Aju turse toksiline

Ägeda mürgistuse psühhoneuroloogilised häired koosnevad psüühiliste, neuroloogiliste ja somatovegetatiivsete sümptomite kombinatsioonist, mis on tingitud otsese toksilise efekti kombinatsioonist kesk- ja perifeerse närvisüsteemi erinevatele struktuuridele ja teistele organitele ja süsteemidele, mis on tekkinud mürgistuse tagajärjel.

Teadvushäired väljenduvad vaimse tegevuse rõhumine (lollus, unisus, kooma) või agitatsioon (psühhomotoorne agitatsioon, pettused, hallutsinatsioonid), mis sageli asendavad üksteist. Ägeda mürgistuse psühhoos ja toksiline kooma on kõige raskemad.

Mürgine kooma on rohkem levinud mürgitusi ainete on narkootiline mõju, kuigi raske mürgistuse toksiliste ainete terava rikkumise elutalitluse (vereringet, hingamist, ainevahetust, jne) võivad kaasneda sügav pärssimine aju funktsioone.

Ägeda mürgituse kooma kliinilised ilmingud on toksikogeenses staadiumis tingitud mürkide otsesest spetsiifilisest toimest kesknärvisüsteemile ja mürgistuse somatogeenses staadiumis määravad need endotoksikooside tekke.

Üldist neuroloogilist pilti toksilisest koomast varases toksogeenses staadiumis iseloomustab püsivate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (sümmeetrilised neuroloogilised tunnused) ja neuroloogiliste sümptomite kiire positiivse dünaamika puudumine piisavate kiireloomuliste meditsiiniliste meetmete mõjul.

Igale mürgiste kooma tüübile, mis on põhjustatud teatud mürgiste ainete rühma tegevusest, on omane neuroloogilised sümptomid, mis kõige selgemini väljenduvad pindmise kooma staadiumis. Koos toksilised ravimi kooma, koos neuroloogiliste sümptomitega pinnale või sügava anesteesia (lihashüpotoonia, hüporefleksia) ei täheldatud raskekujulise kooma hüperrefleksiaks, hüperkinees, krampidega sündroom.

Ägeda mürgistuse neuroloogilises pildis, eriti komaatlikus seisundis, on kõige märgatavamad järgmised somato-vegetatiivsed häired: õpilaste suuruse sümmeetrilised muutused, sülje häired ja sülje- ja bronhide näärmete funktsioonid.

Suhe M-kolinomimeetilistele (muskarinopodobnom) ei täheldatud mioos sündroom, liighigistamine, süljeeritust, bronhoreya, kahvatumine, hüpotermia, bronhospasm, bradükardia giperperistaltika põhjustatud suurenenud tooni parasümpaatilise jagunemise autonoomse närvisüsteemi. See areneb mürgistuse korral ainetega, millel on M-kolinergiline toime (muskariin, fosfororgaanilised ühendid, barbituraadid, alkohol jne).

M-kolinolüütilise (atropiinitaolise) sündroomi korral on täheldatud müdriaasi, hüpereemiat, kuiv nahka ja limaskestasid, hüpertermiat ja tahhükardiat. See areneb mürgistuse korral ainetega, millel on antikolinergiline toime (atropiin, dimedrol, amitriptüliin, astmaatol, aeron ja teised).

Adrenergilise sündroomi põhjuseks kokaiin, efedriin, amfetamiin, metoprolool, aminofülliiniga jt. Avaldub hüpertermia, teadvuse, agitatsioon, hüpertensioon, tahhükardia, rabdomüolüüs, DIC-sündroom.

Serotonergilist sündroomi on viimastel aastatel kirjeldatud, mõnikord eluohtlik. Kutsunud suure rühma narkootikume - selektiivsed agonistid serotonergiliste retseptorite (. Buspirone, tsisapriid, uue põlvkonna antidepressandid jne) avaldub hüpertermia, teadvuse, vegetodistonii (täheldatud higistamishoogusid, rõhk ebastabiilsust) hüperrefleksiast, müokloonia, trism, lihasjäikust. Keerutab kiiret tagasipööramist.

Mioos põhjustatud aineid, mis suurendavad aktiivsust Koliinergilist süsteemis: M-kolinomimeetikumide (muscarine pilokarpiin), antikoliinesteraasi M-holinpotentsiiruyuschim toime (aminostigmin, fosfororgaanilised ühendid ja al.); opiaadid, reserpiin, südame glükosiidid, barbituraadid jne. samuti ained, mis vähendavad adrenergilise süsteemi aktiivsust: klonidiin ja selle homoloogid, eemaldavad ained; tööstusained (insektitsiidkarbamaadid).

Müdriaas põhjustatud aineid, mis suurendavad aktiivsust adrenergilise süsteemi: kaudsed agonistide (amfetamiin, efedriin, kokaiin), katehhoolamiinide eellaste (L-DOPA dopamiini), ensüümi inhibiitorid, katehhoolamiinide inaktiveerides (MAO inhibiitorid); LSD; ained, mis vähendavad kolinergilise süsteemi aktiivsust: atropiin ja selle homoloogid, antihistamiinid, tritsüklilised antidepressandid.

Toxic entsefalopaatia - esinemise püsivate toksiliste ajukahjustuse (hüpoksia, hemodünaamiline degeneratiivseid liquorodynamic ajukoe turse ajukelme selle ülekoormusega, levitatud plaastrid nekroos ajukoores ja Subkortikaalsetes struktuure). Toksilisema entsefalopaatia kõige tuntumad neuropsühhiaatrilised sümptomid raskemetallide ja arseeni ühendite, süsinikmonooksiidi, opiaatide ja aine kuritarvitamise korral.

Ajuturse - komplikatsioon toksilised kooma, millele on lisatud erinevaid neuroloogilisi sümptomeid, saadi vastavad teemat kahjustuste: mööduv halvatus, hemipareesi, püramidaalse märke, väikeaju ja ekstrapüramidaalsed sümptomid, epileptiformne krambid, hüpertermia, bulbar häired jne iseloomulikud tunnused ajuturse on ülekoormus silmapõhja,. nagu nägemisnärvi ketaste turse, pulsatsiooni puudumine, veenilaiendid ja pimeala suuruse suurenemine. On intrakraniaalse hüpertensiooni märke - jäik kael, silmamuna tüvi, bradüpnea, bradükardia jne. Seljaaju punksiooni ajal määratakse intrakraniaalse rõhu tõus. Toksilise aju-ödeemi ravi on suunatud peamiselt koljusisene rõhu vähendamisele ja ajukoe hüdrofiilsuse vähendamisele. Dehüdratsiooniravi osmootsete diureetikumide, hüpertooniliste glükoosilahustega, glütseriiniga, korduv seljaaju punktsioon vähendab aju turset.

Eluaegne aju surm on toksilise kooma kõige raskem ja pöördumatu tüsistus, kus esineb hüpoksia ja ajukoe turse. Aju elujõulisus määratakse EEG abil. Ägeda mürgistuse korral hüpnootiliste ravimite ja ravimitega, mis põhjustavad sügavat, kuid pöörduvat anesteesiat, saab intravitaalset ajukahjustust hinnata ainult pärast 30-tunnist isoelektrilise EEG-i pidevat registreerimist.

Toksilise kooma ravi nõuab rangelt diferentseeritud meetmeid. Lisaks kiirendatud detoksifikatsioonile, spetsiifilisele (antidoodile) ja sümptomaatilisele ravile hõlmab eksotoksilise kooma ravi ka ainete kasutamist, mille eesmärk on võidelda homeostaasi ja hüpoksia häiretega. See saavutatakse vitamiinipreparaatide, nootroopide ja antihüpoksantide sissetoomisega. Mitmed uuringud on näidanud merevaikhappel põhinevate komplekssete metaboolsete ainete kõrget efektiivsust: Reamberin (täiskasvanutele - intravenoosne tilk kuni 60 tilka minutis kuni 800 ml / päevas; lapsed - 10-15 ml / kg 2 korda päevas) ja tsütoflaviin (10,0 - 30,0 5% glükoosilahuses - 400,0 või 0,9% naatriumkloriidi lahuses kiirusega kuni 90 tilka / min, 2 korda päevas).

