Aju EEG-protseduur

Aju elektroenkefalograafia on elektrofüsioloogia meetod, mis registreerib aju neuronite bioelektrilise aktiivsuse, eemaldades need pea pinnalt.

Ajus on bioelektriline aktiivsus. Iga kesknärvisüsteemi närvirakk on võimeline tekitama elektrilise impulsi ja edastama selle naaberrakkudele, kasutades aksoneid ja dendriite. Aju koores on ligikaudu 14 miljardit neuronit, millest igaüks loob oma elektrilise impulsi. Eraldi on iga impulss midagi, kuid 14 miljardi raku elektriline aktiivsus igal sekundil tekitab aju ümber elektromagnetvälja, mis on salvestatud aju elektrolüütide abil.

EEG seire näitab funktsionaalseid ja orgaanilisi aju patoloogiaid, nagu epilepsia või unehäired. Elektroentsefalograafia teostatakse seadme abil - elektroenkefalograaf. Kas see on kahjulik teha protseduuri elektroencefalograafiga: uuring on kahjutu, kuna seade ei saada aju ühtegi signaali, vaid võtab ainult välja väljuvad biopotentsiaalid.

Aju elektroenkefalogramm on kesknärvisüsteemi elektrilise aktiivsuse graafilise kujutise tulemus. See näitab laineid ja rütme. Nende kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid näitajaid analüüsitakse ning diagnoositakse. Analüüs põhineb rütmidel - aju elektrilised võnkumised.

Arvuti elektroentsefalograafia (CEEG) on aju aktiivsuse salvestamise digitaalne meetod. Vananenud elektroentsefalograafidel on graafiline tulemus pika lindi juures. KEEG kuvab tulemuse arvuti ekraanil.

EEG rütmid

Elektroentsefalogrammil on sellised aju rütmid:

Selle amplituud suureneb rahuliku ärkveloleku ajal, näiteks puhkamisel või pimedas ruumis. Alfa-aktiivsus EEG-is väheneb, kui subjekt jätkab aktiivset tööd, mis nõuab suurt tähelepanu. Inimestel, kes on kogu oma elu pimedad, puudub EEG-l alfa-rütm.

Aktiivsele ärkvelolekule on iseloomulik suur tähelepanu. Beetaaktiivsus EEG-il on kõige selgemini väljendatud eesmise ajukoorme projektsioonis. Samuti ilmneb elektroentsefalogrammil beeta rütm koos emotsionaalselt olulise uue stiimuli järsu ilmumisega, näiteks armastatud inimese ilmumine pärast mitme kuu eraldamist. Beeta rütmi aktiivsus suureneb ka emotsionaalse stressi ja tööga, mis nõuab suurt tähelepanu.

See on madala amplituudi lainete kombinatsioon. Gamma rütm on beeta-lainete jätk. Seega registreeritakse gamma aktiivsus kõrge psühho-emotsionaalse koormusega. Nõukogude neuroteaduskooli asutaja Sokolov usub, et gamma rütm peegeldab inimese teadvuse tegevust.

Need on kõrge amplituudiga lained. See on registreeritud sügava loodusliku ja uimastite une faasis. Ka salvestatakse delta lained kooma olekus.

Need lained tekivad hipokampuses. Theta lained ilmuvad EEG-s kahes olekus: kiire silma liikumise ja suure kontsentratsiooni faas. Harvardi professor Shakter väidab, et teeta lained ilmuvad teadvuse muutunud olekutes, näiteks sügava meditatsiooni või transsi seisundis.

See on registreeritud ajalise ajukoorme projektsioonis. See ilmneb alfa-lainete pärssimise ja uuritava kõrge vaimse aktiivsuse korral. Siiski seostavad mõned teadlased kappa rütmi normaalse silma liikumisega ja peavad seda artefaktiks või kõrvalmõjuks.

Ilmub füüsilise, vaimse ja emotsionaalse rahu seisundis. See on registreeritud eesmise ajukoorme mootorsilmade projektsioonis. Mu lained kaovad visualiseerimisprotsessi või füüsilise pingutuse korral.

Norm EEG täiskasvanutel:

• Alfa rütm: sagedus - 8-13 Hz, amplituud - 5-100 µV.
• Beeta rütm: sagedus - 14-40 Hz, amplituud - kuni 20 µV.
• Gamma rütm: sagedus - 30 või rohkem, amplituud - mitte üle 15 µV.
• Delta rütm: sagedus - 1-4 Hz, amplituud - 100-200 µV.
• Teta rütm: sagedus - 4-8 Hz, amplituud - 20-100 µV.
• Kappa rütm: sagedus - 8-13 Hz, amplituud - 5-40 µV.
• Mu rütm: sagedus - 8-13 Hz, amplituud - keskmiselt 50 µV.

Kokkuvõte Terve inimese EEG koosneb ainult sellistest näitajatest.

EEG tüübid

On olemas järgmised elektroencefalograafia tüübid:

1. Aju öine EEG video saatel. Uuringu käigus registreeritakse aju elektromagnetilised lained, samas kui video- ja heliuuringud võimaldavad hinnata patsiendi käitumist ja motoorilist aktiivsust une ajal. Aju EEG-i igapäevast jälgimist kasutatakse siis, kui on vaja kinnitada kompleksse päritoluga epilepsia diagnoosimist või konvulsiivsete krampide põhjuste kindlakstegemist.
2. Aju kaardistamine. See sort võimaldab teil kaardistada ajukooret ja märkida sellele patoloogilised tekkivad kahjustused.
3. Elektroenkefalograafia biofeediga. Seda kasutatakse aju kontrollimiseks. Seega näeb ta heli- või valgus-stiimulite uurimisel oma entsefalogrammi ja püüab oma indikaatoreid vaimselt muuta. Selle meetodi kohta on vähe teavet ja selle tõhusust on raske hinnata. Väidetakse, et seda kasutatakse patsientidel, kellel on resistentsus epilepsiavastaste ravimite suhtes.

Tähistused ametisse nimetamiseks

Sellistel juhtudel on näidatud elektrofüsioloogilised uurimismeetodid, sealhulgas EEG.

• Esmakordselt ilmnes krambihoog. Krampsed krambid. Eeldatav epilepsia. Sel juhul näitab EEG haiguse põhjust.
• Narkootikumide teraapia efektiivsuse hindamine, mis on hästi kontrollitud ja ravimitele resistentne.
• Ülekantud peavigastused.
• Kraniaalõõne neoplasmi kahtlus.
• Unehäired
• Patoloogilised funktsionaalsed seisundid, neurootilised häired, näiteks depressioon või neurasteenia.
• Aju tulemuslikkuse hindamine pärast insulti.
• Eakate patsientide involutsionaalsete muutuste hindamine.

Vastunäidustused

Aju EEG on täiesti ohutu mitteinvasiivne meetod. See registreerib elektrilised muutused ajus, eemaldades potentsiaalid elektroodidega, mis ei kahjusta keha. Seetõttu ei ole elektroentsefalogrammil vastunäidustusi ja seda saab teha igale patsiendile, kellel on aju.

Kuidas protseduuri ette valmistada

• 3 päeva jooksul peab patsient loobuma krambivastasest ravist ja muudest vahenditest, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi tööd (rahustid, anksiolüütikud, antidepressandid, psühhostimulandid, uinutid). Need ravimid mõjutavad ajukoorme inhibeerimist või ergastamist, mistõttu EEG näitab valesid tulemusi.
• 2 päeva peate tegema väikese dieedi. Kofeiini või muid närvisüsteemi stimulante sisaldavaid jooke tuleb tagasi lükata. Kohvi, tugevat teed, Coca-Cola ei ole soovitatav juua. Samuti peaksite piirama musta šokolaadi.
• Uuringu ettevalmistamine hõlmab šampoonimist: salvestussensorid paigutatakse karvases osas, nii et puhtad juuksed annavad parema kontakti.
• Enne uuringut ei soovitata kasutada juuste lakki, geeli ja muid kosmeetikaid, mis muudavad juuste tihedust ja konsistentsi.
• Kaks tundi enne uuringut ei saa suitsetada: nikotiin stimuleerib kesknärvisüsteemi ja võib moonutada tulemusi.

Aju EEG-i ettevalmistamine näitab head ja usaldusväärset tulemust, mis ei vaja korduvaid uuringuid.

Kuidas toimib

Protsessi kirjeldus EEG videovalve näitel. Uuring on päev ja öö. Esimene tavaliselt algab kell 9.00 kuni 14.00. Öövalik algab tavaliselt kell 21.00 ja lõpeb kell 9.00. Kestab kogu öö.

