitada nekroosivööndis paiknevate neuronite elujõulisust, kõigi nõrgestatud rakkude elulejäämist.

Antikoagulantide sissetoomine algab hepariini derivaatidega (esimese 3-4 päeva jooksul). Selle rühma ravimid on vastunäidustatud:

kõrge vererõhk;
maohaavandi haigus;
diabeetiline retinopaatia;
verejooks;
vere hüübimise korrapärase jälgimise korraldamise võimatus.

10 päeva pärast lülitage kaudsed antikoagulandid.

Glütsiin, Cortexin, tserebrolüsiin, Mexidol on viidud ravimitele, mis parandavad neuronite metabolismi. Kuigi need ei näi olevat tõhusad tõendusmaterjalil põhineva meditsiini puhul, toob retsept kaasa seisundi paranemise.

Patsiendid võivad vajada sümptomaatilist ravi sõltuvalt konkreetsetest ilmingutest: krambivastane, rahustav, valuvaigistid.

Neerude ja kopsupõletiku nakkuse vältimiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ained.

Prognoos

Andmed prognoosi kohta on kättesaadavad ainult isheemilise infarkti korral, muud muutused on lähteained, mis viitavad insuldi suurenenud riskile.

Isheemia aterotrombootilistel ja kardioemboolsetel tüüpidel on kõige ohtlikum suremus: haiguse esimesel kuul sureb 15–25% patsientidest. Lacunari insult on surmav vaid 2% patsientidest. Kõige levinumad surmapõhjused:

esimese 7 päeva jooksul - aju turse elutähtsate keskuste kokkusurumisel;
kuni 40% kõigist surmavatest juhtudest esineb esimesel kuul;
2 nädala pärast - kopsuemboolia, kongestiivne kopsupõletik, südame patoloogia.

Patsiendi ellujäämise kestus:

Pärast seda ajavahemikku sureb 16% aastas.

Puude tunnused on järgmised:

kuus - kuni 70% patsientidest;
kuus kuud hiljem - 40%;
teisele aastale - 30%.

Suurem osa taaskasutamise määrast on märgatav esimese kolme kuu jooksul, et suurendada liikumiste mahtu, jalgade funktsioonid aga kiiremini kui käed. Järelejäänud liikumatus käes pärast kuu on ebasoodne märk. Kõne taastatakse pärast aastaid.

Taastusravi on kõige efektiivsem patsiendi tahtega, lähedaste toetusel. Komplikeerivad tegurid on vanem vanus, südamehaigus. Arstide otsimine pöörduvate muutuste etapis aitab vältida tõsiseid tagajärgi.

Tähtaja analüüs: "Stroke BLSMAs isheemilise tüübi järgi"

Tervitused, kallid külalised ja minu blogi lugejad. Täna on analüüs selle juhtumi kohta, mille Natalia kirjutas siin käesolevas peatükis, küsimus-vastus.

Hea päev! Ma loodan tõesti teie abi. Minu isal oli kaks nädalat tagasi isheemiline insult, 67 aastat vana. Diagnoos pärast uurimist: akuutne tserebrovaskulaarne õnnetus isheemilise tüübi LSMA kogumis, düsartria, parempoolne püramiidi puudulikkus. Ecg: sissepääsul: sinuse rütm südame löögisagedus 65, eos horisontaalne asend, hajutatud muutused müokardis, verevarustuse vähenemine ees-külgsuunalisteks jagunemisteks, EKG kolme päeva pärast: sinuse bradükardia dünaamikas ja eesmise-külgsuunalise toitumise paranemisel.

MRI puhul visualiseeritakse patoloogilise signaali tsoon, mis on iseloomulik ebakorrapärasele ovaalsele isheemilisele kahjustusele, mille suurus on 39 × 32 mm ilma aju aine perifokaalse turse. Kõne, kiri, lugemine on katki. Ta on agressiivne ja ei mõista, mis temaga juhtus, vannub, nagu ta saab, väga ebajärjekindel kõne, segadusse sõnad, tähed, igapäevased oskused, kõik on korras.

Olukorda raskendab asjaolu, et vanemad elavad kaugel äärelinnas ja olukord arstidega on veidi pingeline. Kui teil on võimalus kommenteerida, palun. Tänan ette! Lingid on lisatud heakskiidu andmisele ja ravile.

Natalia, tere. Olen lugenud lisatud dokumendid kirjale. Stroke ise (“Diagnoos pärast uuringut: insult BLSMA-s vastavalt isheemilisele tüübile”), mis ilmnes teie isas 10. augustil 2015 ekstraktis näidatud andmetest, viitab mõõduka raskusega insultile. Neuroloogilist puudujääki ei väljendata selles ulatuses, mis suudab inimese voodisse aheldada.

Infarkti suurus ei ole suur, tundub olevat koore või subkortikaalne (kahjustuse spetsiifiline lokaliseerimine ei ole näidatud kusagil dokumentides), sest koore funktsioon on rohkem kannatanud (lugemine, kirjutamine, düsartria uuesti). Üks suurimaid probleeme selle lahendusega on vaimse funktsiooni kahjustamine, koos agressiooniga, mis võib komplitseerida taastumisprotsessi peamiselt seetõttu, et patsient ei järgi soovitusi (ravimid).