Äge mürgistus psühhoos on vaimne häire, mille ülekaal on "ujuva" teadvuse sümptomid, hallutsinoos (tavaliselt visuaalne ja kombatav), katatoonilised häired. Täheldatud psühhotomimeetiliste ainete (kokaiin, marihuaana, LSD, fenamiinid), süsinikmonooksiidi, tetraetüül-plii, bulbokopniini (katatoonia) kokkupuutel. Mürgitustega holinoblokaatoritega (atropiin, atropiinitaolised, antihistamiinilised preparaadid, amitriptüliin) kaasneb tsentraalne kolinolüütiline sündroom. Patsiendi fikseerimise ja detoksikatsiooni (infusiooni) ravi on vajalik. Psühhoosi peatavad kaasaegsed psühhotroopsed ravimid (diasepaam, aminaziin, teaserciin, haloperidood, naatriumhüdroksübutüraat), olenemata mürgistuse liigist.

Konvulsiivne sündroom. Mürgistuse korral võivad ilmneda kloonilised (corazole, tsükutotoksiin), kloonilised-toonilised (füüsostigmiin, organofosfaatmürgid) ja toonik (strihüniin) krambid. Antikoliinesteraasi mürkidega mürgitamise korral eelneb üldistele krampidele intensiivne müofibrillatsioon. Strychnine'i, amidopüriini, tubaside, organofosfaadi jms mürgistuse korral on patsiendil vaja erakorralist ravi.

Kõigepealt tuleb hingamisteede avatus taastada ja sibazon (diatsepaam, sedukseen) - 10–60 mg (0,5% - 2,0–4,0–6,0) i.v.

Mürgine hüpertermia võib tekkida kesksete termoregulatsioonihäirete tagajärjel mürgistuse korral amfetamiinidega, anesteetikumidega (esmane), tsinkofeen, kokaiin, dinitrokresool, dinitrofenool, ecstasy ja selle derivaadid, MAO inhibiitorid, fenotiasiinid, teofilliin, salitsülaadid, serotoomia inhibiitorid, MAO inhibiitorid, fenotiasiinid, teofilliin, salitsülaadid, Kõige sagedamini võib hüpertermiat põhjustada nakkuslikud tüsistused (näiteks kopsupõletik, sealhulgas aspiratsioon, baktereemia ja septitseemia narkomaanidel jne). Konvulsse sündroomiga võib kaasneda hüpertermia.

Mis areng tsentraalse päritoluga sündroom Ülekuumenemisoht (eristada palavikud kopsupõletik) kraniotserebralnaya vajalikud hüpotermia, korrati lumbaalpunktsiooni manustamist lüütilise mix: kloorpromasiinile lahus 2,5% -lise 1,0-3,0, diprazina lahusega (Pipolphenum) 2.5 % 2,0 ja dipürooni lahus 50% - 1,0-3,0.

Mürgine hüpotermia - kehatemperatuuri langus alla 35 ° C. Hüpotermia võib täheldada alkoholimürgistuse, tsentraalne valuvaigistitega, tritsüklilised antidepressandid, barbituraadid, bensodiasepiinid, karbamaatides klonidiin, tsüaniidid, Koraalhüdraadi, metüüldopaks, süsinikmonooksiidi, fenotiasiinil. Kui ravimite mürgistus esineb 7-10% juhtudest. Põhiline viis mürgiste hüpotermia vastu võitlemiseks on võõrutusmeetmete võtmine.

Metüülalkoholi, kiniini, salitsülaatide, antibiootikumide, organofosfaadi, talliumi, arseeni, magneesiumisooladega ägeda mürgistuse korral tekivad toksilised, visuaalsed neuriidid ja polüneuriidid.

Salitsülaadi mürgistuse, akoniidi, digitalise jms puhul on täheldatud värvinägemise rikkumisi.

Hingamisteede funktsioonihäire sündroom

Ägeda mürgistuse korral ilmneb hingamisteede kahjustus mitmesugustes kliinilistes vormides.

Aspiratsiooni-obturatsioonilist vormi täheldatakse kõige sagedamini koomulaadses seisundis, kus hingamisteede obstruktsioon põhjustab keele langemist, oksendamise aspiratsiooni, tugevat bronhea ja sülje. Nendel juhtudel on vaja eemaldada oksendamine suuõõnest ja neelu koos tampooniga, imeda neelust lima elektrilise imemisvahendiga, eemaldada keel keelehoidjaga ja sisestada kanalisse, trahheaalsesse intubatsiooni ja trahheobronhiaalse puu rehabilitatsiooni. Selgesõnalise süljeerituse ja bronheaeaga süstitakse atropiinsulfaadi lahus 0,1% 0,5-1,0 ks.

Juhtudel, kus asfiksiiat põhjustab ülemiste hingamisteede põletamine ja kõri turse mürgistamisel mürgistavate mürgistustega, on vaja kiiret operatsiooni - trahheostoomia.

Hingamisteede häirete neurogeenset vormi areneb sügava kommunaalse seisundi taustal või mürgistuse korral ainetega, mis inhibeerivad selektiivselt hingamiskeskust (opiaate), ning ilmneb sõltumatute hingamisteede liikumise puudumise või ilmse puudulikkuse tõttu. Hingamisteede lihasfunktsiooni kahjustusi põhjustab kõige sagedamini nende närvisüsteemi reguleerimine ja neuromuskulaarse juhtimise halvenemine antikolinesteraasi ja curariform ainetega mürgitamise korral. Vajalik on kunstlik ventilatsioon.

Hingamisteede häirete kopsuvorm on seotud patoloogilise protsessi arenguga kopsudes (kopsupõletik, toksiline kopsuturse, tracheobronchiit jne).

Pneumoonia on mürgistuse hilinenud hingamisteede tüsistuste kõige levinum põhjus. Kõige sagedamini täheldati kooma või ülemiste hingamisteede põletust põdevate patsientide puhul, kellel esineb ravimeid. Koomose oleku esimestel tundidel esineb peamiselt hüpoteesilise või aspiratsiooni-obstruktiivse iseloomu tõttu hiljem kopsupõletik. Sellega seoses on kõikidel juhtudel, kui hingamisteede häired on tõsised, vajalik varajane piisav antibiootikumiravi. Patsiendi õigeaegne detoksikatsioon ja aktiveerimine takistab kopsupõletiku arengut.

Toksiline kopsuturse (respiratoorset distressi sündroomi) esineb mürgiste ainete (kloori, fosgeeni), lämmatavate gaaside ja aurude (lämmastikoksiidid, ammoniaak), mürgiste aurude, heroiini, kokaiini, klorokiini, parakvaadi, kolhitsiini, salitsülaatide jne korral. ravi peab sisenema prednisooni 30-60 mg 40% glükoosilahusega 20,0 V / V (vajadusel uuesti), 30% uurea lahusega 100,0-150,0 või lasix 80-100 mg.

Oksigeenravi. Vahutite kasutamine. Dimedroli, efedriini, novokaiini sissehingamine või parenteraalne manustamine.

Bronhospastiline sündroom esineb kolinergiliste (kolinomimeetiliste) ainetega (atsetüülkoliin, muskariin, füüsostigmiin, organofosfaadi mürgid) mürgitamise korral, mürgiste mürgiste gaaside, b-blokaatoritega.

Hingamisteede sündroomi ärritust avaldab valu ja katarraalsed nähtused mööda hingamisteid. Eriti tugevalt toimivad aevastamisega seotud ained (sterniidid).

Hüpoksia. Hingamisteede häirete erivormiks on hemolüüsi hüpoksia, metemoglobineemia, karboksühemoglobineemia ja kudede hüpoksia, mis on tingitud hingamisteede kudede ensüümide blokeerimisest tsüaniidimürgituses.

Selle patoloogia ravis on oluline hüperbaariline hapnikuga varustamine ja spetsiifiline antidootiravi.

Kardiovaskulaarse süsteemi düsfunktsiooni sündroom

Kardiovaskulaarse süsteemi funktsiooni kõige sagedasemad rikkumised ägeda mürgistuse puhul on eksotoksiline šokk, äge kardiovaskulaarne puudulikkus (primaarne toksikogeenne ja sekundaarne somatogeenne kollaps, hemodünaamiline kopsuturse), äge südamepuudulikkus (ähvardav rütm ja südame juhtivushäired, südame seiskumine), esmane hüpertensioon sündroom

Eksotoksiline šokk. täheldatakse kõige raskemate ägeda mürgistuste korral kardiovaskulaarse süsteemi varajast häiret mürgistuse toksilisuse faasis. See väljendub vererõhu languses, nahapuudus, tahhükardia, õhupuudus ja dekompenseeritud metaboolne atsidoos. Hemodünaamika uuringus on sel perioodil vähenenud vereringe ja vereplasma maht, tsentraalse venoosse rõhu langus, südame väljundi vähenemine ja minuti maht, mis näitab suhtelise või absoluutse hüpovoleemia tekkimist.