Enne diagnostika algust pannakse kattekorkile elektroodi kork ja andurite alla kantakse geeli, mis parandab juhtivust. Seade on kinnitatud pea ja kinnitusdetailidega. Kate asetatakse isiku juhile kogu protseduuri ajal. EEG ülempiiri alla 3-aastastele lastele tugevdatakse veelgi pea väikese suuruse tõttu.

Kõik uuringud viiakse läbi varustatud laboris, kus on tualettruum, külmik, veekeetja ja vesi. Te räägite arstiga, kes vajab teie praegust tervislikku seisundit ja protseduuri valmisolekut. Esiteks, osa uuringust viiakse läbi aktiivse ärkveloleku ajal: patsient loeb raamatut, vaatab telerit, kuulab muusikat. Teine periood algab une ajal: aju bioelektrilist aktiivsust hinnatakse aeglase ja kiire unefaasi ajal, unistuste ajal käitumuslikud toimingud, ärkamiste ja muude helide arv, nagu norskamine või une ajal rääkimine, hinnatakse. Kolmas osa algab pärast ärkamist ja fikseerib aju aktiivsuse une järel.

Kursusel saab kasutada fotostimulatsiooni EEG-ga. See protseduur on vajalik aju aktiivsuse erinevuse hindamiseks väliste stiimulite äravõtmise ajal ja valguse stimuleerimise ajal. Mida täheldatakse fotosimulatsiooni ajal elektroentsefalogrammil:

1. rütmi amplituudi vähenemine;
2. fotomüokloonia - EEG-le ilmuvad polüspikesed, millega kaasneb näo või jäsemete lihaste lihaste tõmbamine;

Fotostimulatsioon võib vallandada epileptiidivastuse või epilepsiahooge. Selle meetodiga saab diagnoosida varjatud epilepsiat.

Varjatud epilepsia diagnoosimiseks kasutatakse ka EEG ajal hüperventilatsiooniga proovi. Objekti palutakse hingata sügavalt ja regulaarselt 4 minutit. See provokatsioonimeetod võimaldab avastada epileptiformset aktiivsust elektroentsefalogrammil või isegi põhjustada üldist krambihoogu epileptilise iseloomuga.

Igapäevane elektroenkefalograafia tehakse sarnasel viisil. See toimub aktiivse või passiivse ärkveloleku seisundis. Selleks ajaks, kui seda tehakse ühest kuni kahele tunnile.

Kuidas saada EEG, et midagi leida? Aju elektriline aktiivsus näitab vähimatki muutust aju aktiivsuses. Seega, kui on olemas patoloogia, näiteks epilepsia või vereringe häire, tuvastab spetsialist selle. EEG norm ja patoloogia on alati nähtavad, hoolimata kõigist katsetest peita ebameeldivaid tulemusi.

Kui patsiendi transportimine on võimatu, viiakse aju EEG läbi kodus.

Lastele

Lapsed teevad sarnast algoritmi kasutades EEG. Laps pannakse fikseeritud elektroodidega võrgukorgile ja pannakse see pea peale, enne kui töödeldakse peapinda juhtigeeliga.

Kuidas valmistada: protseduur ei põhjusta ebamugavust ega valu. Kuid lapsed kardavad ikka veel, sest nad asuvad arsti kabinetis või laboris, mis algusest peale tekitab ebameeldiva suhtumise. nii et enne protseduuri tuleks lapsele selgitada, mis temaga täpselt juhtub ja et uuring ei ole valus.

Hüperaktiivne laps võib enne testimist olla rahustunud või hüpnootiline. See on vajalik selleks, et uuringu ajal ei eemaldaks pea või kaela täiendavad liigutused andurite ja pea kokkupuudet. Imiku teadustöö toimub unenäos.

Tulemus ja dekodeerimine

Aju EEG läbiviimine annab kesknärvisüsteemi bioelektrilise aktiivsuse graafilise tulemuse. See võib olla kassetiga salvestatud või arvutis olev pilt. Elektroentsefalogrammi dekodeerimine on laineindeksite ja rütmide analüüs. Seega võrreldakse saadud andmeid tavalise sageduse ja amplituudiga.

On olemas järgmised EEG kõrvalekalded.

Tavalised näitajad või organiseeritud tüüp. Seda iseloomustab põhikomponent (alfa lained), millel on korrapärased ja korrapärased sagedused. Lained on sile. Beeta rütmid on valdavalt keskmise või kõrge sagedusega, väikese amplituudiga. Aeglased lained on vähe või peaaegu mitte hääldatud.

• Esimene tüüp on jagatud kahte alatüüpi:
  • ideaalne määr; siin ei muutu lained põhimõtteliselt;
  • peened rikkumised, mis ei mõjuta aju tööd ja inimese vaimset seisundit.
• Hypersynchronous type. Seda iseloomustab kõrge laineindeks ja suurenenud sünkroniseerimine. Kuid lained säilitavad oma struktuuri.
• Sünkroonimise rikkumine (lame tüüp EEG või desünkroonne EEG). Beeta-lainete aktiivsuse suurenemisega väheneb alfa-aktiivsuse raskusaste. Kõik teised rütmid jäävad normaalsete piiride piiresse.
• EEG-de organiseerumata tüüp väljendunud alfa-lainetega. Seda iseloomustab alfa-rütmi kõrge aktiivsus, kuid see tegevus on ebaregulaarne. Alfa rütmiga ebaühtlasel EEG-tüüpi aktiivsus ei ole piisav ja seda saab registreerida kõigis aju osades. Samuti registreeriti kõrge aktiivsusega beeta-, teeta- ja delta-lained.
• EEG-i katkestamine koos delta- ja teeta-rütmika ülekaaluga. Seda iseloomustab madal alfa-laine aktiivsus ja kõrge aeglane rütmiaktiivsus.

Esimene tüüp: elektroentsefalogramm näitab normaalset aju aktiivsust. Teine tüüp peegeldab ajukoorme nõrka aktivatsiooni, mis viitab sagedamini aju varre talitlusele ja retikulaarse moodustumise aktiveeriva funktsiooni rikkumisele. Kolmas tüüp peegeldab ajukoorme suurenenud aktivatsiooni. Neljas EEG tüüp näitab häireid kesknärvisüsteemi regulatsioonisüsteemide töös. Viies tüüp peegeldab orgaanilisi muutusi ajus.

Kolm esimest tüüpi täiskasvanutel esinevad kas tavaliselt või funktsionaalsete muutustega, näiteks neurootiliste häirete või skisofreeniaga. Kaks viimast tüüpi näitavad järkjärgulisi orgaanilisi muutusi või aju degeneratsiooni algust.

Elektroentsefalogrammi muutused on sageli mittespetsiifilised, kuid mõned patognoomilised nüansid viitavad konkreetsele haigusele. Näiteks ärritavad muutused EEG-s - tüüpilised mittespetsiifilised näitajad, mis võivad esineda epilepsia või vaskulaarsete haiguste korral. Kasvaja puhul väheneb näiteks alfa- ja beeta-lainete aktiivsus, kuigi seda peetakse ärritavateks muutusteks. Ärritavatel muutustel on sellised näitajad: alfa-lained muutuvad teravamaks, beeta-lainete aktiivsus suureneb.

Fookuse muutused on võimalik salvestada elektroencefalogrammile. Sellised näitajad näitavad närvirakkude fokaalset düsfunktsiooni. Kuid nende muutuste mittespetsiifilisus ei võimalda piirata ajuinfarkti või suppuratsiooni vahel, kuna igal juhul näitab EEG sama tulemust. Siiski on täpselt teada: mõõdukad hajusad muutused näitavad orgaanilist patoloogiat, mis ei toimi.

EEG suurim väärtus on epilepsia diagnoosimiseks. Epileptiidsed nähtused kinnitatakse lindi individuaalsete rünnakute vahel. Lisaks nähtavale epilepsiale registreeritakse sellised nähtused inimestel, kellel ei ole veel diagnoositud "epilepsiat". Epileptiidmustrid koosnevad naelu, teravate rütmide ja aeglastest lainetest.

Siiski võivad mõned aju individuaalsed tunnused tekitada adhesioone isegi siis, kui isik ei ole epilepsiaga haige. See toimub 2%. Epilepsia all kannatavatel inimestel registreeritakse epilepsiahaigused 90% kõigist diagnostilistest juhtudest.