Kerge hemipareesi taastub tõenäoliselt esimese kuu jooksul. Nüüd on kõige tähtsam lõpetada soovitatava ravi läbimine täielikult ja mitte lubada vererõhu hüppamist, sest tõenäoliselt toimus insult ise ühe sellise hüppe taustal.

Kui ta võtab ravi, peaksite proovima lõpetada soovitustes märgitud ravimite täieliku võtmise. Üks asi on piinlik, määratud ravimite arv, võib-olla see ei ole kohe, vaid kursustel.... Sest kui te võtate seda korraga, siis võib terve tervisliku inimese puhul tekkida vastik kogu ravi keeldumisega. Mis puudutab agressiivsust, siis on tema jaoks vajalik arsti poolt määratud ataraxi vastuvõtt ja agressiivse tausta säilitamise korral võib ravi korrigeerimiseks konsulteerida täiendava psühhiaateriga.

Ja nii, ma arvan, et kõik ei ole kadunud ja me võime eeldada, et kaotatud funktsioonide taastumine on suhteliselt hea. Mis puutub 50/50 agressiooni, siis on raske öelda kindlalt, millised on tuleviku ajastused ja väljavaated.

Eeldatav eluiga ja tagajärjed pärast vasakpoolset isheemilist insulti

Äge tserebraalne isheemia vasakul on raskem kui parempoolne kahjustus. See on tingitud asjaolust, et parempoolses pooles (ja enamikus sellistest inimestest) domineerib parem poolkera. Mõtle, kuidas rabanduse isheemia vasakul pool, millised tagajärjed tekivad ja kui kaua nad pärast rünnakut elavad.

Patoloogia sümptomid

Vasakpoolkeral juhib järgmisi keha funktsioone:

loogiline mõtlemine;
võime töödelda saadud teavet;
võimalus töötada täpsete andmetega;
kõne funktsioon;
lugemisvõime;
võime tajuda suulist teavet.

Vasaku külje isheemilise löögi korral katkestatakse ülalkirjeldatud funktsioonid, keha parema külje mootori aktiivsus muutub raskeks või täielikult peatub.

Verevoolu rikkumise kohas eralduvad:

Karotiidivahend. Trombi või aterosklerootilise naastu arteriaalse plexuse ummistumisega kaasneb hemiparees, keele ja näolihaste paralüüs, paremal. Aga kui vasaku unearteri basseini verevool on häiritud, kannatab silm vasakul. Kui paremal paiknevate kõrvalekallete taustal on patsiendil halva nägemise häire, siis võib eeldada, et vasaku poolkera laialdane kahjustus põhjustas osade stenoosi parema unearteri poolel.
LSMA. Isheemilist lööki LSMA basseinis kaasneb kõne halvenemine, silma lihaste halvatus, tugevuse vasakpoolne vähenemine ja jäsemete tundlikkus. Isheemiline insult vasaku MCA basseinis on sageli "eelkäijad" - mööduvad isheemilised rünnakud. Kui inimesel on diagnoositud keskmise peaaju arteri sündroom, tuvastavad neuroloogid sageli eelnevalt ülekantud mikrostrokide fookust.
Aju tagumine arter. Isheemilist insulti tagumise ajuarteri basseinis kaasneb visuaalsete väljade, afaasia, mälukaotuse, jala või käe monopareesi kaotamine vasakule. Nagu vasaku SMA isheemilise insuldi puhul, esineb kõrva arterite kahjustus harva äkki - patsiendid tuvastavad lisaks ka ajukoe mikrokahjustuse fokaale.
Eesmine arteriaalne anum. Jäsemete parees või hemiparees, millel on tugevam jala kahjustus (käsi ei pruugi olla mõjutatud), halvenenud kõne, düsuuria, patoloogilise haarava refleksi ilmumine. Sagedamini tekib ohvril isheemiline aterotrombootiline insult, mis on põhjustatud anuma ahenemisest ateroskleroosi ladestumisega.
Sisemine ajuarter. Kui see anum on blokeeritud, on sümptomid suhteliselt nõrgad ja inimene võib olla teadlik patoloogia arengust. Patsientidel on ühest küljest kerge nõrkus ja tuimus, mälu halvenemine, kriitilisus nende tegevuse ja avalduste suhtes, nägemise vähenemine. Selle põhjuseks on verehüübe või aterosklerootilise naastu aeglane moodustumine.
Vertebrobasilar bassein. Vertebrobasilar basseini laevad varustavad okcipitaalse lõhe, väikeaju ja aju varre. Vasaku basseini isheemiline insult vertebrobasilaarses piirkonnas on kaasas liikumishäiretega: kõndimise ebastabiilsus, koordinatsiooni- ja lihasparalüüs või parees.

Statistika kohaselt diagnoositakse isheemiline insult sagedamini vasaku keskmise ajuarteri basseinis, millel on iseloomulikud sümptomid. Esitab eelnevalt edastatud mikrostrokkide rikkumise.