Eristatakse järgmisi šoki etappe:

1) šoki (prekursor) esinemise kriitiline tingimus;

Mürgistust põhjustanud kemikaali künnisest või kriitilistest kontsentratsioonidest tingitud šoki raskusaste. Sageli salvestatakse patsientide teadvus (hüpnootiliste ravimitega mürgitamise korral - puuduvad), ohvrid on põnevil või pärsitud. Pulse nõrk täitmine, sagedane; HELL ei ole alla 90 mm Hg. Art. Mõõdukas oliguuria (kuni 20 ml / h). Intensiivne anti-šokk-ravi 6 tunniks annab positiivse mõju.

II klassi mürgiste ainete kriitiliste kontsentratsioonide tõttu organismis. Teadvust saab päästa, kuid patsiendid on järsult aeglustunud, adünaamiline. Pallor ja akrotsüanoos, täheldatud düspnoe, tahhükardia, oliguuria (alla 20 ml / h), vererõhk on alla 90 mm Hg. Art. Hemodünaamiliste parameetrite taastamise tendentsi täheldatakse 6–12 tunni pärast või kauem anti-šoki meetmete taustal.

III astme põhjuseks on mürgistust põhjustanud kemikaali kriitilised või surmavad kontsentratsioonid. Hoolimata intensiivsest anti-šokiteraapiast 6-12 tundi, on positiivne trend kas puuduv või ebastabiilne.

IV aste on pöördumatu. Sellistel juhtudel on vajalik, et enne BCC taastumist ja hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimist kasutataks / tilgutatakse plasmas asendavad vedelikud (polüglütsiin, reopolyglutsiin), kristalloidid, 10-15% glükoosilahus koos insuliiniga. Tavaliselt on vaja 2–3 liitrit lahuseid, mis on süstitud kiirusega 750–1000 ml / tund. Infusioonravi täiendav toetamine toimub kiirusega 300-500 ml / tunnis. Samal ajal teostatakse hormoonravi (kasutatakse prednisooni kuni 500–800 mg päevas i.v.). Sümpatomimeetikumide (noradrenaliin, dopamiin, dopamiin, dobutrex) inotroopne toetus on äärmiselt oluline. Metaboolse atsidoosi korral süstitakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, mis sisaldab 400 ml või rohkem. Mürgistuse korral mürgistavate mürgidega (happed ja leelised) on vaja vaevata valu sündroom, manustades glükoosi-novokaiini segu (5% glükoosilahus - 500 ml ja 2% novokaiini lahust - 50 ml i / v), narkootilisi analgeetikume ja neuroleptanalgeesia.

Kardiogeenne kopsuturse tekib siis, kui vasaku vatsakese puudulikkus, hüperhüdratsioon, kardiotoksilised mürgid, klorokviin, kolhitsiin. [NEXT_PAGE]

Toxic kardiomüopaatia ilmneb siis mürgitavad kardiotoksiliseks mürgid (kiniini akonitiini, Veratriin, kumariin, baariumkloriidiga pahikarpin jt.), Peamiseks toimeks on südame, - otsene kardiotoksiliseks efekti võimalik juhtivuse häired (raske bradükardia, aeglustades erutuse ülejuhet) arengust kokkuvarisemist.

Sellistel juhtudel 0,1% atropiinsulfaadi lahus - 0,5–1,0–3,0 i.v. ja 4% kaaliumkloriidi lahus - 5,0–10,0 i.v. 1. klassi antiarütmikumid, tritsüklilised antidepressandid, kvadritsüklilised antidepressandid, klorokviin, mõned fenotiasiinid (kloorpromasiin, tioridasiin), mõned b-blokaatorid (propranolool, oksprenolool, acebutool), dekstropropropoksüp. Intraventrikulaarse juhtivuse kiirenemine põhjustab meprobamaati, mõningaid fenotiasiine, süsinikmonooksiidi, opiaate (vasodilatatsiooni), isopropüülalkoholi. Ventrikulaarset tahhükardiat põhjustavad trikloroetüleen, kloraalhüdraat, teofülliin, tritsüklilised antidepressandid, digitalis, 1. klassi antiarütmikumid.

Bradükardiat põhjustavad ß-blokaatorid, kaltsiumikanali inhibiitorid, digitalis, klonidiin, antikoliinesteraasi ained. On vaja jälgida rütmi, hemodünaamikat, vere elektrolüüte, mõnel juhul südame elektrofüsioloogilist uurimist. Rütmi jälgimise kestus määratakse individuaalselt, kuid see peab olema vähemalt kaks mürki poolestusaega.

Ägeda düstroofilise müokardi kahjustused on seotud mürgistuse hilisemate ilmingutega ja on rohkem väljendunud mürgistuse tekkimisel. EKG näitab muutusi repolarisatsiooni faasis. Ägeda toksilise müokardi düstroofia keerulises ravis tuleb kasutada aineid, mis parandavad ainevahetusprotsesse (B-vitamiinid, kokarboksülaas, ATP jne).

Mürgine kahjustus maksale ja neerudele

Maksa ja neerude toksilise kahjustuse kliinilised ilmingud on leitud rohkem kui 30% ägeda mürgistuse juhtudest. Nende kahjustuste esinemiseks on kaks peamist patogeneetilist mehhanismi: spetsiifilised ja mittespetsiifilised.

Spetsiifiliste kahjustuste puhul on esmase tähtsusega toksilise aine otsene kokkupuude maksa ja neeru parenhüümiga.

Mittespetsiifiline mürgine kahjustus maksale ja neerudele areneb teist korda akuutse mürgistuse poolt põhjustatud patoloogiliste muutuste tagajärjel, millest üks on eksotoksilise šoki ajal piirkondliku vereringe rikkumine. Vähenenud verevarustus põhjustab maksa ja neerude isheemilist kahjustust.

Nende organite spetsiifilised ja mittespetsiifilised kahjustused häirivad üksteist. Maksa ja neerude kahjustumine ägeda mürgistuse korral on tingitud nende organite üldistest filogeneetilistest ja anatoomilistest omadustest, nende tihedast funktsionaalsest ühendusest. See võimaldas meil tuvastada mürgise etioloogia erilise hepatoreeni sündroomi.

Mürgine hepatopaatia. Maksakahjustused tekivad ägeda mürgituse korral niinimetatud maksa mürgistusega (dikloroetaan, süsiniktetrakloriid), mõnede mürkidega (kahvatuvärv, isane sõna) ja ravimid (paratsetamool, akriin), samuti ägedate piirkondlike vereringete häired ja maksahaiguste kannatused.

Patoloogilised muutused maksas ägeda mürgituse korral on suhteliselt sarnased. Hepatotoksilised ained põhjustavad maksapuudulikkust, mille morfoloogilised substraadid on rasvaste ja valkudega degeneratsioon ja hepatotsüütide nekroos. Raske mürgistuse korral on sõltumata hepato- või nefrotoksilisest toimest täheldatud maksa hemodünaamilisi häireid. Kolestaasi katkestamist kolestaasi all nimetatakse ka mittespetsiifiliseks maksakahjustuseks.

Hepatopaatia ilmneb kliinilise eksogeensete toksilisuse ja endotoksikoosi sümptomite keerulise kombinatsioonina, mis on põhjustatud maksafunktsiooni häiretest. See ilmneb selle suurenemisest ja valulikkusest, ikterichnost sclerast ja terviklikest materjalidest. Kollatõbi ilmumisele eelneb kehatemperatuuri tõus, mõnikord pikeneb.

Diagnoosimisel maksahaigus on olulised välimuse vereringes kergestilahustuvad tsütoplasmaatilise ensüüme (alaniin ja asparagiinhape aminotransferaas jt.), Vähendamine pseudocholinesterase aktiivsust seerumis vähendamine b-lipoproteiinide kolesterool, fosfolipiidid, albumiin, kasvades bilirubiini muutust bromsulfaleinovoy ja muud proovid. Kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal on toksiline hepatopaatia kolm taset:

1) valgus, mida iseloomustab maksakahjustuse kliiniliste tunnuste puudumine; patsientide seisundi raskusastme määravad selle mürgistuse sümptomid. Maksafunktsiooni häireid tuvastatakse ainult laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil;

2) mõõdukas, mida iseloomustavad maksakahjustuse kliinilised tunnused, nagu palpeerimise, maksakoolikute, kollatõbi, hemorraagilise diateesi suurenemine ja tundlikkus kombinatsioonis intensiivsemate muutustega laboratoorsetes ja instrumentaalsetes andmetes;

3) raske, mida iseloomustab äge maksapuudulikkus, millega kaasneb maksa entsefalopaatia.