Samuti saate elektroenkefalograafia abil kindlaks teha konvulsiivse aju aktiivsuse leviku. Niisiis võimaldab EEG kindlaks teha: patoloogiline aktiivsus laieneb kogu ajukoorele või ainult mõnele selle osale. See on oluline epilepsia vormide diferentsiaaldiagnostika ja ravi taktika valikul.

Üldised krambid (krambid kogu kehas) on seotud kahepoolse patoloogilise aktiivsusega ja polüspikesega. Niisiis on selline seos loodud:

1. Osalised epileptilised krambid korreleeruvad eesmise ajalise güüsi adhesioonidega.
2. Vähenenud tundlikkus epilepsias või enne seda on seotud patoloogilise aktiivsusega Roland sulcus'i läheduses.
3. Visuaalset hallutsinatsiooni või nägemise täpsuse vähenemist krambihoogude ajal või enne seda on seostatud okcipitaalse ajukoorme projektsiooniga.

Mõned EEG-i sündroomid:

• Gypsarütmia. Sündroom ilmneb lainete rütmi rikkumisena, teravate lainete ja polüüpide välimusena. Manustatud infantiilsete spasmide ja Lääne sündroomiga. Enamasti kinnitab aju regulatiivsete funktsioonide hajutatud rikkumist.
• Polüspaykovi ilming sagedusega 3 Hz näitab näiteks väikest epilepsiahoogu, näiteks sellised lained esinevad puudumisel. Seda patoloogiat iseloomustab teadvuse järsk katkestamine mõne sekundi jooksul lihastooni säilitamise ja väliste stiimulite puudumise tõttu.
• Polüpike lainete rühm näitab klassikalist üldist epilepsiahoogu, mis on seotud tooniliste ja klooniliste krampidega.
• Alla 6-aastastel lastel esinevad madala sagedusega piigid (1-5 Hz) peegeldavad hajusad muutused ajus. Tulevikus on need lapsed psühhomotoorse arengu nõrgenemisele altid.
• Adhesioonid ajaliste konvulsioonide projektsioonis. Need võivad olla seotud healoomulise epilepsiaga lastel.
• Domineeriv aeglase laine aktiivsus, eriti delta-rütmid, viitavad orgaanilisele ajukahjustusele kui konvulsiivsete krampide põhjusele.

Elektroentsefograafia järgi võib patsiendi teadvuse seisundit hinnata. Seega on lindil palju erinevaid omadusi, mis võivad viidata teadvuse kvalitatiivsele või kvantitatiivsele halvenemisele. Kuid mittespetsiifilised muutused avalduvad sageli siin näiteks toksilise entsefalopaatia korral. Enamikul juhtudel peegeldab patoloogiline aktiivsus elektroentsefalogrammil pigem häire orgaanilist olemust kui funktsionaalset või psühhogeenset.

Millistel alustel määrab EEG-i kahjustatud teadvus metaboolsete häirete taustal:

1. Kooma või sopori seisundis näitab beeta-lainete kõrge aktiivsus ravimimürgitust.
2. Kolmefaasilised lained esiplaanide projitseerimisel räägivad hepaatilisest entsefalopaatiast.
3. Kõigi lainete aktiivsuse vähenemine näitab kilpnäärme funktsionaalsuse vähenemist ja üldist hüpotüreoidismi.
4. Diabeedi taustal kooma seisundis näitab EEG täiskasvanu laineaktiivsust, sarnaselt epileptiidiga.
5. Hapniku ja toitainete (isheemia ja hüpoksia) puudumisel tekitab EEG aeglase laine.

Järgmised EEG parameetrid näitavad sügavat koomat või võimalikku surma.

• Alfa kooma Alphaineid iseloomustab paradoksaalne aktiivsus, mis on eriti selgelt täheldatud aju esiplaanide projektsioonis.
• Spontaansed närvivälgud, mis vahelduvad haruldaste kõrgepingega lainetega, viitavad aju aktiivsuse olulisele vähenemisele või täielikule puudumisele.
• "Aju elektrilist vaikust" iseloomustab üldistatud polüsahk ja saarerütmid.

Ajuhaigused nakkuse taustal avaldusid mittespetsiifilistel aeglastel lainetel:

1. Herpes simplexi viirust või entsefaliiti iseloomustab aeglane rütm ajalise ja eesmise ajukoore projitseerimisel.
2. Generaliseeritud entsefaliiti iseloomustab vahelduv aeglane ja terav laine.
3. Creutzfeldt-Jakobi tõbi ilmneb EEG-is kolme- ja kahefaasiliste akuutsete lainete abil.

EEG kasutatakse aju surma diagnoosimisel. Niisiis väheneb aju koore surma korral elektripotentsiaalide aktiivsus nii palju kui võimalik. Siiski ei ole elektrilise aktiivsuse täielik peatamine alati lõplik. Niisiis võib biopotentsiaalide nihutamine olla ajutine ja pöörduv, nagu näiteks narkootikumide üleannustamise, hingamisteede seiskumise korral.

Kesknärvisüsteemi vegetatiivses seisundis näitab EEG isoelektrilist aktiivsust, mis näitab ajukoorme täielikku surma.

Lastele

Kui tihti saate seda teha: protseduuride arv ei ole piiratud, sest uuring on ohutu.

EEG lastel on omadused. Elektroentsefalogramm näitab alla ühe aasta vanuseid lapsi (täistööajaga ja valutu laps) perioodiliselt madala amplituudiga ja üldistatud aeglased lained, enamasti delta rütm. Sellel tegevusel puudub sümmeetria. Esihülgede ja parietaalse ajukoore projektsioonil suureneb lainete amplituud. Selle vanuse lapse aeglase laine aktiivsus EEG-il on norm, sest aju reguleerimissüsteemid ei ole veel moodustunud.

EEG normid lastel vanuses alates ühest kuust: elektrilainete amplituud suureneb 50-55 mV-ni. Lainete rütm toimub järk-järgult. EEG tulemused lastele vanuses kolm kuud: front-lobes registreeritakse müramütm, mille amplituud on 30-50 μV. Salvestatakse ka vasakpoolse ja parema poolkera lainete asümmeetria. Nelja eluaasta jooksul registreeritakse elektriliste impulsside rütmiline aktiivsus eesmise ja okulaarse ajukoorme projektsioonis.

EEG dekodeerimine lastel üks aasta. Elektroentsefalogramm näitab alfa rütmi võnkumisi, mis vahelduvad aeglase delta lainega. Alphaineid iseloomustab ebastabiilsus ja selge rütmi puudumine. 40% kogu elektroentsefalogrammist domineerivad teta rütm ja delta-rütm (50%).

Näitajate dekodeerimine kahe aasta vanustel lastel. Alfa lainete aktiivsus registreeritakse kõikides ajukoores, kui kesknärvisüsteemi järkjärgulise aktiveerimise märk. Märgitakse ka beeta aktiivsus.

EEG lastel 3-4 aastat. Elektroentsefalogrammil domineerib teta rütm, okulaarse ajukoore projektsioonis domineerivad aeglased delta lained. Samuti on olemas alfa-rütmid, kuid aeglase laine taustal ei ole need peaaegu märgatavad. Hüperventilatsiooni ajal (aktiivne sunnitud hingamine) lained teravad.

5-6-aastaste aastate jooksul stabiliseeruvad lained ja muutuvad rütmiliseks. Alfa lained sarnanevad juba alfa aktiivsusega täiskasvanutel. Aeglased lained nende korrapärasuse tõttu ei kattu enam alfa lainetega.

EEG lastel vanuses 7–9 aastat registreerib alfa-rütmide aktiivsuse, kuid suuremal määral registreeritakse need lained kihi projektsioonis. Aeglased lained langevad taustale: nende tegevus ei ületa 35%. Alpha lained moodustavad umbes 40% kogu EEG-st ja teetaalid - mitte üle 25%. Beetaaktiivsus registreeritakse eesmise ja ajalise ajukoores.

Elektroentsefalogramm lastel 10-12 aastat. Nende alfa-lained on peaaegu küpsed: nad on organiseeritud ja rütmilised, domineerivad kogu graafika lindil. Alfa aktiivsus moodustab umbes 60% kogu EEG-st. Suurimad pinged, mida need lained näitavad eesmise, ajalise ja parietaalse lobuse piirkonnas.

EEG 13-16-aastastel lastel. Alfa lainete teke on lõppenud. Aju bioelektriline aktiivsus tervetel lastel on omandanud terve täiskasvanu aju aktiivsuse tunnused. Alfa aktiivsus domineerib kõigis aju osades.