Vaatame põhiteavet: keskmise ajuarteri sündroomi, milline see on ja kuidas see avaldub.

Aju vasaku poolkera isheemiline insult, kui see mõjutab keskmist ajuarteri, põhjustab järgmisi sümptomeid:

parempoolne paralüüs või jäsemete parees (mitte kunagi vasakpoolse hemipareesiga);
parema naha tundlikkuse vähenemine;
koordineerimise probleemide tekkimine;
kõne kahjustus;
lõhna;
kuulmiskaotus;
ähmane nägemine;
mälukaotus (mõnikord kaotab patsient teiste tunnustamise, kaotab varem omandatud teadmised ja oskused);
kõne kadu või kõne vähenemine (inimene kaotab sõna- või kõnekeele).

Vasakpoolset ajuinfarkti iseloomustab autonoomsed häired:

ebamõistlik ärevus ja hirm;
õhupuudus, õhupuudus;
liigne higistamine;
südamerütmihäired (bradükardia, tahhükardia või arütmia);
närvisüsteemi treemori välimus;
naha hellitus või hüpereemia;
tunne kuum

Lisaks kirjeldatud sümptomitele on isheemilise rünnaku all kannatava inimese koljusisese rõhu suurenemise tõttu raske peavalu, teadvuse hägusus või minestus, krambid.

Kliiniline pilt varieerub veidi sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest. Isheemilise insultiga ohvril võivad vasakus servas esineda kõnehäired või liikumishäired.

Ohtlikud tagajärjed

Komplikatsioonid, mis tekivad pärast isheemilist insulti vasakul poolel, sõltuvad kahjustuse paiknemisest aju poolkeral (poolkeral). Mõelge vasakpoolse isheemilise insulti tagajärgedele, mis võivad püsida pärast ravi ja taastusravi.

Mootori aktiivsus

Kui mootorikeskused mõjutavad, ilmub isik:

pool nägu (pool silmad, purjed põsk, suu keerdunud);
lihasjõu vähenemine (rasketel juhtudel esineb halvatus);
tundlikkuse rikkumine (kahjustatud jäsemete nahk reageerib nõrgalt välistele ärritustele).

Vasakpoolse ajuisheemia liikumisraskused ja tundlikkuse häired esinevad keha paremal küljel.

Siseorganid

Isheemiline insult vasakul poolkeral ei piirdu ainult lihaste ja naha innervatsiooni rikkumisega, paremal paiknevad elundid (neer, kops ja osaliselt seedetrakt) kannatavad.

Elundite töö muutumise aste sõltub sellest, kui tõsiselt on süütamise häire:

Lihtne Hälve on ebaoluline, salvestatud funktsioonid.
Keskmine. Keha funktsioonid vähenevad. Hingamisel on patsiendil rinna parempoolne külg, võib esineda probleeme seedimise ja soole liikumisega.
Raske Tal on paralüüs ja funktsiooni täielik lõpetamine.

Kõhu-, maksa- või neerupuudulikkust peetakse isheemilise insuldi üheks ohtlikuks tagajärjeks vasakul küljel. Tuleb märkida, et väliste ja sisemiste kõrvalekallete raskusaste ei ole omavahel seotud. Inimestel võib keha paremat paralüseerida, kuid samal ajal ei kahjustata siseorganite jõudlust.

Kõnekeskused on vasakul. Sõltuvalt poolkera kahjustuse piirkonnast ilmub kahjustatud isik:

Raskused grammatiliste lausete koostamisel. Inimesed hakkavad rääkima lühikestes, lihtsates fraasides, mis meenutavad telegraafi stiili. Intonatsioon kaob. See juhtub siis, kui see mõjutab poolkera esiservasid.
Probleemid heliga. Patsient segab helid vale sõnaga. See on iseloomulik tagumiku löögile.
Suulise kõne tajumise probleemid. Isik kuuleb talle adresseeritud sõnu, kuid ei saa neid seostada tuntud mõistetega. Sarnased probleemid tekivad teksti lugemisel. Sellised patsiendid räägivad enamasti eessõnadest või sidemetest, fraasist pikk, kuid mitte informatiivne. Häire esineb ajalise lõhe isheemia ajal.
Täielik afaasia. Vasaku poolkera ulatuslik isheemiline insult kaasneb sageli kõnelemise ja kõne tajumise täieliku kadumisega.

On ka vale afaasia, kui räägitud võime rääkida on seotud keele või kõri lihaste halvatusega. Sellised inimesed mõistavad, mida neile öeldakse, nad saavad oma mõtteid adekvaatselt formuleerida, kuid kui nad püüavad öelda, saavad nad hägustunud, hägused kõned või individuaalsed helid.

Mõttevõime

Aju vasakus servas on loogiline mõtlemine. Vasakpoolse käigu tagajärg võib olla:

numbri meelde jätmise võime kaotamine (kuupäevad, telefoninumbrid);
võimetus teostada lihtsaid aritmeetilisi operatsioone (lisada, korrutada);
abstraktsete mõistete tajumise keerukus;
raskusi saadud teabe põhjal järelduste tegemisega;
raskusi sõltumatute otsuste tegemisel.