Ägeda maksapuudulikkuse korral esineb ajuhäireid (hepaatiline entsefalopaatia) - motoorne rahutus, deliirium, vahelduv uimasus, apaatia, kooma (hepatargy); hemorraagiline diatees (ninaverejooks, verejooks sidekesta, sklera, naha ja limaskestade korral). Maksakahjustused on sageli seotud neerukahjustusega (hepatoreeni ebaõnnestumine). Mürgise maksakahjustuse raskus sõltub suurel määral mürgistust põhjustanud toksilise aine tüübist. Suure annusega mürgid, mis põhjustavad kiiret surma, ei ole maksakahjustusel alati aega ilmneda. Kõige olulisem toksilise hepatopaatia ravi on massiivne plasmaferees.

Maksapuudulikkuse korral lisatakse 5% püridoksiini lahus - 2,0 V / m, nikotiinamiid 1 g, tsüanokobalamiin 1000 g, glutamiinhappe lahus 1% - 20,0—40,0 V / V, lipohappe lahus 0,5% - 20,0-30,0 v / v, lahus, mis sisaldas 5% -list unioooli, kuni 40,0 / päevas v / v, kokarboksülaas - 200 mg, glükoosi lahus 10% - 750,0 ja insuliin 16-30 U / päevas.

Efektiivsed ravimeetodid on nabaveeni katkestamine ja katetriseerimine, mis toimub otseselt ülalmainitud ravimite maksaga, rindkere lümfikanali äravool, hemosorptsioon. Raske neeru- ja maksapuudulikkuse korral tehakse hemodialüüs.

Mürgine nefropaatia. Neerukahjustus esineb nefrotoksiliste mürgistuste (antifriis, sublimatsioon, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid jne), hemolüütiliste mürgiste (äädikhape, vasksulfaat) mürgistuse korral, müoglobinuuria (müoreeni sündroom) ja eksotoksilise šokiga.

Eksotoksilisi neerukahjustusi võib jagada spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Neerude spetsiifilised kahjustused esinevad ägeda mürgistuse korral nefrotoksiliste ainetega, mis aktiivse transpordiga põhjustavad tubulite eritistepiteeli hävitamist üldise patoloogilise nekroofroosi mustriga. Mittespetsiifiline nefropaatia võib tekkida ägeda mürgistuse korral praktiliselt mistahes mürgise ainega, millel on ebasoodne kombinatsioon homeostaasi halvenemisest, vererõhu järsust langusest ja piirkondliku ringluse häiretest neerudes ja maksas, vee- ja elektrolüütide tasakaalu rasketes düspeptilistes häiretes, kompenseerimata atsidoos ja kroonilised neeruhaigused. Erinevate ravimite ja kemikaalide toksilise mõju immunoloogilise aspekti tähtsus. Erilist tähelepanu tuleb pöörata ägeda neerupuudulikkuse võimaliku arengu ennetamisele.

Mürgise nefropaatia käigus tekkinud nekrootilised muutused on tingitud hüpoksiast, mis tekib hemodünaamilise või histotoksilise toime tagajärjel, vähenenud glomerulaarfiltratsioon, tubulite blokeerimine rakujäätmetega, glomerulaarfiltraadi leke kahjustatud tubulite kaudu, interstitsiaalne turse.

Reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine põhjustab vasospasmi (eriti neid, mis toovad kaasa arterioole), glomerulaarfiltratsiooni vähenemist ja isheemia süvenemist. Teatud roll nendes protsessides kuulub histamiini, serotoniini, vasopressiini, mõnede steroidide hulka, mis suurendavad kudede tundlikkust hüpoksia suhtes, vähendavad vasodilatiivsete prostaglandiinide sünteesi ja pakkumist, suurendavad rakusisest kaltsiumi kontsentratsiooni. Vere voolu manööverdamine on iseloomulik: veri, mis ületab neeru ajukoore, siseneb medullaarse aine otseste arterioolide süsteemi.

Morfoloogilised muutused isheemilistes muutustes (šoki neerud) avalduvad kortikaalse aine blanšeerimisega, mis on mitmevälise tsooni hulk. Tubulite epiteeli kindlakstehtud fokaalsed kahjustused, mille ülekaal on hüdroosne düstroofia, neerutorude rebend. Neerude veresoonte glomeruloosides täheldatakse aneemia, endoteelirakkude desampaatumist aluskile membraanidega, subendoteelseid fibriini sademeid.

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom tekitab glomerulaarse kapillaarse tromboosi, sümmeetrilist koore nekroosi.

Etüleenglükooli mürgistus põhjustab neerude sümmeetrilist koore nekroosi koos glükooli nefroosiga. Neeru laieneb, sisselõikes märg; Histoloogiliselt tuvastatud neerutorude epiteeli balloonide degenereerumine oksalaadi kristallidega nende luumenis ja rakkude sees.

Raskmetallide soolade nefrotoksiline toime on seotud ensümaatiliste ja struktuursete valkude sulfhüdrüülrühmade blokaadiga ning avaldub neerutorukujulise epiteeli koagulatsioonikroosil.

Klooritud süsivesinikud põhjustavad proksimaalsete ja distaalsete nefroni nefrotsüütide (dikloroetaan) ja nefrotsüütide (süsiniktetrakloriid) hüdrooselise degeneratsiooni rasvade degeneratsiooni.

Äge hemoglobinuuria nefroos areneb mürgistusega hemolüütiliste mürkidega, erineva etioloogia intravaskulaarse hemolüüsiga. Iseloomulikud on neerutorude luumenis olevad pigmentsilindrid ja neerutorude epiteeli kahjustused hemoglobiini uuesti imendumise tõttu.

Akuutne müoglobiini nefroos areneb positsioonilise kompressiooni sündroomiga (müorenali sündroom). Samal ajal leidub tubulites müoglobiini silindreid.

Neerutubulite sulgemist täheldati sulfoonamiidide laialdase kasutamise esimestel aastatel.

Üks mürgise nefropaatia varajaseid tunnuseid on diureesi vähenemine oliguuriale ja anuuriale. Uriini tihedus suureneb 1024-1052-ni, proteinuuria - kuni 33 g / l, asoteemia, glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon vähenevad.

Patsientidel tekib nimmepiirkonnas valu, mis on tingitud neerude interstitsiaalse ödeemi suurenemisest ja näo pundumisest. Järgmised kolm toksilise nefropaatia raskusastet:

1) valgus, mida iseloomustab mõõduka ja kiiresti mööduva (1-3 nädala) muutus uriini ja neerufunktsiooni kvalitatiivses ja morfoloogilises koostises: glomerulaarfiltratsioon (.676,6 ± 2,8 ml / min) ja neeruplasma vool (Ј552,2 ± 13, 6 ml / min) koos neerude konserveeritud kontsentratsiooniga ja lämmastikuga;

2) keskkond, mida iseloomustab uriini kvalitatiivse ja morfoloogilise koostise muutumine märgatavamal ja püsivamal (kuni 2-3 nädalat) ning millega kaasneb märgatav glomerulaarfiltratsiooni vähenemine (±60,7 ± 2,8 ml / min), tubulaarne reabsorptsioon (Ј98,2 ± 2); 0,1%) ja neeruplasma voolu (Ј467,8 ± 20,2 ml / min);

3) raske, mida iseloomustab äge neerupuudulikkuse sündroom, mida iseloomustab oliguuria ilmne nähtus, asoteemia, kreatinineemia, koos glomerulaarfiltratsiooni järsu vähenemisega (.822,8 ± 4,8 ml / min), uuesti imendumise pärssimine (.988,9 ± 1,8%); plasmakontsentratsiooni märkimisväärne vähenemine ((131,6 ± 14,4 ml / min).

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil, diureesi tähelepanekutel ja laboriuuringute andmetel (happe-aluse koostis, plasma elektrolüüdid, lämmastiku metabolismi näitajad).

Ägeda mürgistuse korral võetakse lisaks šokiteraapiale ka organismist mürki, näiteks maoloputus, sunditud diurees leelisega, varajane hemodialüüs, detoksikatsioon hemosorptsioon, hemofiltratsioon, peritoneaaldialüüs, plasmaperees (massilise intravaskulaarse hemolüüsi ja müoglobinuuriaga). Nende meetmete kasutamine nefrotoksiliste mürkidega ägeda mürgistuse varases perioodis võimaldab neid aineid organismist eemaldada ja neerukahjustusi vältida.