Ravimi näidustused lastel on samad, mis täiskasvanutel. Lapsed EEG on määratud peamiselt epilepsia diagnoosimiseks ja krampide (epilepsia või mitte-epilepsia) laadi kindlakstegemiseks.

Mitteepileptilise krambiga kaasnevad järgmised EEG-i näitajad:

1. Delta- ja teetaalide puhangud on vasakus ja paremas poolkeras sünkroonsed, need on üldistatud ja kõige enam väljendatud parietaalsetes ja frontaalsetes lobides.
2. Theta lained on sünkroonsed mõlemal küljel ja neile on iseloomulik madal amplituud.
3. EEG-il on salvestatud kaarsed adhesioonid.

Epileptiline aktiivsus lastel:

• Kõik lained on teritatud, mõlemad pooled on sünkroonsed ja üldistatud. Sageli esinevad äkki. Võib tekkida vastusena silmade avamisele.
• Pikkade lainete hõõrdumine toimub eesmise ja okulaarse lõhede projitseerimisel. Nad registreeruvad ärkvelolekus ja kaovad, kui laps silmad sulgeb.

Aju EEG dekodeerimine

Aju normaalse toimimise tähtsus on vaieldamatu - igasugune selle kõrvalekalle mõjutab kindlasti kogu organismi tervist, sõltumata inimese vanusest ja soost. Seepärast soovitame arstidel vähe teada saada rikkumiste ilmnemisest. Praegu kasutab meditsiin edukalt üsna paljusid erinevaid tehnikaid aju aktiivsuse ja struktuuri uurimiseks.

Kui aga on vaja kindlaks teha oma neuronite bioelektrilise aktiivsuse kvaliteet, siis peetakse sellele kõige sobivamaks meetodiks elektroenkefalogrammi (EEG). Menetlust teostav arst peab olema kõrgelt kvalifitseeritud, kuna lisaks uuringu läbiviimisele peab ta õigesti lugema saadud tulemusi. EEG pädev dekodeerimine on garanteeritud samm õige diagnoosi ja sellele järgneva sobiva ravi määramiseks.

Andmed entsefalogrammi kohta

Uuringu sisuks on aju struktuursete vormide neuronite elektrilise aktiivsuse fikseerimine. Elektroentsefalogramm on eriline lindile neuronaalse aktiivsuse salvestamine elektroodide kasutamisel. Viimased on fikseeritud peapindadele ja registreerivad teatud aju osa.

Inimese aju aktiivsust määrab otseselt tema keskjoonte vormide töö - eesnäärme ja võrkkesta moodustumine (ühendav närvikompleks), mis määrab EEG dünaamika, rütmi ja ehituse. Moodustuse sidumisfunktsioon määrab signaalide sümmeetria ja suhtelise identiteedi kõigi aju struktuuridega.

Protseduur on ette nähtud kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteem) struktuuri ja aktiivsuse kahtlustatavatele kahtlustele - neuroinfektsioonidele, nagu meningiit, entsefaliit, polio. Nende patoloogiate korral muutub aju aktiivsus aktiivseks ja seda saab kohe diagnoosida EEG-il ja lisaks tuvastada kahjustatud piirkonna lokaliseerimist. EEG viiakse läbi standardprotokolli alusel, milles registreeritakse ärkveloleku või une (imikutel) indikaatorid ning kasutatakse spetsiaalseid teste.

Peamised testid hõlmavad järgmist:

• fotostimulatsioon - kokkupuude suletud silmadega heleda valguse välguga;
• hüperventilatsioon - sügav haruldane hingamine 3-5 minutit;
• silmade avamine ja sulgemine.

Neid teste peetakse standardseteks ja neid kasutatakse aju ja aju entsefalogrammide jaoks igas vanuses täiskasvanutele ja lastele ning erinevatele patoloogiatele. Teatud juhtudel on ette nähtud mitmeid täiendavaid teste, näiteks: sõrmede pigistamine nn rusikas, 40 minutit pimedas, une kaotamine teatud aja jooksul, öise une jälgimine, psühholoogiliste testide läbimine.

Mida saab hinnata EEG-ga?

Seda tüüpi uurimine võimaldab teil määrata aju toimimist keha erinevates seisundites - uni, ärkvelolek, aktiivne füüsiline, vaimne aktiivsus ja teised. EEG on lihtne, täiesti ohutu ja ohutu meetod, mis ei nõua naha ja elundi limaskestade rikkumist.

Praegu kasutatakse seda laialdaselt neuroloogilises praktikas, kuna see võimaldab diagnoosida epilepsiat, tuvastada kõrgel tasemel aju piirkondades põletikulisi, degeneratiivseid ja vaskulaarseid häireid. Protseduur näeb samuti ette kasvajate spetsiifilise asukoha, tsüstilise kasvamise ja kahjustuse tagajärjel tekkinud struktuursete kahjustuste määramise.

Valguse ja heli stiimulitega EEG võimaldab meil eristada hüsteerilisi patoloogiaid tõestest või näidata viimaste simulatsiooni. Menetlus on muutunud elustamiskambrite jaoks peaaegu hädavajalikuks, pakkudes koomulaarsete patsientide dünaamilist jälgimist.

Õpitulemuste protsess

Saadud tulemuste analüüs viiakse läbi paralleelselt protseduuri ajal ja indikaatorite fikseerimise ajal ning jätkub pärast selle lõpuleviimist. Salvestuses võetakse arvesse esemeid - elektroodide mehaanilist liikumist, elektrokardiogrammi, elektromogrammi, vooluvõrkude väljajuhtimist. Hinnatakse amplituudi ja sagedust, eristatakse kõige iseloomulikumaid graafilisi elemente ning määratakse nende ajaline ja ruumiline jaotus.

Lõpuks tehakse materjalide pato-ja füsioloogiline tõlgendamine ning selle põhjal koostatakse EEG-i sõlmimine. Lõpetamisel täidetakse selle protseduuri peamine meditsiiniline vorm, millel on diagnoosija poolt „toores” kirje analüüsitud andmetel koostatud nimi „kliiniline elektroencefalograafiline aruanne”.

EEGi sõlmimise tõlgendus on koostatud eeskirjade kogumi alusel ja koosneb kolmest osast:

• Juhtivate tegevuste ja graafiliste elementide kirjeldus.
• Järeldus pärast kirjeldust koos tõlgendatud patofüsioloogiliste materjalidega.
• Kahe esimese osa korrelatsioon kliiniliste materjalidega.

EEG-salvestuse ajal registreeritud inimese aju aktiivsuse liigid

Peamised toimingud, mis on salvestatud protseduuri käigus ja mida hiljem tõlgendatakse, ning edasised uuringud on laine sagedus, amplituud ja faas.

Sagedus

Indikaatorit hinnatakse lainete võnkumiste arvuga sekundis, mis on fikseeritud arvudes, ja seda väljendatakse mõõtühikus - hertsides (Hz). Kirjeldus näitab uuritud tegevuse keskmist sagedust. Reeglina võetakse 4-5 salvestusjoonist, mille kestus on 1 s, ja arvutatakse lainekeste arv igal ajavahemikul.

Amplituud

See näitaja - eklektilise potentsiaali laine võnkumiste ulatus. Seda mõõdetakse lainepikkuste vahelisel vahekaugusel vastassuunas ja seda väljendatakse mikrovoltides (µV). Amplituudi mõõtmiseks kasutatakse kalibreerimissignaali. Kui näiteks kalibreerimissignaal pinge juures 50 µV tuvastatakse 10 mm kõrgusel oleval salvestusel, siis 1 mm vastab 5 µV-le. Tulemuste tõlgendus antakse kõige sagedamate väärtuste tõlgendustele, välistades need haruldased.

Selle indikaatori väärtus hindab protsessi hetkeolukorda ja määrab selle vektori muutused. Elektroentsefalogrammil hinnatakse mõningaid nähtusi neis sisalduvate faaside arvu järgi. Võnkumised jagunevad monofaasilisteks, kahefaasilisteks ja polüfaasilisteks (sisaldavad rohkem kui kahte faasi).

Aju rütmid

Elektroentsefalogrammi "rütmi" mõistet peetakse aju spetsiifilise olekuga seotud elektrilise aktiivsuse tüübiks, mida koordineerib sobivad mehhanismid. Aju EEG-rütmiindeksite dešifreerimisel sisestatakse selle sagedus, mis vastab aju piirkonna olukorrale, amplituudile ja selle iseloomulikele muutustele funktsionaalsete muutuste ajal.