Sellised inimesed ei mõista alati nende seisundit, teevad sageli lollikke või absurdseid tegevusi. Kriitiline nende tegevuse suhtes.

Psühho-emotsionaalne sfäär

Vasaku poolkera teine tagajärg pärast insulti on muutus psüühikas. Patsient võib kogeda depressiivset seisundit, mis on seotud liikuvuse piiramisega ja sõltuvusega lähedaste hooldusest. Mees muutub:

Nutmine. Ta tihti ennast hüüab ja hüüab, ütleb, et ta on oma sugulaste koormaks saanud.
Rahutu. Ilma abita jäetud hirmuga on seotud ärevus ja hirm.
Agressiivne. Patsient leiab teiste süü, konfliktid väikeste asjade tõttu. Võib kurdida võõrastele halva söötmise või hooldamise kohta, pöörates tähelepanu.
Ärritav. Sellised inimesed ei ole rahul kõigega, leiavad vigu väikestel ja sageli süüdistavad oma lähedasi nende surma ootamise eest.

Sageli on südameinfarkti kannatanud inimestel dramaatilised meeleolumuutused, kui vaikses vestluses muutub inimene raevuks, hakates esemeid viskama või oma rusikaid voodile panema.

Meditsiinilised sündmused

Ravi algab esimestel tundidel pärast rünnaku tekkimist. Oluline on meeles pidada, et tagajärgede prognoos ja tõsidus sõltuvad antud abi õigeaegsusest.

trombolüütiline (urokinaas, fibrinolisiin) verehüüvete resorptsiooniks;
antikoagulandid (varfariin, hepariin), mis vähendavad vere tihedust ja hoiavad ära tromboosi;
neuroprotektorid (Nootropil) ja antioksüdandid (glütsiin, Mexidol), et vähendada võimalikke ajurakkude kahjustusi;
vasoaktiivsed ained (Actovegin, Cinnarizine) raku ainevahetuse parandamiseks.

Sõltumata sellest, millised aju basseinid on mõjutatud, kaasneb insult peaaegu alati arteriaalse hüpertensiooniga. Vererõhu vähendamiseks ja stabiliseerimiseks kasutatakse kriiside ärahoidmiseks kiiretoimelisi ravimeid (Captopril, Clopheline) ja pikaajalisi ravimeid (Lisinopril, Prestarium).

Esimestel päevadel pärast isheemilist insulti vasakus SMA-s või teistes basseinides on patsiendile tagatud aju turse vältimine ja korduva isheemilise rünnaku vältimine.

Pärast isiku seisundi stabiliseerumist kantakse ta üle üldisse hoolekandeasutusse ja jätkatakse meditsiinilist ravi, alustatakse taastusmeetmeid kahjustatud funktsioonide taastamiseks.

Taastusravi

Neuroloogid on välja töötanud skeemi, kuidas taastada vasaku MCA basseinis või mõnes teises aju piirkonnas edasilükatud isheemilist insulti. See sisaldab:

Massaaž Lihaste hõõrumine ja sõtkumine parandab vereringet, aitab taastada kahjustatud inervatsiooni.
Füsioteraapia Rakendage magnet-, laser- ja muid riistvara protseduure, et parandada koe mikrotsirkulatsiooni ja taastada närvikiudude juhtivus.
Harjutusravi. Individuaalselt valitud harjutuste komplekt aitab taastada mootori funktsiooni. Treeningravi abil viiakse ravi pärast insulti läbi, kui keha pool on halvatud, muutes patsiendi passiivse paindumise ja pikendamise liikumised immobiliseeritud jäsemetes.
Dieet Toidupatsiendid peaksid koosnema kergesti seeduvatest toodetest. Te peaksite välistama rasvase liha, suitsutatud liha ja marinaadid, küpsetamise ning piirama ka soola ja suhkru kasutamist. Soovitatav on menüüsse lisada köögivilju, taimetoitlaseid suppe ja teravilja.
Klassid logopeediga. Vajalik kõnefunktsioonide taastamiseks.

Neuroloogidel on positiivne suhtumine, kui lisaks peamisele ravile kasutatakse ka rahvahooldusvahendeid. Soovitatav on juua kaminate, kammli, naistepuna, salvei, tinktuuri. Traditsioonilise meditsiini retseptid aitavad parandada siseorganite toimimist, vältida võimalikku nõrgenenud immuunsüsteemiga seotud põletikku.

Kui palju elab pärast vasakpoolset insulti

Eluaegne prognoos isikule, kes on kannatanud akuutse isheemilise rünnaku korral vasakus SMA-basseinis või on seotud teise peamise arteri verevarustuse vähenemisega, sõltub järgmistest:

Mõjutatud piirkond Suur vasakpoolne insult lõpeb peaaegu alati patsiendi sügava puude või surmaga.
Krooniliste haiguste esinemine. Diabeedi, ateroskleroosi või kardiovaskulaarsete patoloogiate all kannatavatel inimestel on paranemine raskem.
Vanus Mida noorem on patsient, seda suurem on võimalus täiselule naasta. Insuldi patsientidel on 80 aasta pärast prognoosid ebasoodsad.
Aeg aidata. Mida kiiremini saab inimene ravimeid, mis kõrvaldavad isheemia ja parandavad aju verevoolu, seda vähem tõsised tagajärjed on.