Seedetrakti lüüasaamise sündroom

Sageli esineb ägeda mürgistuse korral oksendamise, söögitoru-mao verejooksu ja toksilise gastroenteriidi, stomatiidi, seedetrakti põletuste, haavandilise koliidi, pankreatiidi vormis. Äge mürgine gastroenteriit on ohtlik peamiselt vee-soola dehüdratsiooni (kloorhüdropeenia) tekkimise tõttu. Mürgise kõhulahtisuse põhjused võivad olla kolhitsiin, seened, trikloroetüleen, digitalis, parakvaat, liitiumisoolad, antikoliinesteraasi ained, raskemetallide soolad (arseen, elavhõbe), raud, kilpnäärme hormoonid.

Trofiliste häirete (bulloosne dermatiit, nekrootiline dermatomüosiit) sündroom raskendab tõsist psühhotroopset mürgitust. Trofilised häired tekivad kokkupuutepunktides keha tahkete osade (luu eendid jne) vahel aluspinnaga ja omavahel.

Myorenali sündroom tekib neerufunktsiooni häire tõttu, mis on tingitud lihaskahjustusest patsiendi pikemaajalisel liikumatusel (pehme koe positsiooniline kompressioonisündroom), samuti müotsüütide otsese kahjustuse tõttu teatud mürkidega (heroiin, kokaiin, ecstasy, doksüülamiin, fenotiasiin jne). ), samuti pahaloomulise hüpertermia, krampide, mis põhjustavad rabdomüolüüsi.

Hemolüütiliste protsesside arengut põhjustavad eetoloogilised tegurid on mitmesugused kemikaalid (arseenvesinik, fenüülhüdrasiin, vasksulfaat, bertoleti sool), ravimid (kiniin, fenatsetiin, sulfonamiidid jne) ja mõned taimed (alpine violetne, lupii, drock, mõned kaunviljad) ja teised.). Kõige tavalisem toksilise hemolüüsi põhjus on äädikhappe mürgistus. Hemolüütilise protsessi raskusastme objektiivne kriteerium on vaba hemoglobiini sisaldus vereplasmas:

1) valguse astet iseloomustab vaba hemoglobiini sisaldus veres kuni 5 g / l;

2) keskmine aste - 5-10 g / l;

3) raske aste - üle 10 g / l.

Hemoglobinuuria täheldatakse tavaliselt vaba hemoglobiini kontsentratsioonis veres 0,8-1,0 g / l. Uriin muutub punakaspruuniks.

Metaboolne atsidoos. Kõigil vereringehäirete juhtudel võib tuvastada atsidoosi. Selle põhjuseks on bikarbonaadi kadumine kõhulahtisus (seente, kolhitsiini, raskmetallide soolade, trikloroetüleeni jne) mürgistuse korral; hapete eritumise rikkumine neerupuudulikkuse korral (liitiumisoolade, raskmetallide, parakvaadi jms mürgistuse korral); eksogeenne hapete tarbimine (mürgistuse korral mürgistava mürgiga, ammooniumkloriidiga jne).

Atsidoos on seotud anioonsete kahjustustega kaudselt krampides, kollapsis, kudede hüpoksias (tsüaniidides) ja muudes mehhanismides mürgistamisel klorokviini, depakiini, süsinikmonooksiidi, teofülliini jne abil., salitsülaadid, paraldehüüd. Kui naatriumvesinikkarbonaadi süstimise teel atsidoosi ei ole võimalik kõrvaldada, on vaja ekstrakorporaalseid puhastamismeetodeid.

Metaboolset alkaloosi võib põhjustada hapete kadumine oksendamisel, mao sisu aspiratsioon; hapete kadumine uriiniga tiasiidide ja silmusduretikumide, antibiootikumide, mineralokortikoidide mürgistuse korral; põhjuste ülepakkumine.

Kaaliumi rakusisese kontsentratsiooni suurenemise tulemusena võib tekkida hüpokaleemia (teofülliini, klorokiini, β-adrenomimeetikumide, insuliini, baariumsoolade mürgistuse korral); neerukahjustus (kokaiini, mineralokortikoidmürgistuse, diureetikumide korral); kadud läbi seedetrakti (mürgistuse korral digitaalse, kolhitsiini, trikloroetüleeni, seente, antibiootikumidega). Hüpokaleemia võib põhjustada südame rütmihäireid, paresteesiaid, quadripresis.

Hüperkaleemia tekib rabdomüolüüsi ajal, suurenenud kaaliumsoolade (kaaliumkloriid, bensüülpenitsilliini kaaliumsool jne) tarbimine, mis kahjustab kaaliumi eritumist neerude poolt (kaaliumi säästvad diureetikumid, Trireside K, tsüklosporiin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, liitiumisoolad) ja eseme väljund. -blokeerijad, digitalis jne), anuuria ja oliguuriaga.

Hüponatreemia võib olla tingitud naatriumi eritumisest või hemodilutsiooni tulemusest. Hüponatreemia lahjendamine avastatakse, kui vesi on mürgitatud (kui veedate lühikese aja jooksul suurt vett). Märkimisväärne hüponatreemia, millega kaasneb teadvuse halvenemine, on võimalik, kui võtta osmodiuretika omadustega suurt õlut. Paljudel ravimitel on võime vähendada antidiureetilise hormooni (amitriptüliin, biguaniidid, t

Aju turse alkoholist

Alkohoolsed joogid põhjustavad eufooriat, samas kui inimene ei tea, millist ohtu ta puutub. Alkoholism mõjutab negatiivselt kõiki inimorganeid. Alkoholil on kõige ohtlikum mõju närvisüsteemile, eriti ajus. Jookide joomine joobes joogiga ähvardab aju rakkude surma ja mõnikord põhjustab surma.

Mis on aju paistetus?

Aju turse on tõsine patoloogia, mis on seotud liigse vedeliku kogunemisega rakkudes ja rakkude vahelises ruumis. Vedeliku kogunemine toob kaasa aju suurenemise ja suurenenud koljusisene rõhk.

Kudede turse on täiesti loomulik protsess, kuid mitte aju turse korral. Aju on suletud ruumis, nii et see ei tohiks mahtu suurendada. Kraniaalne karp ei saa laienenud sisu mõjul laieneda, mis viib aju kokkusurumiseni. Selline seisund on ohtlik - neuronaalne isheemia süveneb ja turse levib. Aju mahu suurenemine piiratud ruumis vähendab aju funktsiooni ja häirib metaboolseid protsesse.

Aju turse põhjused

Aju turse võib tekitada mitte ainult intrakraniaalses ruumis toimuvaid protsesse, vaid ka muutusi organismis, mis mõjutavad mikrotsirkulatsiooni. Teiste elundite kudede turse põhjustab harvadel juhtudel komplikatsioone, enamikul aju ödeemidest on pettumus prognoos.

Aju turse põhjused:

• isheemiline või hemorraagiline insult;
• aju hemorraagia;
• intrakraniaalse ruumi vähk (glioblastoom, astrotsütoom, meningioom);
• metastaasid;
• kolju kooniku või aluse murdumine ajukahjustusega;
• meningoentsefaliit ja meningiit;
• hematoomi teke intrakraniaalse kahjustuse taustal;
• aju kahjustumine ja segunemine kergete ärrituste ajal;
• neeru- ja maksapuudulikkus, mis rikub nende organite normaalset toimimist;
• ajuoperatsioon;
• paistetus südamepuudulikkuse taustal;
• anafülaktiline šokk;
• mürgistus (alkohol, mürgised ühendid ja mürgid).

Mõnikord on väga raske kindlaks teha, mis juhtub aju turse. Kudede lokaalne turse liigub paljude tegurite - patsiendi vanuse, soo, kaasnevate haiguste, patoloogiliste protsesside lokaliseerimise - üldises turse.

Võta kiire test ja saada tasuta brošüür "Alkoholismi joomine ja sellega toimetulek".

Kas teil olid peres sugulased, kes läksid pikadesse bingesse?

Kas olete järgmisel päeval pärast suure alkoholi annuse võtmist "riputanud"?

Kas see teeb sulle kergemini "riputada" pärast vihastavat pidu?

Mis on teie tavaline surve?

Kas teil on "väike" soov "juua" pärast väikese alkoholi annuse võtmist?

Kas teil on enesekindlust, lõtvust pärast alkoholi tarvitamist?