Ärkveloleku rütmid

EEG-s registreeritud täiskasvanute ajuaktiivsusel on mitut tüüpi rütme, mida iseloomustavad teatud keha näitajad ja tingimused.

• Alfa rütm. Selle sagedus järgib vahemikku 8-14 Hz ja esineb enamikus tervetes inimestes - üle 90%. Kõrgeimad amplituudi väärtused on täheldatud ülejäänud subjektil, kes on suletud silmadega pimedas toas. Kõige paremini määratletud okulaarpiirkonnas. Fragmentaalselt blokeeritud või täielikult vajunud vaimne tegevus või visuaalne tähelepanu.
• Beeta rütm. Selle laine sagedus varieerub vahemikus 13–30 Hz ja peamisi muutusi täheldatakse subjekti aktiivse olekuga. Räägitud vibratsioone saab diagnoosida frontaalsetes lobudes koos aktiivse aktiivsuse kohustusliku seisundiga, näiteks vaimse või emotsionaalse erutusega ja teistega. Beeta võnkumiste amplituud on palju väiksem kui alfa.
• Gamma rütm. Võnkumiste vahemik 30-st võib ulatuda 120-180 Hz-ni ja sellele on iseloomulik üsna vähenenud amplituud - vähem kui 10 µV. 15 µV piiri ületamist peetakse patoloogiaks, mis põhjustab intellektuaalsete võimete vähenemist. Rütmi määrab probleemide ja olukordade lahendamine, mis nõuavad suuremat tähelepanu ja keskendumist.
• Kapi rütm. Seda iseloomustab intervall 8–12 Hz ja seda täheldatakse aju ajalises osas vaimsete protsesside ajal, vähendades alfa-laineid teistes piirkondades.
• Lambda rütm. Sellel on väike vahemik 4–5 Hz, see käivitatakse kaelaosa piirkonnas, kui on vaja teha visuaalseid otsuseid, näiteks otsides midagi avatud silmadega. Võnkumised kaovad täielikult pärast pilgu kontsentreerimist ühele punktile.
• Mu rütm. Selle määrab intervall 8–13 Hz. Töötab pea taga ja seda on kõige parem jälgida rahuliku olekuga. See on igasuguse tegevuse alguses maha surutud, va vaimne.

Puhke rütmid

Eraldi rütmiliikide kategooria, mis avaldub kas une või patoloogilistes tingimustes, sisaldab kolme selle indikaatori sorti.

• Delta rütm. See on iseloomulik sügava une faasile ja koomulaarsetele patsientidele. Salvestatakse ka signaalide salvestamisel ajukoore piirkondadest, mis asuvad piiril mõjutatud onkoloogiliste protsesside piirkondadega. Mõnikord saab seda 4-6-aastastele lastele kinnitada.
• Teta rütm. Sagedusintervall on vahemikus 4-8 Hz. Need lained käivituvad hipokampuse (infofiltri) poolt ja avalduvad une ajal. Vastutab teabe kvalitatiivse omastamise eest ja on iseõppimise alus.
• Sigma rütm. See erineb sagedusest 10–16 Hz ja seda peetakse spontaanse elektroenkefalogrammi üheks peamiseks ja märgatavaks kõikumiseks, mis tuleneb loomuliku une algstaadiumis.

EEG-i salvestamise tulemuste põhjal määratakse kindlaks indikaator, mis iseloomustab laineid tervikuna, aju bioelektriline aktiivsus (BEA). Diagnostik kontrollib EEG parameetreid - teravate vilkumiste sagedus, rütm ja esinemine, mis provotseerib iseloomulikke ilminguid, ja nendel põhjustel teeb lõpliku järelduse.

Elektroentsefalogrammi näitajate tõlgendamine

EEG-i dešifreerimiseks ja mitte ükskõik millise väikseima ilmingu avaldamiseks peab spetsialist arvestama kõiki olulisi punkte, mis võivad mõjutada uuritud parameetreid. Nende hulka kuuluvad vanus, teatud haiguste esinemine, võimalikud vastunäidustused ja muud tegurid.

Kõikide protseduuriandmete kogumise ja töötlemise lõpuleviimise järel läheb analüüs lõpule ning seejärel moodustatakse lõplik järeldus, mis antakse edasiste otsuste tegemiseks ravimeetodi valiku kohta. Igasugune tegevuse katkemine võib olla teatud tegurite põhjustatud haiguste sümptom.

Alfa rütm

Sageduse norm määratakse vahemikus 8–13 Hz ja selle amplituud ei ületa 100 μV taset. Need omadused viitavad inimese tervislikule seisundile ja patoloogiate puudumisele. Rikkumised on:

• alfarütmi pidev fikseerimine eesmise peeglisse;
• poolkera erinevus on kuni 35%;
• laine sinusoidluse püsiv rikkumine;
• sageduse variatsiooni olemasolu;
• amplituud alla 25 µV ja üle 95 µV.

Selle indikaatori rikkumiste olemasolu näitab poolkera võimalikku asümmeetriat, mis võib olla tingitud onkoloogilistest kasvajatest või aju vereringe patoloogiatest, nagu insult või verejooks. Kõrge sagedus näitab ajukahjustusi või peavigastusi (traumaatiline ajukahjustus).

Alfa rütmi täielikku puudumist täheldatakse sageli dementsuse korral ja lastel on kõrvalekalded otseselt seotud vaimse alaarenguga (MAD). Laste hilinemist tõendab alfa-lainete organiseerituse puudumine, okulaarse piirkonna fookuse nihkumine, suurenenud sünkroniseerimine, lühike aktiveerimisreaktsioon ja superreaktsioon intensiivse hingamise suhtes.

Beeta rütm

Vastuvõetud normis on need lained erksalt määratletud aju esiosades, sümmeetriline amplituud vahemikus 3–5 µV, mis on registreeritud mõlemas poolkeras. Kõrge amplituudi tõttu arstid mõtlevad ärrituse esinemisest ja lühikeste spindlite ilmumisel ilmub entsefaliit. Spindlite sageduse ja kestuse suurenemine näitab põletiku teket.

Laste puhul peetakse beeta-võnkumiste patoloogilisi ilminguid sageduseks 15–16 Hz ja kõrge amplituudiga - 40–50 µV ning kui selle lokaliseerumine on aju keskne või eesmine osa, peaks see arstile teatama. Need omadused näitavad lapse edasilükatud arengu suurt tõenäosust.

Delta ja teta rütmid

Nende näitajate üle 45 µV amplituudi suurenemine on pidevalt iseloomulik aju funktsionaalsetele häiretele. Kui näitajad on kõigis aju piirkondades suurenenud, võib see tähendada kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsiseid rikkumisi.

Kui avastatakse delta-rütmi suur amplituud, on määratud kasvaja kahtlus. Oktaarpiirkonnas registreeritud teta- ja delta-rütmi ülehinnatud väärtused näitavad, et laps on pärssitud ja edasi arenenud, samuti vereringe funktsiooni rikkumine.

Väärtuste tõlgendamine erinevates vanuserühmades

Enneaegse beebi EEG-salvestus 25–28 gestatsiooninädala vältel näeb välja nagu kõver aeglase delta- ja teta-rütmi kujul, mis on perioodiliselt kombineeritud teravate lainete tippudega 3–15 sekundit ja amplituudi vähenemine 25 μV-ni. Täiskohaga imikutel jagunevad need väärtused selgelt kolme tüüpi näitajateks. Ärkvelolekuga (perioodilise sagedusega 5 Hz ja amplituudiga 55–60 Hz), aktiivse unefaasiga (stabiilse sagedusega 5–7 Hz ja kiire madala amplituudiga) ja rahuliku uinumisega, millel on kõrge amplituudiga delta-vibratsioonide vilkumine.

Lapse elu 3-6 kuu jooksul kasvab teeta võnkumiste arv pidevalt, samas kui delta rütmi iseloomustab vastupidi langus. Lisaks moodustab laps 7 kuud kuni aastani alfa-laineid ja delta ja theta järk-järgult kaovad. Järgneva 8 aasta jooksul on EEG-s täheldatud aeglaste kiirete lainete - alfa- ja beeta-võnkumiste - järkjärgulist asendamist.

Kuni 15-aastaselt domineerivad enamasti alfa-lained ja 18-aastaselt on BEA transformatsioon lõppenud. Perioodil 21 kuni 50 aastat ei muutu stabiilsed näitajad peaaegu. 50-ga algab järgmine rütmilise reguleerimise faas, mida iseloomustab alfa-võnkumiste amplituudi vähenemine ja beeta- ja delta-suurenemine.