Statistika järgi, kui vasakpoolne insult on umbes 15% esimesel tunnil pärast rünnakut.

Isegi kui abi osutatakse õigeaegselt ja narkomaaniaravi teostatakse õigesti, on prognoos harva soodne.

10% taastab täielikult kahjustatud funktsioonid ja jätkab täieliku elu juhtimist.
25% suudab ennast hoida ja kerge tööjõuga toime tulla, sest nad on pärast rünnakut jäänud kergeks hemiplegiaks
40% vajab hooldust ja sugulaste abi iseteeninduse raskuste tõttu. Vasakpoolne insult põhjustas hemiplegiat, mille järel rikutakse tõsiselt jäsemete paremaid funktsioone.
10% tingitud asjaolust, et keha parem pool on halvatud, vajavad pidevat hooldust.

Lisaks puude tekkimisele suurendavad insuldihaiged ka korduvate löögite tekke riski. Korduv insuldi kliinik on alati raskem ja ellujäämine on madalam. Oodatav eluiga sõltub taastusravi, elustiili ja korduvate isheemiliste rünnakute tekkimise tundlikkusest.

Pärast ülaltoodud teabe ülevaatamist selgub, et insultide tagajärjed võivad olla tõsised. Võimalike tüsistuste riski vähendamine aitab varakult otsida arstiabi ja hästi valitud rehabilitatsioonimeetmeid.

Artikli autor
Parameetriline kiirabi

Diplomid hädaabi- ja hädaabiteenistuses ja üldarstias

Vasaku keskmise ajuarteri basseinis tekkinud insult: kõnehäirete suhe ajuinfarkti võimalusega

Artiklist

Autorid: Kutkin DV (KGBUZ "City Hospital number 5", Barnaul), Babanina E.A. (KGBUZ "City Hospital 5", Barnaul), Shevtsov Yu.A. (KGBUZ "City Hospital 5", Barnaul)

Artiklis käsitletakse kõnehäirete ja aju ainevahetuse muutuste võimalusi vasakpoolse keskmise ajuarteri (SMA) basseini ajal, pöörates erilist tähelepanu afaasiale ja selle põhjustanud isheemilisele, tavaliselt ajuinfarktile. Analüüsiti klasside komplekti mõju kõne parandamiseks.

uurimus: uurida aju kahjustuste mahu suhet insuliini vasakpoolses SMA basseinis ja kõnepuudulikkuse astme vahel.

Materjal ja meetodid: uuring hõlmas 356 kahtlustatava ägeda tsirkulatsioonihäirega inimest (ACMC), keda uuris neuroloog ja neuroloogiline defitsiit. Tulevikus, kui patsientide seisund on lubatud, tegid nad enamikul juhtudel kõneteraapia uuringu - järgmisel päeval pärast haiglasse sisenemist. Kõik patsiendid läbisid aju CT-skaneerimise, et kinnitada / välistada fokaalset ajukahjustust ja selgitada patoloogilise ala kahjustuse ulatust ja paiknemist.

Tulemused: Aju CT tulemuste põhjal leiti 32-st (25,8% -st) 124-st LSMA-basseinis tüüpilised isheemilised muutused, millest 7 olid dünaamilises uuringus, st vastuvõtmisel, muutused veel ilmnevad (esialgne etapp) insult). Võrdlusgrupid olid 3 patsiendirühma: düsartriaga (20 inimest), motoorse afaasiaga (13 inimest) ja sensorimotoorse afaasiaga (23 inimest). Võrdluskriteeriumid olid kahjustuse maht ja olemus, teadvuse seisund, kõne taastamise ajastus.

Järeldused: isheemilise ajuinfarkti sensorimotoorne afaasia võib esineda nii domineeriva poolkera Sylvian sulcuse ümbritseva laia piirkonna kahjustuses kui ka kohaliku kahjustuse puhul, mis paikneb ühe kõnekoorekeskuse piirkonnas või nende vahelises valged ained. Afaasia sündroom on sagedasem isheemilise insulti krüptogeense variandi korral ja afaasia sensorimotori variant esineb sageli korduvate löögidega. Arvestades vähem väljendunud kõne taastumise dünaamikat sensorimotoorse afaasiaga patsientide rühmas, on oluline, et need patsiendid jätkaksid kõneteraapia klasse pärast tühjendamist, et saavutada märkimisväärne / täielik taastumine.

Võtmesõnad: insult, vasaku keskmise ajuarteri, afaasia, ajuinfarkti, Broca keskuse, Wernicke keskuse, kompuutertomograafia, düsartria.