Jagage oma tulemusi:

Facebook Twitter Google+ VK

Alkoholi mõju ajus

Kui alkoholi tarbitakse, siseneb etüülalkohol aju kaudu läbi aju ja hävitab ajukooret. Alkoholimürgitus on aju häirete tagajärg. See seisund ilmneb täiskasvanutel järgmistel juhtudel:

1. Aju okcipitaalse osa neuronite kahjustus, nimelt vestibulaarne aparaat. See nähtus viib halva kooskõlastamiseni.
2. Aju esiosa alumise osa kahjustamine. Kui inimene rikub selle osa tööd, kustutatakse moraalsed põhimõtted, ta ei ole enam häbelik ja muutub julgemaks.
3. Mälu eest vastutavate rakkude kahjustamine. Kaine inimene mäletab harva oma tegevusi purjus olekus.
4. Kognitiivsed häired.

Alkohoolsete jookide regulaarse joomisega ei saa inimene mõelda ratsionaalselt ja olukorda piisavalt hinnata. Aju närvirakud läbivad regulaarselt kahju, nii et aju vähendab oluliselt taju valdkonda. Purjus inimene suudab meeles pidada palju väiksemat mahtu kui kaine. Inimestel, kellel on alkoholisõltuvus, võivad hallutsinatsioonid esineda isegi kaine olekus.

Alkohoolsete jookide mõõduka tarbimise korral taastatakse kognitiivsed funktsioonid ühe päeva jooksul, kuid inimeste tervise seisund mõjutab taastumisaega. Maksapuudulikkuse ja neerukahjustuse korral võib see olla palju tõsisem ja seega taastub aju funktsioon palju kauem.

Aju turse sümptomid

Aju turse diagnoositakse tõsise alkoholimürgiga inimestele. Turse põhjuseks on veresoonte kõrge läbilaskvus, mis tuleneb etüülalkoholi kasutamisest.

Alkoholi mürgistuse turse sümptomid on sarnased tavaliste sümptomitega.

Mürgist turset saab avastada, kui patsiendil on järgmised ilmingud:

• normaalne keha koos suure kõhtu ja õhukeste jäsemetega;
• pundunud nägu;
• nahk on kaetud hematoomide ja helvestega.

Aju turse alkoholismis kaasneb järgmiste sümptomitega:

• tõsised püsivad peavalud;
• valu emakakaela piirkonnas;
• naha tuimus;
• õhupuudus;
• mälukaotus;
• teadvuse kadu;
• tõsised krambid;
• iiveldus, oksendamine;
• suurenenud arteriaalne ja koljusisene rõhk;
• aeglane impulss;
• unisus;
• muutused fondis ja mõnikord vähenenud nägemine või pimedus;
• ärevustunne;
• mõnel juhul tekib kooma;
• fokaalsete ajukahjustustega patsiendil esineb koordinatsiooni halvenemise märke, kehaosa halvatus, kõnehäired, hallutsinatsioonid.

Need aju ödeemi sümptomid esinevad ka väikeste alkoholi annuste korral. Sümptomeid mõjutab haiguse staadium ja purjus oleva isiku individuaalsed omadused.
Alkoholi mürgistuse tagajärjel tekkinud turse on surma põhjus, kui alkoholi kontsentratsioon haige veres on 5000 mg / l.

Tagajärjed kehale aju turse

Tserebraalne turse on inimese jaoks üks kõige kriitilisemaid tingimusi. Sageli ei pruugi keha ravile reageerida, sel juhul on prognoos kahetsusväärne. Sõltuvalt aju struktuuri kahjustuse astmest saab kindlaks teha järgmised aju turse mõju:

1. Turse ja aju turse. Selline tagajärg ähvardab surmaga lõppevat isikut. Kui kolju vaba ruum on kriitilises olekus vedelikuga täidetud, surutakse aju kokku. Selle tulemusena paigutatakse tihe struktuur pehmematesse ja inimestel on kopsude ja südame rikkumine, millele järgneb nende vahistamine. Sellist ödeemi prognoosi täheldati 50 korral 100st.
2. Turse kõrvaldamine ilma tagajärgedeta. See tulemus on väga harv ja võib esineda ainult täiskasvanutel, kelle tervis on normaalne. Tavaliselt on need alkoholimürgiga noored, kes viidi intensiivravi osakonda õigeaegselt. Kui vere alkoholisisaldus ei ole surmav, võib turse eemaldada ilma tervise tagajärgedeta.
3. Neuroloogiliste tagajärgedega turse kõrvaldamine. See juhtub siis, kui ajukahjustus on väike ja õigeaegselt diagnoositud (näiteks meningiit, vigastused pärast kergeid ärritusi). Operatsiooni tulemusena kõrvaldatakse turse. Neuroloogilised toimed hõlmavad unehäireid, depressiooni, peavalu, segasust ja füüsilise aktiivsuse vähenemist. Mõnel juhul võib neuroloogiline puudujääk olla minimaalne.

Ravi

Aju turse on haigus, mida ei saa ravida iseseisvalt ilma spetsialistide kaasamiseta. Aju ödeemi ravi tuleb läbi viia haiglas, mis on seotud inimese elu ohuga, eriti kui inimesel on kooma. Keha elutähtsate funktsioonide säilitamine on võimalik ainult spetsiaalsete seadmete - kopsude ventilatsiooni, vereringesüsteemi kunstliku säilitamise abil.

Turse toksilisi toimeid on soovitatav ravida toksikoloogilises või narkoloogilises osakonnas, eriti kui inimene on langenud kooma. Ajukahjustus alkoholismis viib südame ja kopsude purunemiseni ning võib põhjustada puude või surma.

Valgete kokkutõmmete või kerge kõrguse haigusseisundi järgne turse ei vaja enamikul juhtudel ravi, kuid teistes olukordades on vaja kohest abi.

Terapeutilised meetmed on suunatud:

• võitlus turse ja aju turse takistamise vastu;
• turse põhjuste kõrvaldamine;
• kaasnevate haiguste ravi, mis süvendavad patsiendi seisundit.

Esimene hädaolukord

Enne patsiendi intensiivravi osakonda saatmist tuleks teda aidata:

• Lokaalne hüpotermia (patsiendi pea on kaetud jääga, et vältida turse ja pea jahutamist). See meetod sobib, kui inimesel on kooma.
• Intravenoosne glükoosilahus.
• Glükokortikoidide sisseviimine (veresoonte seinte tugevdamiseks).
• Furosemiidi sissetoomine (vererõhu leevendamiseks, kopsude rõhk).
• Hapniku sissehingamine (kopsuturse ja hingamispuudulikkusega probleeme).
• Sissejuhatus Piratsetaam intravenoosselt (aju funktsiooni ja ainevahetuse taastamiseks).

Seejärel toimige järgmiselt.

• Oksigeenravi. Niisutatud hapnikku viiakse hingamisteedesse spetsiaalse varustuse või kunstliku hingamise abil. See kord taastab hapniku vahetamise ja parandab aju toitumist.
• Hüpotermia. Protseduur viiakse läbi kehatemperatuuri kunstlikuks vähendamiseks ja aju turse vähendamiseks.
• Intravenoosne infusioon. Mõju on suunatud surve säilitamisele, verevoolu parandamisele ja nakkuslike patogeenide vastu võitlemisele.
• Ventriculostomy. Liigse vedeliku äravool aju vatsakestest läbi kateetri intrakraniaalse rõhu vähendamiseks.
• Narkomaania ravi. Ravi ravimitega sõltub turse põhjusest. Tavaliselt alkoholi sõltuvuse raviks ettenähtud ravimid Esperal, Teturam. Kõik teised ravimid on määratud alles pärast alkoholismi ravi. Tavaliselt on see rahustav, nootroopne ravim. Actovegin ja Cerebrolysin on ette nähtud verevarustuse parandamiseks ja hapniku nälja vähendamiseks.
• Kirurgiline sekkumine. Mõnel juhul ei saa toimingut teha. Operatsiooni ajal eemaldatakse osa kolju luust, mis vähendab koljusisese rõhu ja turse. Kolju trepanatsioon on suunatud aju sissetungi vältimisele. Operatsiooni ajal saate teada turse põhjuse. Vajadusel eemaldatakse moodustumine ja taastatakse kahjustatud veresoon.

Turse areneb kiiresti, kuid õigeaegselt võib ravi prognoos olla soodne. Selleks peaksite konsulteerima arstiga kohe pärast haiguse esimeste ilmingute ilmnemist.

Cure alkoholism on võimatu.

• Proovisid mitmel viisil, kuid miski ei aita?
• Kas järgmine kodeerimine on ebaefektiivne?
• Kas alkohol hävitab teie pere?