60 aasta möödudes hakkab sagedus järk-järgult kahanema ning tervetel inimestel EEG-il on täheldatud delta ja theta võnkumiste ilminguid. Statistiliste andmete kohaselt määratakse 1–21-aastased vanusindeksid, mida peetakse “terveteks”, 1–15-aastaste isikute puhul, ulatudes 70% -ni ja vahemikus 16–21 - umbes 80%.

Kõige tavalisemad diagnoositud patoloogiad

Elektroentsefalogrammi tõttu on haigused nagu epilepsia või mitmesugused traumaatilised ajukahjustused (TBI) üsna kergesti diagnoositavad.

Epilepsia

Uuring võimaldab kindlaks määrata patoloogilise piirkonna lokaliseerumise ja ka teatud epilepsiahaiguse tüübi. Krampide ajal on EEG-kirjel mitmeid spetsiifilisi ilminguid:

• teravad lained (piigid) - äkiline tõus ja langus võivad esineda ühes ja mitmes kohas;
• aeglase teravusega lainete kombinatsioon rünnaku ajal muutub veelgi suuremaks;
• amplituudi järsk suurenemine põletuste kujul.

Tehislike stimuleerivate signaalide kasutamine aitab määrata epilepsiahaiguse vormi, kuna need annavad EEG-s raske diagnoositava varjatud aktiivsuse. Näiteks põhjustab intensiivne hingamine, mis nõuab hüperventilatsiooni, veresoonte luumenite vähenemist.

Samuti kasutatakse fotostimulatsiooni, mis viiakse läbi stroboskoopi (võimas valgusallikas) abil ja kui ei ole reaktsiooni reaktsiooni, siis tõenäoliselt on visuaalsete impulsside juhtivusega seotud patoloogia. Mittestandardsete kõikumiste ilmnemine näitab patoloogilisi muutusi ajus. Arst ei tohi unustada, et kokkupuude tugeva valgusega võib põhjustada epilepsiahoogu.

Kui on vaja kindlaks teha TBI diagnoos või kokkutõmbumine kõigi kaasnevate patoloogiliste tunnustega, kasutatakse sageli EEG-i, eriti juhtudel, kui on vaja kindlaks teha vigastuse asukoht. Kui TBI on kerge, salvestab salvestus ebaolulised kõrvalekalded normist - asümmeetria ja rütmide ebastabiilsus.

Kui kahjustus osutub tõsiseks, siis hääldatakse vastavalt EEG-i kõrvalekaldeid. Ebatüüpilised muutused rekordis, halvenemine esimese 7 päeva jooksul, viitavad suurele ajukahjustusele. Epiduraalseid hematoome ei kaasne sageli erikliinikaga, neid saab määrata ainult alfa-võnkumiste aeglustamisega.

Kuid subduraalsed verejooksud on väga erinevad - nad moodustavad spetsiifilisi delta laineid aeglase võnkumise vilkumise ja alfa on häiritud. Isegi pärast kliiniliste ilmingute kadumist võivad TBI tõttu mõnda aega esineda aju patoloogilisi muutusi.

Ajufunktsiooni taastamine sõltub kahjustuse liigist ja ulatusest ning selle lokaliseerimisest. Aladel, kus esineb kahjustusi või vigastusi, võib tekkida patoloogiline aktiivsus, mis on ohtlik epilepsia tekkeks, nii et vigastuste tüsistuste vältimiseks peaksite regulaarselt läbima EEG ja jälgima näitajate seisundit.

Hoolimata asjaolust, et EEG on üsna lihtne ja ei vaja sekkumist patsiendi keha-uuringumeetodisse, on sellel küllaltki kõrge diagnostiline võime. Väiksemate ajukahjustuste ilmnemine tagab kiire otsuse ravi valiku kohta ja annab patsiendile võimaluse produktiivseks ja tervislikuks eluks!

Aju elektriline aktiivsus

Põhjustatud ajukoorepotentsiaalid (joonised 16–5, I). Pärast sensoorse organi ärritust võib täheldada ajukoores elektrilisi ilminguid. Kooriku vastaval alal paiknevate elektroodide all ilmneb 5–12 ms pärast stimuleerimist väike positiivne-negatiivne laine (vastab esmasele tekitatud potentsiaalile), millele järgneb pikem positiivne laine (mis vastab hajutatud sekundaarsele vastusele).

Joon. 16–5. BRAINI KONSTRUKTSIOONILISED POTENTSIAALID I. Vastus andurile. Kõrvalekalle - elektronegatiivne potentsiaal II Elektroentsefalogrammi rütmide tüübid. A-alfa, B-beeta, B-teeta, G-delta III Aju-koore akson-nona-dendriitilise püramiidi neuroni vastused.

 Esmane potentsiaal-spetsiifiline lokaliseerimine ja seda saab jälgida ainult siis, kui konkreetne aferentne rada lõpeb.

 Difuusne sekundaarne vastus on range lokaliseerimisega ja võib samaaegselt ilmneda koore erinevates osades, mis tuleneb mittespetsiifiliste talaamiliste radade aktiveerimisest.

Elektroentsefalogramm

Elektroentsefalogramm (EEG) - potentsiaalse erinevuse salvestamine tervest peanahast Elektrokortikogramm - elektroodide potentsiaalide salvestamine otse ajukoorme pinnale. EEG võib registreerida bipolaarse või monopolaarse. Bipolaarne registreerimine näitab kahe elektroodi potentsiaali kõikumist peanaha pinnal. Peamise naha pinnal oleva elektroodi ja peapinnast eemal asuva ükskõiksete elektroodide vahel registreeritakse monopolaarne potentsiaalne erinevus.

 Rütmi EEG. Tavaliselt suletud silmadega tervetel täiskasvanutel registreeritakse pearežiimi rütm silmade rütmi avamisel ja une olekus, tõusulaine aeglased rütmid (joonised 16–5, II).

Alfa () rütm: sagedus 8–13 Hz, amplituud umbes 50 µV.

Beeta () rütm: sagedus 14–40 Hz, amplituud kuni 15 µV. See on kõige parem registreerida eesmise keskse gyri piirkonnas.

Theta () -rütm: 4-6 Hz sagedus, lainete amplituud ületab 40 µV, patoloogiliste seisunditega võib see ulatuda 300 µV-ni ja rohkem.

Delta () -rütm: sagedus 0,5–3 Hz, aves-lainete amplituud on sama kui -rütm.

 EEG päritolu. Üksiku neuroni või ühe närvikiudude elektrilisi reaktsioone ei saa pea pinnale registreerida. Selleks, et EEG lained ilmuksid, on vaja ergutada miljoneid neuroneid ja närvikiude. Kooriku närvirakkude dendriite saab võrrelda tiheda metsa või džungliga. Dendriidi ja perikarjoni igas osas muutuvad magnetväljas pidevalt muutumatu hüperpolarisatsiooni või lokaalselt paljuneva depolarisatsioonipotentsiaali kujul, kuid dendriidid ei ole võimelised AP-sid genereerima. Sel juhul voolab vool dendriitidest raku kehasse ja tagasi. Järelikult on dendriitvöönd (st dendriitide ja perikarjoni pind, vt joonis 5-1) pidevalt triiviv dipool. Selles dipoolis voolav vool tekitab lainekujulisi kõikumisi lahtises juhtis (joonised 16–5, III). Kui dendriidi aktiivsuse kogus on perikaryooni suhtes negatiivne, on rakk depolariseeritud ja ergastavam; kui dendriitne aktiivsus on perikaryooni suhtes positiivne, on rakk hüperpolariseeritud ja vähem ergastav.

 - - lainete olemus Вол - lained ei teki ajukoores, säilitamata sidemeid talamusega. Samal ajal põhjustab mittespetsiifiliste tuumade stimuleerimine s-lainete ilmumist. Talamuse sügavuses asuvates tuumades esinevad sageli spontaansed elektrilised lained sagedusega 8 kuni 13 Hz, st sagedusega S-laineid. Arvatakse, et a-lained on selle difuusse närvisüsteemi spontaansete võnkumiste tulemus, mis võib sisaldada aktiveerivat retikulaarset moodustumist.