Viide: Kutkin DV, Babanina EA, Shevtsov Yu.A. Rabandus vasaku keskmise ajuarteri basseinis: kõnehäirete suhe ajuinfarkti võimalusega // eKr. Medical Review. 2016. №26. Lk 1747-1751

Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Linna kliinilise haigla nr. 5, Barnaul

Taust. Keskmise raskusega ajuarteri (MCA) insult. Erilist huvi pakuvad afaasia ja isheemilise insuldi tüübid. Analüüsitakse kõneteraapia efektiivsust.

Eesmärk. MCA insult ja kõnehäire.

Patsiendid ja meetodid. Uuringusse kaasati 356 tõenäolise ägeda insultiga patsienti, keda neuroloog vaatas neuroloogilise puudulikkuse raskuse hindamiseks läbi. Terapeut. Samal ajal tuleb märkida.

Tulemused. Aju CT näitas MCA perfusioonipinda 32 patsiendil 124-st (25,8%). 7 patsiendil ei olnud need kahjustused ilmsed (varane insult). Võrreldi kolme uuringurühma: düsartriaga patsiendid (n = 20), motoorne afaasia (n = 13) või sensorimotoorne afaasia (n = 23). Võrdluskriteeriumid olid kahjustuse suurus ja lokaliseerimine, teadvus, teadvus ja kõne taastumise aeg.

Järeldused. Isheemiatõmbeid saab kasutada pärast isheemilist lööki. Afaasia isheemilised löögid liikumise ajal. Arvestades hilinenud kõnet, on oluline saavutada märkimisväärne paranemine või täielik kõne taastumine.

Võtmesõnad: insult, vasakpoolne keskmise peaaju arter, afaasia, ajuinfarkt, Broca piirkond, Wernicke piirkond, kompuutertomograafia, düsartria.

Viide: Kut'kin D.V., Babanina E.A, Shevtsov Yu.A. Ajuinfarkt: korrelatsioon kõne ja ajuinfarkti vahel // RMJ. 2016. Nr. 26. P. 1747–1751.

Artiklis käsitletakse kõnehäirete ja aju aine muutuste võimaluste valikuid vasaku keskmise ajuarteri basseini ajal.

Sissejuhatus

Kõnehäired on iseloomulikud vasaku poolkerakujulise löögi kliinikule, millest kõige olulisem on afaasia. Afaasia, mis avaldub teravalt, näitab vereringe rikkumist keskmise ajuarteri (SMA) basseinis [1].
Kõneprotsessid näitavad reeglina olulist külgmistamist ja enamikus inimestest sõltuvad juhtivast (domineerivast) poolkerast [2]. Tuleb meeles pidada, et kõne eest vastutava domineeriva poolkera kindlaksmääramisel lihtsustatakse lähenemist, mis ühendab domineerimise ainult parema käe või vasakpoolsusega. Hemisfääride funktsioonide jaotumise profiil on tavaliselt mitmekesine [2, 3], mis mõjutab kõnepuudulikkuse astet ja kõne taastamise võimalust [4]. Paljud inimesed näitavad ainult pool- ja ebavõrdset domineerimist eri funktsioonide suhtes [2]. Koos asjaoluga, et kõnefunktsioon parempoolsetes (≥90%) ja enamikus vasakpoolsetes (> 50%) on seotud peamiselt vasakpoolkeraga [1,4], on sellest reeglist kolm erandit:
1. Vähem kui 50% vasakpoolsest kõnetoimingust on seotud parema poolkeraga.
2. Aine anomaalne (amneesiline) afaasia võib tekkida ainevahetushäirete ja aju mahuliste protsesside korral.
3. Afaasia võib olla seotud vasaku talamuse kahjustustega [1].
Niinimetatud rist-afaasia (ihaspoolse ajukahjustuse põhjustatud afaasia, mis on domineerivale käsivarrele põhjustatud) on praegu seotud ainult parempoolsetega [4].
Kõne funktsioon, mis vastutab kõne funktsiooni eest, asub Silviyeva ja Rollandi vagude ümber (MCA bassein). Kõne tootmist määravad selle piirkonna neli tsooni, mis on omavahel tihedalt seotud ja paigutatud järjestikku tagumisele eesmisele teljele: Wernicke tsoon (kõrgema ajalise gyrus tagumine osa), nurk gyrus, kaarvalgusti (DP) ja Broca tsoon (alumise eesmise gyrus tagumine osa). 1, 2) [1].

DP on valge aine subkortikaalne kiud, mis ühendab Broca piirkonda ja Wernicke piirkonda. On tõendeid, et vasakpoolsel poolkeral toimub DP 100% juhtudest, samas kui paremal - ainult 55% [5]. Mitmed teadlased usuvad, et kõnefunktsiooni pakkumisega on seotud mitu rada [6, 7]. Teised autorid said ainult usaldusväärse kinnituse DP rollist [8].
Düsartriliste kõnehäirete patogeneesi põhjustavad erinevas lokaliseerimises olevad fokaalsed ajukahjustused. Sageli esineb düsartria keerulisi vorme [9].
Eesmärk: uurida aju kahjustuse mahu suhet insuliini vasakpoolse SMA basseini ajal ja kõnepuudulikkuse määra vahel.