Ärge heitke meelt, ta leidis tõhusa alkoholismivahendi. Kliiniliselt tõestatud mõju, meie lugejad on proovinud ise. Loe edasi >>

Mis põhjustab aju paistetust?

Aju turse tekib CSF-i kogunemise tagajärjel aju kudedes, mis suurendab intrakraniaalset rõhku. Aju rakkude surma mehhanism algab. Haigusele on iseloomulikud tõsised tagajärjed ja see nõuab kiirabi.

Aju turse on haigus, mille puhul on takistatud tserebrospinaalvedeliku väljavool. See toob kaasa suurenenud koljusisene rõhk ja raskused aju kudedesse vere andmisel. Tekib nekroos. Õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patoloogia surma.

Kontseptsiooni omadused

Tervetel inimestel tserebrospinaalvedelik ringleb aju tserebraalses ruumis, toidab kudesid ja kaitseb neid kahjustuste eest. Negatiivsete tegurite tagajärjel suureneb seljaaju vedeliku maht, mis põhjustab tõsiseid häireid ja tüsistusi. Aju ödeemi ilmingud kasvavad kiiresti, patsiendi seisund halveneb järsult.

Uudishimulik fakt! Esimest korda kirjeldas seda haigust N. Pirogov 1865. aastal.

Puhtus rikub veresoonte seinte läbilaskvust, blokeerib verevoolu ümbritsevatesse kudede struktuuridesse. Patoloogiliste protsesside arengu tulemusena tungivad veemolekulid läbi membraani närviplexusse. Seal interakteeruvad rakud valkudega, suurendades mahu.

Aju turse ei saa olla iseseisev haigus, patoloogia areneb teist korda teiste haiguste tüsistusena. Haigus on eluohtlik, kuna nende suuruse suurenemise tõttu on aju struktuurid kokkusurutud. Protsessi progresseerumine põhjustab termoregulatsiooni, hingamise ja südame aktiivsuse eest vastutavate aju struktuuride pigistamist.

Klassifikatsioon

Aju turset iseloomustab üksikasjalikult haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. See asjaolu muudab patoloogia diagnoosimise lihtsamaks, mis võimaldab teil alustada ravi õigeaegselt.

Pöörake tähelepanu! On vaja eristada erinevaid haigusi tekitavaid turseid, perifokaalset turset, kui pärast vigastusi tekib aju turse.

Turse eristub rikkumise etioloogia alusel:

• Vasogeensed, mis on põhjustatud suurenenud veresoonte läbilaskvusest. Kesk- ja vereringesüsteeme eraldab anatoomiline barjäär - vere-aju. Turse tekib, kui eritub läbi barjääri. See toob kaasa valge materjali mahu suurenemise. See areneb sisemise hemorraagia, kesknärvisüsteemi kahjustuste, kasvajate esinemise tulemusena.
• Hüdrostaatiline. Moodustatakse ventrikulaarse tüübi rõhu suurendamisega. Enamasti diagnoositakse imikutel. Täiskasvanutel, mõnikord pärast operatsiooni, avastatakse kraniocerebraalsed vigastused, kui luu osade tungimine medullisse registreeritakse.
• Tsütotoksiline. Moodustunud aju rakkude mürgistuse tagajärjel kiiritamise, mürgistuse ja ka insultide tagajärjel. Häiritud kudede ainevahetus. Rakkude surma võib peatada patoloogia progresseerumise esimestel tundidel, siis muutub protsess pöördumatuks.
• Osmootiline. Peaaju vedelik sisaldab väikseid lahustunud osakesi, mille kontsentratsiooni tserebrospinaalvedeliku kilogrammi kohta nimetatakse osmolaarsuseks. Häirete korral tekib aju puffiness osakeste ja plasma suhe. Osakeste arvu suurenemise tõttu eksudaadis püüavad koed vähendada nende mahtu, absorbeerides plasmast niiskust. See tasakaalustamatus tuleneb vee kokkupuutest aju, hüperglükeemia, entsefalopaatiaga.

Eraldi on vastsündinutel tserebraalne ödeem, mis ilmneb emakasisene hüpoksia, embrüo ebaõige arengu ja sünnitusprotsessi käigus tekkinud vigastuste tõttu.

Sõltuvalt ajukahjustuse parameetritest isoleeritakse lokaalne, difuusne ja generaliseerunud turse. Kohalike liikide ümberpaiknemine on fikseeritud kahjustuses, hajutatud - ühel poolkeral, üldistatud - mõlemas poolkeras.

Alguse põhjuseks võib ödeem olla mürgine, traumaatiline, hüpertensiivne, isheemiline, operatsioonijärgne, kasvaja, põletikuline.

Puhtus võib mõjutada aju veresooni, ainet või ajurünnakut. Viimane seisund on kõige ohtlikum, sest sellega kaasneb hingamise ja verevarustuse halvenemine.

Mis põhjustab peaaju turset

Aju kuded paisuvad nakkuslike või traumaatiliste põhjuste tõttu.

Traumaatiline ajukahjustus

Vigastused, haavad, mis tungivad koljuosadesse, värisevad, takistavad vedeliku evakueerimist, põhjustades nekrootiliste protsesside arengut. Traumaatilist turset raskendab pehmete kudede kahjustus. See põhjustab liikumisega seotud probleeme, krampide krampe, jalgade paralüüsi.

Sellesse rühma kuuluvad operatsioonidest tulenev turse, kraniotoomia. Pärast operatsiooni tekib pea pea sageli arm, mis muudab vedeliku ringluse keeruliseks.

Nakkushaigused

Aju turse tekib ägeda põletikulise nähtuse tõttu. Patoloogilised sümptomid tekivad meningiidi, entsefaliidi, toksoplasmoosi taustal. Mürgiste kandumiste tekkimisega halveneb inimese seisund dramaatiliselt.

Kasvaja neoplasmid

Vähk avaldab survet pehmetele kudedele, põhjustades struktuuride ärritust ja turset. Pärast moodustumise kõrvaldamist väheneb turse kiiresti. Patsient vajab pikaajalist taastusravi.

Verejooks

Arterite seinte purunemine toimub aterosklerootiliste naastude, aneurüsmide ja peavigastuste tõttu. Sellel seisundil on kõrge suremuse protsent.

Stroke

Pärgarterite südamehaigus esineb arterite verehüüvete tagajärjel. See tekitab ägeda hapnikupuuduse ja koe nekroosi. Rakustruktuuride suremine põhjustab turse.

Postoperatiivne turse

Peas tekkinud kirurgiliste sekkumiste ebameeldivaks tagajärjeks on aju turse. See võib tekkida pärast epiduraalset anesteesiat, soolalahuste liigset süstimist. Haigus areneb ka suure verekaotuse, pikaajalise hüpotensiooni, kopsude kunstliku ventilatsiooni sobimatu korralduse tulemusena.

Mürgistus

Turse toksiline vorm tekib pärast ravimite mürgistamist, etüülalkoholi, süsinikmonooksiidi. Alkoholi tootmisel joobeseisundiga kaasneb aju turse hallutsinatsioonidega. Valesti valitud anesteesia põhjustab ka mürgitust.

Sünnivigastused

Imikutel tekib ajuödeem meditsiinitöötajate sobimatu tegevuse tagajärjel sünnituse ajal pikenenud emakasisene hüpoksia, nabanööri takerdumise tõttu.

Atmosfäärirõhk hüppab

Mõõduka iseloomuga puhangut diagnoositakse sageli mägironijad, piloodid, sukeldujad. Äkilised rõhulangud mõjutavad negatiivselt ajukoe.

Patoloogia sümptomid

Punduse progresseerumist iseloomustab kolm etappi: esialgne, raske, tulemus:

1. Esimene etapp on väljendatud korduvatel krampidel ja teadliku sfääri rikkumisel.
2. Haiguse selgesõnalise kulgemisega kaasneb aju kooma, millega kaasneb krampide sündroomi suurenemine ja aju varre kahjustumise tunnused: strabismus, suurenenud hingamine.
3. Kolmas etapp on raske, põhjustades pöördumatuid tagajärgi vaimse alaarengu vormis, sageli diagnoositakse surma.

Täiskasvanute aju turse domineeriv sümptom on segadus. Kasvavate ilmingutega kaotab inimene teadvuse ja jääb siis kooma. Haiguse edenedes suureneb krampide krambid, mis vahelduvad lihaste atooniga.

Põletiku progresseerumisega koos ägeda või kroonilise ajuhaigusega säilib esialgu teadvus. Sel juhul on aju ödeemi tunnused nägemishäired, piinav peavalu, liikumis-, oksendamis- ja hallutsinatsioonid.