 - - lainete olemus Вол - lained ei kao pärast talamo - kooriteede lõikamist. See näitab sünkroniseerimismehhanismide olemasolu kortikaalsetes neuronites ise. Lainete ilmumine sügava une ajal, kui koorik vabaneb selle aluseks olevate keskuste mõjudest, kinnitab lainete koore iseloomu.

 muutused EEG-s. Inimestel on domineeriva rütmi esinemissagedus sõltuvalt vanusest. Lastel on sarnane kiire aktiivsus, kuid domineerib aeglane rütm (0,5–2 Hz). Vanusega suureneb rütmide sagedus. Madalam veresuhkur, madal kehatemperatuur, madal glükokortikoidhormooni tase ja kõrge CO₂veres, vähendage rütmi sagedust.  rütmide sagedus suureneb kõrge temperatuuri tingimustes, madal pCO_2,suurenenud glükokortikoidhormoonid. Suurenenud hingamine (kopsuhüperventilatsioon), vähendades pCO-d₂veres, mida kliinikus kasutatakse peidetud rikkumiste tuvastamiseks EEGis.

 Blokaadirütm. Silmade avamine viib rütmi rütmi (rütmi blokaadi) asendamiseni.  aktiivsuse katkestamine toimub mistahes sensoorse stimuleerimisega, isegi kui üritate "meeles pidada". Üldiselt aktsepteeritud termin, mida kasutatakse domineeriva rütmi asendamise kirjeldamiseks ebaregulaarse, madala amplituudiga, on EEG sünkroniseerimine.

 Sünkroonimismehhanismid. -Laine selge rütmiline iseloom näitab, et paljude dendriitrühmade aktiivsus on sünkroonne. Sellist sünkroniseerimist määravad kaks tegurit: iga üksiku üksuse aktiivsuse sünkroniseeriv mõju naaberüksustele ja talamuse rütmilised heitmed. Aju koore dendriitide potentsiaali mõjutab talamus. Aju koore ümber lõigatud lõik ei kahjusta rakkude sünkroonset aktiivsust selles kortikaalses koes, kui vereringet säilitatakse. Rütmiline aktiivsus väheneb, kui kortikaalse saare sügavad ühendused on kahjustatud. Oluline kahju talamusele peatab sünkroonsete EEG-lainete tekke kahjustuse küljel. Thalamic tuumade stimuleerimine sagedusega 8 Hz põhjustab iseloomulike reaktsioonide ilmnemise ipsilateraalses ajukoores sagedusega 8 Hz.

 Elektroenkefalograafia kliiniline rakendamine. EEG-i kasutatakse selleks, et: diagnoosida epilepsiat, hinnata kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit, määrata haigusnähtude seisundi raskusastet, hinnata ajuhaiguste ja insultide mõju, kontrollida aju aktiivsust keeruliste kirurgiliste sekkumiste ajal. Joonistel fig 16-6 on kujutatud EEG-le konvulsiivse krambihoo ajal registreeritud epileptiformse aktiivsuse peamised liigid.

Joon. 16–6. Krampide elektroenkefalogrammid. 1 - naelu, 2 - teravaid laineid, 3 - teravaid laine beeta - ribal_, 4 - spike - laine kompleks, 5 - mitu "naelu - laine", 6 - "terav laine - aeglane laine". 1–4 kalibreerimissignaal on 100 µV, ülejäänud kirjete puhul - 50 µV.

Unerežiim on teadvuseta seisund, millest isik saab järeldada (roused) sensoorse või mõne muu stiimuli abil. On aeglane (aeglane laine) ja kiire (paradoksaalne) uni või kiire silma liikumise uni (REM-uni, kiire silmade liikumine; paradoksaalset kiiret magamist kutsutakse, sest lihaste atoonia tingimustes täheldatakse silmade kiiret liikumist ja jäsemete ebaregulaarseid lihaskontraktsioone) torso). Aeglane uni võtab suurema osa ajast. See võib olla sügav, rahustav uni, mida inimene esimese une tunni jooksul kogeb pärast tundide ärkvelolekut. REM-une täheldatakse aeglase une ajal sporaadselt ja see võtab noorte seas umbes 25% kogu uneajast. Iga une periood kordub tavaliselt 90 minuti pärast. REM-uni ei ole rahustav, sest see on seotud erksate unistustega.

Aeglustumist iseloomustab keha rahustav mõju: perifeersete veresoonte tooni langetamine, vegetatiivsete funktsioonide aeglustamine, vererõhu, hingamissageduse ja peamise keha ainevahetuse vähendamine. Aeglase une ajal (vastupidiselt unistuste puudumisele) ilmuvad unistused ja isegi õudusunenäod. Erinevus unenäo aeglase ja kiire une ajal on see, et kiire une ajal jäävad unistused jäävad mällu ja unenägu aeglase une ajal ei mäleta. Aeglane uni jaguneb neljaks etapiks (joonised 16-7).

First Esimene etapp on uimasus ja magamaminek. Madala amplituudiga kõrge sagedusega aktiivsus registreeritakse EEG-s.

Second Teine etapp on unise spindlite ilmumine EEG-s. Need on like-sarnased lained sagedusega 10–14 Hz ja amplituudiga 50 μV.

Third Kolmandat etappi iseloomustab madala sagedusega ja suure amplituudiga lainete (-lainete) olemasolu EEG-s.

Fourth Neljandas etapis on EEG-s täheldatud kõige aeglasemaid kõrge amplituudiga aves-laineid. Seetõttu iseloomustavad sügavat une rütmilised aeglased EEG lained, mis viitavad ajukoorme dendriitide potentsiaali sünkroniseerimisele.

Joonis 16–7 Elektroentsefalogrammid ja lihasaktiivsuse registreerimine haiguse erinevates etappides. 1, 2 - elektrookulogrammid; 3 - elektromüogrammid; EEG: 4 - parietaalne, 5 - eesmine, 6 - okulaarne.

Quickson. Normaalse öise une ajal kestab REM-une kestus 5 kuni 30 minutit iga 90 minuti järel. Kui inimene on sügava une seisundis, muutub iga REM-i segment lühemaks ja mõnikord ka puudub. Ja vastupidi: kui inimene on päeva jooksul hästi puhanud, suureneb REM-une kestus. Kiire une iseloomustavad järgmised omadused:  Palju lihaste liikumist ja unistusi, person on raskem inimese äratada kui aeglase une ajal; sellest hoolimata ärkab isik uneepisoodide ajal spontaanselt, kogu keha lihastoonus väheneb seljaaju piirkondade tugeva pärssimise tõttu, mis kontrollib lihaseid, südame löögisagedus ja hingamissagedus muutuvad ebaregulaarseks, esinevad ebaregulaarsed lihaskontraktsioonid ja silmade kiire liikumine; peenis ja kliitor, aju on suurenenud aktiivsuses ja üldine aju metabolism suureneb 20% -ni, EEG on sama ilme kui ärkveloleku seisundis.

 Füsioloogiline väärtus. Sleep mõjutab nii närvisüsteemi kui ka erinevate elundite ja kehasüsteemide aktiivsust. Pikaajaline unetus suurendab ärrituvust, väsimust, liikumise koordineerimise vähenemist. Unerežiim taastab mitmel viisil närvikeskuste tavapärase aktiivsuse ja nende tegevuse tasakaalu. Une ajal väheneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus ja suureneb parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus. Une taastav mõju vegetatiivsetele funktsioonidele avaldub vererõhu languses, nahalaevade laienemises, seedetrakti mõningases suurenemises, lihastoonide leevendamises, üldise ainevahetuse vähenemises 10–30% võrra, anaboolsete protsesside suurenemisega III-IV etapis.

 päritolu teooriad. Paljud varased postulaadid, hüpoteesid, une teooriad lähtusid üldisest seisukohast une passiivse esinemise kohta, sõltumata erinevatest põhjustest, mis põhjustasid selle esinemist. Pärast retikulaarse aktiveerimissüsteemi avastamist domineeris idee, et aktiveeriva retikulaarse moodustumise tööpäeva väsimus selle järgneva inaktiveerimisega. Praegu arvatakse, et uni on spetsialiseerunud neuraalsete struktuuride aktiivsuse tulemus. Aju varre lõikamine silla keskel eemaldab ajukoore võimet magada. Järelikult on silla tasemest allpool asuvad keskused vajalikud une aktiivseks väljakutseks.

 Yadrashva, mis asub sildi poolsaarel ja mullakinnas. Närvikiud, mis pärinevad nendest tuumadest, levisid võrkkesta moodustamisse, samuti rostraalselt talamuse, hüpotalamuse, limbilise süsteemi ja ajukooresse. Nende tuumade stimuleerimine põhjustab une, mis on lähedal loodusele. Õmbluse neuronitest väljuvate kiudude närvilõpmed sekreteerivad serotoniini ja loomi serotoniini sünteesi rikkumine jätkas neil une mitu päeva.