Materjal ja meetodid

KGBUZi "City Hospital number 5" hädaabiruumis neljakuulise perioodi jooksul saabus 356 inimest insultide kahtlusega. Kõiki patsiente uuris neuroloog haigla vastuvõtul, hinnati neuroloogilist puudulikkust ning peegeldati kõnehäirete olemasolu / puudumist. Tulevikus, kui patsientide seisund on lubatud, tegid nad enamikul juhtudel kõneteraapia uuringu - järgmisel päeval pärast haiglasse sisenemist.
124 juhul (iga kolmas patsient) tehti esialgne diagnoos: insult vasaku keskmise ajuarteri (LSMA) basseinis. See lokaliseerimine on kõige olulisem afaasia uurimisel insultiga patsientidel.
Kõik patsiendid läbisid aju CT-skaneerimise (Bright Speed 16 tomograph), et kinnitada ja välistada enamik patsiente eesmärgiga kinnitada / välistada fokaalset ajukahjustust ning selgitada kahjustuste mahtu ja patoloogilise piirkonna paiknemist.
Aju CT tulemuste põhjal selgus, et 32 (25,8%) 124-st inimesest ilmnesid tüüpilised isheemilised muutused LSMA-basseinis, neist 7 dünaamilises uuringus, st muutused ei ilmnenud, kui nad saabusid (insultide algstaadium). Verejooksud ilmnesid 5 (4,0%) juhtumil: vasakpoolsed mediaalsed hematoomid ja 1 subarahnoidaalse hemorraagia juhtum. 5-st (4,0%) 124-st juhtumist tuvastati teise koha südameinfarkt (mitte LSMA-basseinis) (tabel 1).

22 (17,7%) juhtumi korral ei leitud aju CT-i järgi huvipakkuvas piirkonnas südameinfarkti, kuid patsiendid said haiglasse primaarse neuroloogilise osakonna haiglasse, sest neil ilmnesid olulised neuroloogilised sümptomid: aju aine atroofia sümptomid, veresoonte fokaalsed muutused, veresoonte leukoareoz, infarktijärgsed tsüstid. Sellesse rühma kuuluvad ka patsiendid, kelle kliinikus oli mööduv isheemiline rünnak.
60 (48,4%) juhul ei olnud patsiente haiglaravil. Enamikul juhtudel ei olnud insuldi kinnitust leidnud (vastavalt CT-le ja neuroloogilisele seisundile vastavad muutused puuduvad). Patsiendid, kellel esinesid erinevad aju aine atroofia variandid koos oluliste neuroloogiliste sümptomitega, kes keeldusid kavandatavast haiglaravist, olid samuti arvestatud nende hulka, kes ei olnud haiglasse haiglasse. Üksikud patsiendid viidi üle teistesse haiglatesse, kuna neil olid kolju, aju näärme ja neoplasma traumaatilised muutused. Mõned patsiendid viidi üle teise haigla neuroloogia osakonda, näiteks diagnoositi osteokondroos.
64 patsienti, kes said haiglasse insultide osakonda, olid kõnehäired (tabel 2). Kõnehäirete üksikasjalikku iseloomu määrab logopeed. 20 patsiendil (31,2%) oli patsientidel düsartria ja afaasia puudumine. 2 juhul düsartria koos düsfoonia ja düsfaagiaga. Afaasia avastati 44 inimesel (68,8%), kellest 7 juhul taandus ta ajani, mil ta oli järgmisel päeval kõneterapeutiga konsulteerinud (kahel juhul taastus afaasia, mis näitas isheemilisi südameinfarkte). 3 inimest afaasia sensorimotori variandiga rühmas täheldati märgatavat düsartriumi ja 9 inimest oli düsfaagia. 4-liikmelises rühmas, kellel esines motoorne afaasia, täheldati ka düsartriumi, ühel juhul - raske düsartria.

Kaks vasakpoolset patsienti, kellel kahtlustati, et neil esines vasakpoolse SMA basseini insult, diagnoositi aju-CT-skaneerimise tulemusena: “Aju insult õiges SMA-basseinis”. Ühel juhul esines afaasia, mis taandus 24 tunni jooksul, teisel juhul täheldati düsartriumi.
Afaasiaga düsartriaga patsientidel täheldati nelja düsartria tüüpi: ekstrapüramidaalset (3 juhtumit), aferentset kortikaalset (1 juhtum), bulbaari (1 juhtum), pseudobulbar (8 juhtumit), muudel juhtudel oli raske düsartria tüüpi selgelt määratleda, ilmingud olid kerged ( Tabel 3).
Düsartriaga patsientidel ja afaasia regressioonil 24 tunni jooksul esineb meeste vähene ülekaal.

Afaasiat täheldatakse ajukoorme kahjustustes. Ühel juhul oli afaasia põhjus vasaku poolkera subkortikaalsete struktuuride kahjustus (medaalne intratserebraalne hematoom talamuses (joonis 3). Sellistel juhtudel ei ole kõnehäired ühegi afaasia põhitüübi puhul. Alamkoe struktuuride kahjustusi võib kahtlustada juhtudel, kui amneesiline afaasia on kombineeritud Sellel patsiendil täheldati parempoolset hemipareesi 4 punkti.