Aju tüve kokkusurumist näitavad ohtlikud sümptomid on sügav hingamine, hüpotensioon, kehatemperatuuri järsk tõus. Strabismuse esinemine näitab subkortikaalse kihi eraldumist ajukoorest.

Tugevus insultiga

Isheemilise või hemorraagilise insuldi tagajärjeks on aju turse. Isheemilises vormis vereringet kahjustab veresoone ummistus, mis põhjustab hapniku puudumist, ajukoe nekroosi. Hemorraagilise vormi korral paikneb verejooks meningide all. See põhjustab intrakraniaalse rõhu ja turse järsku suurenemist.

Esialgu on turse seotud kahjustatud ainevahetusega ja paikneb aju aines. 6 tunni pärast tekib vasogeenset tüüpi turse, mis paikneb valguses. Sarnane nähtus esineb CSF ja vaskulaarsete valkude tungimisel rakuvälisse ruumi. Kuded hakkavad surema, põhjustades kapillaarides vedeliku kogunemist.

Ajuinfektsiooniga aju turse ilmub kiiresti, see paikneb ükskõik millises medulla osas. Ohvri sugulased peavad aegsasti teadma ebatervislikke sümptomeid ja otsima viivitamatult arstiabi.

Turse lastel

Haigust diagnoositakse lastel sageli sünnide vigastuste tõttu. Vedeliku akumulatsioon suurendab intrakraniaalset rõhku ja aju turse. Muud patoloogilised põhjused on hiline gestoos, emakasisene infektsioon, ajuhaigus, hüpoksia.

Suurenenud intrakraniaalne rõhk vastsündinutel põhjustab hingamisteede ja termoregulatsiooni eest vastutava medulla oblongata. Laps hakkab nutma, sageli puruneb, temperatuur tõuseb ja tekivad krambid. Springwell hakkab rääkima. Patoloogiline seisund põhjustab sageli lapse ootamatu surma.

Ravi tulemus sõltub kahjustatud piirkonna parameetritest ja ravi õigeaegsusest. Imikute haigus areneb erinevalt, kuna laste organism ei suuda säilitada vaskulaarset tooni, reguleerida tserebrospinaalvedeliku ringlust ja koljusisese rõhu hulka. Sellises olukorras olev poiss on päästetud kolju luudes olevate mitme vedruga. See füsioloogiline omadus kaitseb ajusid aju kokkusurumise ja turse eest.

Aju ödeemi tagajärjed lastel võivad olla:

• hilinenud psühhofüüsiline küpsemine;
• suurenenud aktiivsus;
• epileptilised krambid;
• vesipea;
• veresoonte düstoonia;
• halvatus

Tüsistuste tekke vältimiseks on hädavajalik pöörduda arsti poole.

Diagnostika

Diagnostiliste meetodite valik sõltub patoloogia kliinilisest pildist. Tavaliselt saadetakse patsiendile magnetresonantstomograafia, mis määrab turse dislokatsiooni ja selle leviku ulatuse. Menetlus võimaldab teil teha prognoosi tüsistuste tekkeks.

Märkus! Patoloogilise protsessi lokaliseerimine on oluline: vasaku poolkera puhitus vähendab intellektuaalseid võimeid, keha ühe külje halvatus on võimalik.

Patsiendile määratakse arvutustomograafia, mis on vajalik vajalike testide sooritamiseks. Vereanalüüside dešifreerimisel tuvastab arst keha joobeseisundi. Tehke ka läbitorkamine. Diagnostilise manipulatsiooni käigus saadud tserebrospinaalvedelikku uuritakse nakkuse, onkoloogia esinemise suhtes.

Haiguste ravi

Mõningatel juhtudel on haiguse ilmingud iseenesest kõrvaldatud: kergelt raputades või ronimisvahendite ja sukeldujatega. Ülejäänud osas vajab aju turse kiireloomulisi ravimeetmeid.

Esmaabi

Enne kiirabibrigaadi saabumist võite hoida ohvri seisundit, aeglustades turse levikut. Selleks on vaja tagada värske õhu maksimaalne sissevool ja patsiendi pea katmine jääpakenditega. On vajalik pidevalt jälgida hingamisteede seisundit, on vaja puhastada hingamisteed. Hingamisprotsessi hõlbustamiseks on soovitatav pöörata pea ühele küljele, asetades padja alla.

Peamised ravimeetodid

Ravi põhineb hapniku metabolismi normaliseerumisel aju rakkudes. See nõuab ravimite ja kirurgilise ravi meetodite kombinatsiooni. Patsiendiga veedetakse selliseid meditsiinilisi manipulatsioone:

• Oksigeenravi. Spetsiaalsete seadmete abil süstitakse hapnikku patsiendi hingamisteedesse. See protseduur parandab aju toitumist, võimaldades teil kiirendada taastumist.
• Vererõhku normaliseerivate ravimite infusioon, vereringe, infektsioonide kõrvaldamine.
• Hüpotermia. Vähenenud temperatuur, mis pärsib turse.
• Ventriculostomy. Selle protseduuri eesmärk on eemaldada liigne vedelik läbi kateetri. See alandab koljusisene rõhku.
• Glükokortikoidide vastuvõtt, mis on eriti efektiivsed perifokaalset tüüpi ödeemi korral. Kui kasvajaprotsesside taustal on puhitus, määratakse deksametasoon.
• Diureetikumide kasutamine. Diureetikumid eemaldavad liigse vedeliku, mis aitab vähendada aju seljaaju vedeliku survet.

Pöörake tähelepanu! Raske patoloogia korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Operatsiooni ajal elimineeritakse haiguse katalüsaator. Dekompenseeritud kraniotoomia viiakse läbi, mille käigus eemaldatakse teatud osa kolju luust. See võimaldab vähendada koljusisene rõhk. Kasvaja juuresolekul on selle eemaldamiseks vaja kiilu.

Alternatiivne meditsiin

Traditsioonilise meditsiini abil saate vähendada peaaju turse, kuid täielik taastumine toimub alles pärast ravi.

Kui kasvaja on moodustunud ajus, valmistatakse valget valgetallu. On vaja keeta klaasi piima koos 3 grammi kuivatatud toorainega. Nädala jooksul tuleb juua tervendavat jooki.

Samuti on propolise efektiivne tinktuur. Selle valmistamiseks peate segama 100 ml alkoholi 10 grammi mesilasproduktiga. Vahendid nõuavad nädala jooksul ja võtavad enne sööki 1 tl.

Tüsistused ja prognoos

Aju ödeemi ravi põhineb ägenemiste ärahoidmisel ja poolkera ja närvipõletiku aktiivsuse taastamisel. Ravi prognoos sõltub patoloogia raskusest ja arsti kvalifikatsioonist. Kui ravi algab õigeaegselt, on tulemus soodne.

Esialgses etapis on aju turse täielikult ravitav, kui viimasel, kolmandal etapil avastatakse haigus, registreeritakse närvikiudude surm ja neuronite müeliinikesta hävimine.

Märkus! Punduse täielik kõrvaldamine ilma tüsistuste tekkimiseta on võimalik ainult toksiliste patoloogiliste vormidega noortel.

Valgete tursete puhul on täheldatud valulike tunnuste iseseisvat kõrvaldamist. Paljudel juhtudel diagnoositakse ajukahjustuse surma. Ülalpidamisel olnud isikud registreerisid jääktoimed peavalu, intellektuaalsete võimete, neuroloogiliste häirete ja puude kujul.

Surnud aju rakkude funktsioonid on võimelised teostama lähedal asuvaid aju piirkondi pärast pikka perioodi. Seetõttu vajab insultpatsient palju aega kõne- ja liikumisoskuste taastamiseks.

Üks peamistest ödeemide tagajärgedest on aju turse ja turse (ONGM). Selle komplikatsiooni sümptomid täiskasvanutel väljenduvad oksendamisel, peavalus, hallutsinatoorsel sündroomil. ONGM-i progresseerumise korral satub inimene komaatriiki, sageli registreeritakse surmav tulemus.

Järeldus

Aju turse on seisund, mis ähvardab inimese elu. Ekstraadi kogunemine aju kudedes viib haiguse tekkeni. Järk-järgult suureneb vedeliku maht, mis suurendab intrakraniaalset rõhku. Sellised protsessid põhjustavad koe nekroosi ja ödeemi.

Artikli valmistamiseks kasutati järgmisi allikaid:

Vilensky, B.S. Hädaolukorrad neuroloogias: juhend arstidele // SPb.: Kirjastus Foliant LLC - 2004.