 Nukleopatoloogia, mis asub medulla oblongata ja silla sensoorses piirkonnas. Selle tuuma neuronid tajuvad vistseraalseid signaale, mis sisenevad ajusse vaguse ja glossopharyngeaalsete närvide kaudu. Selle tuuma stimuleerimine põhjustab une. Sellegipoolest ei esine une, kui õmblusmasin on varem hävitatud. Järelikult ergutavad ühe tee tuuma tuumad õmbluse tuuma ja serotoniini süsteemi.

Sleep Tuumaradu, hüpotalamus ja risti obstruktsioon, samuti talamuse üksikud tuumad aitavad kaasa une tekkele.

Arengut edendavate närvikeskuste hävitamine. Õmblusmaterjali tuumade eraldamine põhjustab aktiivse unetuse seisundi. Sama efekti täheldatakse kahepoolse kahjustusega eesmise hüpotalamuse keskmistel rostraalsetel aladel, mis asuvad optilise chiasmi kohal. Mõlemal juhul on keskjoonest ja silla ülemisest osast erituvad retikulaarsed tuumad vabastatud üleüldiste keskuste inhibeerivatest mõjudest ja põhjustavad aktiivset ärkvelolekut. Mõnel juhul põhjustab eesmise hüpotalamuse kahjustamine nii tõsist unetust, et loomad surevad kurnatuse tõttu.

 Biokeemia. Serotoniini une hüpotees ei saa täiel määral selgitada mitmeid fakte. Seega on serotoniini kontsentratsioon veres une ajal madalam kui ärkveloleku ajal. Mõned serotoniini agonistid pärsivad une ja selle antagonistid (näiteks ritanseriin) suurendavad aeglase une kestust. Hüpotalamuse valitud PgD keskmisest preoptilisest piirkonnast₂, aeglase ja kiire une kestuse suurendamine. Samal ajal, PgE₂, hüpotalamuse samadest osadest ekstraheeritud, põhjustab unetust. Unenäo ära võetud loomade tserebrospinaalvedelikus ja uriinis leiti ainet, mis põhjustab une teises loomas, kui seda ainet süstitakse aju vatsakestesse. Sellist tüüpi ainet on tuvastatud une veres ja uriinis, mis on unetatud mitu päeva. See osutus madala molekulmassiga peptiidiks. Mitme mikrogrammi selle aine sissetoomine kolmandasse vatsakesse mitme minuti jooksul põhjustas une ja loom jätkas mitu tundi magamist. Nanopeptiidid on magavate loomade verest eraldatud, millel on sama hüpogeenne toime. Võib eeldada, et pikaajaline ärkvelolek põhjustab unetegurite järkjärgulist kuhjumist aju- ja tserebrospinaalvedelikus, mis viib une alguseni.

 Kiire algus. Miks aeglane une katkestatakse korrapäraste ajavahemike järel kiire une abil - ei ole veel selgitatud. Neutraalsed struktuurid, mis on REM-une vallandamiseks, paiknevad silla võrkkesta moodustamisel. Kõrge amplituudfaasipotentsiaalide heitmed tekivad silla külgmises rehvis, mis läbivad kiiresti külgmised väntvõllid ja seejärel okcipitaalseks ajukooreks. Neid nimetati sildaks - väändunud - okcipitaalseks haardeks. Need adhesioonid tulenevad kolinergiliste neuronite ergastamisest. On kindlaks tehtud, et noradrenergiliste neuronite väljutamise ilmumine sinise punkti ja serotonergilistesse neuronitesse õmbluse tuumades on seotud ärkveloleku esinemisega. Need neuronid on "vaiksed", kui kolinergiline sild - väändunud - okcipitaalsed adhesioonid käivitavad kiire une. Reserpiin, mis viib serotoniini ja katehhoolamiini varude ammendumiseni, blokeerib aeglase une, samuti REM-une hüpotoonia ja EEG-desünkroonimise omadused, kuid suurendab mosto-kranio-okcipitaalset spike. Barbituraadid vähendavad REM-une kestust.

 Wake-sleep-tsükkel. Äratuse - une-tsükli füsioloogiline mehhanism on arvatavasti seletatav järgmiselt. Hüpogeensete keskuste tegevuse lõpetamisega muutuvad keskmise aju aktiveerivad süsteemid ja sild iseenesest aktiivseks. Neilt pärinevad ergastavad signaalid lähevad ajukooresse ja perifeersesse närvisüsteemi. Omakorda saadakse nendelt struktuuridelt signaale positiivse tagasiside mehhanismi kaudu retikulaarsetele aktiveerivatele tuumadele, põnevaid neid veelgi. Seega kaldub sellest tulenev ärkvelolek positiivse tagasiside süsteemis põnevate signaalide tõttu stabiilse iseseisva olekuni. Pärast mitu tundi aju aktiivsust jõuab retikulaarse ärritussüsteemi närviaktiivsus teatud väsimuseni. Sellest tulenevalt kaob järk-järgult positiivne tagasiside keskmise aju tuumade ja suurte poolkerakoorede vahel ning une-keskuste mõju une-keskusele on ülekaalus. See viib kiire üleminekuni ärkamisolekust unerežiimile. Une ajal muutuvad retikulaarse moodustumise ergastavad neuronid järk-järgult pikema puhkuse tõttu üha enam ergastavaks. Samal ajal muutuvad unehäirekeskuste aktiveeritud neuronid liigse aktiivsuse tõttu vähem põnevaks ja on käimas üleminek uuele ärkveloleku tsüklile.

Om Unetus on subjektiivselt määratletud une puudumine või halb taastamine, hoolimata une piisavatest tingimustest. See juhtub aeg-ajalt peaaegu kõigil täiskasvanutel. Püsiva unetuse esinemine võib olla tingitud vaimsetest või meditsiinilistest asjaoludest. Unetust võib ajutiselt leevendada unetuspillide abil.

Aeg-une ajal või aeglase une ajal äratuse ajal täheldatakse Н о une (somnambulism), kusepidamatust (öise enureesi) ja õudusunenägu. Need nähtused ei ole seotud kiire magamisega. Drifting episoodid on sagedasemad lastel ja enamasti täheldatakse poisid. Nad lähevad paar minutit edasi. Somnambulistid käivad avatud silmadega ja takistavad takistusi. Pärast ärkamist ei saa nad teile sellest episoodist rääkida.

 Narkolepsia on haigus, mis avaldub vastupandamatu paroksüsmaalses soovis magada. Narkolepsia põhjus on signalisatsiooniraja rikkumine, milles oreksiinid on seotud. Magama jäädes jätkab subjekt tegevust, mida ta on alustanud (kõndimine, jalgrattasõit jne). On näidatud, et mõnel juhul algab narkolepsia REM-une ootamatu ilmumisega. Normaalsetes üksikisikutes ei hakka kiire uni alati ilma aeglase une alguseta.

Narkolepsia korral häiritakse orexinergilistest neuronitest pärinevate erutussignaalide ülekandmine seljaõmbluse tuumas olevate sihtmärkideni, ventraalse rehvi piirkonda, mugula-tuuma tuumast ja sinakast kohast. See inhibeerib monoamiinergiliste neuronite aktiivsust, mille tagajärjel väheneb ergutussignaalide sissevool ajukooresse ja suureneb kolinergiliste neuronite aktiivsus, mis häirib tasakaalu koliini ja aju monoaminergiliste süsteemide vahel. Oreeksiinid - ühine prekursorist moodustunud neuropeptiidide paar toodetakse väikeste klastri neuronite poolt külghüpotalamuses, kust nende väljaulatuvad osad on suunatud tüve- ja basaaltuumadele. Orexiinid aktiveerivad G-valguga seotud retseptoreid. Orexinergilised neuronid moodustavad seoseid une kontrollivate tuumadega.

 Apneauviaalne (hingamisteede seiskumine une ajal) on tingitud ülemiste hingamisteede takistusest inspiratsiooni ajal. Vaba ülemine hingamisteede avatus sõltub lihaste dilataatorite aktiivsusest. Une ajal võib nende lihaste toon langeda sellisel määral, et nad kaotavad võime hoida ülemiste hingamisteede avatud luumenit. Püüded takistuse ületamiseks toovad kaasa magava inimese äratamise. Kui see seisund kordub (eriti vanemate patsientide puhul), põhjustab une kadu päevastes tegevustes väsimust ja halvenenud tähelepanu. Apnoe episoodid võivad peatuda, kui patsient ei maga seljas ja väldib magamaminekute ja alkoholi kasutamist.