Isheemiliste insultide klassifikatsiooni järgi selgus kõnehäiretega haiglaravil patsientidel TOAST järgmist tüüpi insultide suhtes: sensimotoorse afaasiaga patsientide grupis oli kriptogeenne variant kõige sagedamini (47,6% juhtudest), kardioemboolne (28,6%) 2. kohal, 3. - aterotrombootiline (23,8%) täheldati kõige sagedasemat korduvate insultide esinemissagedust. Liikuva afaasiaga patsientide grupis oli ka kõige sagedamini krüptogeenne variant, kuid väiksema protsendiga juhtudest (41,7%) oli aterotrombootiline variant (25,0%) 2. kohal ja 3. kohal kardioemboolne (16,7%). %). Düsartriaga rühmas oli kõige sagedamini lakooniline variant (38,9% juhtudest), kardioemboolsed ja krüptogeensed variandid (igaüks 2,2,2%) olid 2. kohal.
Sensimotoorse afaasiaga patsientide grupis (23 inimest) 39,1% (9 inimesel) juhtudest sensorimotoorse afaasiaga patsientidel tuvastati domineeriva poolkera LSMA basseinis suur südameatakk (joonis 4-6). 47,8% (11 inimest) väikese suurusega infarkti juhtudest (joonis 7).

Ühe (4,3%) juhtumi korral diagnoositi SAH-i eesmise sidekestaarteri aneurüsmi rebendi tõttu, mida kombineeriti intraventrikulaarse verejooksuga. Kahes (8,7%) CT-s juhtumi puhul ei ilmnenud ja dünaamikas ei ilmnenud usaldusväärset "värsket" infarkti kohta ja infarkti järgseid muutusi, näitasid patsiendid aju aine olulist atroofiat, väljendunud vaskulaarset leukoaraioosi, kliinilist diagnoosi mõlemal juhul: "korduv isheemiline insult basseinis LSMA.
Võrdlusgrupid olid 3 patsiendirühma: düsartriaga (20 inimest), motoorse afaasiaga (13 inimest) ja sensorimotoorse afaasiaga (23 inimest). Võrdluskriteeriumid olid kahjustuse maht ja olemus, teadvuse seisund, kõne taastamise ajastus.
Sulgudes olevas tabelis 4 on näidatud funktsionaalsete anatoomiliste tsoonide patoloogiliste muutuste lokaliseerimise juhtumid (sensorimotoorse afaasiaga Sylvian sulcuse ümbritseva ulatusliku piirkonna suhtes; koos motoorse afaasiaga Broca keskuses; düsartriaga, kohalike muutustega keskmise aju tasemel, subkortikaalsed struktuurid, ajukoor).

Vasakul ilmnesid kolm mediaalse hematoomi, millest 2 olid talamiinid (üks kaasnes motoorse afaasiaga, teise düsartriaga), 1 - talaamiline, levides sisemisele kapslile (koos düsartriaga). Ühel juhul ei täheldatud düsartriaga patsientide grupis patoloogilisi muutusi, düsartria vähenes vähem kui 24 tunni jooksul (tabel 5).

Stupor ja kooma ei esinenud.
Märkimisväärse paranemise saavutamine patsientide puhul, kellel on haiglas sageli sensimotoorse afaasiaga (tabel 6). Seetõttu teeb logopeedi soovitused igale patsiendile klasside jätkamiseks kodus.

Tulemused

Järeldused

1. Isheemilise ajuinfarktiga patsientidel võib sensomotoorne afaasia esineda nii siis, kui see mõjutab domineeriva poolkera Sylvia sulsi ümbritsevat suurt ala kui ka kohaliku kahjustuse esinemist ühe kõnekoorekeskuse piirkonnas või nende vahel valget ainet.
2. Patsientidel, kellel on insultimotoorne afaasia, on sagedamini kui teistes rühmades uimastatud meeles, hoolimata sellest, et kinnitatud südameinfarkti suurus enam kui pooltel juhtudel ei olnud suur.
3. Kõnekeskuste tegelikud piirid on individuaalselt erinevad, seega ei näita soovitud anatoomilise kahjustuse täpsus alati funktsionaalse kahjustuse (afaasia) taset.
4. Tuvastatud ajuinfarkti mahu täielik vastavus kõnehäirete mahule täheldati sensorimotoorse afaasiaga patsientide grupis, kui infarkt oli suur.
5. Afaasiline sündroom on sagedasem isheemilise insulti krüptogeense variandi korral ja afaasia sensorimotori variant esineb sageli korduvate löögidega.
6. Võttes arvesse vähem väljendunud kõne taastumise dünaamikat sensorimotoorse afaasiaga patsientide rühmas, peaksid need patsiendid jätkama kõneteraapia klassi pärast tühjendamist, et saavutada märkimisväärne / täielik taastumine.

Toimetaja Valik